Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN

Demam dengue / Demam DF dan demam berdarah dengue/DBD (Dengue


Hemorrahagic fever/ DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue
dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia,
ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan
plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan
cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam
berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan / syok.
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue yang
termasuk dalam genus flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flaviviridae merupakan virus dengan
diameter 30mm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106.
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara. Pasifik Barat dan
Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air.
DBD di wilayah Indonesia antara 6 sampai 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995) dan
pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun
1998, sedangkan angka mortalitasnya menurun mencapai 2% pada 1999.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
DHF atau Dengue Haemorraghic Fever adalah penyakit trombositopenia infeksius
akut yang parah, dan sering bersifat fatal, disebabkan oleh infeksi virus dengue. Pada DHF
terjadi hemokonsentrasi atau penumpukan cairan tubuh, abnormalitas hemostasis dan pada
kondisi yang parah dapat timbul kehilangan protein yang masif (Dengue Shock Syndrome),
yang dipikirkan sebagai suatu proses imunopatologik.

2.2. Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah asia tenggara, pasifik barat dan karibia.
Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden
DBD di indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995), dan pernah
meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998,
sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2 % pada tahun 1999.
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama
Aedes aegypti dan Aedes albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan
sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana
yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu:
1. Vektor : perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di
lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain.
2. Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan / keluarga, mobilisasi dan paparan
terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin.
3. Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.

2.3. Etiologi
Demam dengue dan DHF disebabkan oleh salah satu dari 4 serotipe virus yang
berbeda antigen.Virus ini adalah kelompok Flavivirus dan serotipenya adalah :

DEN-1

DEN-2

DEN-3

DEN-4.

Infeksi oleh salah satu jenis serotipe ini akan memberikan kekebalan seumur hidup
tetapi tidak menimbulkan kekebalan terhadap serotipe yang lain. Sehingga seseorang yang
hidup di daerah endemis DHF dapat mengalami infeksi sebanyak 4 kali seumur
hidupnya.Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti.

2.4. Patofisiologi
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis
berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.
Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DD adalah :
a. Respon imun humoral

: berupa pembentukan antibodi yang berpaparan dalam

proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang di
mediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat
replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut sebagai antibody
dependent enhanchement (ADE).
b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun
seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi
interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6,
dan IL-10.
c. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi
namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi
sitokin oleh makrofag.
d. Selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a
dan C5a.

Hipotesis secondary heterologous infection


Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang
menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe
berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan
konsentrasi kompleks imun yang tinggi.
Kurane dan ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat halstead dan peneliti lain,
menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang me-fagositosis
kompleks virus-antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya
infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga
di produksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit
sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-a, IL-1, PAF (platelet activating
factor), IL-6 dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endothel dan terjadi
kebocoran plasma.
Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi kompleks virus-antibodi yang juga
mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme :
1. Supresi sumsum tulang
2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit
Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan
hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan
proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada
saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya

stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia.


Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD,
konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi
trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar btromboglobulin dan PF4 merupakan pertanda degranulasi trombosit.
Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endothel yang menyebabkan
disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada
demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue
terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan
melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor
complex).

2.5. Manifestasi klinis


1. Demam dengue
Periode inkubasi adalah 1-7 hari. Manifestasi klinis bervariasi dan dipengaruhi usia
pasien. Pada bayi dan anak anak, dikarakteristikkan sebagai demam selama 1-5 hari,
peradangan faring, rinitis dan batuk ringan. Pada remaja dan dewasa mengalami
demam secara mendadak, dengan suhu meningkat cepat hingga 39,4-41,1 oC,
biasanya disertai nyeri frontal atau retro-orbital khususnya ketika mata di tekan.
Kadang kadang nyeri punggung hebat mendahului demam. Ruam transien dapat
terlihat selama 24-48 jam pertama demam. Denyut nadi dapat relatif melambat sesuai
derajat demam. Mialgia dan artalgia segera terjadi setelah demam.
Pada hari kedua sampai hari ke enam demam, mual muntah terjadi dan limfadenopati
generalisata, hiperestesia atau hiperalgesia kutan, gangguan pengecapan, dan
anoreksia dapat berkembang. Sekitar 1-2 hari kemudian, ruam mukopapular terlihat,
terutama di telapak kaki dan telapak tangan, kemudian menghilang selama 1-5 hari.
Kemudian ruam kedua terlihat, suhu tubuh yang sebelumnya sudah menurun ke
normal, meningkat dan mendemonstrasikan karakteristik pola suhu bifasik.
2. Demam berdarah dengue
Demam dengue dan demam berdarah dengue pada awal perjalanan penyakit sulit
dibedakan. Fase pertama yang relatif lebih ringan berupa demam, malaise, mual

muntah, sakit kepala, anoreksia, dan batuk berlanjut selama 2-5 hari diikuti oleh
deteriorasi dan pemburukan klinis. Pada fase kedua, pasien umumnya pilek,
ekstermitas basah oleh keringat, badan hangat, wajah kemerah merahan, diaforesis,
kelelahan, iritabilitas dan nyeri epigastrik.
Sering dijumpai petekie menyebar di kening dan ekstermitas, ekimosis spontan dan
memar serta perdarahan dapat dengan mudah terjadi di lokasi pungsi vena. Ruam
makular atau mukopapular dapat dengan mudah terjadi di lokasi pungsi vena. Ruam
makular atau makulopapular dapat terlihat. Respirasi cepat dan melelahkan, denyut
nadi lemah dan cepat, suara jantung melemah. Hati dapat membesar 4-6 dan biasanya
keras dan sulit digerakkan.
Sekitar 20-30% kasus demam berdarah dengue akan timbul syok (sindrom syok
dengue). Kurang dari 10% pasien mengalami ekimosis hebat atau perdarahan
gastrointestinal, biasanya sesudah periode syok yang tidak diobati. Setelah krisis 2436 jam, pemulihan terjadi dengan cepat pada anak yang diobati. Temperatur dapat
kembali normal sebalum atau selama syok. Bradikardia dan ekstrasistol ventrikular
umumnya terjadi saat fase pemulihan.

Manifestasi Klinis infeksi Virus Dengue

2.7. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium
a) Leukosit
Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (> 45%
dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total
leukosit yang pada fase syok akan meningkat.
b) Trombosit
Umumnya terdapat trombositopenia < 100.000 pada hari ke-3 sampai hari ke-8
c) Hematokrit
Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit > 20%
dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.
d) Hemostasis
Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, fibrinogen, D-dimer, atau FDP pada keadaan yang
dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
e) Protein/albumin
Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma
f) SGOT/SGPT (Serum alanin aminotransferase) : Dapat meningkat
g) Elektrolit
Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan
h) Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi)
Bila akan diberikan transfusi darah atau komponen darah.
i) Imunoserologi
Dilakukan pemeriksaan IgG dan IgM terhadap dengue.
IgM : terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang
setelah 60-90 hari.

IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder
IgG mulai terdeteksi pada hari ke-2.

2. Pemeriksaan Radiologis
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila
terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks.
Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi dekubitus kanan. Asites dan
efusi pleura dapat pula di deteksi dengan pemeriksaan USG.

2.6. Diagnosis
Belum ada panduan yang dapat diterima untuk mengenal awal infeksi virus dengue
(WHO scientific working group, 2006). Perbedaan utama antara demam dengue dan DBD
adalah pada DBD ditemukannya adanya kebocoran plasma.
1. Demam dengue
Ditegakkan bila terdapat dua atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala, nyeri
retroorbital, mialgia/artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan, leukopenia) di
tambah pemeriksaan serologis dengue positif atau ditemukan pasien demam dengue/
demam berdarah dengue yang telah dikonfirmasi pada waktu dan lokasi yang sama.
2. Demam berdarah dengue
Berdasarkan kriteria WHO 1999 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di bawah
ini terpenuhi.
a) Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik

b) Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :

Uji bendung positif

Petekie, ekimosis, purpura

Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau


perdarahan dari tempat lain.

Hematemesis atau melena.

c) Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/ul)


d) Terdapat minimal satu dari tanda tanda kebocoran plasma sebagai berikut :

Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan


umur dan jenis kelamin

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,


dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau


hipoproteinemia.

3. Sindrom syok dengue


Seluruh kriteria DBD disertai dengan kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi
yang cepat dan lemah, tekanan darah turun (< 20 mmHg), hipotensi dibandingkan
standard sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.
Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue
DD/DBD

Derajat

DD

DBD

Gejala
Demam disertai 2 atau lebih tanda :

Laboratorium
Leukopenia

Sakit kepala

Trombisitopenia

Nyeri retroorbital

Tidak ada bukti kebocoran plasma

Mialgia

Uji serologi dengue (+)

Artralgia

Gejala diatas ditambah uji bendung positif

Trombositopenia < 100.000

Ht meningkat >20%
Uji serologi dengue (+)
Bukti ada kebocoran plasma
DBD

II

Gejala diatas ditambah perdarahan spontan

Trombositopenia < 100.000


Ht meningkat > 20%
Uji serologi dengue (+)
Bukti ada kebocoran plasma

DBD

III

Gejala diatas ditambah kegagalan sirkulasi Trombositopenia < 100.000


(kulit dingin dan lembab serta gelisah)
Ht meningkat > 20%
Uji serologi dengue (+)
Bukti ada kebocoran plasma

DBD

IV

Syok berat disertai dengan tekanan darah dan Trombositopenia < 100.000
nadi tidak terukur.
Bukti ada kebocoran plasma
Ht meningkat > 20%
Uji serologi dengue (+)

2.8. Penatalaksanaan
Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi
suportif. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga
kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling
penting dalam penanganan kasusDBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama
cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan
suplemen cairan melaui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi bermakna.
Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan divisi
penyakit tropik dan infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia telah menyusun protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa
dengan kriteria :

Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan dan tindakan yang dibuat sesuai atas
indikasi

Praktis dalam pelaksanaannya

Mempertimbangkan cost effectiveness.

Protokol ini terbagi dalam 5 kategori antara lain :


1. Protokol 1 : Penanganan Tersangka DBD dewasa tanpa syok
Protokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama
pada penderita DBD atau yang diduga DBD di instalasi gawat darurat dan juga
dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat.
Seseorang tersangka DBD di ruang Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan
hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), dan trombosit, bila :

Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien


dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke poliklinik
dalam waktu 24 jam berikutnya, (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit
tiap 24 jam) bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke instalasi
gawat darurat.

Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan untuk dirawat.

Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk
dirawat.

Observasi dan pemberian cairan suspek DBD dewasa tanpa renjatan di UGD

2. Protokol 2 : Penanganan cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat


Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok maka
di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut :
Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan :
1500 + ( 20 x ( BB dalam kg 20 ) )
Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam:
Bila Hb, Ht meningkat 10 20% dan trombosit < 100.000 jumlah pemberian
cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan Hb, Ht dan trombosit dilakukan
tiap 12 jam.
Bila Hb, Ht meningkat > 20% dan trombosit < 100.000 maka pemberian
cairan sesuai dengan protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20%.

Pemberian cairan pada suspek DBD dewasa di ruangan

3. Protokol 3 : Penatalaksanaan DBD dengan hematokrit > 20%


Meningkatnya Ht > 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan
sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan
memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Pasien kemudian
dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai
dengan tanda tanda hematokrit turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil,
produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus di kurangi menjadi 5
ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap
menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam.
Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapat
dihentikan 24-48 jam kemudian.

Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%


Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tadi keadaan
tetap tidak membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan
nadi menurun < 20 mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan
jumlah cairan infus menjadi 10 ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan
kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan dikurangi
menjadi 5 ml/kgBB/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka

jumlah

cairan

infus

dinaikkan

menjadi

15ml/kgBB/jam

dan

bila

dalam

perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan tanda tanda syok maka
pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana sindrom syok dengue pada
dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi
pemberian cairan awal.

4. Protokol 4 : Pelaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa


Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah : perdarahan
hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung,
perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia), perdarahan
saluran kencing (hematuria), perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan
jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan
kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya.
Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan dan jumlah urin dilakukan sesering
mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht, dan trombosis serta hemostase harus segera
dilakukan dan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya diulang tiap 4-6 jam.
Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan
tanda tanda koagulasi intravaskular diseminata (KID). Transfusi komponen darah
diberikan sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor faktor
pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari
10 g/dl. Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan
spontan dan masif dengan jumlah trombosit < 100.000/mm3 disertai atau tanpa KID.

Penatalaksanaan perdarahan pada DBD dewasa


5. Protokol 5 : Tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa.
Bila kita berhadapan dengan sindrom syok dengue maka hal pertama yang harus
diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian
cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian sindrom
syok dengue sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DBD tanpa renjatan,
dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DBD mendapatkan
pertolongan dan pengobatan, penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya
kewaspadaan terhadap tanda tanda renjatan dini, dan penatalaksanaan renjatann yang
tidak adekuat.
Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan sesuai
resusitasi cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4 liter per menit. Pemeriksaan
pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL),
hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan
kreatinin.
Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi
setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah
sistolik 100mmHg dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frequensi nadi kurang dari

100 kali per menit dengan volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak
pucat serta diuresis 0,5 1 ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi menjadi 7
ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan
menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit kemudian keadaan tetap
stabil maka pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam.
Bila 24-48 jam setelah renjatan teratasi dan tanda tanda vital dan hematokrit tetap
stabil serta diuresis cukup maka pemberian cairan perinfus harus dihentikan (karena
jika reabsorpsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi telah terjadi, ditandai
dengan turunnya hematokrit, cairan infus terus diberikan maka keadaan hipervolemia,
edema paru atau gagal jantung dapat terjadi).
Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang harus dilakukan terutama
dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadi renjatan (karema selain proses patogenesis
penyakit

masih

berlangsung,

ternyata

cairan

kristaloid

hanya

sekitar

20

% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian). Oleh
karena itu untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik, diperlukan
pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran, tekanan darah, frekuensi nadi,
frekuensi jantung dan napas, pembesaran hati, nyeri tekan daerah hipokondrium
kanan dan epigastrik, serta jumlah diuresis.
Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam. Pemantauan kadar hemoglobin, hematokrit, dan
jumlah trombosit dapat dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit. Bila
setelah fase awal pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi, maka pemberian
cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB, dan kemudian dievaluasi
setelah 20-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai
hematokrit. Bila nilai hematokrit meningkat berarti perembesan plasma masih
berlangsung maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan, tetapi bila nilai
hematokrit menurun, berarti terjadi perdarahan ( internal bleeding ) maka penderita
diberikan transfusi darah segar 10ml/kgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan.
Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifat sidat
cairan tersebut. Pemberian koloid sendiri mula mula diberikan dengan tetesan cepat
10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi
maka untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral,
dan pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30 ml/kgBB

(maksimal 1 1,5 l / hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15- 18 cmH2O. Bila
keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap
gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID, infeksi sekunder. Bila
tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi renjatan tetap belum
teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor.

Penatalaksanaan sindrom renjatan dengue

BAB III
LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN PENYAKIT DALAM


CATATAN REKAM MEDIK PASIEN

1. IDENTITAS PASIEN

Nama Lengkap

: Agung ayuda

Jenis kelamin

: Laki laki

Tanggal Lahir

: 03 juli 1998

Umur

: 15 tahun

Alamat

: Paya Rahat

Pekerjaan

: Wiraswasta

Tanggal masuk RS

: 17 juni 2013

Nomor Rekam Medik : 0-13-77-53

2. ANAMNESA (Autoanamnesa tanggal 17 juni 2013 pukul 20.30 WIB)


1) Keluhan Utama

: Demam sejak 7 hari yang lalu

2) Keluhan Tambahan

: Kepala pusing disertai Nyeri seluruh otot dan sendi

3) Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke UGD RSUD aceh tamiang pada tanggal 17 juni 2013 dengan
keluhan demam sejak 1 minggu yang lalu disertai dengan bercak kemerahan di
seluruh tubuh, mual (+), muntah (+). Kisaran 6 hari yang lalu pasien mengaku
demam mulai timbul disertai dengan nyeri di seluruh sendi dan kepala pusing,
demam bersifat naik turun, menggigil tidak dijumpai, kejang tidak dijumpai,
pasien kemudian berobat ke mantri dan diberi obat minum dan obat suntik
yang pasien tidak mengetahui jenis obatnya. Kisaran 3 hari yang lalu pasien
mengaku demam turun namun pasien mengeluh timbul bercak kemerahan
berawal di bagian ekstermitas atas dan tidak gatal.
Kisaran 1 hari yang lalu bercak kemerahan mulai menyebar ke seluruh tubuh
dan pasien merasa lemas dan timbul gusi berdarah, mual dan muntah dijumpai
hanya saat makan saja. Isi muntah sesuai jenis makanan yang dimakan. Nyeri
sendi dijumpai, nyeri kepala dijumpai, BAK (+), BAB (+) normal.

4) Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien mengaku belum pernah menderita penyakit seperti sekarang ini
sebelumnya.
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat Diabetes melitus (-)

5) Riwayat Penyakit Keluarga


Pasien mengaku teman satu kamar pasien sedang menderita penyakit
yang sama seperti pasien.
Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita
penyakit seperti pasien seperti sekarang ini.
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat Diabetes melitus (-)

6) Riwayat Pengobatan
Pasien mengaku pernah berobat ke mantri sebelumnya dan diberi obat
suntik serta obat minum yang pasien tidak mengetahui nama obatnya.
7) Riwayat Alergi
Riwayat asma (-)
Riwayat alergi obat (-)

8) Riwayat Kebiasaan Pribadi


Riwayat merokok (-)
Riwayat konsumsi alkohol (-)

3. STATUS PRESENT
1) Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

2) Kesadaran

: Compos mentis

3) Tekanan darah

: 100/70 mmHg

4) Nadi

: 70x / menit

5) Respirasi

: 22x/ menit

6) Suhu

: 37,8 oC

4. PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA

Bentuk

: Normal, simetris

Rambut

: Hitam, lurus, tidak mudah dicabut

Mata

: Konjungtiva palpebralis inferior hiperemis (+/+), sklera

ikterik (-/-), reflek cahaya (+/+)

Telinga

: Dalam batas normal

Mulut

: Mukosa bibir hiperemis (+), sianosis (-), lidah tidak kotor,

gusi berdarah (+).

Hidung

: Septum deviasi (-), Pernafasan cuping hidung (-), perdarahan

hidung (-).

LEHER

Trakea ditengah, tidak teraba pembesaran KGB.

THORAX
Inspeksi

: pergerakan dada simetris, retraksi suprasternal dan intercostalis (-/-)

Palpasi

: Vokal fremitus sama di kedua hemitoraks

Perkusi

: Sonor pada kedua Hemitoraks

Auskultasi

: Suara nafas vesikuler (+/+), Wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)

JANTUNG
Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICS VI garis midclavicularis sinistra.

Perkusi

Batas jantung atas sejajar garis horizontal setinggi ICS III garis parasternal
sinistra.

Batas jantung kiri di ICS IV garis midclavicularis sinistra.

Batas jantung kanan di garis sternalis dextra ICS III,IV dan V.


Auskultasi

: S1-S2 Reguler, Gallop (-), murmur diastolic (-)

ABDOMEN
Inspeksi

: datar, bercak kemerahan (+).

Palpasi

: Supel, nyeri tekan (+) di regio kuadran kanan atas abdomen,

Hepar/Lien tidak teraba membesar.


Perkusi

: timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal.

EKSTERMITAS

Superior : Purpura (+/+), palmar eritema (+/+), akral dingin, sianosis (-/-),
ikterik (-/-)

Inferior : Purpura (+/+), akral dingin, sianosis (-/-), ikterik (-/-)

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Darah Rutin ( tanggal 17 juni 2013, pukul 19.38 WIB)

Eritrosit

: 4.990.000 mm3

Hemoglobin

: 15,1 mg/dl

Leukosit

: 5.200 mm3

Trombosit

: 26.000 mm3

Hematokrit

: 45,6 %

Pemeriksaan Darah Rutin (Tanggal 17 juni 2013, pukul 23.53 WIB)

Eritrosit

: 4.540.000 mm3

Hemoglobin

: 13,7 mg/dl

Leukosit

: 4.300 mm3

Trombosit

: 28.000 mm3

Hematokrit

: 40,9 %

Pemeriksaan Darah Rutin (Tanggal 18 juni 2013, pukul 06.49 WIB)

Eritrosit

: 3.810.000 mm3

Hemoglobin

: 11,6 mg/dl

Leukosit

: 3.400 mm3

Trombosit

: 30.000 mm3

Hematokrit

: 34,8 %

Pemeriksaan Darah Rutin (Tanggal 18 juni 2013, pukul 18.36 WIB)

Eritrosit

: 4.200.000 mm3

Hemoglobin

: 12,8 mg/dl

Leukosit

: 5.100 mm3

Trombosit

: 41.000 mm3

Hematokrit

: 38,5 %

Pemeriksaan Serologi (Tanggal 18 juni 2013, pukul 18.36 WIB)

IgG

: Positif

IgM

: Positif

Pemeriksaan Darah Rutin (Tanggal 18 juni 2013, pukul 19. 18 WIB)

Eritrosit

: 4.170.000mm3

Hemoglobin

: 12,6 mg/dl

Leukosit

: 4.900 mm3

Trombosit

: 43.000 mm3

Hematokrit

: 38,1 %

Pemeriksaan Darah Rutin (Tanggal 19 juni 2013, pukul 13.55 WIB)

Eritrosit

: 4.000.000 mm3

Hemoglobin

: 12,3 mg/dl

Leukosit

: 4.900 mm3

Trombosit

: 53.000 mm3

Hematokrit

: 37,3 %

Pemeriksaan Darah Rutin ( Tanggal 20 juni 2013, pukul 13.49 WIB)

Eritrosit

: 3.850.000 mm3

Hemoglobin

: 12,1 mg/dl

Leukosit

: 4.900 mm3

Trombosit

: 67.000 mm3

Hematokrit

: 35,5 %

Pemeriksaan Darah Rutin (Tanggal 21 juni 2013, pukul 10.12 WIB)

Eritrosit

: 3.680.000 mm3

Hemoglobin

: 11,2 mg/dl

Trombosit

: 114.000 mm3

Hematokrit

: 34,9 %

6. DIAGNOSA BANDING
1) Demam berdarah dengue derajat II
2) Morbili
3) Chikungunya hemorraghic fever
4) Malaria

7. DIAGNOSA KERJA
1) Demam berdarah dengue derajat II

8. PENATALAKSANAAN
1) Non Medikamentosa
Tirah baring
Konsumsi cairan yang banyak : Air Putih, jus buah, Air kelapa dll.
Diet tinggi kalori tinggi protein
Observasi tanda vital (TD, suhu, frekuensi pernafasan, nadi)
Awasi perdarahan, Periksa Hb, Ht, Trombosit tiap 12 jam.

2) Medikamentosa
Infus IVFD RL 30 gtt/menit
Ranitidine 1 ampul/12 jam
Ceftriaxon 1 gr ampul/12 jam

Norages 1 ampul/8 jam


Golmun plus 1x1 tab

9. PROGNOSA
Dubia ad Bonam

PEMBAHASAN
Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh
dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus
dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala
(asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness), Demam
Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom
Syok Dengue (SSD).5
Pasien laki-laki 13 tahun, pada saat pertama kali datang ke Rumah Sakit, pasien telah
mengalami panas yang telah berlangsung selama 2 hari, suhu terakhir 39 oC, bersifat persisten
(terus menerus), disertai pegal-pegal dan badan lemas,, mual muntah disangkal. Sehari
sebelum masuk Rumah Sakit keluhan masih sama namun ditambah dengan rasa pusing dan
nyeri sekitar mata dan telinga. Dikarenakan pada area endemik demam berdarah dengue
kebanyakan terdapat pada usia dibawah 15 tahun maka pada pasien ini dapat dicurigai adanya
infeksi virus dengue, terlebih lagi manifestasi klinisnya yang mirip dengan gejala dengue
yaitu panas dengan sakit kepala berat, mual, muntah, dan infeksi saluran pernafasan atas
(pharingitis).5
Pemeriksaan fisik pada saat masuk rumah sakit pasien masih mengeluh panas dengan
suhu 38,5oC, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 92 kali per menit, pernafasan 28 kali per
menit berat badan anak tersebut 48 kg, tinggi badan 170 cm. Ditemukan bintik-bintik merah
(ptekie) di ekstremitas bawah kanan dan kiri. Didapatkan ronki basah halus didaerah basal
paru kanan, hepar teraba 2 cm dibawah arcus costa (hepatomegali), pekak alih (+), pekak sisi
(+), tes undulasi (+). Tidak didapatkan tanda tanda anemia, sianosis, ikterus, ekstrimitas
hangat dan tidak terdapat oedema. Tes rumple leede (tes tourniquet) pada anak tersebut
didapatkan hasil yang positif 1 ptekie dalam lingkaran dengan diameter 3cm dibagian folar
lengan bawah dekat fosa cubiti.
Salah satu fitur yang dapat digunakan untuk definisi secara klinis dari demam
berdarah dengue adalah hasil yang positif dari tes tourniquet, Tes tourniquet merefleksikan
fragilitas dari kapiler dan trombositopeni, pada penelitian yang dilakukan pada 240 anak di
India pada tahun 1996 (Kabra et al. 1999), didapatkan tes tourniquet positif pada 40% anak
dengan demam dengue, 18% anak dengan demam dengue dengan perdarahan yang tidak

lazim, 62% anak dengan demam berdarah dengue dan 64% anak dengan dengue syok
sindrom. Pada penelitian lain yang melibatkan 172 anak di Thailand (Kalayanarooj et al.
1997), tes tourniquet positif pada 36% anak dengan demam dengue, 52% anak dengan
demam berdarah dengue, dan 21% pada anak dengan infeksi viral selain dengue. Pada
penelitian yang melibatkan 1136 anak di Vietnam yang dicurigai menderita infeksi dengue
didapatkan bahwa tes tourniquet memiliki sensitifitas 41.6% untuk demam dengue, spesifitas
94,4%. Tes ini tidak dapat membedakan antara demam dengue (45% positif) dan demam
berdarah dengue (38% positif). Sebagai kesimpulan tes tourniquet mempunyai nilai yang
rendah dalam diagnosa dari infeksi demam dengue di rumah sakit, namun ketika digunakan
pada komunitas, hasil positif dari tes tourniquet sangat membantu dalam memprediksi adanya
infeksi dengue, tetapi hasil yang negatif dari tes tourniquet tidak menyingkirkan adanya
kemungkinan infeksi dengue.6
Pemeriksaan laboratorium darah pada tanggal 23 April 2012 didapatkan kadar
haemoglobin 13g/dl, hematokrit 42 %, trombosit 140.000/mm3, dan leukosit 4.700/mm3.
Nilai laboratorium ini menunjukan adanya trombositopenia (<100.000/mm 3), trombositopeni
merupakan kelainan laboratorium yang sering didapatkan sebagai manifestasi klinis dari
demam berdarah dengue, sedangkan pada demam dengue nilai trombosit jarang berada
dibawah 100.000/mm3.7
Perdarahan merupakan manifestasi yang sering didapatkan pada infeksi dengue,
perdarahan sangat bervariasi dan muncul bervariasi pada tubuh. Demam dengue juga telah
dihubungkan dengan manifestasi perdarahan yang tidak lazim. Perdarahan pada demam
berdarah merupakan multifaktorial. Penurunan pada platelet dan fibrinogen merupakan dua
faktor yang paling berkaitan dengan kelainan hemostatik perdarahan pada demam berdarah. .
Perdarahan spontan telah dihubungkan dengan jumlah trombosit < 20.000. Pada penelitian di
india, ditemukan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan dalam manifestasi perdarahan
antara pasien dengan tromositopenia maupun non trombositopenia.8
Dari penemuan pada anamnesa, pemeriksaan fisik dan laboratorium pada hari pertama
pasien masuk rumah sakit dapat didiagnosa sebagai demam dengue karena telah memenuhi
kriteria WHO untuk demam dengue, yaitu demam, pusing, tes tourniquet yang positif, dan
leukopenia. Adanya peningkatan nilai hematokrit pada pemeriksaan ini menunjukkan adanya
hemokonsentrasi dan uji torniquete (+) sebagai tanda manifestasi perdarahan, diagnosa pasien
telah berubah dari demam dengue menjadi demam berdarah dengue grade II.
Meskipun pada pasien ini pertama kali didiagnosa demam dengue, namun adanya
faktor faktor resiko untuk terjadinya syok harus dicermati, sehingga dapat meramalkan akan
terjadinya kedaruratan. Indicator fase syok ditandai dengan suhu turun pada hari ke 4-5, jarak
systole dan diastole memendek <20 mmHg, nadi cepat tanpa demam, hipotensi/tekanan darah
turun, leucopenia < 5.000/ul. Berdasarkan tanda-tanda tersebut berarti anak ini belum masuk
kepada fase syok.
Pasien dapat dipulangkan apabila memenuhi keadaan dimana tampak perbaikan
secara klinis, tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik, tidak dijumpai distres pernafasan

(disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis), hematokrit stabil, jumlah trombosit cenderung
naik > 50.000/pl, tiga hari setelah syok teratasi, dan nafsu makan membaik.

RINGKASAN

An. A, laki-laki, usia 13 tahun datang dengan keluhan panas sejak 2 hari yang lalu.
RPS

Suhu badan 390C axilla, badan pegal (+), lemas (+). Periksa ke dokter Sp A, diberi obat
paracetamol dan vitamin. Hasil pemeriksaan lab : trombosit 150.000, Ht 40%,. pusing (+),
bintik merah (-), nyeri sekitar mata (+), nyeri telinga (+), BAB dan BAK lancar, tidak ada
kelainan.
Riwayat dahulu DBD (-)
Riwayat DBD dalam keluarga (-)
Pemeriksaan fisik :
Suhu
(+)

: 38,5 0C (axila), Hepatomegali (+), Asites (+), Tes rample lead (+), Wheezing

Abdomen

Palpasi Hepar teraba 2 cm dibawah arcus costa (kesan hepatomegali), tes undulasi (+)
Perkusi

: Tympani ke pekak, Pekak sisi (+), Pekak alih (+)

DD

: demam dengue

PP

: trombosit 150.000/mm3

Dx

: demam add causa DHF derajat 2

Treatment

Medika mentosa : anti piretik (paracetamol)


Suportif
: mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan
permeabilitas kapiler dan perdarahan. Cairan intraventa diberikan apabila (1) anak
terusmenerus muntah, tidak mau minum, demam tinggi, dehidrasi karena dapat mempercepat
terjadinya syok. (2) nilai hematokrit cenderung meningkat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Suhendro, Nainggolan,L, Chen,K, dan Pohan, H.T. 2006. Demam Berdarah Dengue.
Dalam: Sudoyo, A.W. Setiyohadi, B, alwi,I, Simadibrata,M dan Setiati, S,eds. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI,
1709-1713.
2. Sudarmono,dkk.2010. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi Kedua. Jakarta :
Badan Penerbit IDAI.
3. World Health Organization 1999. Guidelines for Treatment of Dengue Fever/ Dengue
Haemorrhagic

Fever

in

Small

Hospitals.

Available

http://www.searo.who.int/LinkFiles/Dengue_Guideline-dengue.pdf
4. www.repository.usu.ac.id Demam Berdarah Dengue

from