Anda di halaman 1dari 40

LAPORAN PRAKTIKUM FARTER II

PRAKTIKUM 3
FARMAKOTERAPI PASIEN CKD dan ASCITES

Disusun Oleh:
KELOMPOK 3
Feby Fitria Noor

G1F013012

Ismi Fadhila

G1F013022

Ananda Dwi Rahayu

G1F013034

Syeful Eko Prayitno

G1F013036

Senandung Nacita

G1F013054

Dena Nurbani Azhar

G1F013052

Rina Wahyu Wulandari

G1F013066

Arum Kartika Sari

G1F013074

Rahma Ayu Wulandari

G1F013080

Firman Fauzi Wijayanto

G1F013078

Asisten Praktikum : Lala Febria


Dosen Pengampu

: Masita Wulandari M.Sc., Apt

JURUSAN FARMASI
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2016

FARMAKOTERAPI PASIEN CKD, ASCITES, EFUSI PLEURA, EDEMA PULMONARI


A. Kasus
1. Identitas Pasien
Nama Pasien

Tn. F

Umur/TTL

No. Rekam Medik

013579

BB

Alamat

Tambaksogra

TB

Status Jaminan

Jamkesmas

Jenis Kelamin

51 tahun

2. Riwayat MRS
Tanggal MRS

17-03-15

Tanggal KRS

Riwayat MRS

17-03-15

Sesak nafas, BAK Sedikit

Riwayat Penyakit
Riwayat Obat

HD 2x/minggu

Riwayat Lifestyle

Subjektif
Diagnosa

CRF dengan Asites

Alergi

3.
Parameter penyakit
TTV
TD

N
RR
Suhu
Mual
Sesak
Batuk
Lemas
BAK

17-3
170/1
00

18-3
130/7
0

112
32
38.1
+

90
30
36.5
+
+

+
Tidak

+
Tidak

Tanggal Pemeriksaan
19-3
20-3
21-3
22-3
140/80 140/80 140/90

sedang +

23-3

BAB
Perut
Besar

lancar lancar
+

4. Data Laboratorium
Pemeriksaan Tanggal Pemeriksaan
17-3
18-3
19-3
K
3.4
Ca
7.6
Hb
9,2
8,5
Leukosit
15670 13440
HCT
25
24
Eritrosit
3,3
3,2
MCH
26,8
26,6
MCV
74,1
74,3
Eosinofil
1,3
1
Batang
0
0
Segmen
88,4
85,3
Limfosit
8,2
3,4
Monosit
1,9
10,2
Total protein 8,7
Albumin
3,08
Globulin
5,62
SGOT
51
Ureum
197.7
182,1
Scr
13,24
11,32

20-3
11,9
12900
34
4,2

21-3

22-3
12,2
34

0
87,2
3,8
9

5. Data Penunjang
Pemeriksaan

Hasil

EKG, Fungsi asites

Positif

X-foto thorax

Suspek kardiomegali, edema pulmonar, efusi


pleura kanan

B. Patofisiologi
1. Komplikasi Gagal Ginjal Kronik
Pada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein
yang normalnya diekskresi melalui urin tertimbun dalam darah. Ini menyebabkan uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh penderita. Semakin banyak timbunan produk bahan buangan,
semakin berat gejala yang terjadi. Penurunan jumlah glomerulus yang normal menyebabkan
penurunan kadar pembersihan substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan
menurunnya LFG, ia mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin dan peningkatan kadar
kreatinin serum terjadi. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang
menyebabkan anoreksia, nausea dan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin yang sampai ke otak bisa mempengaruhi fungsi
kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu blood
ureanitrogen (BUN) biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat
dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan
elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung kongestif.
Penderita akan menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan asupan zat oksigen dengan
kebutuhan tubuh. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini
menimbulkan risiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu diperhatikan
keseimbangan cairannya. Semakin menurunnya fungsi ginjal, terjadi asidosis metabolik akibat
ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Juga terjadi penurunan
produksihormon eritropoetin yang mengakibatkan anemia. Dengan menurunnya filtrasi melalui
glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium.
Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju
penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang
mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi (Smeltzer, 2001).
2. Efusi Pleura dan Edema Pulmonari
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dari dalam kavum
pleura diantara plura parietalis dan pleura viseralis dapat berupa cairan transudat atau cairan
exsudat (Sudoyo, 2006). Kemungkinan penyebab efusi antara lain: (1) penghambatan drainase
limfatik dari rongga pleura, (2) gagal jantung yang menyebabkan tekanan kapiler paru dan
tekanan perifer menjadi sangat tinggi sehingga menimbulkan transudasi cairan yang berlebihan
kedalam rongga pleura, (3) sangat menurunnya tekanan osmotic kolora plasma, yang
memungkinkan terjadinya transudasi cairan berlebihan, (4) infeksi atau penyebab peradangan
apapun pada permukaan pleura dari rongga pleura, yang memecahkan membrane kapiler dan
memungkinkn pengaliran protein plasma dan cairan ke dalam rongga secara cepat (Guyton dan
Hall, 1999).
Efusi pleura berkembangsekitar5 - 10% pasien dengan sirosis dan biasanya berkembang
pada pasien dengan asites. Adanya kerusakan pada diagfragma memungkinkan masuknya asites
kedalamrongga pleura (Garcia, 2010).Komplikasi dari efusi pleura adalah edema pulmonary.

3. Anemia pada gagal ginjal kronis


Ginjal merupakan tempat produksi eritropoietin, dimana eritropoietin precursor
pembentukan sel darah merah.Ketika ginjal rusak, maka produksi eritropoietin berkurang dan
pembentukan sel darah merah oleh sumsum tulang belakang terganggu dan berkurang.Terjadilah
anemia dan hipoksia (NIH, 2012).

Anemia
Gagal
Ginjal
Kronik

Ascites

Efusi
Pleura

Gagal
Jantung

Kardiomeg
ali

Gambar 1. Diagram alir hubungan penyakit pasien

Edema
Pulmonari

Gambar 2. Patofisiologi Komplikasi Gagal Ginjal Kronis (Smeltzer, 2001)

Gambar 3.Patofisiologi anemia pada CKD (NIH, 2012).

C. Penatalaksanaan Kasus dan Pembahasan


1. Subjective
Nama
: Tn. F
Umur
: 51 tahun

Jenis Kelamin
Keluhan
Riwayat penyakit
Riwayat obat
Riwayat alergi
Diagnosa

: Laki-laki
: sesak, BAK sedikit
:: HD 2x/minggu
:: CRF dengan Asites

2. Objective
1) Data Klinik
Nilai
Normal

Tanggal Pemeriksaan

TTV
TD

17
170/100

18
130/70

112

RR

19
140/80

20
140/80

21
140/90

22

Ket.

Interpretasi

23
120/80

Meningkat

Hipertensi

90

80x
permenit

Meningkat

Hipertensi

32

30

1820x.menit

Meningkat

Hipertensi

Suhu

38.1

36.5

36

Meningkat

Infeksi

Mual

Sesak

Meningkat

Efusi pleura

Batuk
Lemas

BAK

Tidak
lancar
-

Tidak
lancar
-

BAB
Perut
Besar

sedang

Anemia,Asites
CRF

2) Data Laboratorium
Pemeriksaan Tanggal Pemeriksaan
18-3

K
Ca
Hb
Leukosit

17-3
3.4
7.6
9,2
1567
0

19-3

20-3

8,5
1344
0

11,9
1290
0

HCT

25

24

34

21-3

Asites

Nilai
normal

Ket.

Interpretasi

3,6-4,8
8,8-10,4
13-18g/dl
320010000

Menurun
Menurun
Menurun
meningkat

40-50%

Menurun

Ascites
Ascites
Anemia
Indikasi anemia
danasitesdan
penurunan fungsi
ginjal
Gagal ginjal

22-3
12,2
34

Eritrosit

3,3

3,2

MCH

26,8

26,6

MCV
Eosinofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit
Total protein

74,1
1,3
0
88,4
8,2
1,9
8,7

74,3
1
0
85,3
3,4
10,2

Albumin

3,08

Globulin

5,62

SGOT
Ureum
Scr

51
197.7
13,24

182,1
11,32

4,2

0
87,2
3,8
9

4,4-5,6x10
sel/mm3
27-31
pikogram
80-100
0-6%
36-73%
15-45%
0-11%

3,4-4,8
g/dL
3,2-3,9
g/dL
5-35
15-40
0.6-1.3
mg/dL

Menurun

kronik
Anemia

Menurun

Anemia

Menurun
Normal

Anemia

Menurun
Menurun
Normal
Meningka
t
menurun

Infeksi
CKD, Infeksi

Meningka
t
meningkat
meningkat
meningkat

Infeksi

Asites
Asites

Asites
Gangguan BAK
CKD

Interpretasi hasil
Anemia
Ditandai dengan penurunan nilai Hb, HCT, eritrosit, MCH, MCV. Penurunan MCH dan
MCV menandakan pasien mengalami defisiensi besi (Kemenkes, 2011).

Infeksi
Peningkatan leukosit dan persentase neutrofil, disebabkan oleh infeksi bakteri dan parasit.
Penurunan limfosit <500/mm3 menunjukkan pasien dalam bahaya dan rentan terhadap
infeksi (Kemenkes, 2011).

Ascites dan hipoalbumin


Peningkatan kadar AST dapat terjadi salah satunya pada penyakit hati (Kemenkes, 2011).
Salah satu fungsi hati adalah memproduksi protein - protein darah salah satunya adalah
albumin, jika Albumin menurun dapat disebabkan oleh kurangnya fungsi hati karena
diakibatkan oleh kerusakan hati seperti sirosis. Kekurangan albumin juga dapat
menyebabkan asites, karena fungsi albumin itu sendiri adalah mengikat cairan di dalam

darah, jadi jika kekurang albumin dan di tambah dengan hirpertensi portal akibat sirosis
hati, air dapat keluar ke rongga peritoneal dan mengakibatkan asites (Medlineplus, 2013).
Peningkatan kadar protein total juga mengindikasikan terjadi ascites (Kemenkes, 2011).

Gagal Ginjal Kronik


Kadar ureum dan creatinin di dalam darah merupakan salah satu parameter fungsi ginjal.
Kerusakan sistem nefron di dalam ginjal ditandai dengan meningkatnya kadar ureum dan
creatinin di dalam darah, karena tidak dapat diekskresikan melewati ginjal (Yazid dkk.,
2000). Konsentrasi kreatinin serum meningkat pada gangguan fungsi ginjal baik karena
gangguan fungsi ginjal disebabkan oleh nefritis, penyumbatan saluran urin, penyakit otot
atau dehidrasi akut (Kemenkes, 2011). Selain itu gejala buang air kecil sedikit
menandakan terjadinya gangguan pada ginjal.

Efusi Pleura
Gejala umum Efusi pleura adalah sesak napas, nyeri dada, batuk atau akibat gejala
penyakit yang mendasari (Gleadle, 2007).Sesak nafas yang timbul diakibatkan karena
pengembangan pada paru menurun dan batuk timbul akibat efusi yang banyak (Davey,
2005).

Hipertensi
Peningkatan tekanan darah pada tanggal 17/3 mengindikasikan terjadi hipertensi.

Edema Pulmonary
Sesak napas merupakan tanda adanya edema pulmonary (Gradden, 2013).
3. Assesment

Diagnosa pasien
Problem medik yang perlu diterapi
Pulmonari, Hipertensi, Anemia.

: Gagal ginjal kronik, Ascites


: Gagal ginjal Kronik, Ascites, Efusi Pleura, Edema

Untuk menentukan terapi CKD maka terlebih dahulu mengklasifikasikan pada kategori CKD
yang diderita pasien sesuai GFR.
GFR

: 186 (Cr)-1,154 x Umur-0,203 x 0,742 (wanita) x 1,202


: 186 (13,24)-1,154 x 51-0,203 x 1 (pria) x 1,202
: 5,08 ml/menit < 15 ml/menit Stage 5/hemodialisis

(KDOQI, 2000)

Algoritma diagnosa:

Algoritma Hipertensi

Langkah evaluasi dilakukan pada pasien dengan kondisi mengalami gagal ginjal kronik.
Pertama yaitu mengetahui apakah pasien penderita ginjal diabetic atau tidak namun memiliki
rasio total protein terhadap kreatinin 200 mg/g. Apabila memiliki dan juga mengalami
hipertensi, maka diberikan obat ACE inhibitor atau ARB kemudian dievaluasi tekanan darahnya
telah mencapai target <130/80 mmHg atau tidak. Apabila setelah dilakukan evaluasi ulang secara
periodik tidak tercapai tekanan darah tujuan maka diberikan penggunaan diuretik atau agen
lainnya(NKF KDOQI, 2004).

(NKF KDOQI, 2004)

Algoritma Pulmonari edema

(Gradden,
2013)
Pasien dengan gangguan ginjal dan adanya kelebihan cairan yang signifikan pada paru
disebut dengan edema paru.Langkah pertama dalam pengobatanya yaitu dengan menghentikan
semua pemberian cairan IV, membatasi asupan cairan oral, pemberian oksigen karena pasien
mengalami gejala sesak dan memantau saturasinya, serta memonitoring pengeluaran urin per
jam.Jika pasien mengalami gangguan pernafasan serta melakukan dialysis, maka langkah yang
ditempuh adalah menghubungi bagian nephrology untuk berkonsultasi meliputi,pertimbangan
perawatan yang intensif (pemberian oksigen 100%, CPAP (Continuos Positive Airway Pressure;
metode ventilasi pernapasan yang digunakan oleh penderita apnea tidur), infus nitrat, IV
diamorfin atau morfin dan loop diuretic (untuk memberikan efek vasodilatasi).Tetapi pengobatan
yang paling tepat dan efektif adalah dengan melakukan dialysis untuk menghilangkan kelebihan
cairan tersebut (Gradden, 2013).

Algoritma terapi Anemia

Pasien pria dikatakan anemia bila hemoglobin <13 gr/dl dan pada wanita bila hemoglobin
<12 gr/dl usia lebih dari 15 tahun (KDIGO, 2012). Tatalaksana anemia untuk pasien CKD
dengan hemoglobin <10 gr/dl menggunakan ESA (Eritropoietin Stimulating Agents).ESA
berfungsi untuk mengurangi kebutuhan transfusi sel darah merah (NIH, 2012). Berikut algoritma
terapi anemia pada pasien CKD (KDIG0, 2012) :

Pada
algoritma
anemia

diatas,

dijelaskan
bahwa langkah
awal mengecek
status

anemia

(penyebab awal
anemia), apakah
disebabkan
defisiensi

besi,

defisiensi Vit B12, perdarahan, dan lain-lain.Kemudian, bila hemoglobin <11 gr/dl dan
hematocrit <33%, diberikan terapi EPO berupa epoetin alfa atau darbapoetin alfa, kemudian
monitor hemoglobintiap minggu hingga stabil. Target Hb untuk pasien adalah 11-12 gr/dl.
Terapi yang Diberikan Berdasarkan Kasus

Obat

dosis

O2
Inf D 5%

41pm
10pt
m
1 gr

Inj.
Ampisillin
Inj. Rantin
Bicnat 2
flash drip
dalam D 5%
500cc
Amlodipin

Hemodialisi

17/
3
v
v

18/
3
v
v

19/
3
v
v

20/
3
v
v

21/
3
v
v

22/
3
v
v

23/
3
v
v

2A iv
1A iv

v
v

v
v

v
v

100
mg
tab

s
Protransfusi
PRC
Ceftriaxon
iv
Inj Lasix

V
2x 1
gr
v

DTP
Tgl

Subjektif
Diagnosa: Pasien tidak
mengalami
tanda asidosis
metabolic:
xerosis, bekas
goresan kulit,
pucat, kantuk.

Objektif
Data pH
darah dan
serum
bikarbonat
tidak
tersedia.

Diagnosa:
profilaksis
SBP,
profilaksis
nosokomial,
profilaksis
peumonia

Leukosit
tinggi

Diagnosa:
hipoalbumin,
suspect SBP,
pulmonary

Assesment
DRP: Drug without indication
Problem: Na Bicarbonat
Pada pasien ini tidak mengalami asidosis karena tidak
dijumpai tanda-tanda asidosis (seperti peningkatan pH
darah, adanya keton dalam urin) sehingga tidak
diperlukan terapi natrium bikarbonat injeksi. Selain itu
sodium bikarbonat memiliki kontraindikasi terhadap
hipokalsemia dan beresiko untuk pasien dengan
penyakit gagal jantung (Medscape, 2016; Dobre,
2015).
Rekomendasi: Na Bicarbonat tidak diberikan
DRP: Terapi tidak efektif
Problem: Ceftriaxon dan Ampicillin
Rekomendasi: First line terapi yang direkomendasikan
untuk diberikan sebagai pencegahan SBP pada
penderita asites adalah cefotaxim. Cefotaxim
merupakan golongan sefalosporin generasi ke tiga
yang memiliki spectrum luas dan dapat meng-cover
90% bakteri penyebab SBP(Biecker, 2011; Madan,
2011).
cefotaxim juga memiliki kemampuan untuk
menghindari infeksi nosokomial karena memiliki
kemampuan membunuh bakteri gram negative dan
anaerob yang umumnya merupakan karakteristik
bakteri penyebab infeksi nosokomial. (Gentry, 1990).
DTP: Indikasi tanpa terapi
Problem: kebutuhan terapi tambahan
Rekomendasi: Albumin 20-25% digunakan bersama
dengan antibiotic dapat digunakan untuk mengobati

edema akut

Diagnosa:
Hipertensi

TD:
170/100
N: 112
RR: 30
Kardiomeg
ali

Diagnosa:
Hemodialisis
2x sehari.
Mencegah
penjendalan
saat
hemodialisis
Diagnosa:
Lemas, sesak
napas,

Hb< 10
gr/dl
Eritrosit,
hematokrit
rendah

Lemas, sesak
napas,

MCV < 80
(defisiensi
besi)

SBP dan menurunkan mortalitas dari pasien. Pada


gangguan ginjal, Albumin 20-25% dapat diberikan
kepada pasien dengan serum albumin <2 g/dL atau
bila terjadi udem dan akut pulmonary edema (Grade
rekomendasi: 2C) (Liumbruno, 2009).
DRP: Obat tidak Efektif
Problem: Amlodipine adalah golongan Ca Chanel
blocker kurang efektif digunakan sebagai
antihipertensive yang merupakan second line therapy
untuk terapi hipertensi (Medscape, 2016; KADOQI,
2000).
Rekomendasi: Captopril merupakan golongan ACE
inhibitor yang merupakan first line therapy pada
hipertensi dan dapat digunakan pada pasien CKD
dengan GFR< 60 ml/min/1,73 m2 (KADOQI, 2000).
Dosis awal: 25 mg PO tiap 8 jam
Dosis pemeliharaan: 25-150 mg PO tiap 8-12 jam
(Medscape, 2016).
DRP: Indikasi tanpa terapi
Problem: kebutuhan terapi tambahan
Rekomendasi:Antikoagulan sangat penting diberikan
saat dialysis karena bermanfaat untuk mencegah
penjendalan darah saat dialysis. Apabila tidak
digunakan antikoagulan maka 5-10% dialyser akan
menjendal dan menyebabkan kehilangan darah sekitar
100-150 ml darah (Roy dan Kalra, 2012).
DTP :Obat tidak efektif
Problem : Pro Transfusi PRC tidak tepat.
Penatalaksanaan pasien dengan Hb< 10 gr/dl
menggunakan ESA (Erytropoietin Stimulating Agent),
transfusi diberikan ketika hemoglobin pasien < 8 gr/dl
(NIH, 2011).
Rekomendasi : Pemberian epoetin alfa 50-100 unit/kg
IV 2 kali seminggu, diutamakan saat dialisis
(Medscape, 2016).
DTP : Kebutuhan terapi tambahan
Problem : Langkah awal tatalaksana anemia pada
pasien CKD adalah meningkatkan level besi dalam
darah karena anemia pada CKD salah satunya
disebabkan defisiensi besi (NIH, 2012).
Rekomendasi : Pemberian iron sucrose intravena 100

Kemungkina
n mual akibat
hemodialisis

Edema
Pulmonari,
Sesak

mg besi selama 2-5 menit per sesi dialisis (Medscape,


2016).
DTP: Terapi tanpa indikasi
Problem: Injeksi Ranitidin
Rasa mual saat hemodialisis dapat diakibatkan
hipotensi akibat tekanan darah yang menurun saat
dialysis (Mayoclinic, 2016).
Rekomendasi: Ranitidin tidak diberikan karena mual
hanya pada tanggal 18.
DRP : Terapi tidak diperlukan
Problem: Furosemid
Furosemid merupakan terapi yang diberikan apabila
pasien mengalami edema pulmonary dan kelebihan
cairan. Namun pada pasien hemodialisis, hemodialisis
sudah cukup sebagai terapi untuk menghilangkan
edema pulmonari akut (NHS, 2013).
Rekomendasi: Furosemid tidak diberikan karena
memperburuk hipokalemia
DRP : Terapi tidak diperlukan
Problem: Infus Dekstrose
Dekstrose dikontraindikasikan pada pasien dengan
resiko infeksi karena komponen nutrisi yang terdapat
pada dekstrose dapat membantu meningkatkan
perkembangbiakan mikroba. Sedangkan pada pasien
diketahui sangat beresiko tinggi mengalami SBP dan
infeksi pleura akibat adanya cairan ascites.
Sedangkan infuse jenis lain, yaitu NaCl 0,9% atau
Ringer Laktat dikontraindikasikan bagi pasien tersebut
karena pasien mengalami retensi cairan atau ascites
(Medicines, 2015).
Rekomendasi: pemberian infuse KA-EN MG 3 10 tpm
sebagai terapi cairan.

4. Plan
a. Tujuan Terapi:
Memobilisasi cairan Ascites
Mencegah Infeksi SBP maupun Infeksi Plura
Mengontrol Tekanan Darah

Mengatasi anemia
Mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi
Meningkatkan Kualitas Hidup Pasien

b. Terapi non-Farmakologis
Terapi ascites
Pada pasien ESRD dengan asites, maka first line terapi ascites yaitu
spironolakton tidak dapat lagi digunakan karena kontraindikasi. Terapi yang
dapat diberikan adalah intensive hemodialisa, pengaturan cairan secara ketat,
infuse albumin dan parasintesis atau transplantasi ginjal. Transplantasi ginjal
diketahui memberikan banyak keuntungan dan dianggap sebagai terapi paling

efektif dalam mencegah kembalinya kejadian ascites (Gluck, 1987).


Diet rendah kalori
Kalori yang berlebih dapat menyebabkan penimbunan lemak di hati sehingga
menambah kerja hati dan akhirnya menyebabkan disfungsi hati (Depkes

RI,2007).
Bedrest
Bedrest dapat meningkatkan stamina karena pasien merasa lemas.Selain itu,
bedrest dapat meningkatkan pengeluaran natrium dalam tubuh sebab posisi
tegak dapat meningkatkan kadar aldosteron yang berhubungan dengan proses

retensi natrium(Yeung dan Florence, 2002).


Menghindari merokok
Konsumsi sayur dan buah-buahan

Diet Rendah Garam


Diet rendah garam I (hanya boleh mengonsumsi kurang dari 0,5 gr natrium
atau kurang dari 1,25 gr garam dapur per hari dan diberikan kepada
penderitadengan oedema, ascites, dan/atau hipertensi berat),
Diet rendah garam II (boleh mengonsumsi 0,5-1,5 gr natrium per hari, senilai
dengan 1,25-3,75 gr garam dapur dan diberikan kepada penderita dengan
oedema, ascites, dan/atau hipertensi tidak terlalu berat).
Diet rendah garam III (boleh mengonsumsi 1,5-3 gr natrium per hari, senilai
dengan 3,75-7,5 gr garam dapur dan diberikan kepada penderita dengan
oedema dan/atau hipertensi ringan) (Sheps, 2002; Gunawan, 2007).

Untuk meningkatkan efektifitas terapi diet rendah garam, dapat dilakukan


dengan:
1) Menggunakan rempah-rempah pada makanan pasien sebagai peningkat
cita rasa dibandingkan garam.
2) Memilih makanan segar dibandingkan makanan yang sudah diproses.
3) Memilih untuk mengkonsumsi roti endah garam
4) Memperhatikan kadar garam pada label makanan.
5) Mempertahankan berat badan normal untuk orang dewasa (IMT 18,5-24,9
kg/m)
6) Membatasi sumber natrium lainnya seperti makanan yang mengandung
soda kue, baking powder, MSG (mono sodium glutamate yang lebih
dikenal dengan nama bumbu penyedap masakan), pengawet makanan atau
natrium benzoate (biasanya terdapat di dalam saos, kecap, selai, jelli),
makanan yang dibuat dari mentega (Sheps, 2002).
7) Melakukan aktivitas fisik aerobik secara teratur (seperti jalan cepat,
minimal30 menit per hari, beberapa hari per minggu)
8) Membatasi konsumsi alkohol (tidak lebih dari 1 ons [30 ml] etanol,
misalnya 24 ons [720 ml] bir, 10 ons [300 ml] anggur, atau 2 ons [60 ml]
wiski per hari pada kebanyakan pria dan tidak lebih dari 0,5 ons [15 ml]
etanol per hari pada wanita dan menjaga asupan makanan yang
mengandung kalium (> 90 mmol [3500 mg] per hari).
9) Mengkonsumsi makanan yang kaya buah-buahan, sayuran dan produk
susu rendah lemak dengan kandungan rendah lemak jenuh dan lemak total
(Kaplan, 2006).
c. Terapi Farmakologis
1. Cefotaxim sebagai profilaksis infeksi
First line terapi yang direkomendasikan untuk diberikan sebagai pencegahan
SBP pada penderita asites adalah cefotaxim. Cefotaxim merupakan golongan
sefalosporin generasi ke tiga yang memiliki spectrum luas dan dapat meng-cover 90%

bakteri penyebab SBP, seperti E. coli, Klebsiella pneumonia dan pneumococci. Selain
itu cefotaxim diketahui memiliki efek samping yang rendah, dan tidak nefrotoksik.
Setelah penggunaan, kondisi pasien dimonitoring. Apabila jumlah neutrofil tidak
menurun sebanyak 25% setelah 2 hari penggunaan cefotaxim pada penderita asites,
maka kemungkinan bakteri tersebut merupakan bakteri yang resistan sehingga
diperlukan pemilihan antibiotic yang lain (Biecker, 2011). Selain itu cefotaxim memiliki
kemampuan untuk menghindari infeksi nosokomial karena memiliki kemampuan
membunuh bakteri gram negative dan anaerob yang umumnya merupakan karakteristik
bakteri penyebab infeksi nosokomial. Dibandingkan dengan dosis berulang cefazolin,
single-dose cefotaksim dibuktikan lebih efektif dalam mencegah terjadinya infeksi
nosokomial. Dan apabila dibandingkan dengan ceftriakson, kejadian efek samping
cefotaxim lebih rendah dan cost-effective untuk mencegah infeksi nosokomial (Garber,
1992; Gentry, 1990).
Dosis cefotaxim yang diberikan adalah 1-2 gram/hari dan diberikan tambahan
dosis 0,5-2 gram setelah hemodialisa (Aronoff et al., 2007). Berdasarkan jurnal,
cefotaxim tidak memerlukan pengaturan dosis pada pasien hemodialisa (Andrassy,
1995).

2. Cefotaxime sebagai antibiotic profilaksis infeksi pada efusi Pleura

(Davies, 2010).
Terapi efusi plura dimulai dengan antibiotik. Antibiotik yang digunakan
sefalosporin, penisillin, quinolon dan aminoglikosida (Garido dkk, 2006). Cefotaxim
merupakan golongan sefalosporin generasi tiga dengan spectrum luas dan memiliki
aktifitas yang baik pada bakteri non-anaerob. Penelitian Garcia-rodriguez (1984),
menyatakan bahwa pemberian cefotaxim efektif (terjadi perbaikan klinis sebesar 93%).
dan aman untuk indikasi infeksi sistem pernafasan bawah yaitu emfisema pleural.
Sefalosporin memiliki kemampuan yang baik untuk berpenetrasi kedalam rongga pleura
sebanyak (2-7 micrograms/ml) (Novick, 1982). Dibandingkan dengan ceftriakson,
cefotaksim lebih mampu berdifusi kedalam cairan pleura. Selain itu penggunaan
sefalosporin generasi ke-tiga direkomendasikan pada infeksi pleura yang terjadi di
rumah sakit (Scaglione, 1995; Davies, 2010).
3. Captopril
Captopril merupakan golongan ACE inhibitor yang merupakan first line therapy
pada hipertensi dan dapat digunakan pada pasien CKD dengan GFR< 60 ml/min/1,73 m2
(K/DOQI, 2011) ACE inhibitor tidak hanya dapat mengurangi tekanan darah pada pasien

CKD, tetapi juga dapat mengurangi perkembangan CKD pada penyakit ginjal nondiabetes dan proteinuria (Botdorf et al,2011).
Pedoman merekomendasikan ACE inhibitor sebagai pengobatan lini pertama bagi
mereka yang menderita diabetes atau dengan penyakit nondiabetes renal, hipertensi, dan
proteinuria. Data menunjukkan bahwa ACE inhibitor dan ARB sama-sama efektif dalam
menurunkan tekanan darah dan mengurangi proteinuria.Penelitian meta-analisis terbaru
menunjukkan bahwa terapi ACE inhibitor dapat memberikan manfaat lebihbaik
dibandingkan dengan terapi ARB untuk pengobatan hipertensikarena memiliki selisih
penurunan 10% (Medscape, 2016).
ACE inhibitor direkomendasikan sebagai pilihan utama pada pasien dengan
resiko penyakit kardiovaskular atau hipertensi karena memiliki efek protektif pada
jantung dan direkomendasikan pula pada pasien hemodialisis(Salman dan Lie, 2010).Uji
klinis telah menunjukkan bahwa ACE-I aman dan efektif pada pasien hemodialisis (Inrig,
2010)Dosis yang diberikan setiap hari saat tidak hemodialisis adalah 12.5 mg/hari dan 25
mg setelah melakukan hemodialisis. ACE I sebaiknya diberikan pada malam hari atau
pagi sebelum hemodialisis karena obat ini akan disekresikan saat hemodialisis
(Golightlydkk., 2013).
4. Antikoagulan Heparin
Antikoagulan sangat penting diberikan pada saat dialisis.Pembentukan trombus di
extracorporeal circuit dapat menyebabkan oklusi & kerusakan.Jika antikoagulan tidak
digunakan 5-10% darah pada dialyser akan menggumpal yangmengakibatkan hilangnya
sekitar 100-150 ml darah. Antikoagulan ditargetkan untuk mencegah aktivasi koagulasi
selama dialisis (Roy dan Karla, 2012).
Heparin adalah antikoagulan yang biasanya digunakan karena cara pemberiannya
yang mudah, mempunyai waktu paruh yang pendek serta harganya murah. Heparin
bekerja secara tidak langsung pada sistem koagulasi dengan mengikat antitrombin III
(faktor pengikatan heparin I) dan aktivitasnya meningkat dari 1000-4000 ikatan.
Antitrombin menonaktifkan trombin, faktor Xa, dan mengurangi faktor IXa, XIa, dan
XIIa. Pada dosis tinggi heparin juga mengikat faktor pengikatan heparin II dan mencegah

terbentuknya trombin. UFH atau Unfractionated heparin (UFH) adalah jenis antikoagulan
yang paling umum digunakan, memiliki onset yang cepat yaitu 3-5 menit dan waktu
paruh 2 jam untuk pasien dialisis (Roy dan Karla, 2012; Fischer, 2007).
Dosis awal heparin 50 IU/ kg intraarteri, dosis pemeliharaan dosis heparin 5001500 IU /jam, dapat diberikan injeksi bolus berulang. Infus pemeliharaan ini dihentikan
30-60 menit sebelum akhir pengobatan untuk mengurangi kemungkinan perdarahan pada
daerah jarum fistula (Roy dan Karla, 2012).
Efek samping heparin yaitu perdarahan, heparin-induced trombositopenia,
hipertrigliseridemia, anafilaksis, dan penyakit mineral tulang, hiperkalemia, dan infeksi
sepsis terkait kateter.Efek samping-efek samping tersebut ketika dipantau dengan baik,
maka heparin adalah pilihan yang relatif aman dan ekonomis sebagai agen antikoagulasi
hemodialisis jangka panjang (Shen dan Winkelmayer, 2012).
5. Albumin
Albumin direkomendasikan untuk diberikan pada pasien karena pada pasien
terjadi hipoalbumin. Hal tersebut terjadi dikarenakan pasien mengalami gangguan hati
ditandai dengan peningkatan kadar SGOT. Ketika liver mengalami gangguan dalam
kemampuannya membuat protein albumin,air menumpuk pada kaki (edema) dan
abdomen (ascites) juga disebabkan peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus
sehingga cairan plasma keluar dari pembuluh darah (Price, 2006). Selain itu Penderita
gagal ginjal kronik mempunyai kadar albumin dalam darahrendah disebabkan hilangnya
muatan negatif yang terdapat disepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal
sehingga albuminyang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler
glomerulus(Noer, 2002).
Pemberian Albumin direkomendasikan karena memiliki fungsi:
a. Fungsi fisiologis utama albumin adalah untuk mempertahankan tekanan osmotik
koloid.
b. Albumin dapat meningkatkan fungsi peredaran darah ke ginjal.
c. Mencegah penurunan fungsi ginjal yang terkait dengan paracentesis, SBP dan
kejadian sindrom hepatorenal dalam hubungannya dengan vasokonstriktor.
d. Menurunkan angka kematian pada pasien sakit kritis.

e. Antioksidan dan anti-inflamasi


f. Albumin juga dapat membatasi produksi zat oksidatif reaktif dengan mengikat
tembaga bebas, yaitu, ion yang sangat penting dalam mempercepat produksi
radikal bebas.
g. Albumin dapat mengurangi cedera pada endotel yang disebabkan oleh senyawa
oksigen dan nitrogen reaktif, sehingga dapat menstabilkan endotel dan membantu
mempertahankan permeabilitas kapiler. Albumin juga dapat menghambat adhesi
neutrofil pada endotel kapiler. Sehingga mengurangi peradangan dan membantu
pemeliharaan integritas endotel.
h. Dapat meningkatkan konsentrasi serum albumin untuk mengobati ascites dan
dapat meningkatkan khasiat obat vasokonstriktor.
i. Sebagai terapi pengelolaan disfungsi ginjal pada pasien dengan sirosis dan ascites
(Lee, 2012)
Dosis yang diberikan adalah infusa lbumin 20-25%.Bermanfaat untuk diberikan
kepada pasien dengan serum albumin <2 g/dL dengan adanya udem dan atau pulmonary
edema akut (Grade rekomendasi: 2C) (Liumbruno, 2009).
6. Oksigen
Salah satu terapi yang harus diberikan kepada pasien dengan edema pulmonary
adalah pemberian oksigen.Hal tersebut dikarenakan secara patofisiologi pada edem paru
kardiogenik terjadi transudai cairan dengankandungan protein yang rendah ke paru akibat
terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dansebagian kapiler paru.Transudasi ini
terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritasdari membran alveoli-kapiler
dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi,hiposemia dan sesak
nafas (Harun dan Sally, 2009).
Untuk mengatasi sesak napas pasien diberikan oksigen 100% nasal kanul
2liter/menit selama terjadinya sesak dengan harapan pola napas pasien sudah teratur
(Halim, 2007).

7. Epoetin alfa

EPO yang dipilih adalah epoetin alfa.Epoetin alfa bekerja dengan merangsang
eritropoiesis melalui pembagian dan diferensiasi sel-sel progenitor di sumsum
tulang.Pada pasien hemodialysis, epoetin alfa diberikan 50-100 unit/kg IV 3 kali
seminggu (Medscape, 2016). Sebelum menggunakan EPO, cek status besi dan pelihara
agar normal.
Beberapa penelitian menyatakan bahwa penggunaan EPO dapat meyebabkan
kejadian gangguan kardiovaskular seperti serangan jantung dan stroke pada pasien
CKD.Oleh karena itu, sebelum menggunakan perlu dilihat adanya riwayat gangguan
penyakit dari pasien dan sebaiknya digunakan dosis rendah.
8.Iron sucrose
Iron sucrose digunakan untuk mengatasi anemia defisiensi besi, dilihat dari nilai
MCV dan MCH yang turun. Iron sucrose bekerja dengan mengganti penyimpanan besi
yang ditemukan di hemoglobin, mioglobin, dan enzim; bekerja untuk mengangkut
oksigen melalui hemoglobin. Iron sucrose diberikan dengan kandungan besi sebesar 100
mg IV (injection or infusion over 2-5 min) per sesi dialysis tidak lebih dari 1000 mg besi
(Medscape, 2016). Iron sucrose diberikan sebelum epoetin alfa.
Selain itu, langkah awal terapi anemia adalah meningkatkan level besi yang
rendah. Suplemen besi mungkin dapat meningkatkan nilai hemoglobin dan besi, namun
pada pasien dengan hemodialysis, banyak penelitian menyatakan suplemen besi tidak
sebaik lewat jalur intravena (KDIGO, 2012).
9. Infus KA-EN MG 3
Merupakan cairan infus yang mengandung Na 50 mEq, Kalium 20 mEq, Cl 50
mEq, laktat 20 mEq, glucose 100 gr (MIMS, 2011). Infus ini dipilih karena memiliki
kandungan ion Na yang lebih rendah dari pada infuse lain seperti ringer laktat yang bisa
meminimalkan resiko peningkatan tekanan darah pasien. Selain itu, kadar ion Kalium
lebih banyak dibanding infuse RL sehingga baik dalam mengatasi hipokalemia.
d. KIE

1) KIE untuk Pasien


Memberikan jadwal minum obat pada pasien seperti yang diberikan pada
keluarganya.
Meningkatkan kepatuhan pasien terhadap pembatasan cairan dan diet.
Melakukan hemodialisis 2x/minggu.
2) KIE untuk Tenaga Kesehatan dan Dokter
Memantau hasil lab BUN, SC, Ureum, K, Ca, albumin, leukosit, dan limfosit.
Pantau dan catat tekanan darah, eritrosit, hematokrit& MCV sesuai indikasi.
Memberi edukasi pada pasien dan keluarga pasien pembatasan asupan cairan bagi
pasien yang menjalani hemodialisis sehingga dapat mencegah peningkatan IDWG
(Interdialytic Weight Gain) yang berlebih.
Mengkaji status cairan (menimbang BB tiap hari,catat intake output, turgor kulit
dan adanya edema, distensi leher, tekanan darah, denyut dan irama nadi)
Pemberian obat diuretika
Menyiapkan pasien untuk hemodialisis
Mengobservasi pasien post Hemodialisis
Monitoring elektrolit darah
Perlu monitoring kadar ALT dan AST untuk memantau fungsi hati pasien.
Monitoring neutrofil dan leukosit untuk mengetahui efektifitas antibiotic
Perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium cairan di pleura untuk menentukan
perlu tidaknya dilakukan tindakan thoracentesis
3) KIE untuk Keluarga pasien
Memberikan jadwal minum obat pada keluarga pasien
Mengingatkan pasien untuk melakukan hemodialisis 2x/minggu

Mengingatkan pasien untuk meminum antibiotik hingga habis

Jadwal Pemberian Obat


Obat
Albumin
Captopril

Cefotaxim
Heparin

Epoetin alfa
Iron sucrose iv

Oksigen
Infus KA-EN
MG 3

dosis
20-25%
(1 kolf)
25mg saat
dialysis,
12,5 mg saat
tidak dialisis
2 gram
Loading
dose: 50
IU/kg.
Dosis
maintenance
: 500-1500
IU/hr

freq
1x sehari

17/3

1 kali
sehari

1x sehari
Setiap
HD 2x
Semingg
u

50-100
unit/kg IV
100 mg
besi selama
2-5 menit
per sesi
dialisis
(Diberikan
sebelum
epoetin
alfa)
2 ml/menit

2 kali
seminggu
2 kali
seminggu

10 tpm

Saat
sesak
Tiap hari

18/3

19/3

20/3

21/3

22/3

V
V

V
V

MONITORING

Nama obat

Monitoring

Target

Jadwal Monitoring

Epoetin alfa

Hemoglobin

11-12 gr/dl

Tiap 2 hari

Efek samping
hipersensitivitas

Saat pemberian

Iron sucrose iv

MCV

80

Tiap 2 hari

Albumin iv

Albumin

3,4-4,8 g/dL

Tiap 2 hari

Captopril

Tekanan darah

130/80 mmHg

Setiap hari

Kalium

3,6-4,8 mEq/L

Tiap 2 hari

Natrium

135-153 mEq/L

Tiap 2 hari

Kreatinin plasma

Peningkatan <
30%

Tiap 2 hari

Leukosit

3200-10000 /mm3 Tiap 2 hari

Efek samping batuk,


angioedema, ruam

Setiap hari

Trombosit

170000380000 /mm3

Tiap 2 hari

Tekanan darah

<140/90 mmHg

Tiap 2 hari

Efek samping bleeding

Setiap digunakan,
yaitu saat
hemodialisis

Heparin iv

INR
Cefotaxime

Leukosit

3200-10000 /mm3 Tiap 2 hari

Neutrofil segmen

36-73%

Tiap 2 hari

Limfosit

15-45%

Tiap 2 hari

Efek samping bengkak

Setiap hari

Kesimpulan
Pasien merupakan pasien gagal ginjal kronik stage 5 dengan nilai GFR 5.08 ml/menit.
Problem medik yang harus diterapi pada pasien ini adalah ascites, efusi pleura, edema
pulmonary, hipertensi, dan anemia. Ascites yang dialami pasien diterapi secara non-farmakologis

yaitu dengan dialisis peritoneal atau parasintesis. Efusi pleura dan kemungkian teradinya infeksi
nosokomial diterapi dengan cefotaxim, hipertensi diterapi dengan captopril, edema pulmonary
diterapi dengan hemodialisis, dan anemia pada pasien diterapi dengan iron sucrose iv dan epoetin
alfa. Pada pasien diberikan terapi tambahan berupa infuse albumin untuk terapi hipoalbumin dan
heparin sebagai antikoagulan saat hemodialisa serta infuse KA-EN MG 3 sebagai terapi cairan.

DAFTAR PUSTAKA
Aronoff GR, Bennett WM, Berns JS, et al. 2007, Drug Prescribing in Renal Failure: Dosing
Guidelines for Adults and Children. 5th. American College of Physicians; Philadelphia. p.
97. 170.
Biecker. E., 2011. Diagnosis and Therapy of Ascites in Liver Cirrhosis. World J Grastroenterol
17(10): 1237-1248.
Biecker. E., 2011. Diagnosis and Therapy of Ascites in Liver Cirrhosis. World J Grastroenterol
17(10): 1237-1248.
Botdorf J, Chaudari K, and Whalley Chonel A, 2011, Hypertension in Cardiovascular and
Kidney Disease, Cardiorenal Medicine, Karger Publisher.
Davey, Patrick, 2005, At a Glance Medicine, Erlangga, Jakarta.
Dobre, M., Yang, W., Pan, Q., Appel, L., Bellovich, K., Chen, J., Feldman, H., Fischer, M. J.,
Ham, L. L., Hostetter, T., Jaar, B. G., Kallem, R. R., Rosas, S. E., Scialla, J. J., Wolf, M.,
Rahman, M. & Investigators, C. S. 2015. Persistent high serum bicarbonate and the risk of
heart failure in patients with chronic kidney disease (CKD): A report from the Chronic
Renal Insufficiency Cohort (CRIC) study. J Am Heart Assoc, 4.
Fischer, K.G., 2007, Essentials of anticoagulation in Hemodialysis, Hemodialysis International
11:178189
Garber GE, Auger P, Chan RM, Conly JM, Shafran SD, Gerson M., 1992, A multicenter, open
comparative study of parenteral cefotaxime and ceftriaxone in the treatment of nosocomial
lower respiratory tract infections. Diagn Microbiol Infect Dis. 15(1):85-8.
Garcia. G.T., 2002. Ascites. Chapter 10. USA

Gradden. Craig, 2013, Guidelines for the Management of Pulmonary Oedema in Patients with
Kidney Failure. 2nd Edition, Consultant Nephrologist Contact: ext. 8797, Aintree
University Hospitals.
Garcia-Rodriguez JA, Gomez-Garcia AC., 1984, A comparison of cefotaxime and cefoperazone
in respiratory tract infections. J Antimicrob Chemother., 14 Suppl B:301-6.
Garrido. V., Sancho. F., Blasco. A., Gafas. FA., 2006. Diagnosis and Treatment of Pleural
Effusion. Arch Bronconeumol. 42(7):349-72.
Gentry LO, 1990, Cefotaxime and prophylaxis. New approaches with a proven agent. Am J
Med. 9;88(4A):32S-37S.
Gins P1, Crdenas A., 2008, The management of ascites and hyponatremia in cirrhosis, Semin
Liver Dis, 28(1):43-58.
Gleadle, Jonathan, 2007, At a Glance: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik, Erlangga, Jakarta.
Glck Z, Nolph KD., 1987, Ascites associated with end-stage renal disease, Am J Kidney
Dis. 10(1):9-18.
Golightly, L.K., Teitelbaum, I., Kiser, T.H., Levin, D.A.,Barber, G.R., Jones, M.A., Stolpman,
N.M., Lundin, K.S. (Eds.)., 2013, Renal Pharmacotherapy: Dosage Adjustment of
Medications Eliminated by the Kidneys, Springer-Verlag, New York.
Guyton dan Hall. 1999. Buku ajar Fisiologi Kedokteran. EGC. Jakarta.
Halim, H. 2007. Penyakit-Penyakit Pleura. Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI. Jakarta.
Harun S dan Sally N. Edem Paru Akut. 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 5 th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. p. 1651-3
Helen E Davies, Robert J O Davies, Christopher W H Davies, Management of pleural infection
in adults: British Thoracic Society pleural disease guideline 2010, Thorax ;65:ii41-ii53.
K. Andrassy, 1995, Pharmacokinetics of cefotaxime in dialysis patients, Diagnostic
Microbiology and Infectious Disease, 22 (1-2), 0-87,
K. Inrig J, 2011, Antihypertensive Agents in Hemodialysis Patients: A Current Perspective, HHS
Public Acces
Kaplan, R. &. 2006. Psychological Tetsting : Principles, application, and issues(6th
ed). Belmont: Thomson Wadsworth.

Kemenkes RI. 2011. Pedoman Interpretasi Data Klinik. Depkes RI. Jakarta.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group. KDIGO clinical
practice guideline for anemia in chronic kidney disease. Kidney International Supplements.
2012;2(4):279335.
Lee, JS., 2012, Albumin for End-Stage Liver Disease, Department of Internal Medicine, Ilsan
Paik Hospital, Korea, The Korean Journal of Internal Medicine Vol. 27, No. 1, march 2012.
Liumbruno G.,Bennardello F.,Lattanzio A., Pierluigi Piccoli, and Gina Rossettias., 2009,
Recommendations for the use of albumin and immunoglobulins, Blood Transfus. 7(3):
216234
Madan K., and Mehta A., 2011, Management of Renal Failure and Ascites in Patients with
Cirrhosis, International Journal of Hepatology, 7 pages.
Mayoclinic,

2016,

Risk

Hemodialysis

URL:

http://www.mayoclinic.org/tests-

procedures/hemodialysis/basics/risks/, Diakses pada 10 April 2016.


Medsape, 2016, Sodium Bicarbonate, URL: http://reference.medscape.com/drug/sodiumbicarbonate, Diakses pada 1 April 2016.
Medscape, 2011, Captopril http// references.medscape.com/drug/capten.captopril-captopril342315 diakses tanggal 1 April 2016.
Medscape, 2011, Captopril http// references.medscape.com/drug/capten.captopril-captopril342315 diakses tanggal 1 April 2016
MIMS, 2011, MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, Edisi 11, UBM Medica Asia, Jakarta.
National Institutes Of Health U.S (NIH), 2011, Departement of Health and Human
services. Your Guide to Anemia. Geneva: World Health Organization NIH Publication
11-7629.
National Kidney Foundation KDOQI, 2009, Clinical Practice Guidelines for Chronic
Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification Cardiovasculer Disease in
Dialysis Patient
National Kidney Fondation KDOQI, 2009, Clinical Practice Guideline for Chronic Disease :
Evaluation Classification Cardiovaskular disease in Dyalisis Patient
National Kidney Fondation KDOQI, 2009, Clinical Practice Guideline for Chronic Disease :
Evaluation Classification Cardiovaskular disease in Dyalisis Patient

NKF KDOQI, 2004. KDOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension and Antihypertensive
Agents in Chronic Kidney Disease. National Kidney Foundation, Inc.
Noer Ms,2002. Gagal Ginjal Kronik.In : Putra ST, Suharto, Soewandojo E, editors.Patofisiologi
Kedokteran. Surabaya : Gramik FK Universitas Airlangga. 137-146
Novick WJ Jr., 1982 Levels of cefotaxime in body fluids and tissues: a review. Rev Infect Dis. 4
Suppl:S346-53.
Price, Sylvia A. Lorraine M Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit
jilid 2. Jakarta : EGC
Roy, A. dan Kalra V., 2012, Anticoagulation In Haemodialysis, JIMSA Vol. 25 No. 2.
Salman S and P. Lie J, 2010, Management of Hypertension in the End-Stage Renal Disease
Patient, Division of Nephrology and Hypertension, Emory University School of Medicine,
Atlanta, GA., Vol. 17, No. 2 February 2010 JCOM 87-95.
Scaglione F., 1995, Penetration of pefloxacin and ciprofloxacin into lung tissue, J. Antimicrob.
Chemother. 35 (4): 557-559
Shen J., and Winkelmayer W.C., 2012, Use and Safety of Unfractionated Heparin for
Anticoagulation During Maintenance Hemodialysis, AJKD, 60 (3): 473486
Sheps, Sheldon G, 2005, Mayo Clinic Hipertensi, Mengatasi Tekanan Darah Tinggi. Jakarta: PT
Intisari Mediatama.
Smeltzer C, Suzanne, dan Brenda G. Bare, 2001, Buku Ajar Keperawatanmedikal Bedah
Brunner & Suddarth, Edisi 8, Alih Bahasa Agung Waluyo, Penerbit Buku Kedokteran
EGC: Jakarta .
Yeung E. et al., 2002. Themanagement of Cirrhotic Ascites. Medscape General Med. 4 (8).

LAMPIRAN
Dokumen Farmasi Pasien
Nama Pasien

: Tn.F

Usia

: 51th

Jenis Kelamin : Laki-laki


BB/TB

:-

Alamat

: Tambaksogra

Keluhan utama (Subjective) : Sesak napas, BAK sedikit


Riwayat Penyakit dahulu

:-

Riwayat Pengobatan

:-

Diagnosis

: CRF dengan ascites

DATA KLINIK (Objective)

TTV
TD

N
RR
Suhu
Mual
Sesak
Batuk
Lemas
BAK
BAB
Perut

Tanggal Pemeriksaan
19-3
20-3
21-3
22-3
140/80 140/80 140/90

17-3
170/1
00

18-3
130/7
0

112
32
38.1
+

90
30
36.5
+
+

+
Tidak
lancar
-

+
+
Tidak
lancer
-

sedang +

23-3

Besar

DATA LABORATORIUM

Pemeriksaan
K
Ca
Hb
Leukosit
HCT
Eritrosit
MCH
MCV
Eosinofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit
Total protein
Albumin
Globulin
SGOT
Ureum
Scr

Tanggal Pemeriksaan
17-3
18-3
19-3
3.4
7.6
19,2
8,5
15670 13440
25
24
3,3
3,2
26,8
26,6
74,1
74,3
1,3
1
0
0
88,4
85,3
8,2
3,4
1,9
10,2
8,7
3,08
5,62
51
197.7
182,1
13,24
11,32

20-3

21-3

22-3

11,9
12900
34
4,2

12,2
34

0
87,2
3,8
9

TERAPI KASUS

Obat

dosis

O2
Inf D 5%

41pm
10pt
m
1 gr

Inj.
Ampisillin
Inj. Rantin
Bicnat 2
flash drip
dalam D 5%
500cc

2A iv
1A iv

17/
3
v
v

18/
3
v
v

19/
3
v
v

20/
3
v
v

21/
3
v
v

22/
3
v
v

23/
3
v
v

v
v

v
v

v
v

Amplodipin

Hemodialisi
s
Protransfusi
PRC
Ceftriaxon
iv
Inj Lasix

100
mg
tab

v
V
2x 1
gr
v

ASSESMENT AND PLAN

Tgl

Subjektif
Diagnosa: -

Diagnosa:
profilaksis
SBP,
profilaksis
nosokomial,
profilaksis
peumonia

Diagnosa:

Objektif
-

Leukosit
tinggi

Assesment
DRP: Drug without indication
Problem: Na Bicarbonat
Pada pasien ini tidak mengalami asidosis karena tidak
dijumpai tanda-tanda asidosis (seperti peningkatan pH
darah, adanya keton dalam urin dll.) sehingga tidak
diperlukan terapi natrium bikarbonat injeksi. Selain itu
sodium bikarbonat memiliki kontraindikasi terhadap
hipokalsemia dan beresiko untuk pasien dengan
penyakit gagal jantung (Medscape, 2016; Dobre,
2015).
Rekomendasi: Na Bicarbonat tidak diberikan
DRP: Terapi tidak efektif
Problem: Ceftriaxon dan Ampicillin
Rekomendasi: First line terapi yang direkomendasikan
untuk diberikan sebagai pencegahan SBP pada
penderita asites adalah cefotaxim. Cefotaxim
merupakan golongan sefalosporin generasi ke tiga
yang memiliki spectrum luas dan dapat meng-cover
90% bakteri penyebab SBP(Biecker, 2011; Madan,
2011).
cefotaxim juga memiliki kemampuan untuk
menghindari infeksi nosokomial karena memiliki
kemampuan membunuh bakteri gram negative dan
anaerob yang umumnya merupakan karakteristik
bakteri penyebab infeksi nosokomial. (Gentry, 1990).
DTP: Indikasi tanpa terapi

hipoalbumin,
suspect SBP,
pulmonary
edema akut

Diagnosa:
Hipertensi

TD:
170/100
N: 112
RR: 30
Kardiomeg
ali

Diagnosa:
Hemodialisis
2x sehari.
Mencegah
penjendalan
saat
hemodialisis
Diagnosa:
Lemas, sesak
napas,

Hb< 10
gr/dl
Eritrosit,
hematokrit
rendah

Lemas, sesak
napas,

MCV < 80
(defisiensi
besi)

Problem: kebutuhan terapi tambahan


Rekomendasi: Albumin 20-25% digunakan bersama
dengan antibiotic dapat digunakan untuk mengobati
SBP dan menurunkan mortalitas dari pasien. Pada
gangguan ginjal. Albumin 20-25% dapat diberikan
kepada pasien dengan serum albumin <2 g/dL dengan
adanya udem dan atau akut pulmonary edema (Grade
rekomendasi: 2C) (Liumbruno, 2009).
DRP: Obat tidak Efektif
Problem: Amlodipine adalah golongan Ca Chanel
blocker kurang efektif digunakan sebagai
antihipertensive yang merupakan second line therapy
untuk terapi hipertensi (Medscape, 2016; KADOQI,
2000).
Rekomendasi: Captopril merupakan golongan ACE
inhibitor yang merupakan first line therapy pada
hipertensi dan dapat digunakan pada pasien CKD
dengan GFR< 60 ml/min/1,73 m2 (KADOQI, 2000).
DRP: Indikasi tanpa terapi
Problem: kebutuhan terapi tambahan
Rekomendasi:Antikoagulan sangat penting diberikan
saat dialysis karena bermanfaat untuk mencegah
penjendalan darah saat dialysis. Apabila tidak
digunakan antikoagulan maka 5-10% dialyser akan
menjendal dan menyebabkan kehilangan darah sekitar
100-150 ml darah (Roy dan Kalra, 2012).
DTP :Obat tidak efektif
Problem : Pro Transfusi PRC tidak tepat.
Penatalaksanaan pasien dengan Hb< 10 gr/dl
menggunakan ESA (Erytropoietin Stimulating Agent),
transfusi diberikan ketika hemoglobin pasien < 8 gr/dl
(NIH, 2011).
Rekomendasi : Pemberian epoetin alfa 50-100 unit/kg
IV 2 kali seminggu, diutamakan saat dialisis
(Medscape, 2016).
DTP : Kebutuhan terapi tambahan
Problem : Langkah awal tatalaksana anemia pada
pasien CKD adalah meningkatkan level besi dalam
darah karena anemia pada CKD salah satunya
disebabkan defisiensi besi (NIH, 2012).
Rekomendasi : Pemberian iron sucrose intravena 100

mg besi selama 2-5 menit per sesi dialisis (Medscape,


2016).
Kemungkina
n mual akibat
hemodialisis

Edema
Pulmonari,
Sesak

DTP: Terapi tanpa indikasi


Problem: Injeksi Ranitidin
Rasa mual saat hemodialisis dapat diakibatkan
hipotensi akibat tekanan darah yang menurun saat
dialysis (Mayoclinic, 2016).
Rekomendasi: Ranitidin tidak diberikan
DRP : Terapi tidak diperlukan
Problem: Furosemid
Furosemid merupakan terapi yang diberikan apabila
pasien mengalami edema pulmonary dan kelebihan
cairan. Namun pada pasien hemodialisis, hemodialisis
sudah cukup sebagai terapi untuk menghilangkan
edema pulmonari akut (NHS, 2013).
Rekomendasi: Furosemid tidak diberikan untuk cegah
hipokalemia parah.
DRP : Terapi tidak diperlukan
Problem: Infus Dekstrose
Infus dextrose dapat mempengaruhi renal capacity
untuk mengekskresikan air (Gine dkk, 2008).
Rekomendasi: pemberian infuse KA-EN MG 3.

TERAPI REKOMENDASI
Obat
Albumin
Captopril

Cefotaxim
Heparin

Epoetin alfa

dosis
20-25%
25mg saat
dialysis,
12,5 mg saat
tidak dialisis
2 gram
Loading
dose: 50
IU/kg.
Dosis
maintenance
: 500-1500
IU/hr

Freq
1x sehari
1 kali
sehari

17/3

18/3

19/3

20/3

21/3

22/3

V
V

V
V

V
V

V
V

V
V

V
V

1x sehari
Setiap
HD 2x
Semingg
u

V
V

V
V

50-100
unit/kg IV

2 kali
seminggu

Iron sucrose iv

100 mg
besi selama
2-5 menit
per sesi
dialisis
2 ml/menit

Oksigen
Infus KA-EN
MG 3

10 tpm

2 kali
seminggu

Saat
sesak
Tiap hari

MONITORING
No

Paramete
r

Target terapi

Jadwal
pemantauan

17

18

Hb

11-12 g/dL

Tiap 2 hari

MCV

80

Tiap 2 hari

Leukosit

3200-10000

Tiap 2 hari

TD

130/80

Tiap hari

Albumin

3,4-4,8 gr/dl

Tiap 2 hari

Lingkar
perut

Berkurang 5
cm

Tiap hari

19

20

21

22

23

PERTANYAAN DISKUSI DOSEN


Aliyah (16)
1. Pemberian Captopril saat dialysis dapat menurunkan tekanan darah, sementara dialysis
juga menurunkan tekanan darah?
2. Interaksi heparin dan Captopril meningkatkan toksisitas?
3. Mengapa diberikan iron sucrose dan ESA?
Kiki Faysh Fauzi (32)
1. Obat off dialysis maksudnya apa?
2. Apakah hemodialisis tunggu tekanan darah turun?
Muhammad Aulia Akbar (76)
1. Efek samping EPO dihubungkan dengan penyakit pasien
2. Dosis yang digunakan untuk antibiotic sudah diadjustment belum?
Jawaban:
Aliyah
1. Tekanan darah pasien saat dialysis masih tinggi sehingga harus diberikan terapi captopril.
2. Interaksi heparin dan captopril tidak dalam interaksi farmakodinamik. Bila dalam
interaksi farmakokinetik, pemberian dapat dijeda waktunya. Interaksi dapat dimonitoring.
3. Iron sucrose diberikan karena pasien defisiensi besi, dilihat dari MCH dan MCV, selain
itu sebelum pemberian ESA perlu dilakukan cek level besi. ESA diberikan karena pasien
haemoglobin <10 gr/dl.
Kiki Faysh
1. Obat off dialysis maksudnya pemberian captopril dibedakan dosisnya saat dialysis dan
tidak dialysis. Untuk dialysis digunakan dosis 25 mg, sedangkan saat tidak sedang
dialysis digunakan dosis 12,5 mg, 1 kali sehari.
2. Kami tidak menemukan referensi bahwa hemodialisis dilakukan menunggu tekanan
darah turun
Akbar
1. EPO memang dapat menimbulkan peningkatan tekanan darah, kejadian stroke dan heart
attack, namun diantisipasi dengan melihat riwayat pasien, monitoring tekanan darah
setelah pemberian EPO, dan penggunaan dosis rendah.
2. Dosis yang digunakan sudah disesuaikan dengan pasien CKD dengan hemodialisis.

Jurnal
Hipertensi

Heparin