BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAKFAKULTAS KEDOKTERANMORBILIPendahuluan

Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium
yaitu(1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama
terhadapvirus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2)Stadium
prodromal yangmenunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat
sertaditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang
ditandaidengan keluarnya ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu
badan(Phillips, 1983)Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002
masih tinggisekitar 3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar
biasa tampakmeningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun
case fatality rate
telah dapatditurunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderita campak adalah
<12>Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui droplet
dari penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala. Penderita masih dapatme
nularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam
muncul.Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah sekali
terinfeksi olehcampak (Rampengan, 1997).
Etiologi
Virus campak merupakan virus RNA famili
paramyxoviridae
dengan genus
Morbili virus
.Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza
danMumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak
selamamasa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah
organismeyang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada
temperaturkamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif
minimal34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4
minggu
dalam temperatur 35C, beberapa hari pada suhu 0C, dan tidak aktif pada pH rendah
(Soegeng Soegijanto, 2002).
Patologi
Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit, membran mukosa nasofaring,
bronkus,saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler terdapat eksudat serosa
dan proliferasi dari sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear. Karakteristik patolog
idari Campak ialah terdapatnya distribusi yang luas dari sel raksasa berinti banyak
yangmerupakan hasil dari penggabungan sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul
adalah(1) sel Warthin-Findkeley yang ditemukan pada sistem retikuloendotel (adenoid,
tonsil,appendiks, limpa dan timus) dan (2) sel epitel raksasa yang muncul terutama pada
epitelsaluran nafas. Lesi di daerah kulit terutama terdapat di sekitar kelenjar sebasea dan
folikelrambut. Terdapat reaksi radang umum pada daerah bukal dan mukosa faring yang
meluashingga ke jaringan limfoid dan membran mukosa trakeibronkial. Pneumonitis
intersisialkarena virus campak menyebabkan terbentuknya sel raksasa dari Hecht.
Bronkopneumoniayang terjadi mungkin disebabkan infeksi sekunder oleh bakteri (Cherry,
2004).Pada kasus encefalomyelitis terdapat demyelinisasi vaskuler dari area di otak dan
medulaspinalis. Terdapat degenerasi dari korteks dan subsdtansia alba dengan
inclusion body
intranuklear dan intrasitoplasmik pada

subacute sclerosing panencephalitis

(Phillips, 1983).
Patogenesis
Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yanginfeksius
sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi viruscampak adalah
epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafassangat minimal.
Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak
ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia p
rimer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatikregio
nal maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi dilokasi
pertama infeksi.Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif
danmenyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran
nafas
adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari
harike-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ
lainmencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2
hingga 3hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel,
monosit,dan makrofag (Cherry, 2004).Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran
pernafasan memberikankesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa
bronkopneumonia, otitis media, danlainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes
virus pneumonia dapat terjadi padakasus campak (Soedarmo dkk., 2002).Tabel 1. Patogenesis
infeksi campak tanpa penyulitHari
Manifestasi0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaringatau
kemungkinan konjungtivaInfeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus12 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional2-3 Viremia primer3-5 Multiplikasi virus c
ampak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi pertama, dan pada RES regional maupun
daerah yang jauh5-7 Viremia sekunder711 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk salurannafas11-14 Virus pa
da darah, saluran nafas dan organ lain15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ
menghilangSumber :Feigin
et al
.2004.
Textbook of Pediatric Infectious Diseases
5
th
edition

Manifestasi klinis
Stadium inkubasi

Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada
masaini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan
gejalasakit.
Stadium prodromal
Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal
yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batu
k, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi p
etunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang
terdapat padakonjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis
tersebut akanmenghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radangKoplik spot
yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-101infeksi.
Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areolatipis
berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan padamukosa
bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain darirongga
mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis.Muncul 1

2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 1218 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadihipe
remis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.
Stadium erupsi
Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada
saatstadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat
suhu
berkisar 39,5C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas
di
lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam
menjadimakulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian
atas pada24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh
tangan, pahadan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam
muncul di kaki,
ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan
urutanmunculnya (Phillips, 1983).Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan
yang akan tampakmemutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak
berwarna kecokelatanyang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan
maka muncullahdeskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding
lurus dengangambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat
muncul hinggamenutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah
penderita jugamenjadi bengkak sehingga sulit dikenali (Phillips, 1983).
Diagnosis
Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis.
Pemeriksaanlaboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel
raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung.
Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan
Hemagglutination-inhibition
(HI),
complement fixation
(CF),
neutralization,immune precipitation, hemolysin inhibition,
ELISA, serologi IgM-IgG, dan

fluorescentantibody
(FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum
akut pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7

10 hari setelah pengambilan sampelserum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat
peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih(Cherry, 2004). Serum IgM merupakan tes yang
berguna pada saat munculnya ruam. SerumIgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu,
sedangkan serum IgG akan menetapkadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi,
jumlah sel darah putih cenderungmenurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit
encephalitis dan
didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa
normal(Phillips, 1983).
Diagnosis Banding
Diagnosis banding morbili diantaranya :
1. Roseola infantum
. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang.
2. Rubella.
Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala yangtimbul tidak
seberat campak.
3. Alergi obat.
Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul dan biasanya tidak
disertai gejala prodromal.
4. Demam skarlatina.
Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen.
Tanda patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa ataume
mbranosa (Alan R. Tumbelaka, 2002).
Campak yang termodifikasi
Penyakit campak yang termodifikasi muncul pada orang yang hanya memiliki setengah
dayatahan terhadap campak. Hal tersebut dapat diakibatkan riwayat penggunaan serum
globulinmaupun pada anak usia kurang dari 9 bulan karena masih terdapatnya antibodi
campaktransplasental dari ibu. Ditandai dengan gejala penyakit yang lebih ringan.
Stadium prodromal akan menjadi lebih pendek. Batuk, pilek dan demam lebih ringan. Bercak
Kopliklebih sedikit dan kurang jelas, namun dapat juga tidak muncul sama sekali. Ruam
yangmuncul sama dengan infeksi campak klasik, tetapi tidak bersifat konfluens. Pada
beberapaorang, infeksi campak yang termodifikasi ini dapat tidak memberikan gejala apapun
(Cherry,2004).
Campak atipikal
Didefinisikan sebagai sindroma klinik yang muncul pada orang yang sebelumnya telah
kebalakibat terpajan pada infeksi campak alamiah. Biasanya muncul pada orang yang
telahmendapat vaksin dari virus campak yang dimatikanMasa inkubasi dari campak atipikal
sama seperti pada campak yang tipikal yaitu sekitar 7
hingga 14 hari. Stadium prodromal ditandai dengan demam tinggi yang mendadak
(39,5Csampai 40,6C) dan biasanya sakit kepala. Bisa juga didapatkan gejala nyeri perut,
mialgia, batuk non-produktif, muntah, nyeri dada dan rasa lemah. Bercak Koplik
jarang ditemui. Duaatau tiga hari setelah onset penyakit muncullah ruam yang dimulai dari
distal ekstremitas danmenyebar ke arah kepala. Ruam sedikit berwarna kekuningan, terlihat
jelas pada pergelangantangan dan kaki serta terdapat juga pada telapak tangan dan kaki.
Ruam dapat berbentukvesikel dan terasa gatal. Pada campak atipikal dapat muncul efusi
pleura, sesak nafas,hepatosplenomegali, hiperestesia, rasa lemah maupun paresthesia.

Diagnosis dari campakatipikal dapat ditegakkan melalui tes serologis. Bila sampel serum
awal diambil sebelum atau
pada saat onset ruam, CF dan titer HI biasanya kurang dari 1:5. Pada hari ke-10 infeksi
keduatiter akan meningkat mencapai 1:1280 atau lebih. Pada campak yang tipikal, di hari ke10infeksi titer jarang melebihi 1:160 (Cherry, 2004).
Penyulit
Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih
kecil.Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri.
Beberapa penyulit campak adalah :
a) Bronkopneumonia
Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat disebabkan olehinvasi
langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri (
Pneumococcus,Streptococcus, Staphylococcus,
dan
Haemophyllus influenza
). Ditandai denganadanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada
saat suhumenurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk
yangmasih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perludicurigai
adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafasyang telah
dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan antibiotik diperlukan agartidak muncul akibat
yang fatal.
b) Encephalitis
Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala
encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit.Bia
sanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium prodromal.
Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma,nyeri kepala,
kelainan frekuensi nafas,
twitching
dan disorientasi. Dugaan penyebabtimbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses
autoimun maupun akibatvirus campak tersebut.
c)
Subacute Slcerosing Panencephalitis
(SSPE)
Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik
gejalaterjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan

Vaksin dari virus yang dimatikan tidak dianjurkan dan saat ini tidak digunakan lagi.Respon
antibodi yang terbentuk buruk, tidak tahan lama dan tidak dapat merangsang pengeluaran IgA
sekretori.Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang
sedangmenderita demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi, hamil, memiliki
riwayatalergi, sedang memperoleh pengobatan imunoglobulin atau bahan-bahan berasal dari
darah(Soegeng Soegijanto, 2001).Imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan
meringankan morbili. Dosis serumdewasa 0,25 ml/kgBB yang diberikan maksimal 5 hari
setelah terinfeksi, tetapi semakin cepatsemakin baik. Bila diberikan pada hari ke 9 atau 10
hanya akan sedikit mengurangi gejala dandemam dapat muncul meskipun tidak terlalu berat.
Penatalaksanaan

Pengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairanyang
cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti
konvulsiapabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000 Unit untuk
anak usia 6 bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A
diberikan untukmembantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan
morbiditas campak juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total
(Cherry, 2004).
Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5C), dehidra
si, kejang, asupan oralsulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan
dengan penyulit yangtimbul (IDAI, 2004)
Pencegahan
Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak diIndonesia
termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan denganulangan
saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi(PPI).
Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia12-15
bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campakulangan pada
usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna
karena transmisi telah terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai
campak(IDAI, 2004).
Prognosis
Campak merupakan penyakit
self limiting
sehingga bila tanpa disertai dengan penyulit maka prognosisnya baik (Rampengan, 1997).
Kesimpulan
Pencegahan penyakit campak dengan melakukan imunisasi terhadap bayi sangat penting
karena insidensi campak terutama pada anak usia <>
DAFTAR PUSTAKA
Alan R. Tumbelaka. 2002.
Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akut
dalam:Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi
&Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113Cherry J.D. 2004.
Measles Virus
. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds) Textbook ofPediatrics Infectious Disease. 5
th
edition. Vol 3. Philadelphia. Saunders. p.2283

2298Phillips C.S. 1983.

Measles
. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson Textbook ofPediatrics. 12
th
edition. Japan. Igaku-Shoin/Saunders. p.743Soegeng Soegijanto. 2001.
Vaksinasi Campak
. Dalam: I.G.N. Ranuh, dkk. (ed) BukuImunisasi di Indonesia. Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Hal.105Soegeng Soegijanto. 2002.
Campak

. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) BukuAjar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi &
Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai PenerbitFKUI. Hal. 125T.H. Rampengan, I.R.
Laurentz. 1997.
Penyakit Infeksi Tropik pada Anak
. Jakarta. PenerbitBuku Kedokteran EGC. Hal. 90