TUGAS GILUT

Nama : AGUSTINA AMBAR P.

NPM : 07310011

BAB I. ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT

A. DEFINISI
Penyakit Gigi dan Mulut adalah Ilmu yang mempelajari penyakit-penyakit dan
kelainan yang terjadi pada rongga mulut, tanda-tanda atau gejalanya,
penyebabnya serta perawatannya.
B. PENGETAHUAN DASAR
Sebagian besar gigi berasal dari mesoderm dan sisanya berasal dari ectoderm.
Gigi tertanam dalam tulang rahang bawah dan atas serta tersusun atas dua
lengkung. Lengkung rahang atas lebih besar daripada lengkung rahang bawah,
sehingga kedudukan gigi bawah agak dilampaui gigi atas.
Bentuk gigi berbeda-beda sesuai dengan fungsinya. Gigi seri (tengah, lateral)
untuk memotong, gigi taring yang runcing untuk menahan dan merobek
makanan dan geraham ( molar ) untuk menghaluskan makanan, sehingga
permukaannya mempunyai beberapa tonjolan. Gigi seri dan taring mempunyai
1 akar, premolar mempunyai 1 akar yang bercabang, molar bawah mempunyai
2 akar dan molar atas mempunya 3 akar.
Walaupun bentuknya berbeda-beda, semua mempunyai susunan yang sama.
Gigi terdiri atas :
Mahkota gigi
Akar Gigi
Leher gigi
Dibagian tengah gigi terdapat rongga pulpa yang melanjutkan diri menjadi
saluran akar yang berakhir pada foramen apikal. Rongga pulpa dan saluran
akar dikelilingi oleh dentin dan dibagian luar dentin dilapisi oleh email ( pada
mahkota ) dan sementum ( pada akar ). Di luar gigi pada lapisan sementum
terdapat ligamen membran periodontal berupa jaringan ikat fibrosa, yang

menahan akar gigi tidak lepas dari alveolusnya. Hubungan gigi, alveolus dan
tulang ini disebut sendi fibrosa jenis gomfosis. Adanya jaringan fibrosa ini
memungkinkan gigi bergerak sedikit dari posisi tempatnya.
Email yang berasal dari ektodermal adalah bahan terkeras pada tubuh. Email
terdiri atas 99% bahan anorganik, terutama kalsium fosfat dalam bentuk kristal
apatit, dan hanya 1 % bahan organik. Bahan organiknya tidak mengandung
kolagen dan terutama terdiri dari enamelin, suatu protein yang sangat kaya
prolin. Email dibentuk ameloblas dengan mikroskop chaya email tampak
terdiri atas prisma , bahan interprismatik dan matriks organic.

BAB II. ANATOMI DAN STRUKTUR GIGI

A. Mengenal Bagian-Bagian Gigi
Perkembangan gigi manusia dimulai sejak fetus. Nutrisi yang baik dan sehat saat
masa kehamilan sangat penting bagi perkembangan gigi. Ibu hamil juga harus berhatihati bahkan menghindari beberapa hal yang berpengaruh negatif pada perkembangan
gigi fetus misalnya obat tetrasiklin .
Ada 4 tahap perkembangan gigi yang perlu diketahui:
1. Tahap pertama perkembangan gigi yaitu dimulai sejak fetus berumur 6 minggu.
Saat inilah akan terbentuk substansi dasar struktur gigi
2. Kemudian, jaringan keras yang mengelilingi gigi akan terbentuk saat masa
kehamilan sekitar umur 3-4 bulan
3. Setelah bayi lahir, tahap selanjutnya akan terjadi saat gigi dalam bentuk sebenarnya
akan muncul pada gusi.
4. Akhirnya gigi susu / decidui akan hilang dan digantikan oleh gigi permanen.
Gigi bayi/gigi susu sangat bervariasi kemunculannya (erupsi) bagi masing-masing
anak, umumnya dalam rentang waktu 4 bulan- 12 bulan.
Gigi rahang atas dengan jenis yang gigi yang sama biasanya akan erupsi satu atau dua
bulan setelah erupsi gigi rahang bawah. Jumlah semua gigi susu adalah 20 buah.
Biasanya setelah erupsi gigi yang pertama, akan diikuti erupsi gigi-gigi yang lain pada
tiap bulannya. Adalah normal jika keadaan gigi gigi susu tersebut tampak renggang
(tidak rapat antara gigi satu dengan yang lain).

B. Penamaan Gigi-Gigi dan Posisi

A. Gigi susu/gigi decidui/gigi primer/gigi temporer/baby teeth
Tooth Names
Positions
Front Teeth:
A. Central incisor
B. Lateral incisor
C. Canine or eye tooth
Upper Teeth
Back Teeth:
D. First molar
E. Second molar
Lower Teeth

A. Gigi permanen
Tooth Names
Front Teeth:
1. Central incisor
2. Lateral incisor
3. Canine or eye tooth

Positions

Gigi Rahang Atas

Back Teeth:
4. First premolar
5. Second premolar
6. First Molar
7. Second Molar
8. Third Molar Or Wisdom Tooth
Upper Teeth
Central incisor
Lateral incisor
Canine (cuspid)
First molar
Second molar

Gigi Rahang Bawah

Tabel perkembangan gigi decidui
When tooth emerges When tooth falls out
8 to 12 months
6 to 7 years
9 to 13 months
7 to 8 years
16 to 22 months
10 to 12 years
13 to 19 months
9 to 11 years
25 to 33 months
10 to 12 years

Lower Teeth
Second molar
First molar
Canine (cuspid)
Lateral incisor
Central incisor

C. ANATOMI GIGI
Adapun bagian-bagian gigi:

23 to 31 months
14 to 18 months
17 to 23 months
10 to 16 months
6 to 10 months

10 to 12 years
9 to 11 years
9 to 12 years
7 to 8 years
6 to 7 years

Tooth Anatomy
1. Enamel/email gigi
Jaringan keras yang mengalami kalsifikasi yang menutupi dentin dari mahkota
gigi.
2. Anatomical Crown/ mahkota gigi
3. Gingiva (gums) /gusi
4. Pulp Chamber/ruang pulpa
5. Neck/leher gigi
6. Dentin
7. Alveolar Bone (jawbone) /tulang alveolar
8. Root Canal/saluran akar
9. Cementum
10. Periodontal Ligament/ligamen periodontal

Pada ujung akar gigi terdapat foramen apikal yaitu lubang yang terdapat di ujung akar
gigi yang merupakan jalan masuk persyarafan dan pembuluh darah pada gigi.

PERKEMBANGAN OKLUSI
Oklusi adalah perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada Maksila dan
mandibula, yang terjadi selama pergerakan Mandibula dan berakhir dengan kontak
penuh dari gigi geligi pada kedua rahang. Oklusi terjadi karena adanya interaksi
antara Dental system, Skeletal systemdan iluscular system. Oklusi gigi geligi
bukanlah merupakan keadaan yang statis selama mandibula bergerak, sehingga ada
bermacam-macam bentuk oklusi, misalnya : centrik, excentrik, habitual, supra-infra,
mesial, distal,lingual dsb.
Dikenal dua macam istilah oklusi yaitu :

Oklusi ideal : Adalah merupakan suatu konsep teoritis oklusi yang

sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada manusia.

Oklusi normal : Adalah suatu hubungan yang dapat diterima oleh

gigi geligi pada rahang yang sama dan rahang yang berlawanan, apabila gigi
geligi dikontakkan dan condylus berada dalam fossa glenoidea.
Selain itu astilah maloklusi, yaitu yang menyangkut hal hal diluar oklusi normal.
Pada oklusi normal masih memungkinkan adanya beberap variasi dari oklusi ideal
yang secara fungsi maupun estetik masih dapat diterima/ memuaskan.
Ada dua tahap oklusi pada manusia :
1.

Perkembangan gigi geligi susu

2.

Perkembangan gigi geligi permanen.

Perkembangan gigi geligi susu

Seluruh gigi geligi susu akan lengkap erupsi pada anak berumur lebih kurang 2,5
tahun. Pada periode ini lengkung gigi pada umumnya berbentuk oval dengan gigitan
dalam ( Deep bite ) pada overbite dan overjet dan dijumpai adanya generalized

interdental spacing ( celah celah diantara gigi- geligi ). Hal ini terjadi karena adanya
pertumbuhan tulang rahang kearah transversal untuk mempersiapkan tempat gigi
gigi permanen yang kan tumbuh celah yang terdapat dimenssial cainus atas dan
disebelah distal caninus bawah disebut

primate space . Primate space ini

diperlukan pada early mesial shift .

Adanya celah celah ini memberi kemungkinan gigi-gigi permanen yang akan erupsi
mempunyai cukup tempat, sebaiknya bila tidak ada memberi indikasi kemungkinan
terjadi gigi berjejal ( crowding ).
Hubungan molar kedua dalam arah sagital dapat :
1.

Berakhir pada satu garis terminal ( flush terminal plane ), yang

merupakan garis vertikal disebelah distal molar kedua.

2.

Molar kedua mandibula letaknya lebih kedistal dari molar kedua

maksila (distal step ) .

3.

Molar kedua mandibula lebih kearah mesial molar kedua maksila

( mesial step ) .
Perkembangan Oklusi gigi- geligi permanen. Foster ( 1982 ) membagi dalam tiga
tahap perkembangan :
1. Tahap erupsi molar pertama dan incisivi permanen.
TAHAP 1 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 6 8 TAHUN )
Terjadi penggantian gigi inncisivi dan penambahan molar pertama permanen . Pada
umur 6,5 tahun ketika incisivus sentral atas erupsi akan terlihat space pada garis
median prosesus alveolaris sehingga dapat menyebabkan kesalahan diagnosis sebagai
suatu keadaan frenulum yang abnormal, keadaan ini disebut dengan istilah Ugly
duckling stage .
Kadang kadang incisivi permanen terlihat croding pada saat erupsi dan incisivi
Lateral berhimpitan ( overlap ) dengan gigi caninus susu. Keadaan ini bisa diatasi bila
terdapat leeway space. Leeway space adalah perbedaan ruangan antara lebar

mesiodistal gigi caninus, molar pertama dan kedua susu dengan caninus premolar
pertama dan kedua permanen.
Hubungan distal molar kedua susu atas dan bawah mempengaruhi hubungan molar
pertama permanen, molar pertama permanen penting peranannya pada tinggi vertikal
rahang selama periode penggantian gigi susu menjadi gigi permanen . Pada umur 8
tahun incisivi dan molar pertama permanen telah erupsi. Apabila incivisi atas lebih
dulu erupsi dari yang bawah, dapat menyebabkan terjadinya gigitan dalam ( deep
overbite ). Dengan adanya pertumbuhan gigitan dalam yang terjadi dapat terkoreksi
dengan occlusal adjustment yang terjadi kemudian.
2. Tahap erupsi caninus, premolar dan molar kedua.
TAHAP 2 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 10 13 TAHUN )
Pada tahap ini bila molar susu bawah sudah diganti oleh premolar permanen,
sedangkan molar susu atas belum, maka akan terdapat penambahan besar overbite dan
bila sebaiknya maka kontak gigi terlihat edge.
3. Tahap erupsi molar ketiga.
TAHAP 3 ( TAHAP ERUPSINYA MOLAR KETIGA )
Penyesuaian oklusi ( occusal adjustment )
Menurut Salzmann ( 1966 ) terdapat 3 mekanisme yang berbeda pada penyesuaian
oklusi normal gigi susu keperiode gigi bercampur sampai tercapai stabilisasi pada
periode gigi permanen :

Jika bidang vertikal dari permukaan distal molar kedua susu atas

terletak distal molar kedua susu bawah maka molar prtama permanen akan
menempati sesuai dengan oklusi pada gigi susu.

Jika terdapat primate space dan bidang vertikal molar kedua susu

segaris, maka terjadi oklusi normal pada molar pertama permanen, karena
adanya pergeseran molar susu kemesial sehingga ruangan tersebut tertutup.

Jika bidang vertikal sama dan molar pertama permanen hubungannya

cusp, maka oklusi normal terjadi karena adanya pergeseran kemesial yang
terjadi kemudian setelah molar kedua susu tanggal.
Periode diantara periode gigi susu dan gigi gigi permanen disebut periode gigi gigi
bercampur. Menurut Moyers ( 1974 ) adalah merupakan periode dimana gigi susu
dan permanen berada bersama-sama didalam mulut .
Gigi- geligi tetap yang adan dibagi atas dua kelompok :

Successional Teeth, gigi permanen yang menggantikan gigi susu.

Accesssional Teeth, gigi tetap yang erupsi diposterior dari gigi susu.

Dua aspek penting pada periode gigi geligi bercampur adalah :

Penggunaan dental arch perimeter.

Penyesuaian perubahan oklusi yang terjadi selama pergantian gigi.

BAB III
JARINGAN PERIODONTIUM DAN KELAINAN-KELAINANNYA

Struktur Jaringan Penyangga Gigi:

Periodontium merupakan suatu jaringan yang mengelilingi dan mendukung
gigi, secara anatomi struktur periodontal digambarkan sebagai berikut:
1. Gingiva
2. Ligamen periodontal
3. Tulang alveolar
4. Sementum
Pengetahuan tentang anatomi dan struktur dari jaringan periodontal adalah sangat
penting untuk dapat memahami suatu penyakit periodontal dan bagaimana
penatalaksanaannya.
Gingiva
Gingiva adalah suatu jaringan lunak yang terdapat pada rongga mulut, gingiva dapat
dibedakan dalam 3 tipe sebagai berikut:

Marginal gingiva / Gingiva tepi / Gingiva bebas: terletak pada daerah koronal
dari bagian gingiva yang lain, tidak melekat pada gigi dam dapat membentuk
sulkus gingiva (yaitu ruang dangkal antara tepi gingiva dan gigi). Pada
keadaan normal, gingiva tepi mempunyai kontur seperti mata pisau, dengan
konsistensi kenyal, dan berwarna merah muda / pink.

Gingiva cekat / Attached gingiva: terletak pada daerah apikal dari gingiva tepi
dan cekungan gingiva bebas. Gingiva cekat berwarna merah muda dan
mempunyai gambaran stipling (seperti kulit jeruk).

Gingiva interdental: yang berlokasi diantara gigi pada daerah mesio-distal dari
gigi-gigi.
Gingiva adalah bagian mukosa ronga mulut yang mengelilingi gigi dan

menutupi lingir (ridge) alveolar. Merupakan bagian dari aparatus pendukung gigi,
periodonsium dan dengan membentuk hubungan dengan gigi, gingiva berfungsi
melindungi jaringan dibawah perlekatan gigi terhadap pengaruh lingkungan rongga
mulut.
Ada tiga daerah mukosa pada rongga mulut yaitu:
1. gingiva dan mukosa yang membalut palatum durum (mukosa mastikatori)
2. mukosa yang membalut bagian dorsal lidah (specialized mucosa)
3. mukosa ooral yang membalut daerah rongga mulut lainnya.
Seperti semua jaringan vital lainnya, gingiva dapat beradaptasi terhadap
perubahan lingkungan dan rongga mulut yang merupakan bagian pertama dari saluran
pencernaan dan daerah awal masuknya makanan dalam sistem pencernaan dapat
dianggap sebagai lingkungan yang relatif ramah.
Gambaran Klini
Gingiva Bebas
Gingiva bebas merupakan bagian gingiva paling koronal dan tidak melekat ke
permukaan gigi dan lebar gingiva sekitar 1,0 mm. Gingiva berbatasan dengan gingiva
cekat oleh alur gusi bebas (free gingival groove). Gingiva bebas merupakan bagian
tepi gingiva yang menyelimuti gigi seperti kerah pada baju. Pada 50% kasus, batas
gingiva bebas dengan gingiva cekat ditandai dengan adanya cerukan dangkal yang
disebut free gingiva groove.
Gingiva Cekat
Gingiva cekat merupakan lanjutan dari gingiva bebas ke arah apikal. Jaringan
padat ini terikat kuat dengan periosteum tulang alveolar dibawahnya.

Permukaan luar dari gingiva cekat terus memanjang ke mukosa alveolar yang
lebih kendur dan dapat digerakkan, bagian tersebut mucogingival junction.
Lebar gingiva cekat yaitu jarak antara batas mukogingival dengan proyeksi
dasar sulkus gingiva atau saku ke arah luar. Merupakan suatu parameter klinis yang
penting . Lebarnya bervariasi pada setiap tipe gigi dan berkisar antara 1.0-9,0 mm.
Gingiva Interdental
Gingiva interdental adalah bagian gingiva yang mengisi embrasur gingiva
(gingival embrassure), yaitu ruang interproksimal di bawah area kontak gigi.
Bentuknya seperti bberbentuk lembah . Bila gigi geligi berkontak, col akan
menyesuaikan terhadap bentuk gigi geligi di apikal daerah kontak. Bila gigigigi yang berdekatan tidak saling berkontak, tidak ada col dn gingiva
interdental kelihatan berbentuk datar atau konveks.
Ligamen periodontal
Merupakan suatu jaringan yang mengelilingi akar gigi dan melekat erat pada gigi dan
tulang alveolar. Ligamen periodontal ini terutama terdiri atas serabut kolagen yang
tersusun secara teratur yang menghubungkan antara gigi dan tulang alveolar. Seratserat kolagen yang terutama adalah: (1) serat krestal alveolar; (2) serat horisontal; (3)
serat oblique; (4) serat apikal. Pada ligamen periodontal dapat ditemukan jga sel-sel
yaitu sel mesenkhimal, fibroblas, osteoblas, osteoklas, sementoblas dan epitel
malasez.
Tulang alveolar
Merupakan bagian yang memegang gigi. Jenis tulang dikomposisikan sebagai tulang
kanselus atau spongius yang ditutupi dengan penutup tulang yang keras, yaitu tulang
kortikal.
Sementum
Sementum adalah jaringan terkalsifikasi yang menutupi akar gigi dan melekat pada
serat-serat ligamen periodontal gigi. Sementum dibentuk secara berkesinambungan

pada permukaan akar gigi yang berkontak dengan ligamen periodontal atau serat
gingiva.

Karakteristik gingiva sehat

Warna
Gingiva sehat umumnya memiliki warna yang disebut "coral pink." Warna lain seperti
merah, putih dan biru dapat menandai adanya peradangan (gingivitis) atau kelainan
lain. Walaupun menurut text book warna gingiva disebut "coral pink", pigmentasi
rasial normal membuat gingiva berwarna lebih gelap. Karena warna gingiva
dipengaruhi pigmentasi rasial, kesepahaman dalam warna lebih penting daripada
warna yang ada sebetulnya.

Kontur
Gingiva sehat memiliki permukaan halus dan bergelombang di depan tiap gigi.
Gingiva sehat menempati daerah interdental dengan tepat dan pas, berbeda dengan
papilla gingiva yang membengkak yang terdapat pada gingivitis, atau embrasure yang
kosong pada penyakit periodontal. Gusi yang sehat melekat erat pada tiap gigi,
bentuknya meruncing seperti ujung pisau pada tepi marginal gingiva bebas. Dilain
pihak, gusi yang meradang memiliki tepi yang menggembung atau bulat.

Tekstur
Gingiva sehat bertekstur padat, tahan terhadap adanya pergerakan. Tekstur ini sering
dideskripsikan sama seperti kulit jeruk. Gingiva yang tidak sehat teksturnya
membengkak dan seperti busa.

Reaksi terhadap gangguan

Gusi sehat umumnya tidak berekasi terhadap gangguan normal seperti penyikatan
atau periodontal probing. Sebaliknya gusi yang tidak sehat akan menunjukkan adanya
perdarahan ketika probing / Bleeding On Probing (BOP) dapat disertai timbulnya
cairan nanah.

Klasifikasi Penyakit Periodontal (Ranney, 1993)

A. Gingivitis
1. Gingivitis, plaque bacterial
Non-aggravated
Systemically aggravated
Related to sex hormones
Related to drugs
Relatedtosystemicdisease
2. Necrotizing ulcerative gingivitis
Systemic determinants unknown
RelatedtoHIV
3. Gingivitis, non-plaque
Associated with skin disease
Allergic
Infectious

B. Periodontitis
1. Adult periodontitis

Non-aggravated
Systemically aggravated
Neutropenias
Leukemias
Lazy leukocyte syndrome
AIDS
Diabetes mellitus
Crohn's disease
Addison's disease
2. Early-onset periodontitis
Localized early-onset periodontitis
Neutrophil abnormality
Generalized early-onset periodontitis
Neutrophil abnormality
Immunodeficient
Early-onset periodontitis related to systemic disease
Leukocyte adhesion deficiency
Hypophosphatasia
Papillon-Lefevre syndrome
Neutropenias
Leukemias
Chediak-Higashi syndrome
AIDS
Diabetes mellitus type I Trisomy 21
HistiocytosisX

Ehlers-Danlossyndrome(TypeVIII)
Early-onset periodontitis, systemic determinants unknown
3. Necrotizing ulcerative periodontitis
Systemic determinants unkown
RelatedtoHIV
Related to nutrition

4. Periodontal abscess
Indikasi penyakit periodontal ditentukan oleh tipe dan keparahan penyakit periodontal
tersebut. Klasifikasi tipe dan keparahan penyakit periodontal oleh ADA adalah
sebagai berikut:
Tipe I
Tipe II

: Gingivitis dengan poket dangkal, tidak ada kehilangan tulang

: Periodontitis ringan, poket sedang, kehilangan tulang sebagian, secara

topografi (radiografis) tulang terlihat normal.

Tipe III

: Periodontitis sedang, poket sedang sampai dalam, kehilangan tulang

sedang sampai lanjut, secara topografi terlihat kerusakan/ kelainan

tulang.
Tipe IV

: Periodontitis lanjut sampai diikuti dengan kehilangan gigi.

GINGIVITIS
Gingivitis
merupakan penyakit keradangan gusi dikarenakan iritasi dari karang gigi, penyakit
periodontal ini ringan, biasanya gigi bewarna merah dan mudah berdarah. Gejala yang
timbul biasanya terjadi perdarahan saat sikat gigi, gusi mudah berdarah bila tersentuh
sikat gigi, atau tusuk gigi bahkan dengan kumur-kumur air saja kadang berdarah,
kadang menimbulkan bau mulut. Hal ini perlu diperhatikan, sehingga perlunya
pemeliharaan gigi secara baik dan benar salah satunya yaitu dengan menggosok gigi
sehari 3 kali, minimal 2 kali sehari, setelah makan pagi dan sebelum tidur malam.

Dianjurkan tidak terlalu banyak mengonsumsi makanan manis/lengket. Pada keadaan

yang lebih berat dapat terjadi kerusakan tulang pendukung gigi dan juga abses
periodontal.
Gingivitis
Bentuk anatomis gigi permukaannya tidak rata / berbonjol-bonjol, sehingga
memudahkan berbagai jenis makanan menempel atau melekat erat pada
permukaannya yang lambat laun akan menjadi plak yang lama kelamaan akan
mengeras sehingga timbul pula yang dinamakan karang gigi. Plak ini akan mengiritasi
gusi sehingga timbulah apa yang disebut gingivitis.
Gingivitas merupakan suatu kondisi inflamasi yang melibatkan gingiva. Adapun
karateristik klinis dari gingivitis dapat dilihat dari :
1. Warna gingiva, terjadi perubahan dari warna pink (merah muda) ke warna
merah, merah tua, merah kebiruan pada gingval tepit an meluas sampai
gingival cekat.
2. Kontur gingiva, terjadi perubahan bentuk gingiva dari bentuk normal seperti
kerah baju (lancip) menjadi membulat dan datar.
3. Tekstur gingiva, terjadi pengurangan stippling (gambaran seperti kulit jeruk).
4. Konsistensi, terjadi perubahan kekenyalan gingiva dari kenyal, lunak
(odematus) menjadi fibrotik.
5. Ukuran
gingiva, dari yang normal sampai membesar dan menyebabkan terjadinya
proliferasi jaringan (didukung dengan hasil radiograf).
6. Tendensi perdarahan, dapat diliat pada saat gigi, bila berdarah maka terdapat
proses inflamasi.
7. Rasa sakit, terjadi bila ada pembengkakan.

Etiologi :
1. Penyebab lokal :

maloral hygiene / kesehatan mulut yang jelek (banyak calculus, gangren pulpa
/ radix, causa dentis)

kebiasaan makan sebelah, sebab adanya gigi yang caries sehingga gigi yang
tidak untuk makan menjadi kotor
o

adanya caries yang besar dengan tepi yang tajam

calculus

adanya tambalan , jacket crown maupun prothesa yang kurang

sempurna

tidur dengan mulut terbuka maupun bernafas dengan mulut

o

kebiasaan menusuk gigi

1. Penyebab umum:

gangguan kelenjar endokrin (waktu hamil, menopause)

avitaminosis vitamin C

defisiensi vitamin A, B, C

penyakit sifilis

rheumatik

nefritis

anemia
o

diabetes mellitus

alkoholisme

acut fever yang tinggi

obat-obatan yang mengandung Hg, J, Bi, dosis terlalu tinggi akan

menyebabkan ekskresi dari darah
o

beladona dosis tinggi, saliva kurang, self cleaning tidak ada

Klasifikasi Gingivitis
1. Gingivitis berdasarkan waktu

gingivitis akut

gingivitis sub akut

gingivitis kronis

1. Gingivitis berdasarkan tipenya

gingivitis hipertrofikans

gingivitis nekrotikan (vincent's infection)

gingivitis karena gangguan diet

gingivitis indolent

gingivitis karena gangguan endokrin

gingivitis alergi obat-obatan

gingivitis penyakit darah

Gejala Klinik

Tepi gingiva merah lembek dan bengkak, peka terhadap palpasi atau rabaan,
mudah berdarah
o

Gingiva terlepas dari attachment (pocket dalam)

Halitosis (bau mulut tak sedap)

Calculus (calculus serumal)

Kadang-kadang ada pus keluar dari tepi gingiva

Kelenjar submandibular membesar

Terapi

Menghilangkan semua penyebab (causatiknya)

Obat kumur : peroxyd 3 % (H2O2 3 %), Air garam hangat

Asiringentia (obat pengisut gingiva) : air daun sirih yang dimasak

tertutup

Massage gingiva

Gingivectomi / gingivoplasti

Konsul ke internis

PERIODONTITIS
Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva,
ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi.
Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses berlanjut
maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang
menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi,
akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis
dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva, pembentukan poket periodontal,
kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau
seluruh gigi.
Merokok serta penyakit sistemik seperti diabetes mellitus meningkatkan keparahan
penyakit periodontal. Menyikat gigi saja seringkali tidak cukup untuk membersihkan
kumpulan plak yang terakumulasi di leher gigi dan di bawah gusi yang melekat pada
leher gigi.
Gejala penyakit ini biasanya tidak dirasakan sampai penyakit sudah lanjut, gejala
tersebut berupa bau mulut yang tidak hilang, gusi merah dan membengkak, gusi yang
sakit dan berdarah, rasa sakit pada saat mengunyah, gigi goyang dan gigi sensitif. Bila
kita tidak memperhatikan kebersihan atau kesehatan gigi dan mulut, keadaan-keadaan
tidak bersahabat akan muncul kemudian, seperti :
(1) Dengan banyaknya karang gigi, napas menjadi tidak segar atau bau mulut
atau halitosis. Gusi mudah berdarah dan tidak percaya diri.
(2) Bila karang gigi dibiarkan terlalu lama akan mengakibatkan jaringan
pengikat gigi atau membran periodontal hancur sehingga gigi menjadi goyang
kadang timbul suatu pembengkakan (periodontal abses) sampai terlepasnya gigi
dari tempatnya (vulsi). Kondisi ini dapat diperparah penyakit lain seperti
diabetes melitus.

(3) Muncul pula karies gigi atau lubang gigi. Sebesar apa pun lubang gigi harus
segera ditambal. Jangan sekali-kali membiarkan lubang gigi terlalu lama karena
sisa makanan akan menumpuk apalagi sampai berdenyut atau bengkak karena
akan menyebabkan lamanya waktu kunjungan dan mahalnya biaya perawatan.
Karena ketidaktahuan atau rasa takut sang pemilik gigi, lama-kelamaan mahkota
gigi akan hancur dan tertinggallah sisa akar gigi yang harus dicabut pula.
PERIODONTITIS
Definisi :
Periodontitis adalah penyakit atau peradangan pada periodontium (jaringan
penyangga gigi / periodontal), merupakan keradangan berlanjut akibat gingivitis yang
tidak dirawat.
Karekteristik klinis periodontitis
Gingiva biasanya mengalami inflamasi kronis. Penampakan luar sangat bervariasi
tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan respons dari jaringan itu
sendiri. Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan. Konsistensinya
dari odem sampai fibrotik. Teksturnya tidak stippling, konturnya pada gingiva tepi
membulat dan pada interdental gingiva mendatar. Ukurannya rata-rata membesar,
junctional epithelium berjarak 3-4 mm kearah apikal dari CEJ. Tendensi perdarahan
banyak, pada permukaan gigi biasanya terdapat kalkulus diikuti dengan adanya
eksudat purulen dan terdapat poket periodontal yang lebih dari 2mm, terjadi mobilitas
gigi.
Tipe poket periodontal
Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan migrasi
apikal dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang alveolar.
Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium
junction dengan tulang alveolar.

1. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal

dari puncak tulang alveolar.
1. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari
puncak tulang alveolar.

Mekanisme Kerusakan Jaringan Periodontal

Osteoklas dan fagositosis mononukklear merupakan suatu peningkatan produk pada
jaringan periodontal selama terjadinya inflamasi periodontal. Keduanya dapat
mengakibatkan resopsi tulang dengan cara menghilangkan meneral dan kemudian
memaparkan kolagen. Berikut ini adalah faktor-faktor yang menunjukan stimulasi
pada peningkatan osteoklas
1. Produksi osteoklas- faktor aktivasi dari leukosit distimulasi oleh antigen dari
plak gigi
2. Peningkatan vaskularitas dihubungkan dengan inflamasi.
3. Endotoksin dari mikroorganisme bacteriodes melaninogeniccus.
Faktor lain yang dihubungkan dengan resorpsi tulang adalah ekstrak glandula
paratiroid, fragmen tumor, heparin, prostaglandin, kolagenase, hyaluronidase dan
tekanan yang berlebihan pada bagian oklusal. Resorpsi tulang pada penyakit
periodontal bukan merupakan proses nekrosis, tetapi merupakan suatu proses yang
dapat merusak sel-sel tulang.
Etiologi Periodontitis Secara Umum
Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu: plak supra
dan sub gingiva. Faktor predisposing atau faktor etiologi sekunder dari periodontitis
dapat dihubungkan dengan adanya akumulasi, retensi dan maturasi dari plak, kalkulus
yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur, impaksi makanan yang
menyebabkan terjadinya kedalaman poket. Faktor sistemik juga dapat berpengaruh
pada terjadinya periodontitis, meskipun tidak didahului oleh proses imflamasi.
Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada

progresivitas penyakit periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya: pada

pemakaian alat ortodonsi dengan tekanan yang berlebihan).

Terapi Periodontitis:
Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara :
1. Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung
fluoride
2. Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss, dental floss ini
gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di
bawah gusi
3. Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif
menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss
4. Makanan bergizi yang seimbang
5. Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan
cleaning

Histopatologi dan Patogenesis

Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses inflamasi,
maka pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien inflamasi secara bertahap
akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. Bersama dengan proses
inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan
pembentukan poket periodontal.
Pembentukan poket periodontal
Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena migrasi
apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang alveolar.
Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket .

Sementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket belum diketahui secara
lengkap. Page dan Schoeder, dua orang ahli patologis yang terkemuka, membuat
klasifikasi tahap patogenesis sbb:

1. Permulaan terjadinya lesi :

Karekteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh darah
yang mengarah ke dalam junctional epithelium, meninkatnya aliran cairan
gingiva, gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus gingiva,
protein serum ekstraseluler, perubahan aspek koronal dari junctional
epithelium, dan hilangnya serabut-serabut kolagen disekitar pembuluh darah
gingiva.
2. Lesi tingkat awal :
Lesi awal terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah
yang besar, munculnya sel-sel limfoit di bawah junctional epithelium dimana
ada konsentrasi akut, perubahan fibroblas, serabut-serabut kolagen gingiva
mengalami kerusakan yang lebih parah, dan proliferasi awal sel-sel basal pada
junctional epithelium.
3. Lesi yang telah terbentuk
Dengan adanya lesi yang telah terbentuk manifestasi inflamasi akut akan
bertahan;didominasi oleh sel-sel plasma; akumulasi immunoglobulin di bagian
ekstravaskular;kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut; proliferasi,
migrasi apikal dan terlihat perluasan junctional epithelium ke lateral; dan ada
kemungkinan pembentukan poket periodontal awal, tetapi tidak terjadi kerusakan
tulang yang cukup besar.
4. Lesi tingkat lanjut :
Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai
karakteristik sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk,

penyebaran lesi ke dalam tulang alveolar dan ligamen periodontal yang

mengakibatkan kerusakan tulang, hilangnya serabut-serabut kolagen yang
berdekatan dengan poket epithelium, fibrosis pada daerah yang lebih periferal,
adanya sel-sel plasma yang telah berubah, pembentukan poket periodontal,
periode eksaserbasi dan periode aktifitas patologis yang sangat kecil,
perubahan sumsum tulang menjadi jaringan fibrous, dan secara umum terlihat
adanya reaksi jaringan inflamasi dan immunopatologis.

BAB IV
JARINGAN LUNAK MULUT DAN KELAINAN-KELAINANNYA

Kelainan / Penyakit Jaringan Lunak Mulut Anak

kelainan pada mulut bisa terjadi kepada siapa saja tidak mengenal usia maupun umur,
berikut garis besar yang saya bisa ambil mengenai penyakit jaringan lunak pada mulut
anak.
Jaringan Periodontal :
Gingiva
Sementum
Ligamentum Periodontal
Tulang Alveolar
Pada Anak-anak
Jaringan gingiva tepi mengandung :
Pembuluh darah yang banyak
Jaringan fiber yang sedikit
Epitel
Gingiva lebih merah.Tingkat keratinisasi lebih sedikit
Ligamentum periodontal
Kurang fibrous (jaringan Fiber) dan pembuluh darah banyak
sementum dan tulang alveolar lebih tipis.Ruang ligamentum periodontal lebih luas
Tulang alveolar
Marrow Space lebih luas, vaskularisasi banyak dan trabekula sedikit

bila kena infeksi, progresivitas penyakit periodontal meningkat.

Penyakit Periodontal
Penyakit Periodontal yang paling serimg terjadi pada anak-anak dan remaja adalah :
gingivitis
Gambaran klinis :
1. Radang pada bagian marginal gingiva
2. Hilangnya stippling
3. Pembesaran gingiva
4. Adanya perdarahan secara spontan atau karena rangsangan.
Pembagian penyakit periodontal
Pubertas gingivitis
Definisi : Radang pada gusi yang disebabkan adanya perubahan hormonal pada
remaja.
Klinis : - Pembesaran interdental papil
- Mudah berdarah
Penyebab : faktor lokal dan gangguan keseimbangan hormonal sering terjadi pada
bagian anterior gigi dan biasanya pada anak-anak usia 11-14 tahun.
Terapi :
1. Menghilangkan faktor lokal
2. peningkatan OH
3. restorasi karies yang mengiritasi
4. bila tidak ada faktor lokal dapat dilakukan tindakan bedah
Faktor faktor yang memperburuk :
Penggunaan alat orthodonsi (plat yang menekan dan alat cekat yang bisa
menyebabkan penimbunan plak).
Pencegahan : Peningkatan OH (Oral Hygiene)
Kontrol secara teratur

Eruption Gingivitis
Definisi : Keradangan gusi yang disebabkan adanya proses erupsi gigi pada anak
anak.
Ini berkaitan dengan kesulitan erupsi yang menyebabkan adanya pengumpulan plak.
Klinis : - keradangan sekitar gigi yang akan erupsi
- rasa sakit
- sering terjadi pada anak 6-7 tahun.
Penyebab : - kesulitan erupsi gigi permanen karena posisi
- Faktor lokal
- Debris, plak
Terapi : Ringan : Peningkatan OH. (Oral Hygiene)
Berat : Antibiotik.

Pericoronitis
Definisi : Keradangan yang terjadi dimana operculum menghalangi erupsi gigi.
Proses akut disebabkan :
Sisa makanan
Trauma
Klinis : - Sakit, operculum membesar
- Pergerakan rahang terbatas
- Bau nafas tak sedap karena OH jelek
Terapi : - Pemberian obat obatan untuk menghilangkan radang
- Pencabutan gigi bila tidak berfungsi untuk menghindari kekambuhan.
- Perawatan paliatif : Irigasi, Membebaskan oklusi, Kumur-kumur.

ANUG (Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis)

Definisi : * Infeksi akut pada gingiva yang disebabkan oleh bakteri borrelia vincentii.
* Bakteri Gram (-), anaerob = Porphyromonas Gingivalis, Veillonella sp,
Selonomonas sp. (Hasman & Murray dalam Welbury, 2001)
Klinis : - Terjadi pada anak usia 6-12 tahun
- Radang pada gusi

- Sakit
- Perdarahan pada gusi
- Nafas tidak sedap karena adanya akumulasi plak dan jaringan nekrotik
- Demam
- Pembengkakan pada interdental dan adanya pseudomembran pada marginal gingiva.
Terapi : Lokal - Pengambilan jaringan nekrotik
- Peningkatan OH
- Irigasi dan kumur dengan chlorhexidine
Sistemik - Pemberian antibiotik

Localized Juvenile Periodontitis

Definisi : Gangguan respon jaringan periodontal terhadap bakteri tertentu pada sulkus
gingiva. (actinobacillus actinomycotans)
Klinis : - Bone Loss sekitar I dan M permanen
- Infeksi pada sulkus gingiva
- Terjadi perdarahan (probing)
Terapi :
a. Khemoterapi : - pemberian antibiotik dalam jangka waktu yang lama,
diikuti dengan pemeriksaan lab, untuk melihat kuman yang ada.
b. Mekhanoterapi : - Scalling, kurretase
- Periodontal surgery
- Pencabutan gigi
- Perawatan ortho.
Diperlukan kontrol secara teratur untuk mencegah kekambuhan.
Manifestasi Oral Veneral Desease
Hanya terlihat pada remaja yang terkena penyakit karena hubungan seksual
Terapi : antibiotik untuk menghilangkan sumber penyakit.

Mouth Breathing
- Kebiasaan bernafas melalui mulut
-Kebiasaan- Perlu identifikasi penyebab
-Kelainan
- Klinis : radang gusi pada bagian anterior.
- Terapi :
1.Perlu penanganan orthodontis dan THT bila penyebabnya gangguan pernafasan
2.Pemberian Lubricant atau penggunaan oral screen pada waktu tidur.
3.Peningkatan OH untuk menghilangkan plak.
Menurut Mc.Donald R.
1. Simple Gingivitis
a. Gingivitis Erupsi.
b. Gingivitis karena OH jelek.
c. Alergi.
2. Acute Gingival Desease
a. Infeksi herpes simpleks
b. recurent apthous ulcer
c. ANUG
d. Candidiasis akut
e. Infeksi bakteri akut
3. Pembesaran Gingiva
a. Puberty Gingivitis
b. PIGO ( Phenytoin Induce Gingival Overgrowth)

4. Scorbuting Gingivitis
- Berkaitan dengan kekurangan vitamin C.
- Terbatas pada marginal dan papila
- perdarahan pada gusi

- Terapi : Pemberian Vitamin C

5. a. Prapubertal Periodontitis
b. Juvenil Periodontitis
Faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya plak
1. Erupsi Gigi
2. Maloklusi
3. Karies
4. Restorasi Gigi
5. Penggunaan alat Ortho.

Macam macam kelainan pada lidah.

1. Magroglosia
- Ukuran lidah lebih besar dari normal, biasanya kongenital.
- Sebab lain oleh karena alergi, trauma dan ini bersifat sementara.
- Sering pada anak kretinisme dan anak-anak pada type mongol.
terjadi kelainan klass III.- Pada keadaan ini biasanya pertumbuhan tulang rahang
terganggu
- Perawatan : Tergantung etiologi.
2. Ancyloglosia
akan terjadi gangguan gerakan dan bicara.- Frenulum Lingua Pendek, antara ujung
lidah dan dasar mulut

3. Fissure Tongue
- Jarang terdapat pada anak.
- Ada pada pasien kretinisme dan mongol
- Terdapat pada dorsum lidah, simetris memanjang.
- menurut robinson hal ini terjadi oleh karena defisiensi Vit. B Compleks.
sering timbul inflamasi.- Permukaan lidah tidak licin

4. Coated Tongue
- Adanya lapisan putih tipis oleh karena ada sisa makanan dan mikroorganisme.
- Bisa oleh karena faktor lokal dan sistemik tapi kebanyakan faktor lokal.
- Terdapat epithel yang keratinisasi
- Terdapat debris, mikroorganisme oleh karena aliran ludah berkurang.
oleh karena demam.- Penyebab sistemik
5. White Hairy Tongue
- Terjadi pembesaran papilla filiformis dan adanya desquamasi papilla filiformis.
Misalnya : Pada Px. Yang mengalami demam, apabila demam menurun penyakit
sembuh dengan sendirinya.
6. Black Hairy Tongue
- Pemanjangan papilla filiformis pada 1/3 panjang lidah
- Jarang terjadi pada anak-anak.
- Pada remaja sering terjadi oleh karena pemakaian antibiotik secara sistemik.
- Bersifat asimtomatik (sembuh dengan sendirinya).
7. Geographic Tongue (mirip fissure tongue)
- Sering dijumpai
- Etiologi : tidak diketahui
- Menurut BURKET oleh karena infeksi fungi dan bakteri
- Lapisan keratin papilla mengalami desquamasi dan inflamasi dari korium.
- Terjadi pewarnaan merah halus dan dibatasi oleh papilla filiformis pada dorsum
lidah.

8. Crenation
- Adanya berkas/tanda pada lidah oleh gigi-gigi sebelah lingual dan mandibula.
Misalnya : Karena tekanan dari makroglosia, kekurangan vit.B kompleks oleh karena
tekanan otot yang kurang.
- Pemeriksaan Pada Mukosa :
- adanya luka
- Perubahan warna
- Konsistensi

- Apakah ada inflamasi.

- Normal : Muka dan gingiva, bukal dan lingual warnanya merah muda.
- Pada gingiva dilihat :
- Warna, Ukuran, Bentuk, Konsistensi dan stabilitas kapiler.
- Warna gingiva biasanya merah muda.
- Perubahan warna biasa terjadi pada inflamasi, gigi yang mau erupsi.
- Kelainan pada gigi dapat ditinjau dari :
- Jumlah, bentuk, warna, struktur dan erupsinya.

glossitis adalah suatu peradangan pada lidah (kemerahan, pembengkakan dan nyeri).
glossodinia adalah suatu perasaan terbakar atau perasaan nyeri di lidah.
biasanya tidak memiliki penampakan yang khusus atau penyebab yang jelas; tetapi
mungkin disebabkan oleh tekanan pada gigi oleh lidah, reaksi alergi atau bahan iritan
(misalnya alkohol, bumbu dapur atau tembakau).
Leukoplakia
Leukoplakia merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut.
Meskipun leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini sering meluas
sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer. Leukoplakia merupakan suatu istilah lama
yang digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak putih atau plak yang tidak
normal yang terdapat pada membran mukosa. Pendapat lain mengatakan bahwa
leukoplakia hanya merupakan suatu bercak putih yang terdapat pada membran
mukosa dan sukar untuk dihilangkan atau terkelupas.
Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti baik
secara klinis maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis mempunyai
gambaran yang serupa dengan "lichen plannus" dan "white sponge naevus".
Etiologi

Etiologi yang pasti dari leukoplakia sampai sekarang belum diketahui dengan pasti,
tetapi predisposisi menurut beberapa ahli klinikus terdiri dari faktor yang multiple,,
yaitu faktor lokal faktor sistemik dan malnutrisi vitamin.
Faktor lokal
Biasanya merupakan segala macam bentuk iritasi kronis, antara lain:
Trauma
Trauma dapat berupa gigitan tepi atau akar gigi yang tajam
Iritasi dari gigi yang malposisi
Pemakaian protesa yang kurang baik sehingga menyebabkan iritasi
Adanya kebiasaan jelek, antara lain kebiasaan jelek menggigit-gigit jaringan mulut,
pipi, maupun lidah.
Kemikal atau termal
Pada penggunaan bahan-bahan yang kaustik mungkin diikuti oleh terjadinya
leukoplakia dan perubahan keganasan.
Faktor-faktor kaustik tersebut antara lain:
Tembakau
Terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut tidak hanya disebabkan oleh asap
rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh
zat-zat yang terdapat di dalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang
berpendapat bahwa pipa rokok juga merupakan benda yang berbahaya, sebab dapat
menyebabkan lesi yang spesifik pada palatum yang disebut "stomatitis Nicotine".
Pada lesi ini, dijumpai adanya warna kemerahan dan timbul pembengkakan pada
palatum. Selanjutnya, palatum akan berwarna putih kepucatan, serta terjadi penebalan
yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya "multinodulair" dengan bintik-bintik
kemerahan pada pusat noduli. Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi
perubahan di daerah sekitarnya. Banyak peneliti yang kemudian berpendapat bahwa
lesi ini merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia.
Alkohol
Telah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor yang
memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian alkohol dapat menimbulkan
iritasi pada mukosa.
Bakterial
Leukoplakia dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri, penyakit periodontal yang

disertai higiene mulut yang jelek.

Faktor sistemik
Adanya kemungkinan konstitutional karakteristik, karena ada yang berpendapat
bahwa penyakit ini lebih mudah berkembang pada individu yang berkulit putih dan
bermata biru. Pendapat ini dikemukakan oleh Shaffer dan Burket. Kemungkinan lain
adalah adanya penyakit sistemik, misalnya sipilis. Pada penderita dengan penyakit
sipilis pada umumnya ditemukan adanya "syphilis glositis". Candidiasis yang kronik
dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia. Hal ini telah dibuktikan oleh peneliti yang
melakukan biopsi di klinik. Ternyata, dari 171 penderita candidiasis kronik, 50 di
antaranya ditemukan gambaran yang menyerupai leukoplakia.
Untuk mengetahui diagnosis yang pasti dari leukokplakia, sebaiknya dilakukan
pemeriksaan klinik, histopatologi, serta latar belakang etiologi terjadinya lesi ini.
Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan keratinisasi
dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa respiratorius. Beberapa
ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula merupakan manifestasi dari intake
vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelainan tersebut parah, gambarannya mirip
dengan leukoplakia. Selain itu, pada percobaan dengan menggunakan binatang tikus,
dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks akan menimbulkan perubahan
hiperkeratotik.

Stadium Leukoplakia
Leukoplakia dapat dibagi menjadi 3 stadium, yaitu:
1. Homogenous leukoplakia
Merupakan bercak putih yang kadang-kadang berwarna kebiruan, permukaannya
licin, rata, dan berbatas jelas. Pada tahap ini, tidak dijumpai adanya indurasi.
2. Erosif leukoplakia
Erosif leukoplakia berwarna putih dan mengkilat seperti perak dan pada umumnya
sudah disertai dengan indurasi. Pada palpasi, permukaan lesi mulai terasa kasar dan
dijumpai juga permukaan lesi yang erosive.

3. Speckled atau Verucuos leukoplakia

Permukaan lesi tampak sudah menonjol, berwarna putih, tetapi tidak mengkilat.
Timbulnya indurasi menyebabkan permukaan menjadi kasar dan berlekuk-lekuk. Saat
ini, lesi telah dianggap berubah menjadi ganas. Karena biasanya dalam waktu yang
relatif singkat akan berubah menjadi tumor ganas seperti squamus sel karsinoma,
terutama bila lesi ini terdapat di lidah dan dasar mulut.

BAB V
KELAINAN JARINGAN KERAS GIGI

CARIES GIGI
Karies gigi adalah suatu proses dinamis perpindahan ion-ion calcium dan
phosphate diantara permukaan gigi dan saliva (plaque fluid) dalam suatu
lingkunan yang asam yang timbul akibat fermentasi karbohidrat oleh
mikro organisme didalam mulut.
Tanda klinis awal terjadinya karies gigi ditandai dengan bercak putih
(white spot). Hal ini disebabkan karena terjadi pelepasan ion calcium dan
phosphate dari enamel prisma. Pada keadaan ini, permukaan gigi masih
terlihat utuh. Hal ini sering ditemukan pada area yang mudah tertimbun
plak seperti area pit dan fissure serta dibawah kontak point diantara gigi
geligi. Bila proses berlanjut maka permukaan gigi akan pecah dan
terbentuklah karies, dan bila hal ini terjadi gigi tersebut harus dilakukan
penambalan.
Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa karies tidak akan terbentuk pada
keadaan dimana tidak ada bakteri (germ-free), sekalipun diberikan diet
karbohidrat.
Karies tidak terjadi karena aksi tunggal dari suatu spesies bakteri, tapi
oleh produksi asam yang dihasilkan oleh sejumlah organisme.
Terbentuknya biofilm dan interaksi kompleks antara bakteri dan produk

ektraselulernya memegang peran penting dalam terjadinya demineralisasi

dari permukaan gigi.
Mikroorganisme yang paling sering menimbulkan karies adalah:
1. Streptokokus Mutans, yaitu bakteri kokus gram positif yang memiliki
kemampuan memetabolisme karbohidrat pada pH rendah (asam).
2. Spesies Lactobacillus, yaitu bakteri batang gram positif yang juga
dapat bertahan pada pH rendah.

Meskipun karies gigi tidak akan terbentuk pada keadaan dimana tidak ada
plak gigi dan penyikatan gigi sangat penting untuk mempertahankan
kesehatan periodontal, asupan makanan maupun penggunaan fluoride
juga memegang peran penting dalam mencegah terjadinya karies gigi.
Asupan makanan yang mengandung karbohidrat yang dapat
dimetabolisme oleh bakterilah yang bertanggung jawab terhadap
terjadinya karies gigi.
Sejumlah penelitian membuktikan bahwa prevalensi karies lebih tinggi
pada penduduk yang terbiasa mengkonsumsi banyak gula. Dan frekwensi
asupan gula yang lebih sering terbukti menimbulkan karies lebih cepat
dibandingkan dengan asupan gula yang lebih banyak walaupun jarang
karena dengan semakin seringnya asupan gula akan menyebabkan
semakin sering terjadinya kondisi pH yang asam.

Klasifikasi kandungan gula dalam makanan:

Intrinsic sugars yaitu kandungan gula yang terdapat pada makanan yang
belum diproses seperti dalam buah dan sayuran, biasanya mengandung
fruktosa, glukosa dan sukrosa.
Extrinsic sugars, yang dikelompokkan menjadi:
1. Milk sugars, yaitu gula yang terdapat pada susu dan produk yang
mengandung susu, yaitu laktosa
2. Non-milk extrinsic sugars, yaitu terdapat dalam makanan seperti
permen, minuman kaleng, biskuit dan kue, mengandung sukrosa,

fruktosa dan glukosa, serta merupakan asupan gula terbanyak dan

berpotensi sangat besar dalam terjadinya karies gigi.

Bukti-bukti bahwa fluoride memegang peranan penting dalam

pencegahan terhadap karies gigi tidak diragukan. Sejumlah penelitian
yang dipublikasikan oleh Cochrane Library menyimpulkan bahwa anakanak yang menyikat giginya dengan pasta gigi yang mengandung fluoride
minimal sekali sehari memiliki kecenderungan karies gigi yang sedikit.
Penelitian ini juga menunjukkan bahwa untuk mencegah karies gigi,
fluoride dapat diberikan selain melalui pasta gigi.
Pemberian fluoride dapat secara:
1.

Sistemik (pre-eruptive) dimana ion fluoride berikatan dengan

struktur email
membentuk fluorapatite pada saat terbentuknya struktur
gigi. Fluorapatite dapat
mecegah terjadinya demineralisasi.
2.

Topikal (post-eruptive) dimana ion fluoride berikatan dengan

permukaan gigi yang

sudah tumbuh di dalam mulut. Calcium fluoride yang
terbentuk di permukaan gigi
tidak hanya mengurangi larutnya apatite tapi juga dapat
merangsang terjadinya
remineralisasi.
Meskipun pemberian fluoride secara sistemik pada saat pembentukan gigi
sangat penting untuk mencegah terjadinya karies, pemberian fluoride
topical secara teraturpun tetap harus dilakukan.

Gejala dan Penyebab Karies Gigi

Hal-hal yang mendukung terjadinya karies gigi:

gigi yang peka, yaitu gigi yang mengandung sedikit fluor atau memiliki
lubang, lekukan maupun alur yang menahan plak.

bakteri, mulut mengandung sejumlah besar bakteri, tetapi hanya bakteri jenis
tertentu yang menyebabkan pembusukan gigi. yang paling sering adalah
bakteri streptococcus mutans.

sisa-sisa makanan.

Dalam keadaan normal, di dalam mulut terdapat bakteri. bakteri ini mengubah semua
makanan (terutama gula dan karbohidrat) menjadi asam.
Bakteri, asam, sisa makanan dan ludah bergabung membentuk bahan lengket yang
disebut plak, yang menempel pada gigi. plak paling banyak ditemukan di gigi
geraham belakang.
Jika tidak dibersihkan maka plak akan membentuk mineral yang disebut karang gigi
(kalkulus, tartar).
Plak dan kalkulus bisa mengiritasi gusi sehingga timbul gingivitis.
Gejala
Tidak semua nyeri gigi disebabkan karena kavitasi. Sakit gigi dapat terjadi karena:
akar tercemar, tetapi tidak membusuk
terlalu kuat mengunyah
gigi patah.
Penyumbatan sinus bisa menyebabkan gigi atas menjadi peka. Biasanya, suatu
kavitasi di dalam enamel tidak menyebabkan sakit; nyeri baru timbul jika
pembusukan sudah mencapai dentin. Nyeri yang dirasakan jika meminum minuman
dingin atau makan permen menunjukkan bahwa pulpa masih sehat. Jika pengobatan
dilakukan pada stadium ini, maka gigi bisa diselamatkan dan tampaknya tidak akan
timbul nyeri maupun kesulitan menelan.
Suatu kavitasi yang timbul di dekat atau telah mencapai pulpa menyebabkan
kerusakan yang tidak dapat diperbaiki. Nyeri tetap ada walaupun perangsangnya
dihilangkan (contohnya air dingin ). Bahkan gigi terasa sakit meskipun tidak ada
perangsangan (sakit gigi spontan).
Jika bakteri masuk ke dalam pulpa dan pulpa mati, maka untuk sementara waktu nyeri
akan hilang. tetapi tidak lama kemudian (beberapa jam sampai beberapa hari) jika
dipakai untuk menggigit atau jika lidah maupun jari tangan menekan gigi yang

terkena, maka gigi menjadi peka karena peradangan dan infeksi telah menyebar keluar
dari ujung akar dan menyebabkan abses (penumpukan nanah). Nanah yang terkumpul
di sekitar gigi cenderung akan mendorong gigi keluar dari kantongnya. proses
menggigit akan mengembalikan gigi ke tempatnya, disertai nyeri yang luar biasa.
Nanah bisa terus terkumpul dan menyebabkan pembengkakan pada gusi di dekatnya
atau bisa menyebar lebih jauh melalui rahang (selulitis) dan mengalir ke dalam mulut
atau bahkan menembus kulit di dekat rahang.

Lokasi
Secara umum, ada dua tipe karies gigi bila dibedakan lokasinya, yaitu karies yang
ditemukan di permukaan halus dan karies di celah atau fisura gigi.
Karies celah dan fisura
Celah dan fisura adalah tanda anatomis gigi. Fisura terbentuk saat perkembangan alur,
dan tidak sepenuhnya menyatu, dan membuat suatu turunan atau depresio yang khas
pada strutkur permukaan email. Tempat ini mudah sekali menjadi lokasi karies gigi.
Celah yang ada daerah pipi atau bukal ditemukan di gigi geraham.

Karies celah dan fisura kadang-kadang sulit dideteksi. Semakin berkembangnya

proses perlubangan akrena karies, email atau enamel terdekat berlubang semakin
dalam. Ketika karies telah mencapai dentin pada pertemuan enamel dengan dental,
lubang akan menyebar secara lateral. Di dentin, proses perlubangan akan mengikuti
pola segitiga ke arah pulpa gigi.
Karies permukaan halus
Ada tiga macam karies permukaan halus. Karies proksimal, atau dikenal juga sebagai
karies interproksimal, terbentuk pada permukaan halus antara batas gigi. Karies akar
terbentuk pada permukaan akar gigi. Tipe ketiga karies permukaan halus ini terbentuk
pada permukaan lainnya.

Pada radiograf ini, titik hitam pada batas gigi menunjukkan sebuah karies proksimal.
Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksi. Tipe ini kadang tidak dapat
dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah eksplorer gigi. Karies proksimal
ini memerlukan pemeriksaan radiografi.
Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadi dan biasanya terbentuk ketika
permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. Bila gusi sehat, karies ini tidak akan
berkembang karena tidak dapat terpapar oleh plak bakteri. Permukaan akar lebih
rentan terkena proses demineralisasi daripada enamel atau email karena sementumnya
demineraliasi pada pH 6,7, di mana lebih tinggi dari enamel. Karies akar lebih sering
ditemukan di permukaan fasial, permukaan interproksimal, dan permukaan lingual.
Gigi geraham atas merupakan lokasi tersering dari karies akar.

Deskripsi umum lainnya

Gambar skematis gigi.

Di samping pengelompokan diatas, lesi karies dapat dikelompokkan sesuai lokasinya
di permukaan tertentu pada gigi. Karies pada permukaan gigi yang dekat dengan
permukaan pipi atau bibir disebut "karies fasial", dan karies yang lebih dekat ke arah
lidah disebut "karies lingual". Karies fasial dapat dibagi lagi menjadi bukal (dekat
pipi) dan labial (dekat bibir). Karies lingual juga dapat disebut palatal bila ditemukan
di permukaan lingual dari gigi pada rahang atas (maksila) dan dekat dengan pallatum
durum atau bagian langit-langit mulut yang keras.
Laju penyakit
Laju karies dapat membagi karies menjadi karies akut dan kronis. Karies rekuren
berarti karies yang terjadi pada bekas karies terdahulu.
Jaringan keras yang terpengaruh
Berdasarkan pada jaringan keras yang terpengaruh, karies dapat dibedakan menjadi
karies

yang

mempengaruhi

enamel,

dentin,

atau

sementum.

Pada

awal

perkembangannya, karies mungkin hanya mempengaruhi enamel. Namun ketika

karies semakin luas, dapat mempengaruhi dentin. Sementum adalah jaringan keras
yang melapisi akar gigi, maka sementum dapat terkena bila akar gigi terbuka.[rujukan?]
Karies di dekat leher gigi disebut karies servikal.
Penyebab
Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi, bakteri
kariogenik (penyebab karies), karbohidrat yang difermentasikan, dan waktu.
Gigi
Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko
terkena karies. Amelogenesis imperfekta, yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14.000
orang, ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna. Dentinogenesis
imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin. Pada kebanyakan kasus,
gangguan ini bukanlah penyebab utama dari karies.
Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies. Celah atau alur yang dalam
pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies. Karies juga sering terjadi pada
tempat yang sering terselip sisa makanan.
Bakteri

Preparat Streptococcus mutans.

Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri, namun hanya sedikit
bakteri penyebab karies, yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya.[5][7]
Khusus untuk karies akar, bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus

acidophilus, Actinomyces viscosus, Nocardia spp., dan Streptococcus mutans. Contoh

bakteri dapat diambil pada plak.
Karbohidrat yang dapat difermentasikan
Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa, fruktosa, dan sukrosa menjadi
asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi. Bila asam ini
mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. Proses sebaliknya, remineralisasi
dapat terjadi bila pH telah dinetralkan. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air
liur dan pasta gigi berflorida dan cairan pencuci mulut. Karies lanjut dapat ditahan
pada tingkat ini. Bila demineralisasi terus berlanjut, maka akan terjadi proses
pelubangan.
Waktu
Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat
mempengaruhi perkembangan karies. Setelah seseorang mengonsumsi makanan
mengandung gula, maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam
dan menurunkan pH. PH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan
proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. Demineralisasi dapat terjadi setelah
2 jam.
Faktor lainnya
Selain empat faktor di atas, terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies.
Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut. Terdapat
keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi, seperti pada sindrom Sjgren,
diabetes mellitus, diabetes insipidus, dan sarkoidosis.

Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin.

Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat mempengaruhi produksi air
liur. Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur.
Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies. Tembakau adalah faktor
yang signifikan pada penyakit periodontis, seperti dapat menyusutkan gusi.[40] Dengan
gusi yang menyusut, maka permukaan gigi akan terbuka. Sementum pada akar gigi
akan lebih mudah mengalami demineralisasi.
Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di
anak-anak pada gigi susu. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas,
namun kesemua giginya dapat terkena juga. Sebutan "karies botol susu" karena karies
ini sering muncul pada anak-anak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya
susu) dengan botolnya. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada
anak-anak dengan cairan manis.
Ada juga karies yang merajalela atau karies yang menjalar ke semua gigi. Tipe karies
ini sering ditemukan pada pasien dengan xerostomia, kebersihan mulut yang buruk,
pengonsumsi gula yang tinggi, dan pengguna metamfetamin karena obat ini membuat
mulut kering. Bila karies yang parah ini merupakan hasil karena radiasi kepala dan
leher, ini mungkin sebuah karies yang dipengaruhi radiasi.
Tanda dan gejala
Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit
berkembang lama. Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak

berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. Daerah ini

dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. Proses tersebut dapat kembali
ke asal atau reversibel, namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang
rusak tidak dapat diregenerasi. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat
menandakan karies. Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif.
Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak, lubang semakin tampak. Daerah yang
terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. Karies kemudian
menjalar ke saraf gigi, terbuka, dan akan terasa nyeri. Nyeri dapat bertambah hebat
dengan panas, suhu yang dindin, dan makanan atau minuman yang manis. Karies gigi
dapat menyebabkan nafas tak sedap dan pengecapan yang buruk. Dalam kasus yang
lebih lanjut, infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi
berbahaya.
Diagnosis

Dental explorer, alat diagnostik karies.

Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan
gigi dengan bantuan pencahayaan yang cukup, kaca gigi, dan eksplorer. Radiografi
gigi dapat membantu diagnosis, terutama pada kasus karies interproksimal. Karies
yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. Karies yang tidak ekstensif
dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer.
Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk
menemukan karies. Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai

terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang, tekanan melalui eksplorer

dapat merusak dan membuat lubang.
Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang
adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka, untuk membuang
embun, dan mengganti peralatan optik. Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo"
dengan mata biasa. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis
karies kecil.
Perawatan
Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna, walaupun remineralisasi pada
karies yang sangat kecil dapat timbul bila kebersihan dapat dipertahankan. Untuk lesi
yang kecil, florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi. Untuk
lesi yang besar dapat diberikan perawatan khusus. Perawatan ini bertujuan untuk
menjaga struktur lainnya dan mencegah perusakan lebih lanjut.

Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan karies.

Secara umum, pengobatan lebih awal akan lebih nyaman dan murah dibandingkan
perawatan lanjut karena lubang yang lebih buruk. Anestesi lokal, oksida nitro, atau
obat lainnya dapat meredam nyeri. Pembuangan bor dapat membuang struktur yang
sudah berlubang. Sebuah alat seperti sendok dapat membersihkan lubang dengan baik.
Ketika lubang sudah dibersihkan, maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk
mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya.
Material untuk penyembuhan meliputi amalgam, resin untuk gigi, porselin, dan emas.
Resin dan porselin dapat digunakan untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan

lebih sering digunakan. Bila bahan di atas tidak dapat digunakan, maka diperlukan zat
crown yang terbutat dari emas, porselin atau porselin yang dicampur logam.
Pada kasus tertentu, diperlukan terapi kanal akar pada gigi. Terapi kanal gigi atau
terapi endodontik, direkomendasikan bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma.
Saat terapi, pulpa, termasuk saraf dan pembuluh darahnya, dibuang. Bekas gigi akan
diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha. Pencabutan atau ekstraksi
gigi juga menjadi pilihan perawatan karies, bila gigi tersebut telah hancur karena
proses pelubangan.
Pencegahan

Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies.

Kebersihan mulut
Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi yang baik. Kebersihan mulut
yang baik diperluklan untuk meminimalisir agen penyebab penyakit mulut dan
membuang plak gigi. Plak tersebut mengandung bakteri. Karies dapat dicegah dengan
pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur.
Pengaturan makanan
Untuk kesehatan gigi, pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan. Gula yang
tersisa pada mulut dapat memproduksi asam oleh bakteri. Pengonsumsian permen
karet dengan xilitol dapat melindungi gigi. Permen ini telah popler di Finlandia. Efek
ini mungkin disebabkan ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol.

Perlatan medis untuk memberi florida pada gigi.

Tindakan pencegahan lainnya
Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies. Cara ini telah terbukti
menurunkan kasus karies gigi. Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap
karies. Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut.
Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa pemberian radiasi laser intensitas rendah
dengan laser ion argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih.
Sedang dikembangkan pula, vaksin untuk melawan bakteri karies. Pada 2004, vaksin
ini telah berhasil diujicobakan pada hewan, dan uji coba klinis pada manusia pada
Mei 2006.

DAFTAR PUSTAKA

www.rumahkusorgaku.wordpress.com
www.enchantedlearning.com
childrenhospital.org
Willmann, Donald. PERI 5081 - Freshman Periodontics. UTHSCSA, 2006. 2.3.1
http://rssm.iwarp.com/gigi.htm
Evy Indriani V., drg, Sp.BM. 2006. Penyakit Periodontal. Bedah Mulut dan
Maxillofacial
Mc. Donald, R.E. and Every, D.R., 1994, Dentistry for the child and
adolescent, 6 th ED, Mosby Year Book Inc, St. Louis.
Finn, S.B., 2003, Clinical Pedodontics, 4th Ed, W.B Saunders. Co.,
Philadelphia.
Welbury,R.R.,2001 Paediatric Dentistry,2nd ED., Oxford University Press,
New york
http://id.wikipedia.org/wiki/Karies_gigi