DEMAM

a. Definisi
- Peningkatan kontrol suhu tubuh diatas normal pada suatu individu
- Temperatur suhu tubuh diatas normal yang dapat disebabkan oleh kelainan di
dalam otak atau oleh bahan-bahan toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan
temperatur.
b. Etiologi
Etiologi demam disebabkan oleh pirogen (agen atau substansi penyebab demam)
1. Pyrogen endogen (pyrogen cytokines)
Endogen yang dihasilkan dari dalam tubuh manusia akibat dari reaksi imunologis.
Pyrogen endogen : IL-1, IL-6, TNF, dan interferon .
2. Pyrogen exogen
Agen penyebab demam yang berasal dari luar tubuh : toksin dari mikroba, injury,
immune reaction.
c. Suhu tubuh
- Suhu normal secara umum : 36,7o C-37oC bila diukur per oral
- Io F atau 1o C lebih tinggi jika diukur per rektal
- Klasifikasi demam berdasarkan suhu
- Low : 38 - 39 celcius
- Moderate: 39 - 40 celcius
- High : 40 - 41 celcius
- Hyperexia >41,1 celcius
- Nilai suhu demam bila dapat diperiksa di beberapa tempat, yaitu:
Anus
: 380C
Mulut
: 37.50C
Aksila
: 37.20C
d. Pola demam
1

Continous (sustained) fever

Demam yang terus menerus serta ditandai dengan demam yang sedikit remisi tetapi tidak
pernah mencapai suhu normal. Kisaran suhu yang dialami pada demam jenis ini tidak
melebihi 20F(10C).
Contoh: tularemia, pneumonia, penyakit ricketsial, demam tifoid, kelainan CNS, dan
malaria falciparum.

Intermittent fever (hectic, quotidian, picket fence)

Demam dengan fluktuasi yang lebar, biasanya mencapai nilai normal atau suhu
menurun pada pagi hari dan memuncak pada sore dan malam hari sekitar pukul 4-8
malam.
Grup demam ini disebabkan oleh infeksi pirogenik lokal seperti bakterial endokarditis.
Biasanya pada kondisi ini terdapat mengigil dan leukositosis.
Intermitten dapat juga terjadi setiap 3 kali sehari atau 4 kali sehari, seperti malaria, dapat
muncul dengan demam quotidian (tiap hari), tertian (tiap 3 hari), dan quatran (tiap 4 hari).
Pola double quotidian dengan demam yang muncul two daily spike cukup sering
membantu pada salmonellosis, milliary tuberculosis, double malarial infection dan gonococcal
dan meningococcal endocarditis.
Pola demam tertian dan quartan intermittent terjadi pada malaria, pola siklus terjadi
regular dan konsisten dengan siklus parasit repetitive multipikasi.

Remittent fever
Demam dengan fluktuasi yang lebar, lebih dari 10C, dan suhu terendah tidak akan pernah
mencapai normal. Demamnya biasanya rendah di pagi hari dan meningkat pada sore
menuju malam.
Contoh: biasanya pada minggu pertama penyakit tifoid.

Saddleback (biphasic) fever, merupakan demam dengan pola beberapa hari demam dan
terdapat episode penurunan suhu sekitar satu hari lalu pada hari selanjutnya meningkat
kembali
Contoh: dengue, yellow fever, coloradi tick fever, rift valley fever, infeksi virus
seperti influenza, poliomyelitis, dan lymphositik choriomeningitis

Inttermittent hepatic (charcots) fever merupakan demam dengan episode sporadik,

terdapat episode penurunan suhu yang nyata, dan terjadi rekurensi demam.
Contoh: cholelithiasis, jaundice, leukositosis, dan tanda toxic dapat terjadi tanpa
adanya jaundice

Pel-Ebstein fever, dikarakteristikan dengan periode demam yang panjang dan bermingguminggu dan massa afebril yang lama juga dengan siklus yang berulang (repetitive cycle)
Contoh: penyakit Hodgkins , brucellosis dan relapsing fever, TBC.

Reversal of diurnal pattern of fever (thypus inversus), merupakan demam dengan

temperatur yang sangat tinggi, lebih meningkat pada pagi hari bila dibandingkan pada
malam hari ataupun sore hari.
Contoh: military TBC, salmonellosis, hepatic abcess dan bacterial endocarditis.

Jarisch herxheimer reaction, ditandai dengan peningkatan suhu yang tajam dan
eksaserbasi dari manifestasi terjadi setelah beberapa jam setelah pengobatan penisilin
pada primary dan secondary syphilis.
Contoh: leptospirosis dan relapsing fever juga dapat diikuti dengan tetrasiklin atau
kloramfenikol pada terapi acute brucellosis.

e. Patomekanisme demam
Demam dimulai dengan adanya exogenous pyrogens (endotoksin).

Encountered exogenous pyrogens adalah kompleks lipopolisakarida dalam dinding sel

gram (+) bakteri dan virus (paling sering sebagai exogenous pyrogens).

Endogenous pyrogens termasuk IL1, IL6, TNF, dan interveron yang diproduksi oleh sel
fagosit.

Endogenous pyrogens yang beraksi dalam sel otak mengeluarkan PGE 2 dan sitokin
lainnya.

Gambar 1. Patomekanisme Demam

Sumber Pathophysiology The Biologic Basic for Disease in Adults and Children 5th Ed

f. Keuntungan Demam

Membunuh mikrorganisme dan memiliki efek yang tidak menguntungkan untuk replikasi
dan pertumbuhannya.

Menurunkan level zat besi, seng, tembaga yang dibutuhkan untuk replikasi bakteri.

Membakar glukosa dengan lipolisis dan proteolisis sehingga menghilangkan sumber

makanan bakteri.

Anoreksia dan somnolen dapat menurunkan kebutuhan glukosa otot.

Meningkatkan katabolisme lisosom dan autodestruksi dari sel sehingga mencegah

replikasi virus dalam sel yang terinfeksi.

Meningkatkan fase akut protein diproduksi oleh hati saat inflamasi sehingga mengikat
kation yang dibutuhkan untuk reproduksi bakteri.

Meningkatkan transformasi bakteri dan motilitas PMN yang memfasilitasi respon imun.

Meningkatkan fagositosis dan meningkatkan reproduksi antiviral interferon.

PENGATURAN SUHU

Temperatur Tubuh Diatur dengan Mengimbangi Produksi Panas terhadap Kehilangan Panas
Bila laju pembentukan panas dalam tubuh lebih besar daripada laju hilangnya panas, timbul panas
dalam tubuh dan temperatur tubuh meningkat dan sebaliknya.
Produksi panas

Produksi panas adalah produk tambahan metabolisme yang utama

Faktor-faktor yang menentukan laju produksi panas:
1 Laju metabolisme berasal dari semua sel tubuh
2 Laju cadangan metabolisme yang disebabkan oleh aktivitas otot, termasuk kontraksi otot yang
3

disebabkan oleh menggigil

Metabolisme tambahan yang disebabkan oleh pengaruh tiroksin (dan sebagian kecil hormon lain,

seperti growth hormone dan testosteron) terhadap sel

Metabolisme tambahan yang disebabkan oleh efek epinefrin, norepinefrin, dan perangsang

simpatis terhadap sel.

Metabolisme tambahan yang disebabkan oleh meningkatnya aktivitas kimiawi di dalam sel
sendiri, terutama bila temperatur sel meningkat.

Kehilangan panas

Sebagian besar produksi panas di dalam tubuh dihasilkan pada organ dalam, terutama dalam hati,

otak, jantung dan otot rangka selama kerja.

Kemudian panas ini dihantarkan dari organ dan jaringan yang lebih dalam ke kulit, dimana panas

hilang ke udara dan sekitarnya.

Laju kehilangan panas ditentukan oleh 2 faktor:
1 Seberapa cepat panas dapat dikonduksi dari tempat panas dihasilkan dalam inti tubuh ke kulit.
2 Seberapa cepat panas kemudian dihantarkan dari kulit ke sekitarnya.

Pengaturan Suhu Tubuh- Peranan Hipotalamus

Peranan penting dalam pengaturan suhu tubuh yaitu adanya set point yang diatur oleh
hypothalamus. Set point adalah suhu tubuh yang ditentukan oleh hypothalamus yang harus dicapai tubuh
untuk mencapai keseimbangan. Jika suhu tubuh terlalu panas maka hypothalamus akan menurunkan set
point. Tubuh akan berusaha menuju set point tersebut dengan tiga cara yaitu :
1

Vasodilatasi

Proses pengeluaran panas dari dalam tubuh menuju ke luar tubuh salah satu caranya adalah dengan
aliran darah. Untuk mempercepat aliran darah maka tubuh dengan proses pesarafan otonom akan
menyebabkan vasodilatasi. Vasodilatasi ini bertujuan untuk menghantarkan panas dari bagian
2

visceral tubuh menuju ke luar tubuh.

Berkeringat
Proses pengeluaran tubuh dari dalam tubuh menuju keluar tubuh yaitu dengan radiasi, konduksi,

evaporasi.
Penurunan termogenesis
Termogenesis terjadi dari peningkatan proses metabolik dan pergerakan dari tubuh. Jika tubuh terlalu
panas maka proses termogenensis ini diturunkan.
Jika suhu terlalu dingin maka hypothalamus akan meningkatkan set point. Tubuh akan berusaha

menuju set point tersebut dengan tiga cara yaitu :

1

2
3

Vasokonstriksi
Tubuh berusaha untuk menyimpan panas jika suhu terlalu dingin. Pembuluh darah akan konstriksi
agar penghantaran panas menuju ke luar tubuh menurun.
Penurunan keringat
Proses evaporasi ini akan diturunkan untuk mencegah pengeluaran panas dari dalam tubuh.
Peningkatan termogenesis
Proses metabolisme akan ditingkatkan untuk menghasilkan panas. Tubuh juga akan bergerak untuk
menghasilkan panas.

ANATOMI DAN HISTOLOGi KULIT

- Kulit merupakan organ tunggal terberat

- Beratnya sekitar 16 % berat badan total, dan luas permukaannya sekitar 1,2-2,3 m2
- Kulit terdiri atas :
1 Epidermis, merupakan lapisan epitel, berasal dari ektoderm
2 Dermis, merupakan lapisan jaringan ikat, berasal dari mesoderm
3 Hipodermis/subkutan, merupakan jaringan ikat longgar
-

Turunan epidermis :
a Rambut
b Kuku
c Kelenjar sebasea
d Kelenjar keringat

A. Epidermis
-

Didefinisikan sebagai stratified squamous epithelium / epitel berlapis gepeng berkeratin.

Fungsi utamanya yaitu sebagai protective barrier. Terdiri dari sel-sel yaitu keratinosit,

melanosit, langerhans cells, merkel cells.

- Pada epidermis terdapat 5 lapisan :
1 Basal cell layer (stratum basale) atau stratum germinativum
- Terdiri dari sel selapis kuboid / silindris basofilik yang terletak di atas lamina basalis pada
-

batas yang memisahkan dermis dan epidermis.

Terdiri dari keratinosit cells :

o fungsinya memproduksi protein keratin, sebagai maturasi keratin, dan memiliki

lapisan tanduk.
o Sel-sel terdiri dari keratin tonofibril (desmosom yang mengikat erat) dan terletak
pada baseman membrane oleh hemidesmosom.
o Fungsinya ; sebagai fiibrous protein yang membantu melindungi kulit dan

melapisi jaringan dari panas, mikroba, dan kimia.

o Kulit diperbaharui kurang lebih 15-30 hari.
Terdiri dari melanosit cells :
o Populasi 5-10 %.
o Fungsinya ; memproduksi pigmen melanin agar kulit tetap terlindungi dari sinar
ultraviolet (UV).
o Banyak terdapat pada wajah, neural crest origin.
o Pada 3 bulan pertama dari perkembangan, epidermis di invasi oleh sel-selnya dari

neural crest yang mensintesis melanin lalu ditransfer ke jaringan sel lainnya.
Terdiri dari merkel cells :
o Infrequently pada basal cell layer.
o Terletak pada dasar lapisan epidermis.
o Diasosiasikan dengan terminal filament dari saraf kutaneus yang berperan dalam

sensasi.
o Fungsinya ; sebagai sensasi rasa sentuh (tactile).
o Sitoplasma mengandung neuropeptide granule.
o Sebagai neurofilament dan keratin.
Terdapat desmosom yang saling mengikat sel-sel lapisan pada permukaan lateral dan

atas. Dan juga terdapat hemidesmosom yang mengikat sel pada lamina basalis.
Terdapat aktivitas mitosis yang banyak
Semua sel mengandung filament keratin intermediate.

Prickle cell layer (stratum spinosum).

- Terdiri dari sel-sel kuboid, polygonal, agak gepeng, dengan inti di tengah dan sitoplasma
-

dengan cabang-cabang yang terisi berkas filament.

Bentuk lapisannya polyhedral cells.
Upwards dari basal cell layer.
Sel-sel saling terikat erat melalui spina sitoplasma yang berisi filament dan desmosom.
Filament ini disebut juga dengan tonofilamen yang berfungsi untuk mempertahankan
kohesi antar sel dan melawan efek abrasi.

Di daerah telapak kaki khususnya daerah yang banyak mengalami gesekan dan tekanan

terdapat stratum spinosum yag lebih tebal dengan banyak tonofilamen dan desmosom.
Mitosis hanya terbatas pada lapisan yang disebut stratum Malpighi yaitu stratum basale
dan spinosum.

Granular cell layer (stratum granulosum).

- Terdapat 3-5 lapis sel polygonal gepeng dengan sitoplasma berisi granula basofilik kasar
-

(granula keratohialin).
Sel menjadi bentuk flat, dan nuclei menjadi menghilang.
Keratohyalin granules terlihat dalam sitoplasma bersama dengan membrane coating

granule (akan mengeluarkan lipid ke dalam intracellular space).

Selain itu juga terdapat granul lamella yang dilapisi oleh membrane, dimana granul ini
akan menyatu dengan membrane sel dan mencurahkan isinya ke dalam ruang antar sel

kemudian ditimbun dalam bentuk lembaran yang mengandung lipid.

Fungsi materi ini dikeluarkan untuk perlindungan terhadap masuknya materi asing.

Stratum lusidum
- Jelas pada kulit tebal.
- Lapisan tipis sel epidermis eosinofilik yang sangat gepeng.
- Organel dan inti tidak tampak.
- Sitoplasma terdiri atas filament keratin padat.

Stratum corneum.
- Keratinosit yang sudah matang (mature keratinocytes).
- Lapisan ini terdiri atas 15-20 lapis sel gepeng berkeratin tanpa inti dengan sitoplasma
-

dipenuhi keratin.
Lapisan paling tebal (telapak kaki dan tangan).
Corneocyte cell dibatasi oleh selubung-selubung, sitoplasma digantikan oleh keratin

tonofibril dalam matrik yang dibentuk dari keratohyalin granules.

Sitoplasma dipenuhi skleroprotein filamentosa blrefringen (keratin).

B. Dermis

Dermis terdiri atas jaringan ikat yang menunjang epidermis dan mengikatnya pada
lapisan di bawahnya, yaitu jaringan subkutan (hipodermis). Fungsi lainnya yaitu

mensupport matrik jaringan ikat.

Kaya dengan pembuluh darah , saraf dan limfe.
Terdapat turunan epidermis, yaitu: folikel rambut, kelenjar keringat dan kelenjar sebasea.
Pada dermis terdapat 2 lapisan :
Papillary dermis.

Lapisannya terletak antara dermis yang paling atas dan bagian bawah epidermis.

Terdapat epidermal ridges ; batas yang tidak teratur antara dermis-epidermis karena ada tonjolantonjolan / papil yang saling mengunci dengan tonjolan epidermis.

Terdiri dari collagen.

Termasuk jaringan ikat longgar, elastine fiber.

Kandungan dermis :
o

Fibroblast (sebagai sintesis collagen, elastine, connective tissue, GAG s).

Dermal dendrocyte (dendrite cell, fungsinya sebagai immune).

Mast cells.

Macrophag.

Limfosit.

Reticular dermis.

Collagen yang kasar, collagen fiber.

Lapisannya lebih tebal.

Terdiri dari jaringan ikat padat, karena seratnya > daripada sel-selnya.

Ground substance :
o

Semi solid matrix (GAGs) ; glikosaminoglikans.

Fungsinya ; sebagai fiskositas dan hidrasi.

C. Subcutaneous Layer
-

Terdiri dari jaringan ikat longgar dan lemak yang mengikat kulit di bawahnya.

Ketebalannya 3 cm ; terletak pada abdomen.

RUAM PADA KULIT

a. Definisi Ruam
- Ruam merupakan erupsi sementara pada kulit
- Adanya inflamasi,perubahan warna dan tekstur pada kulit
b.
-

Etiologi
Infeksi mikroorganisme (bakteri, virus, parasit)
Alergi (obat, bahan kimia, logam, makanan)
Iritasi kulit

1.
2.
3.

c. Gambaran Ruam
Macula-makulo popular
Papulo-vesikular
Ptechia atau purpura
d. Mekanisme Ruam
Mekanisme terjadinya ruam adalah kerusakan sel akibat invasi organisme patogen,
produksi toksin oleh organisme, dan respons imun pejamu. Patogenesis manifestasi kulit dari
penyakit sistemik dapat dibagi menjadi 3 kategori. Pertama, penyebaran mikroorganisme
penyebab infeksi melalui darah (viremia, bakteriemia, dan sebagainya) yang menghasilkan
infeksi sekunder di kulit. Temuan klinis di kulit pada kelompok ini dapat merupakan efek
langsung penyebab infeksi di epidermis, dermis, atau endotel kapiler dermis, atau dapat juga
merupakan hasil reaksi respon imun antara organisme yang bersangkutan dengan antibodi atau
faktor seluler di lokasi kulit. Cacar air, infeksi enterovirus, dan meningokoksemia adalah contoh
penyakit dimana mikroba mencapai kulit melalui darah dan menimbulkan temuan di kulit tanpa
campur tangan faktor imunologis pejamu.
Kedua, patogenesis yang berhubungan dengan penyebaran toksin dari penyebab infeksi.
Infeksi terjadi di lokasi tertentu namun kemudian toksin yang dihasilkan menyebar dan mencapai
kulit melalui darah. Tiga contoh penyakit dalam kelompok ini adalah demam skarlatina
streptokokal, staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS), dan sindroma syok toksik.
Kategori ketiga adalah patogenesis pada penyakit sistemik dimana eksantema tidak dapat
dimengerti dengan baik namun muncul dan diduga mempunyai dasar imunologis. Yang paling
penting dari kelompok ini adalah gambaran klinis eritema multiforme eksudativum (sindroma
Stevens-Johnsons) dan eritema nodosum. Ramundo menambahkan mekanisme keempat yaitu
melalui keterlibatan vaskuler yang menghasilkan lesi di kulit. Berbagai mekanisme tersebut
mungkin saja terjadi secara berurutan.

e. Efloresensi kulit
A. Primer
1. Macule/ Makula
- Merupakan lesi datar, berbatas, hanya terjadi perubahan warna
- Dapat berupa: hiper-pigmentasi, hipopigmentasi, depigmentasi, erythema, ptechiae,
purpura, echymosis.
- Macule yang lebih besar disebut dengan patch
- Contoh : Tinea versicolor, vitiligo.

2. Papule/ Papula
- solid, timbul (elevasi), dan berbatas, ukuran kurang dari 1 cm.
- Contoh : molluscum contangiosum.

3. Plaque / Plak
- Papule yang lebih besar, diameter lebih dari 1 cm; kadang merupakan gabungan dari
beberapa papul.
- contoh: eczema, psoriasis.

4. Nodule / Nodul
- Palpable, solid, lesi bulat atau oval, dengan diameter lebih dari 0,5 cm. Nodul yang
besar biasanya disebut tumor, menembus epidermis-subkutan
- 5 tipe nodul :
Epidermal, pidermal-dermal, dermal, dermal - subdermal, subcutaneous.
-

Contoh : lymphoma, late syphilis

5. Wheal/urtikaria
- Papule atau plaque yang bulat atau flat topped, tidak jelas, dapat hilang dalam
beberapa jam
- contoh : dermatitis herpetiform

6. Vesicle
- Berbatas, elevasi, berisi cairan, d < cm
- Contoh : pemphigoid, scabies, herpes zoster

7. Bullae
- Bullae adalah vesikel dengan ukuran lebih besar, bentuknya bisa bulat atau iregular,
atau bisa pula gabungan dari beberapa vesikel.
- contoh : herpes zooster, scabies

8. Pustule
- vesicle yang berisi pus
- contoh : rosacea, pustular psoriasis

9. Cyst / Kista
- Merupakan kantung yang berisi cairang atau bahan yang semisolid (fluid cells, dan
produk sel
- Contoh : cystic adnexal tumor.

10. Abscess / Abses

- Adanya akumulsi purulen yang dalam di dermis atau jaringan subkutan,
dimana pus tidak muncul ke permukaan.

B. Sekunder
1. Erosion
- Lesi depresi, tidak melampaui stratum basale, tidak ada perdarahan
- Contoh : Variola, Vacinia

2. Excoriation
- hilangnya lapisan epidermis0dermis (stratum papilare), ada perdarahan
- Contoh : atopic eczema

3. Scale
- Peluruhan abnormal atau akumulasi dari startum korneum
- Contoh : Psoriasis

4. Fissure

- Celah linier/retakan di kulit, bersifat nyeri

- Contoh : perianal psoriasis

5. Ulcer
- Lubang di kulit, terjadi destruksi yang lebihn dalam dari ekskoriasi
- Contoh : terjadi pada nodul-nodul granulomatous atau neoplastic

6. Scar
- jaringan ikat baru (proliferasi kolagen) yang menggantikan substansi hilang di
dermis atau lebih dalam sebagai akibat adanya injury
- Contoh : herpes

7. Crust
- Pengerasan dari deposit serum, darah atau purulent eksudat mongering di permukaan
kulit
- Contoh : Trichopiton schoenleinii

8. Sklerosis
- Pengerasan kulit yang jelas batasnya atau diffuse
- Contoh : Chronic statis dermatitis
9. Atrophy
- Pengecilan ukuran sel, jaringan, organ
- Contoh : striae pada kehamilan

10. Lichenification
- Penebalan kulit akibat proliferasi stratum korneum dan keratinosit

C. Khusus
1. Comedone

- Sumbatan kelenjar sebasea dan materi keratin pada saluran folikel

- Ada 2 : white/closed comedo, black/open comedo
2. Teleangiectasis
-Dilatasi pembuluh darah, biasanya karena banyak memakai stetroid

3. Canaliculi
- Saluran/terowongan yang dangkal, meninggi, berkelok-kelok yang dihasilkan oleh
aktivitas parsit

4. Milia
- Kista kecil berisi keratin

DIAGNOSIS BANDING DEMAM DENGAN RUAM

A. Campak (Measles/Rubeola/Morbili)
-

Etiologi : Morbilli virus/virus campak (fam. Paramixoviridae)

Epidemiologi : terdapat diseluruh dunia, merupakan masalah kesehatan di Negara
berkembang, namun pada saat ini terjadi peningkatan kasus di Amerika Serikat dan

Eropa. Diduga berhubungan dengan cakupan imunisasi yang menurun.

Masa penularan : 2 hari sebelum gejala prodromal sampai 4 hari timbulnya erupsi.
Cara penularan melalui droplet.
3 stadium : Prodromal
Erupsi
Convalescens
Periode inkubasi : 10 12 hari
Manifestasi klinis :
Stadium prodromal :
- Berlangsung 3-5 hari
- 3C (Coryza, Cough, Conjungtivitis)
- Koplik spots terletak pada mukosa bukal posterior berhadapan dengan geraham
bawah (tersering di daerah molar 2 bawah), berupa papul warna putih atau abu-abu
kebiruan di atas dasar bergranulasi atau eritematosa.
- demam
Stadium erupsi :
- Demam tinggi : 40 40,50C, pada saat panas mencapai puncaknya timbul ruam.
- Tipe ruam: maculopapular eritromatosus yang bertahan selama 5-6 hari
Kepala (belakang telinga, wajah, leher) badan ekstremitas
Dalam 3 hari ruam sudah tersebar ke seluruh tubuh.
- Panas badan masih tetap tinggi selama 2-3 hari sesudah ruam timbul, bila tidak
mengalami komplikasi penderita memasuki masa convalescen.
Stadium convalescens:
- ruam : hiperpigmentas macule/squama
- setelah 3 hari ruam berangsur-angsur menghilang. Ruam kulit menjadi kehitaman dan

mengelupas yang akan menghilang setelah 1-2 minggu.

Diagnosis :

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik sesuai stadium penyakit

Tanda utama : 3C, kopliks spot, ruam macula eritematosus dengan penyebaran khas
yang timbul pada saat panas sedang mencapai puncaknya dan panas tetap ada selama

2-3 hari sesudah timbul ruam.

b. Isolasi virus dari darah, urin, atau sekret nasofaring
c. pemeriksaan serologis: titer antibodi 2 minggu setelah timbulnya penyakit
Komplikasi :
Otitis media, mastoiditis, pneumonia, ensefalomielitis, subacute sclerosing
panenchephalitis (SSPE), ulkus kornea.
Terapi :
a. Suportif :
pemberian cukup cairan
Kalori dan jenis makanan disesuaikan dengan tingkat kesadaran serta komplikasi
Suplemen nutrisi
Antibiotic diberikan bila terdapat infeksi sekunder
Jika demam, berikan parasetamol.
Anticonvulsant diberikan jika terjadi kejang
Pemberian vitamin A 100.000 IU bila disertai malnutrisi, dilanjutkan 1500 IU/hari
Perawatan mata. Untuk konjungtivitis ringan dengan cairan mata yang jernih tidak
diperlukan pengobatan. Jika mata bernanah, bersihkan mata dengan kain katun
yang telah direbus dalam air mendidih, atau lap bersih yang direndam dalam air
bersih. Oleskan salep mata kloramfenikol/tetrasiklin, 3 kali sehari selama 7 hari.

Jangan menggunakan salep steroid.

Perawatan mulut. Jaga kebersihan mulut, beri obat kumur antiseptik bila pasien

dapat berkumur.
b. indikasi rawat inap jika hiperpireksia (suhu . 39o C), dehidrasi, kejang, asupan oral
sulit, atau terdapat komplikasi lain seperti pneumonia.
-

Pencegahan :
Vaksinasi bersama rubela dan mumps (MMR) pada usia 15 - 18 bulan dan ulangan
pada usia 10-12 tahun atau 12-18 tahun.

B. Rubella/German Measles
-

Etiologi : virus rubella (family Togaviridae, genus Rubivirus)

Epidemiologi : banyak terjadi pada anak usia 6-9 tahun, usia prasekolah usia anak
sekolah

Masa inkubasi : 14-21 hari

Masa penularan : Sejak akhir masa inkubasi sampai 5 hari setelah timbulnya ruam. Cara

penularan melalui droplet.

Manifestasi klinis :
Masa prodromal 1-5 hari ditandai dengan demam subfebris, malaise, anoreksia,
konjungtivitis ringan, koriza, nyeri tenggorokan, batuk dan limf denopati. Gejala
cepat menurun setelah hari pertama timbulnya ruam. Demam berkisar 38oC

38,7oC. Biasanya timbul dan menghilang bersamaan dengan ruam kulit.

Enantema pada rubela (Forschheimer spots) ditemukan pada

periode

prodrodromal sampai satu hari setelah timbulnya ruam, berupa bercak pinpoint
atau lebih besar, warna merah muda, tampak pada palatum mole sampai uvula.

Bercak Forsch heimer bukan tanda patognomonik.

Terdapat limfadenopati generalisata tapi lebih sering pada nodus limfatikus

suboksipital, retroaurikular atau suboksipital.

Eksantema berupa makulopapular, eritematosa, diskret. Pertama kali ruam tampak
di muka dan menyebar ke bawah dengan cepat (leher,badan, dan ekstremitas)
Ruam pada akhir hari pertama mulai merata di badan kemudian pada hari ke dua
ruam di muka mulai menghilang, dan pada hari ke tiga ruam tampak lebih jelas di

ekstremitas sedangkan di tempat lain mulai menghilang.

Manifestasi rubella congenital :
a. Manifestasi awal (saat lahir)
Kelainan pendengaran: tuli sensorineural (60-70%), kelainan jantung : stenosis
pulmonal, patent ductus arteriosus (10-20%), kelainan mata : retinopati, katarak,
glaucoma congenital (10-25%), kelainan system saraf pusat : retardasi mental,

mikrosefal (10-25%), trombositopenia, hepatosplenomegali

b. Manifestasi lanjut
Diabetes menlitus, tiroiditis, defisit hormon pertumbuhan, kelainan perilaku
Diagnosis
a. Anamnesis
Terdapat keluhan demam, ruam dan pembesaran kelenjar
b. Pemeriksaan fisik
Masa inkubasi sejak terpapar sampai terjadi eksantema 14-21 hari (rata-rata
18 hari). Gejala prodormal nonspesifik dapat terjadi 1-5 hari sebelum onset
eksantema, dapat berupa demam, nyeri pada mata, nyeri tenggorokan, atralgia,

dan gangguan saluran cerna.

Manifestasi klinis yang khas yaitu terdapat ruam dan adenopati suboksipital.

Ruam biasanya dimulai pada muka, meluas dengan pola sefalokaudal dalam
24 jam dengan durasi <1 hari sampai > 5 hari. Bentuk ruam biasanya
eritematous dan makulopapular, tetapi dapat pula scarlatiniform, morbiliform
atau macula. Gejala lain saat periode eksantema yaitu demam yang tidak

begitu tinggi dan limfadenopati.

Pada rubella congenital : manifestasi berupa infeksi kronik dan progresif.
Infeksi pada fetus dapat menyebabkan abortus spontan. Saat lahir dapat
ditemukan gejala transien berupa BB rendah, purpura trombositopenia,
hepatosplenomegali, dan lesi pada tulang, sedangkan untuk gejala permanen
dapat ditemukan tuli sensorineural, stenosis pulmonal, PDA, VSD, retinopati,

katarak, mikroptalmia, DM, retardasi psikomotor, hernia inguinal.

c. Pemeriksaan penunjang
Titer antibody IgG meningkat sebanyak 4x antara specimen serum fase akut

dan konvalesens
Tes serologi IgM rubella (+)
Kultur virus rubella (+) (kultur diambil dari specimen hidung, tenggorok,

darah, urin, dan cairan serebrospinal 1-2 minggu sesudah timbul ruam )
Komplikasi : Jarang pada anak. Komplikasi dapat berupa artritis, purpura danensefalitis.
Manajemen :
Self limited
Terapi suportif
Istirahat
Analgetik
Pencegahan : vaksinasi MMR

C. Roseola Infantum / Exanthema Subitum

a. Etiologi : human herves virus tipe 6 (HHV)
b. Epidemiologi : infeksi primer HHV 6 terjadi di awal kehidupan, Banyak terjadi pada
bayi usia 6-1,6 tahun
c. Masa inkubasi : 7-17 hari
d. Manifestasi Klinis :
Perjalanan penyakit dimulai dengan demam tinggi mendadak mencapai 4040,60C, anak tampak iritabel, anoreksia, biasanya terdapat koriza, konjungtivitis

dan batuk. Demam menetap 3-5 hari dan menurun secara mendadak ke suhu

normal disertai timbulnya ruam.

Ruam tampak pertama kali di punggung dan menyebar ke leher, ekstremitas atas,

muka, dan ektremitas bawah.

Ruam berwarna merah muda, makulopapular, diskret, jarang kovalesen sehingga
mirip dengan lesi rubela. Lamanya timbul erupsi 1-2 hari, kadang dapat hilang
dalam beberapa jam. Ruam hilang tidak meninggalkan bekas berupa pigmentasi

e.
f.

atau deskuamasi.
Ruam terlihat saat suhu kembali normal
Dapat terjadi kejang
Diagnosis : didasarkan pada usia, riwayat, dan temuan klinis
Prognosis : sebagian besar prognosis baik, prognosis buruk contohnya

terjadinya hyperpyrexia dengan kejang yang menetap

g. Terapi : terapi simptomatis (biasanya menggunakan ganciclovir dan cidofovir
dengan durasi terapi 2-3 minggu)

D. Varisella-Herpes Zoster
a.
b.
c.
d.
a.

Etiologi : varicella-zoster virus (VZN)

Masa inkubasi : 14-16 hari
Masa penularan : 2 hari sebelum dan 5 hari setelah timbulnya ruam
Manifestasi klinis dan diagnosis :
Anamnesis
Riwayat terpajan dari lingkungan rumah, sekolah atau tempat penitipan anak
Diawali oleh demam tidak begitu tinggi selama 1-2 hari sebelum timbul ruam,

disertai malaise, nyeri kepala, anoreksia, nyeri tenggorok, dan batuk

Ruam muncul mulai dari kulit kepala, leher, kemudian menyebar ke seluruh

tubuh serta terasa gatal

Factor risiko : neonates, penderita keganasan, dan status imunokompromais
Pada herpes zoster : nyeri terlokalisasi, hiperestesia, pruritus, demam tidak
terlalu tinggi. Ruam dapat ringan, dengan lesi baru muncul hingga beberapa
hari, gejala neuritis akut minimal dan resolusis komplit terjadi dalam 1-2

minggu.
b. Pemeriksaan fisik

 Ruam
e.
Karakteristik : berupa vesikel
f.
Pada anak sehat, lesi sekitar 250-500 (10-1500)
g. Mula-mula berupa macula eritematosa lalu bergradasi mulai papulapustula-krusta
h. Beberapa lesi dapat muncul di orofaring dan mata
i. Gambaran vesikel khas, superficial, dinding tipis, dan terlihat seperti
tetesan air
j. Terdapat semua tingkatan lesi kulit dalam waktu bersamaan pada satu area
k. Lesi bar uterus muncul sampai 3-5 hari
l. Lesi biasanya menjadi krusta pada hari ke 6 (2-12 hari) dan sembuh
sempurna pada hari ke 16 (7-34 hari).
m. Erupsi lesi baru yang berkepanjangan atau keterlambatan pembentukan
krusta dan penyembuhan terjadi bila terdapat gangguan imunitas selular
n. Herpes zoster bermanifestasi sebagai lesi vesicular berkelompok dalam

satu atau jarang dua dermatom yang berdekatan.

Demam
- Umumnya tidak terlalu tinggi
- Pada anak sehat, demam sembuh dalam 4 hari
Bila demam berkepanjangan, kemungkinan terjadi komplikasi atau

imunodefisiensi
Bila infeksi varisela terjadi saat kehamilan
Sindrom varisela congenital
Terjadi pada sekitar 2% bayi yang ibunya terinfeksi varisela saat trimester

kedua kehamilan
Sindrom klinis : IUGR, mikrosefal, atrofi korteks, hipoplasia tungkai,

mikroftalmia, katarak, korioretinitis, skar pada kulit

Infantile zoster
Bermanifestasi dalam usia 1 tahun pertama
Disebabkan infeksi varisela pada ibu saat usia kehamilan >20 minggu
Biasanya mengenai dermatom thoraks
Varisela neonatal
Bila varisela maternal terjadi 5 hari sebelum s.d 2 hari sesudah kelahiran.
Bila varisela maternal terjadi 5 hari antepartum, bayi cukup bulan bila

terinfeksi sering kali ringan dan pemberian asiklovir sesuai dengan klinis
c. Pemeriksaan penunjang

Leucopenia umumnya terjadi pada 3 hari pertama, diikuti dengan lekositosis

(akibat infeksi sekunder)

Staining imunihistokemikal melalui kerokan lesi kulit dapat membuktikan

varisela
Apus Tzank dari dasar lesi menunjukan sel raksasa multinuclear, tetapi

hasilnya tidak cukup sensitive maupun spesifik untuk varisela.

Pemeriksaan serologis : indirect fluorescent antibody (IFA), radioimunoassya

(RIA)
Cara pemeriksaan cepat dan sensitive : ELISA, latex agglutination (LA)
Pencitraan : bia penderita demam tinggi dengan gejala gangguan pernafasan
Pemeriksaan lain : fungsi lumbal (pada anak dengan gangguan neurologis)
d. Manajemen :
Umum
a. Mandikan penderita untuk mengurangi gatal dan mencegah infeksi
sekunder
b. Hindari menggaruk dengan memotong kuku dan memakai sarung
tangan saat tidur
c. Banyak minum terutama bila menerima asiklovir dan diet tanpa
restriksi
d. Orang tua mengetahui tanda bahaya yaitu ruam yang hebat dan nyeri,
tidak mau minum, terdapat tanda dehidrasi, kelemahan tungkai,
kesadaran menurun, nyeri kepala hebat, kuduk kaku, muntah, sesak,
demam > 4 hari atau demam meningkat kembali
Khusus
a. Jika demam : asetaminofen 10-15 mg/kgBB p.o tiap 4-6 jam (maks 60
mg/kgBB/hr). jangan berikan aspirin
b. Asiklovir 80 mg/kgBB/hr terbagi atas 4-5 dosis selama 5 hari (maks. 3200
mg/hr)
c. Pada kasus berat, (ensefalitis, pneumonia, penderita imunokompromasi ) :
asiklovir 1500 mg/m2/hr iv terbagi tiap 8 jam selama 7-10 hari

d. Mengurangi rasa gatal dengan pemberian difenhidramin 5 mg/kgBB/hr p.o

terbagi 3 atau 4 (maks.300 mg/hr)
e. Rawat neonates dengan ibu mengalami varisela 5 hari sebelum sampai 2 hr
sesudah partus.
e. Komplikasi : Infeksi sekunder oleh bakteri, ensefalitis, sindrom Reye dan
pneumonia.

f. Scarlet Fever

Etiologi : Streptococcus beta hemolyticus grup A

Masa inkubasi : 1 7 hari, rata-rata 3 hari
Cara penularan: Melalui droplets dari pasien yang terinfeksi atau karier.
Fokus infeksi : Faring dan tonsil, jarang pada luka operasi atau lesi kulit.
Manifestasi klinis :
Gejala prodromal berupa demam panas, nyeri tenggorokan, muntah, nyeri kepala, malaise

dan menggigil. Dalam 12 24 jam timbul ruam yang khas.

Tonsil membesar dan eritem, pada palatum dan uvula terdapat eksudat putih keabu-

abuan.
Pada lidah didapatkan eritema dan edema sehingga memberikan gambaran strawberry

tongue (tanda patognomonik).

Ruam berupa erupsi punctiform, berwarna merah yang menjadi pucat bila ditekan.
Timbul pertama kali di leher, dada dan daerah fleksor dan menyebar ke seluruh badan
dalam 24 jam. Erupsi tampak jelas dan menonjol di daerah leher, aksila, inguinal dan

lipatan poplitea.
Pada dahi dan pipi tampak merah dan halus, tapi didaerah sekitar mulut sangat pucat

(circumoral pallor).
Beberapa hari kemudian kemerahan di kulit menghilang dan kulit tampak sandpaper

yang kemudian menjadi deskwamasi setelah hari ketiga.

Deskuamasi berbeda dengan campak karena lokasinya di lengan dan kaki. Deskuamasi

kemudian akan mengelupas dalam minggu 1-6.

Diagnosis :

Manifestasi klinis
Kultur positif dari sekret nasofaring
Serologis; peningkatan kadar anti streptolisin O (ASTO).
Komplikasi : Abses tonsil, otitis media, bronko pneumonia, dan jarang menjadi
mastoiditis, osteomielitis atau septikemia. Komplikasi lanjut adalah demam rematik dan

glomerulonefritis akut.
Terapi :
Penisilin per oral/IV, eritromisin atau sefalosporin yang diberikan sedini mungkin.
Suportif.

g. Dengue Fever
-

Etiologi : virus dengue tipe 1,2,3 dan 4 (golongan Arthropod borne virus group B) yang

ditularkan melalui gigitan banyak spesies nyamuk Aedes (A.Aegypti dan A.Albopticus)
Manifestasi klinis dan laboratorium :
i. Fase febrile,adanya demam yang mendadak tinggi, disertai nyeri kepala, nyeri otot
seluruh badan, nyeri sendi, kemerahan pada wajah, dan eritema kulit. Gejalan
nonspesifik seperti anoreksia, nausea, dan muntah sering ditemukan. Pada
pemerisaan laboratorium darah, penurunan jumlah leukosit merupakan kelainan
yang ditemukan paling awal. Jumlah trombosit dan nilai hematokrit sering masih
dalam batas normal. Fase ini biasanya berlangsung selama 2-7 hari.
ii. Fase kritis, terjadi pada saat suhu tubuh mulai mengalami penurunan sampai
mendekati batas normal. Biasanya fase ini terjadi pada hari ke 3-7 (paling sering
hari ke 4-6) sejak dari mulai sakit. Saat ini biasanya mulai terjadi permeabilitas
kapiler yang meningkat yang ditandai nilai hematokrit meningkat disertai jumlah
trombosit turun secara nyata.
iii. Fase pemulihan, ditandai dengan perbaikan keadaan umum, nafsu makan pulih,
hemodinamik stabil, dan dieresis cukup. Keadaan ini berlangsung secara
berangsur dalam waktu 48-72 jam. Hematokrit akan mengalami penurunan

sampai stabil dalam rentang normal disertai peningkatan jumlah trombosit secara
-

cepat menuju nilai normal.

Diagnosis :
Diagnosis probable
Demam akut dengan dua atau lebih dari :
b. Nyeri kepala
c. Nyeri retroorbital
d. Mialgia
e. Atralgia
f. Ruam
g. Manifestasi perdarahan
h. Leucopenia (leukosit < 5000/mm3)
i. Trombositopenia (trombosit <150.000/mm3)
j. Hematokrit meningkat (5-10 %)
k. Setidaknya 1 dari : serologi (+) pada sampel darah : titer >1.280 dengan tes
inhibisi hemaglutinasi, titer igG sebanding dengan enzyme-linked
immunosorbent assay atau tes igM antidengue (+)
Diagnosis confirmed
Kasus probable ditambah setidaknya 1 dari :
a. Isolasi virus dengue dari darah, LCS, atau sample autopsy
b. Titer serum IgG meningkat >4 kali (dengan tes HI) atau IgM antidengue
spesifik meningkat
c. Deteksi virus atau antigen di jaringan, serum, atau LCS melalui
imunohistokimia, imunofuorescent, atau enzyme linked immunosorbent
assay
d. Terdeteksinya virus bagian genomic melalui PT-PCR
Diagnosis dengue haemorhhhagic fever
Semua dari berikut ini :
a. Demam akut dengan durasi 2-7 hari
b. Manifestasi perdarahan, dengan tanda : tes tourniquet (+), ptekia, ekimosis,
atau purpura, atau perdarahan mukosa, saluran cerna, tempat penyuntikan,
atau tempat lain.
c. Trombosit <100.000/mm3
d. Terdapat tanda kebocoran plasma : peningkatan Ht/hemokonsentrasi >20%
dari baseline atau terdapat kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites,
hipoproteinemia/hipoalbuninemia

e. Terapi :
Rawat jalan/rawat inap (tergantung keparahan)
Cukup asupan cairan
Pemberian antipiretik

e. Cikungunya
a. Etiologi : cikungunya virus
b. Manifestasi klinis :
Definisi kasus
Kasus suspek : kasus dengan onset panas mendadak dengan gejala nyeri sendi
yang berat dan kadang menetap dengan mialgia, sakit kepala dengan atau
tanpa ruam
Kemungkinan suatu kasus : kasus klinis dengan gejala diatas dan mempunyai

hubungan epidemiologi dengan kejadian luar biasa chikungunya virus yang

dikonfirmasi di tempat dan waktu yang sama.
Kasus yang terkonfirmasi : gejala klinis diatas dengan satu dari hasil

laboratorium di bawah :
c. Deteksi titer antibody anti-chikungunya IgM ELISA>40 IU pada sampel
serum tunggal atau
d. Peningkatan 4 kali titer antibody IgG chikungunya antara serum akut dan
konvalesens MAC-ELISA atau
e. Deteksi asam nukleat chikungunya dalam serum dengan RT-PCR atau
f. Isolasi chikungunya virus
g. Manifestasi klinis dan diagnosis chikungunya
Gambaran yang membedakan

Demam

Demam Dengue

Chikungunya
Gejala klinis
h.
i.
j.
k.

Onset dalam 40oC

Lama demam
Ruam makulopapular
Terdapat syok dan

perdarahan berat
l. Arthralgia

Akut
1-2 hari
Sering
Jarang

Bertahap
5-7 hari
Jarang
Sering

Sering dan menetap

Jarang dan

selama berbulan-

durasinya pendek

bulan
Parameter laboratorium
m. Leucopenia
n. Trombositopenia

Sering
Jarang

Jarang
Sering

o. Diagnosis :
Isolasi virus
RT-PCR
Diagnosis serologis
p. Manajemen
Penyakit ini sembuh sendiri, tidak ada terapi spesifik atau vaksin untuk chikungunya.
Penderita hanya diberikan terapi simtomatik atau suportif
Tirah baring
Banyak minum
Mengurangi nyeri dan demam dengan obat antiinflamasi.aspirin tidak boleh
diberikan pada anak < 12 tahun untuk mencegah kemungkinan sindrom reye
Bila terjadi nyeri sendi persisten, maka :
q. Terapi analgesic dan antiinflamasi jangka panjang
r. Latihan ringan dan gerakan untuk kekakuan dan atralgia, tetapi latihan yang
berat dapat menimbulkan gejala eksaserbasi.

f. Variolla/Smallpox
a. Etiologi : virus variola
b. 2 tipe virus : variola mayor & variola minor
c. Masa inkubasi : antara 7-14 hari. Menurut undang-undang karantina ditetapkan
14 hari.
d. Cara penularan : penularannya melalui kontak langsung ataupun tidak langsung
tetapi infeksi primernya selalu melalui saluran napas. Virusnya terdapat di udara,
berasal dari debu pakaian, tempat tidur ataupun dari saluran napas penderita,
terhirup oleh orang lain sehingga dapat terjadi penularan. Cacar adalah penyakit
yang sangat menular.
e. Manifestasi klinis : penyakit cacar adalah suatu penyakit infeksi yang akut
dengan gejala-gejala berupa demam, sakit kepala, sakit pinggang dan anggota
gerak, kadang-kadang menggigil disertai rasa mual atau muntah yang berlangsung

selama 3-4 hari. Kemudian panasnya menurun dan timbul kelainan-kelainan pada
kulit berturut-turut: erythem (titik-titik kemerahan pada kulit), macula (bercakbercak kemerahan pada kulit), papula (bercak kemerahan pada kulit yang
menonjol dari permukaan kulit), vesikula (gelembung berisi cairan jernih),
pustule (gelembung berisi nanah), crusta (adanya pengeringan, terjadi karena
nanah pada pustule mengering). Erupsi (ruam) pada kulit biasanya simetris dan
mengenai seluruh tubuh terutama muka, lengan dan kaki. Bila sembuh akan
meninggalkan bekas pada kulit yang tidak hilang seluruh hidup
f. Manajemen :
Tidak ada pengobatan khusus untuk cacar. Pasien dengan cacar dapat dibantu dengan
cairan intravena, obat-obatan untuk mengontrol demam atau nyeri, dan antibiotik
untuk infeksi bakteri sekunder yang mungkin terjadi. Selain itu penderita harus
dikarantina. Sistemik diberikan obat antiviral (asiklovir atau valasiklovir) misalnya
isoprinosin, dan interferon, dapat pula diberikan globulin gama. Obat yang bersifat
simtomatik, yaitu analgetik/antipiretik.

Referensi :
1. Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton. Nelson Textbook of pediatrics.Ed :18th. Saunderelsever . America : 2007.
2. Ilmu Kesehatan Anak. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Editor : Garna H, Nataprawira HM,
Ed : 4th. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK Unpad RSUP Hasan Sadikin-Bandung:2012.

3. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed : 9 th. Penerbit Buku Kedokteran-EGC
Jakarta : 1997
4. Kathryn L.McCance, Sue E.Huether. Pathophysiology The Biologic Basic for Disease in
Adults and Children 5th Ed.
5. World Health Organization. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Bakti
Husada.
6. Stefan Silbernagl, Florian Lang. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Penerbit Buku
Kedokteran-EGC Jakarta : 2007.
7. Luiz Carlos Junquiera, Jose Carneiro. Histologi Dasar Teks dan Atlas. Penerbit Buku
Kedokteran-EGC Jakarta.
8. Tuti Rahayu, Alan R. Gambaran Klinis Penyakit Eksantema Akut pada Anak.2002 ; 4 :104113.