Laporan Kasus

Katarak Senilis dan Diabetes

Pembimbing :
dr. Enni Cahyani P, SPM, Mkes
Disusun oleh:
Eriyadi
11-2009-159

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA, RSM DR. YAP, JOGJAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

PERIODE 18 Oktober 20 November 2010

KEPANITERAAN KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

STATUS ILMU PENYAKIT MATA RUMAH SAKIT MATA DR YAP

Nama

: Eriyadi

NIM

: 11-2009-159

Dr. Pembimbing

: Dr. Enni Cahyani P., SpM, Mkes

Fak. Kedokteran

: UKRIDA

I. IDENTITAS
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Agama
Pekerjaan
Alamat

:
:
:
:
:
:

Tn. S
67 tahun
Laki- laki
Islam
Pensiunan AURI
Jl. Tlukan Maguwaharjo RT 07/08, Depok, Sleman

II. ANAMNESIS
Dilakukan Auto dan Allo Anamnesis pada tanggal 08 November 2010 Jam 14.00
Keluhan Utama:
Penglihatan mata kanan buram
Riwayat Penyakit Sekarang:
4 tahun SMRS, Os mengeluh mata kanannya kabur dan terasa buram secara
perlahan-lahan, tanpa disertai mata merah, os mengaku kalau berjalan sering tersandung
dan menabrak pintu. 2 tahun SMRS os mengaku penglihatannya menjadi semakin
bertambah buram pada mata kanannya. Os sudah berobat ke puskesmas di sekitar rumah
dan didiagnosa katarak oleh dokter puskesmas dan diberikan obat tetes tapi os tidak ingat
obat yang diberikan. Os juga menyangkal sakit kepala, pusing, mual, muntah, dan pegal.
2 minggu SMRS Os mengeluh penglihatan mata kanannya semakin buram dan
berkabut di seluruh lapang pandang. Kondisi ini semakin memberat ketika malam hari.
Os mengaku merasa silau ketika melihat cahaya. Os masih dapat melihat benda-benda
2

dekat namun kabur. Ketika berjalan os harus dibantu oleh keluarganya. Keluhan mata
merah, melihat pelangi, pusing, mual dan muntah disangkal. Riwayat trauma,
penggunaan obat- obat seperti jamu dan steroid disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu:
a. Umum :
- Diabetes Mellitus :
Ada, sejak 4 tahun yang os mengaku rutin konsumsi obat glibenklamid 5mg 3x 1,
dan GDS rata-rata 150-220mg/dl
- Hipertensi
: tidak ada
- Asma
: tidak ada
- Gastritis
: tidak ada
- Alergi obat
: tidak ada
b. Mata :
- Riwayat penggunaan kacamata (-)
- Riwayat operasi mata disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien.
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran
: Compos Mentis
Tanda Vital
: Tekanan Darah: 130/80 mmHg
Nadi
: 80x/menit
Respirasi
: 20x/menit
Suhu
: 36,5C
Kepala
: normocephali, rambut hitam dengan distribusi merata
Mata
: ODS tidak ada konjuntiva hiperemis dan sklera tidak ikterik
THT
: septum deviasi (-), MAE lapang, T1-T1 tenang tidak
hiperemis
Thoraks
:suara nafas vesikuler, ronchi (-), wheezing (-), BJ I-II reguler,
murmur (-), gallop (-)
Abdomen
: supel, datar, bising usus (+) normal
Ekstremitas
: akral hangat, edema (-)
KGB
: tidak teraba pembesaran KGB
B. STATUS OFTALMOLOGIKUS
KETERANGAN
1. VISUS

OKULO DEXTRA (OD)

Tajam Penglihatan
Axis Visus

1/300 PS PW baik
3

OKULO SINISTRA (OS)

3/60
-

Koreksi
Addisi
Distansia Pupil
Kacamata Lama

2. KEDUDUKAN BOLA MATA

Eksoftalmos
Enoftalmos
Deviasi
Gerakan Bola Mata

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Baik ke semua arah

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Baik ke semua arah

Hitam
Simetris

Hitam
Simetris

3. SUPERSILIA
Warna
Simetris

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR

Edema
Nyeri tekan
Ektropion
Entropion
Blefarospasme
Trikiasis
Sikatriks
Fissura palpebra
Ptosis
Hordeolum
Kalazion

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidakada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

5. KONJUNGTIVA TARSALIS SUPERIOR DAN INFERIOR

Hiperemis
Folikel
Papil
Sikatriks
Anemis
Kemosis

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

6. KONJUNGTIVA BULBI

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Sekret
Injeksi Konjungtiva
Injeksi Siliar
Injeksi

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Subkonjungtiva
Pterigium
Pinguekula
Nevus Pigmentosus
Kista Dermoid

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

7. SISTEM LAKRIMALIS
Punctum Lakrimalis
Tes Anel

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Putih
Tidak ada
Tidak ada

Putih
Tidak ada
Tidak ada

Jernih
Licin
12mm
Baik
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Ada
Tidak ada
Tidak dilakukan

Jernih
Licin
12mm
Baik
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Ada
Tidak ada
Tidak dilakukan

Dalam
Jernih
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Dalam
Jernih
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

8. SKLERA
Warna
Ikterik
Nyeri Tekan
9. KORNEA
Kejernihan
Permukaan
Ukuran
Sensibilitas
Infiltrat
Keratik Presipitat
Sikatriks
Ulkus
Perforasi
Arkus Senilis
Edema
Tes Placido
10. BILIK MATA DEPAN
Kedalaman
Kejernihan
Hifema
Hipopion
Efek Tyndall

11. IRIS
Warna
Kripte
Sinekia
Koloboma

Coklat kehitaman
Jelas
Tiada
Tiada

Coklat kehitaman
Jelas
Tiada
Tiada

12. PUPIL
Letak
Bentuk
Ukuran
Refleks

Di tengah
Bulat
7 mm (post midriatikum)
Cahaya Positif

Langsung
Refleks Cahaya Tak

Di tengah
Bulat
3 mm
Positif

Negatif

Negatif

Keruh
Di tengah
Negatif

Keruh
Di tengah
Positif

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak bisa dinilai

Tidak bisa dinilai
Tidak bisa dinilai
Tidak bisa dinilai
Tidak bisa dinilai
Tidak bisa dinilai
Tdak bisa dinilai
Tidak bisa dinilai
Tidak bisa dinilai
Tidak bisa dinilai
Tidak bisa dinilai

Tidak bisa dinilai

Tidak bisa dinilai
Tidak bisa dinilai
Tidak bisa dinilai
Tidak bisa dinilai
Tidak bisa dinilai
Tidak bisa dinilai
Tidak bisa dinilai
Tidak bisa dinilai
Tidak bisa dinlai
Tidak bisa dinilai

Langsung
13. LENSA
Kejernihan
Letak
Shadow Test
14. BADAN KACA
Kejernihan
15. FUNDUS OKULI
Batas
Warna
Ekskavasio
Rasio Arteri:Vena
C/D Ratio
Makula Lutea
Retina
Eksudat
Perdarahan
Sikatriks
Ablasio

16. PALPASI
Nyeri Tekan
Massa Tumor
Tensi Okuli
Tonometri Schiotz
Tonometri Air-Puff

Tiada
Tiada
Normal perpalpasi
Tidak dilakukan

Tiada
Tiada
Normal per palpasi
Tidak dilakukan

Tidak bisa dinilai

Tidak bisa dinilai

17. KAMPUS VISI

Tes Konfrontasi

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Proyeksi sinar/ proyeksi warna ( PS/PW):
OD : BAIK
OS : BAIK
2. Laboratorium
Darah rutin :
Hematokrit
41,9 %
RBC
4,94 jt sel /
WBC
7300 sel/
Trombosit
234.000sel/
Fungsi ginjal :
Ureum
42,0 (10-50 mg/dl)
Kreatinin
1,01 (0.6-1.36 mg/dl)
Serologi :
HbsAg (-)
Waktu pembekuan 9 menit, waktu pendarahan 1 menit
GDS jam 12.00 220 mg /dl
V. RESUME
Telah diperiksa seorang pria berusia 67 tahun dengan keluhan penglihatan kabur
seperti melihat kabut 4 tahun SMRS. Os mengaku sering tersandung ketika berjalan dan
penglihatan lebih berkurang pada malam hari. Os mengaku memiliki penyakit diabetes
sejak 4 tahun yang lalu, dan mengaku minum obat gula secara teratur. Pada pemeriksaan
ditemukan lensa mata kanan dan kiri keruh. Tajam penglihatan mata kanan adalah 1/300
proyeksi sinar dan warna baik dan mata kiri 3/60 .
VI. DIAGNOSIS KERJA
1. OD :Katarak Senilis Matur
2. OS : Katarak Senilis Imatur
3. Diabetes mellitus
7

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Katarak diabetes
2. Katarak sekunder
3. Katarak traumatika
VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN
1. USG Biometri
2. Perimetri Goldman

IX. PENATALAKSANAAN
OD :
pro operasi fakoemulsifikasi
OS :
catarlens 5x 1gtt opth
Retivit 1 x 1 tab
Glibenklamid 5mg 3x 1
Captopril 25 mg
Cendo Floxa
As.mefenamat
Diazepam 5mg
X. PROGNOSIS
Ad Vitam
Ad Fungsionam
Ad Sanationam

OKULO DEXTRA (OD)

:
ad bonam
:
ad malam
:
ad malam

OKULO SINISTRA (OS)

ad bonam
ad malam
ad malam

XI. EDUKASI

Minum obat secara teratur dan rutin khususnya obat diabetes, dan rutin kontrol gula darah

Diet rendah gula dan olahraga rutin tiap pagi hari

Suplemen vitamin C dan vitamin E, beta karoten, dan selenium untuk mencukupi
kebutuhan tubuh.

Makan makanan yang banyak mengandung antioksidan, seperti jus jeruk, jus wortel, jus
tomat, jus avokad, asparagus, semangka, dan bayam, juga bisa dikonsumsi untuk
mencegah terjadinya katarak.
8

Tidak merokok, karena merokok mengakibatkan meningkatkan radikal bebas dalam

tubuh, sehingga risiko katarak akan bertambah.

TINJAUAN PUSTAKA KASUS KATARAK SENILIS DAN DIABETES

KATARAK
1.DEFINISI
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa. Katarak merupakan penyebab utama
kebutaan di dunia. Katarak terbentuk pada lensa mata yaitu struktur yang transparan dibelakang
iris. Lensa menfokuskan sinar pada retina yang sensitif terhadap sinar mengubah kepada impuls
syaraf untuk menghasilkan gambar penglihatan yang jelas.

2. ETIOLOGI
Katarak umumnya merupakan penyakit degenerasi pada usia lanjut .
I . Proses pada nukleus
Oleh karena serabut-serabut yang terbentuk lebih dahulu selalu terdorong kearah tengah, maka
serabut-serabut lensa bagian tengah menjadi lebih padat (nukleus) mengalami dehidrasi,
penimbunan ion calcium dan sklerosis. Pada nukleus ini kemudian terjadi penimbunan pigmen.
Pada kasus ini lensa menjadi lebih hipermetrop.
II. Proses pada korteks

Timbulnya celah-celah antara serabut-serabut lensa yang berisi air dan penimbunan calcium
sehingga lensa menjadi lebih tebal, lebih cembung dan membengkak menjadi lebih miop. Pada
perjalanan katarak dapat terjadi penyulit. Yang tersering adalah glaukoma yang terjadi karena

Fakotopik
-

Berdasarkan kedudukan lensa. Oleh karena proses intumesensi, iris terdorong

kedepan, sudut COA dangkal, aliran COA tidak lancar sedangkan produksi terus
berlangsung sehingga tekanan intra okular meninggi dan menimbulkan glaukoma.

Fakolitik
-

Lensa yang keruh jika kapsulnya rusak substansi lensa yang keluar akan
diresorpsi oleh serbukan fagosit atau makrofag yang banyak di COA, serbukan ini
sedemikian banyaknya sehingga menyumbat sudut COA dan menyebabkan
glaukoma.

Penyumbatan dapat terjadi pula oleh karena substansi lensa sendiri yang
menumpuk disudut COA terutama bagian kapsul lensa dan menyebabkan
exflolation glaucoma.

Fakotoksik
- Substansi lensa di COA merupakan zat toksik bagi mata sehingga terjadi reaksi alergi
dan timbullah uveitis. Uveitis ini dapat menyebabkan glaukoma

3. KLASIFIKASI
Berdasarkan usia katarak dapat diklasifikasikan dalam :
-Katarak kongenital, katarak yang sudah didapat sejak lahir
-Katarak infantil, katarak yang terlihat pada usia di bawah satu tahun.
-Katarak juvenile, katarak yang terjadi sesudah usia satu tahun.
-Katarak presenilis, katarak yang terjadi sebelum usia 50 tahun
-Katarak senilis, katarak setelah usia 50 tahun.

10

4. KATARAK SENILIS
A. DEFINISI
Katarak senilis ini adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu
usia diatas 50 tahun.. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti. Katarak senile
ini jenis katarak yang sering ditemukan dengan gejala pada umumnya berupa distorsi penglihatan
yang semakin kabur pada stadium insipiens pembentukkan katarak, disertai penglihatan jauh
makin kabur. Penglihatan dekat mungkin sedikit membaik, sehingga pasien dapat membaca lebih
baik tanpa kaca mata (second sight). Miopia artificial ini disebabkan oleh peningkatan indeks
rafraksi lensa pada stadium insipient
B. PATOFISIOLOGI KATARAK SENILIS
Katarak senile biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun, Kekeruhan lensa dengan
nucleus yang mengeras akibat usia lanjut yang biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 60
tahun.
Konsep penuaan:

Teori putaran biologic

Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali -> kemudian mati

Imunologis; dengan bertambahnya usia akan bertambah cacat imunologik yang

mengakibatkan kerusakan sel

Teori mutasi spontan

Teori a free radical

o Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat
o Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi
o Free redical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vit. E

11

Teori a cross-link
Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein
sehingga mengganggu fungsi
Dikenal 3 bentuk katarak senil, yaitu :
a. Katarak Nuklear
Inti lensa dewasa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik. Lama kelamaan
inti lensa yang mulanya menjadi putih kekuning-kuningan menjadi coklat dan kemudian
menjadi kehitam-hitaman . Keadaan ini disebut katarak BRUNESEN atau NIGRA.
b. Katarak Kortikal
Terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat
perubahan indeks refraksi lensa . Dapat menyebabkan silau terutama bila menyetir pada
malam hari.
c. Katarak Kupuliform
Mulai dapat terlihat pada stadium dini katarak kortikal atau nuklear.Kekeruhan terletak
dilapis korteks posterior dan dapat memberikan gambaran piring.
Perubahan lensa pada usia lanjut :
1. Kapsul
Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak), mulai presbiopia, bentuk lamel kapsul
berkurang atau kabur,dan terlihat bahan granular
2. Epitel makin tipis
Sel epitel (germinatif) pada equator bertambah besar dan berat , bengkak dan vakuolisasi
mitokondria yang nyata
3. Serat lensa :
Lebih irregular, pada korteks jelas kerusakan serat sel, brown sclerotic nucleus, sinar
ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus ( histidin, triptofan, metionin, sistein,
tirosin) lensa, sedang warna coklat protein lensa nukleus mengandung histidin dan
triptofan disbanding normal. Korteks tidak berwarna karena:
Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi
Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda

12

C. STADIUM KATARAK SENILIS

Katarak senile secara klinik dikenal 4 stadium yaitu: insipient, intumesen, imatur,
matur, hipermatur morgagni. Pada katarak senile sebaiknya disingkirkan penyakit
mata local dan penyakit sistemik seperti diabetes militus yang dapat menimbulkan
katarak komplikata.
Katarak Senil Dapat Dibagi Atas Stadium:
1. Katarak insipient :
Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut: kekeruhan mulai dari tepi
ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior ( katarak
kortikal ). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Katarak sub kapsular
posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah
terbentuk antara serat lensa dan dan korteks berisi jaringan degenerative
(benda morgagni)pada katarak insipient. Kekeruhan ini dapat menimbulkan
poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa.
Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.
2. Katarak Imatur :
Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi tidak
atau belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat bagian-bagian
yang jernih pada lensa. Pada stadium ini terjadi hidrasi kortek yang
mengakibatkan lensa menjadi bertambah cembung. Pencembungan lensa akan
mmberikan perubahan indeks refraksi dimana mata akan menjadi mioptik.
Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris kedepan sehingga
bilik mata depan akan lebih sempiT
3. Katarak Matur:
Bila proses degenerasiberjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air
bersama-sama hasil desintegrasi melalui kapsul. Didalam stadium ini lensa
akan berukuran normal. Iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata depan
akan mempunyai kedalaman normal kembali. Kadang pada stadium ini
terlihat lensa berwarna sangat putih akibatperkapuran menyeluruh karena
deposit kalsium ( Ca ). Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negative
4. Katarak Hipermatur :
Katarak yang terjadi akibatkorteks yang mencair sehingga masa lensa ini

13

dapat keluar melalui kapsul. Akibat pencairan korteks ini maka nukleus
"tenggelam" kearah bawah (jam 6)(katarak morgagni). Lensa akan
mengeriput. Akibat masa lensa yang keluar kedalam bilik mata depan maka
dapat timbul penyulit berupa uveitis fakotoksik atau galukoma
5. Katarak Intumesen :
Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa degenerative yang
menyerap air.Masuknya air ke dalam celah lensa disertai pembengkakan lensa
menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata
menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini
akan dapat memberikan penyulit glaucoma. Katarak intumesen biasanya
terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopi
lentikularis. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga akan
mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang meberikan miopisasi.
Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan
jarak lamel serat lensa.
6. Katarak Brunesen :
Katarak yang berwarna coklat sampai hitam (katarak nigra) terutama pada
lensa, juga dapat terjadi pada katarak pasien diabetes militus dan miopia
tinggi. Sering tajam penglihatan lebih baik dari dugaan sebelumnya dan
biasanya ini terdapat pada orang berusia lebih dari 65 tahun yang belum
memperlihatkan adanya katarak kortikal posterior.

5. KATARAK DIABETES
A DEFINISI
Katarak diabetes merupakan katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes
mellitus. Diabetes adalah sekumpulan penyakit endokrin yang ditandai dengan hiperglikemia
yang merupakan manifestasi dari defek pada sekresi insulin, aksi insulin atau keduanya.Diabetes
memiliki banyak sekali komplikasi yang ditimbulkannya, baik itu terjadi secara akut seperti
hiperglikemik hiperosmolar non-ketotik, ketoasidosis yang dapat membawa kematian, atau
komplikasi yang berjalan secara kronik seperti diabetik neuropati, makroangiopati,
mikroangiopati, dan sebagainya.
14

Dalam bidang oftalmologi, komplikasi yang terpenting adalah retinopati diabetik dan
peningkatan progresifitas katarak yang telah terjadi. Katarak diabetes murni jarang terjadi,
umumnya diabetes dihubungkan dengan katarak yang sudah ada. Pada dasarnya katarak dapat
terjadi karena proses kongenital atau karena proses degeneratif. Proses degeneratif pada lensa
disebut juga katarak senilis yang dibagi menjadi empat stadium; Insipien, Immatur, Matur dan
Hipermatur. Begitu banyak yang faktor yang mempengaruhi timbulnya katarak ini, diabetes
adalah salah satu faktor penyakit sistemik yang mempercepat proses timbulnya katarak ini.

B EPIDEMIOLOGI KATARAK DIABETES

Seluruh dunia lebih dari 285 juta orang terkena dampak

diabetes mellitus. Jumlah ini

diperkirakan meningkat menjadi 439 juta pada 2030 menurut Diabetes Internasional
Federasi.Beberapa studi klinis telah menunjukkan bahwa perkembangan katarak terjadi lebih
sering dan pada usia lebih dini pada diabetes dibandingkan dengan pasien nondiabetes. Data dari
Framingham dan studi mata lainnya menunjukkan tiga sampai empat kali lipat peningkatan
prevalensi katarak pada pasien dengan diabetes di bawah usia 65, dan enam sampai delapan kali
lipat prevalensi katarak pada pasien diabetes dengan usia diatas 65 tahun. Resiko meningkat pada
pasien dengan lebih lama diabetes dan pada mereka dengan kontrol metabolik yang buruk
C KLASIFIKASI KATARAK DIABETES 2
Katarak pada pasien diabetes mellitus dapat terjadi dalam 3 bentuk:
1. Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa akan terlihat
kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan
lensa, kekeruhan akan hilang bil a tejadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali.
2. Pasien diabetes juvenile dan tua tidak terkontrol, dimana terjadi katarak serentak pada kedua
mata dalam 48 jam, bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular.
3. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histopatologi dan biokimia
sama dengan katarak pasien nondiabetik.

D KELAINAN-KELAINAN MATA AKIBAT DIABETES MELLITUS 4

15

Diabetes mellitus adalah suatu kelainan genetic yang ditandai dengan adanya kelainan
metabolism karbohidrat dan diikuti dengan kelianan pembuluh darah yang spesifi yaitu
mikroangiopati termasuk kelainan di mata merupakan akibat dari mikroangipati. Dibawah ini
merupakan tablel kelainan pada mata akibat diabetes mellitus.
JARINGAN
Ekstra okuler:
1. Palpebra
2. Konjungtiva
3. Otot ekstraokuler
4. Orbita
Intraokuler :
1. Kornea
2. Iris

3. Lensa
4.
5.
6.
7.

Badan silier
Vitreus
Retina
Saraf opti

BENTUK KELAINAN

AKIBAT

Xanthelasma

Kosmetik jelek

Perubahan mikrosirkulasi

Gangguan mikrovaskuler

Kelumpuhan N III dan IV

Diplopia

Mukormikosis

Kematian

Kerutan descement

Ektropion uvea

Rubeosis iridis

Glaucoma neovaskuler

Vakuolisasi epitel pigmen

Kenaikan pigmen di segmen

posterior

Perubahan refraksi katarak

Tajam penglihatan berubahubah

-

Penebalan membrane basal

Asteroid hialosis

Gangguan tajam penglihatan

Retinopati

Menunjang serum lipid yang

tinggI

Lipemia retinalis

Bagian sindrom
Atrofi optik
Glaucoma sudut terbuka

16

Kebutaan

Tabel. 4.1 Kelainan-kelainan mata pada penderita Diabetes Mellitus

F PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS DAN KATARAK
Diabetes Mellitus dapat mempengaruhi kejernihan lensa, indeks refraksi dan amplitudo
akomodatifnya. Dengan peningkatan kadar gula darah, juga diikuti dengan kadar glukosa pada
aqueous humor. Karena kadar glukosa darah yang meningkat pada aqueous humor dan glukosa
masuk ke dalam lensa melalui difusi, kadar glukosa dalam lensa akan meningkat. Beberapa
molekul glukosa akan diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose reduktase yang tidak
dimetabolisme namun menetap di dalam lensa.
Bersama dengan itu, tekanan osmotik akan menyebabkan influks dari air ke dalam lensa
yang menyebabkan pembengkakan dari serat-serat lensa. Keadaan hidrasi lentikular dapat
mempengaruhi kemampuan/kekuatan refraksi lensa. Pasien dengan diabetes dapat menunjukkan
perubahan kekuatan refraksi berdasarkan perubahan pada kadar glukosa darah yang dialami.
Perubahan miopik akut dapat mengindikasikan diabetes yang tidak terdiagnosa atau diabetes
yang tidak terkontrol. Seorang dengan diabetes memiliki amplitudo akomodasi yang menurun
dibandingkan dengan kontrol pada usia yang sama, dan presbiopia dapat terjadi pada usia yang
lebih muda pada pasien dengan diabetes jika dibandingkan dengan yang tidak mengalaminya.
Bukti-bukti eksperimental memperkirakan bahwa glikosilasi dari protein lensa terlibat
dalam proses pembentukan katarak. Glikosilasi dari protein lensa, di mana glukosa atau gulagula terreduksi lainnya bereaksi dengan grup e-amino dari residu lisin atau amino terminal dari
protein yang mengakibatkan pembentukan basa schiff. Basa schiff ini akan mengalami
perombakan secara Amadori melalui reaksi Maillard yang akan menghasilkan ketoamin yang
lebih stabil dari produk Amadori (produk glikosilasi awal). Pada tahap akhir, produk Amadori
mengalami dehidrasi dan perombakan kembali untuk membentuk lintas silang antara protein
terkait, menghasilkan agregat protein atau Advanced Glycocylated End Products (AGEs).
Jansirani (2004) melakukan eksperimen dengan mengumpulkan nukleus-nukleus lensa dari
setiap operasi ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) dengan membandingkan kadar
glukosa, protein dan protein terglikosilasi antara dua populasi; katarak senilis dengan diabetes,
dan katarak senilis non-diabetik dari berbagai stadium. Dan hasil yang ditemukan adalah kadar
protein terglikosilasi tertinggi ditemukan pada katarak senilis hipermatur (p<0,01) ketika
17

dibandingkan dengan katarak tipe lainnya termasuk dengan yang diabetik. Jansirani dkk
menyimpulkan bahwa kadar glukosa yang tinggi bukanlah satu-satunya faktor penentu dalam
glikosilasi protein lensa.
Katarak adalah penyebab tersering dari gangguan penglihatan pada pasien dengan
diabetes. Sekali pun terdapat dua tipe dari katarak yang telah ditemukan, pola-pola yang lain
dapat pula dijumpai. Katarak diabetik sejati, atau snowflake cataract, terdiri dari perubahan
bilateral tersebar pada subkapsular lensa secara tiba-tiba, dan progresi akut yang secara tipikal
terdapat pada usia muda dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kekeruhan multipel abuabu putih subkapsular dengan penampilan seperti serpihan-serpihan salju terlihat pada korteks
anterior superfisial dan korteks posterior lensa. Vakuol-vakuol dapat tampak pada kapsula lensa
dan celah-celah terbentuk pada korteks. Intumesensi dan maturitas dari katarak kortikal akan
mengikuti setelahnya.
Para peneliti percaya bahwa perubahan metabolik yang mendasari terkait dengan katarak
diabetik sejati pada manusia sangat dekat sekali dengan katarak sorbitol yang dipelajari pada
binatang percobaan. Sekalipun katarak diabetik sejati jarang sekali ditemukan pada praktek klinis
saat ini, segala macam bentuk maturitas progresif dari katarak bilateral kortikal pada anak atau
dewasa muda harus mengingatkan para dokter akan kemungkinan diabetes mellitus. Resiko
tinggi pada katarak terkait usia pada pasien dengan diabetes dapat merupakan akibat dari
akumulasi sorbitol dalam lensa, perubahan hidrasi lensa, dan peningkatan glikosilasi protein
pada lensa diabetik. Klein, dkk menyimpulkan dalam penelitiannya, bahwa diabetes mellitus
terkait dengan insidens selama dari 5 tahun dari katarak kortikal dan subkapsular posterior dan
dengan progresi dari beberapa kekeruhan minor kortikal dan subkapsular posterior lensa.
Perubahan-perubahan ini terkait dengan kadar glukosa darah. Sedangkan Perkins (1984)
mendapatkan selisih prosentase sedikit lebih banyak pada subkapsular posterior dengan diabetes
sebanyak 11,3% dan 11% pada non-diabetik.
Peningkatan glikosilasi non-enzimatik dan Advanced Glycocylated End Products (AGEs)
telah dipostulasikan dalam pembentukan katarak. Pemberian inhibitor aldose reduktase inhibitor
(0,06% tolrestat atau polnalrestat, 0,0125% AL-1576 selama 8 minggu) pada diet dari tikus
diabetik terinduksi streptozotocin (STZ) memberikan hasil penurunan kadar sorbitol, hambatan
progresifitas katarak, penurunan konsentrasi protein terglikosilasi pada lensa dan sedikit
18

penurunan kadar AGE lentikular jika dibandingkan dengan tikus diabetik yang tidak diterapi
setelah 45 dan 87 hari diabetes.
G GEJALA KLINIS KATARAK DIABETES 5
1. Penglihatan kabur dan berkabut
2. Merasa silau terhadap sinar matahari, dan kadang merasa seperti ada film didepan
mata
3. Seperti ada titik gelap di depan mata
4. Penglihatan gandA
5. Sukar melihat benda yang menyilaukan
6. Halo, warna disekitar sumber sinar
7. Warna manik mata berubah atau putih
8. Sukar mengerjakan pekerjaan sehari-hari
9. Penglihatan dimalam hari lebih berkurang
10. Sukar mngendarai kendaraan dimalam har
11. Waktu membaca penerangan memerlukan sinar lebih cerah
12. Sering berganti kaca mata
13. Penglihatan menguning
14. Untuk sementara jelas melihat dekat
H DIAGNOSIS KATARAK DIABETES
1. Ada tidaknya penyakit diabetes mellitus :
- Berdasarkan gejala klinis : 3p
- Berdasarkan lab : GDS, GDP, 2 jam PP, Hb A1c, urinalisis
2. Pemeriksaan katarak :
- Anamnesa
- Gejala klinis
- Pemeriksaan mata :
1. Pemeriksaan visus
2. Pemeriksaan segmen anterior
Ditemukaan adanya kekeruhan pada lensa,
3. Pemeriksaan segmen posterior
4. Tes konfrontasi
5. Pemeriksaan tekanan bola mata
6. USG bola mata

I DIAGNOSIS BANDING
19

Katarak senilis

Galaktosemia
Galaktosemia adalah kelainan bawaan autosomal resesif yang mengakibatkan
adanya

gangguan

metabolisme

uridiltransferase,

yang

difosfogalaktosa.

Dengan

gluoksa,

mengubah
adanya

defaisiensi

galaktosa-1-fosfat

galaktosa-1-fosfat
gula

susu

(laktosa),

menjadi

uridin

defisiensi

ini

menyebabkan akumulasi galaktosa-1-fosfat dan galaktosa. Galaktosa diubah

oleh enzim aldosa reduktase menjadi gula alkohol yang disebut galaktitol.
Akumulasi gula alkohol ini pada sel-sel lensa akan menyebabkan lingkungan
intraselular yang hipertonis yang dinetralisasi dengan pemasukan air. Masuknya
air menyebabkan pembengkakan, gangguan pada membran, dan kekeruhan
lensa. Katarak tidak terlihat saat lahir, tetapi biasanya dalam bulan-bulan awal
kehidupan. Kekeruhan nukleus sentral pada lensa menyerupai tetesan minyak di
dalam lensa. Penyakit ini bermanifestasi dalam produk-produk susu yang
mengandung laktosa disakarida (glukosa + galaktosa).
Retardasi mental, terhambatnya pertumbuhan, dan disfungsi hati umumnya
terjadi jika penyakit ini tidak diobati. Diagnosa dapat dibuat dengan sebuah tes
untuk uridiltransferase pada eritrosit perifer.5
-

Fabry disease
Penyakit Fabry disebabkan oleh defisiensi alfa galaktosidase A. Diturunkan
olleh gen X resesif. Gambaran klinis termasuk angiokeratoma (lesi kulit
teleangiektase berwarna ungu), gangguan kardiovaskular dan ginjal, serta nyeri
pada jari tangan dan kaki.
Katarak seperti jeruji pada posterior kapsular sering terjadi. Tidak adanya
perubahan kornea dapat membantu membedakan penyakit ini dengan penyakit
Hurler.

Katarak sekunder

J PENATALAKSANAAN KATARAK DIABETES MELLITUS

20

1. ANTI KATARAK
a) Aldosa-Reduktase Inhibitor.
Aldosa reduktase inhibitor (ISPA) terdiri dari berbagai senyawa struktural yang
berbedaseperti ekstrak tanaman, jaringan hewan atau molekul kecil tertentu. Pada
tikus diabetes, flavonids tanaman, seperti quercitrin atau isoflavon genistein,
menunda pembentukan katarak diabetes. Contoh produk alami dengan AR
diketahui aktivitas inhibisi adalah ekstrak dari tanaman asli seperti Ocimum
tempat suci, Withania somnifera, Curcuma longa, dan Azadirachta indica atau
herbal Diabecon India. Nonsteroidal anti-inflamasi obat, seperti sulindac, aspirin
atau naproxen telah dilaporkan menunda katarak di tikus diabetes melalui
penghambatan AR lemah kegiatan.
b) Antioksidan Perawatan dari Katarak diabetes.
Penggunanaan antioksidan mungkin bermanfaat dalam menghambat proses
oksidasi dengan menghambat akumulasi poliol dalam pembentukan katarak.
Sejumlah antioksidan yang berbeda telah dilaporkan keterlambatan pembentukan
katarak pada hewan diabetes. Ini termasuk asam alfa antioksidan lipoat, yang
telah

terbukti

efektif

baik

dalam

delay

dan

perkembangan

katarak.

c) Pengobatan MacularEdema Setelah Operasi Katarak.

Proinflamasi prostaglandin telah terbukti terlibat dalam mekanisme menyebabkan
kebocoran cairan dari kapiler perifoveal ke ruang ekstraselular dari daerah
makula

Karena kemampuan topikal non steroid anti-inflamasiobat (NSAID)

untuk memblokir enzim siklooksigenase bertanggung jawab untuk produksi

prostaglandin, studi menyarankan bahwa NSAID juga dapat mengurangi
kejadian, durasi dan beratnya edema makula cystoid dengan menghambat
pelepasan dan rincian penghalang darah-retina Nepafenac, sebuah topikal NSAID
diindikasikan untuk pencegahan dan pengobatan sakit segmen anterior dan
peradangan setelah operasi katarak, baru-baru ini telah digunakan dalam uji klinis
untuk menguji kemanjurannya dalam mengurangi kejadian edema makula
setelah operasi katarak.
21

2. OPERASI KATARAK PENDERITA DIABETES MELLITUS

A. Persiapan bedah mata pada penderita DM
Untuk bedah katarak dan anti glaucoma biasanya cukup dengan anaestesi local,
sedang untuk bedah vitreoretina dianjurkan dengan anaestesi umum. Hanya beberapa
pasien yang takut saja yang memerlukan pembiusan umum.
Bahaya yang paling di takutkan pada pasien DM selama pembedahan adalah terjadinnya
hipoglikemi. Untuk mencegah hal tersebut di anjurkan kadar gula darah pra bedah
berkisar antara 120-220mg % dan perlu pengawasan ketat pasca bedah. Selain itu perlu di
perhatikan kondisi organ lain .mungkin adanya nefropati diabetic, neuropati, aritmia
jantung, gastroparesis, disfungsi kandung kencing.
Evaluasi kardiovaskuler sangat penting oleh karena mungkin ada kelainan jantung
tersembunyi. Hal ini mengingat ada bahaya terjadinya reflex okulovagal, yang dapat
menimbulkan henti jantung. Oleh karena itu untuk mecegah dan deteksi awal reflek
okulovagal perlu diawasi nadi maupun bunyi jantung sampai 10 menit pertama pasca
injeksi anaestesi parabulber. Pemberian premedikasi prabedah perlu disesuaikan dengan
kondisi organ yang terkait. Misalnya pemberian manitol dan asetazolamida perlu
dipertimbangkan pada nefropati diabetika, penggunaan timolol tetes mata perlu
dihindarkan pada penderita payah jantung. Untuk mencegah terjadinya perdarahan difus
pada konjungtiva perlu premedikasi adona 10ml kira0kira 1 jam prabedah secara intra
vena. Selain itu guna mencegah timbulnya edama macula kitoid pasca bedah, perlu di
berikan anti radang no steroid topical beberapa hari sebelum pembedahan dilanjutkan
sampai 6 minggu pasca bedah intraokuler.
Penggunaan antibiotika topical pada 2-3 hari pra bedah perlu dilakukan untuk
menghindari endoftalmitis pasca bedah intraokuler. Antibiotic yang digunakan sebaiknya
spectrum luas baik gram + dan gram
B. Operasi katarak pada DM memerlukan perhatian khusus. Berikut beberapa syarat yang
harus dipenuhi :
1. Kadar gula darah < 200 gr
2. Tidak ada infeksi
3. Perlu perlukaan kecil agar cepat sembuh

22

Hal ini disebabkan karena penderit DM mudah terjadi perdarahan dan reaksi radang.
Pada penderita DM biasanya mempunyai pupil yang kecil sehingga perlu memecah lensa katarak
sebelum dikeluarkan (fakoemulsifikasi)
Indikasi operasi katarak pada penderita DM adalah untuk mengatasi kekaburan
penglihatan dan memudahkan laser fotokoagulasi retina. Operasi katarak ada 3 cara :
1. Operasi intra kapsuler
Seluruh lensa beserta selubungnya diambil semua, perlu insisi kornea yang lebar.
Keuntungannya adalah dapat memberikan media yang jernih, tetapi penderita harus
memakai kacamata tebal s+10 atau lensa kontak. Kacamata yang tebal tidak akan nyaman
dipakai sebab medan penglihatan menjadi lebih sempit, benda-benda kelihatan bergerak,
kadang-kadang seperti meloncat, untuk jalan seperti naik turun. Pemakaian lensa kontak
pada orang tua seringkali kesulitan dan mempunyai resiko infeksi. Pengeluaran lensa
melalui pupil yang kecil sering sekali sulit dan menyebabkan robeknya pupil.
Komplikasi yang sering terjadi adalah prolaps badan kaca dan perdarahan
2. Operasi katarak ekstra kapsuler
Selubung lensa bagian depan dibuka, inti lensa yang padat (nucleus) dikeluarkan dan
sisa-sisa yang lunak di aspirasi. Nucleus lensa yang cukup besar bias menyebabkan
robeknya pupil dan perdarahan.
Kerugian : dengan ditinggalkannya selubung bagian belakang akan memungkinan
terjadinya kekurahan kembali/ katarak sekunder. Untuk mengatasi itu, diperlukan sinar
YAG laser kapsulotomi yaitu merobek selubung yang keruh sehingga dapat jelas kembali.
Teknik ini diperlukan insisi kornea yang lebar
Keuntungannya : pada teknik ini dapat dihindarkan terjadinya prolap badan kaca serta
dapat dipasang lensa tanam di sulcus siliaris
3. Operasi katarak dengan fakoemulsifikasi
Dengan teknik ini lensa dipecah dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil dan dihisap
keluar lewat pupil yang kecil tanpa merobeknya dan sayatan di korneapun cukup kecil.
Sayatan kecil ini memberikan keuntungan yaitu :
- astigmat kecil
- cepat sembuh
- gejala peradangan minimal
- risiko infeksi keci
Hal-hal ini sangat diperlukan pada penderita DM. dengan fragmentasi nucleus makan
selubung lensa dapat berbentuk kantong yang utuh, dan lensa dapat ditanam kedalamnny
dan menghasil reaksi peradangan yang minimal. Trend saat ini adalah pemasangan lensa
23

tanam pada kantong selubung yang asli (in the bag). Keuntungan pemasangan IOL in the
bag adalah :
1. Sentrasi IOL atau penempatan IOL tepat, terfiksasi baik
2. Karena IOL di tanam di dalam selubung, kontal IOL dengan jaringan sekitarnya
minimal. Dengan kata lain reaksi peradangan sangat minimal oleh karena tidak terjadi
kontak dengan iri dan badan silier. IOL yang dipasang di sulkusi siliaris akan kontak
dengan jaringan vaskuler sehingga menimbulkan reaksi peradangan yang berat

DAFTAR PUSTAKA

1. Suhardjo, Hartono.Ilmu Kesehatan Mata.Lensa Mata dan Katarak.Jogyakarta:FK Universitas

Gadjah Mada;2007,Hal 85, Edisi pertama.
2. Ilyas.H.S.Ilmu Penyakit Mata.Katarak.Jakarta:FKUI;2003,Hal 210-211, Edisi ketiga.
3. Vaughan.D.G,Asbury.T,Riordan.P.Oftalmologi Umum. Katarak diabetes Jakarta:Widya
Medika;2000, Hal 181, Edisi 14.
4. Rosenfeld S, Blecher MH. Pathology; Cataracts, Metabolic Cataracts. In: Rosenfeld S,
editors. Lens & Cataract. 2006-2007. San Fransisco; American Assosciation of
Ophtalmology; 2006; 45-61
5. osenfeld S, Blecher MH. Biochemistry; Carbohydrate Metabolism. In: Rosenfeld S, editors.
Lens & Cataract. 2006-2007. San Fransisco; American Assosciation of Ophtalmology; 2006;
14-16
6. Katarak diabetes diunduh dari http://fktrisakti.forumcircle.com/viewtopic.php?p=9398. 30
oktober 2010.
7. Cataract associated with systemic . diunduh dari http://thiazone.blogspot.com/2009. 30
oktober 2010

24

8. Flesner P, et al. 2002. Cataract Surgery on Diabetic Patients. A Prospective Evaluation of Risk
Factors and Complications. Acta Ophtalmologica Scandinavica. 80: 19-24.

25