BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Preeklampsia/eklampsia

merupakan

penyebab

utama

morbiditas

dan

mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang.

Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3 persen
sampai 0,7 persen, sedang di negara-negara maju angka eklampsia lebih kecil,
yaitu 0,05 persen sampai 0,1 persen.

Di Indonesia preeklampsia berat dan

eklampsia merupakan penyebab kematian ibu berkisar1,5 persen sampai 25

persen, sedangkan kematian bayi antara 45 persen sampai 50 persen. Eklampsia
menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10 persen dari total
kematian maternal. Kematian preeklampsia dan eklampsia merupakan kematian
obsetrik langsung, yaitu kematian akibat langsung dari kehamilan, persalinan atau
akibat komplikasi tindakan pertolongan sampai 42 hari pascapersalinan.
Ganggguan hipertensi merupakan komplikasi medis yang paling umum yang
dapat terjadi pada kehamilan. Penelitian terakhir dimedan oleh girsang ES (2004)
melaporkan angka kejadian preeklamsia berat di RSUP. H. Adam Malik dan
RSUD Dr. Pirngadi medan pada tahun 2000-2003 adalah 5,94% sedangkan
eklamsia 1,07%. Disamping perdarahan dan infeksi, pre eklamsia, impending
eklamsia serta eklamsia merupakan penyebab kematian materna dan kematian
perinatas yang paling tinggi terutama di negara berkembang.1
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda
dini preeklamsia dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan semestinya.
Walaupun timbulnya pre eklamsia tidak dapat dicegah sepenuhnya, namun
frekuensinya dapat dikurangi dengan pemberian penerangan dan pelaksanaan
pengawasan yang baik pada wanita hamil. Penerangan tentang manfaat istirahat
dan diet berguna dalam penccegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring
ditempat tidur, namun pekerjaan sehari hari perlu dikurangi dan dianjurkan
lebih banyak berbaring dan duduk. Diet tinggi protein dan rendah lemak,
karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu
dianjurkan.2
1

1.2 Tujuan Pembahasan

Tujuan pembahasan laporan kasus ini adalah untuk menambah wawasan
penulis dan pembaca bagaimana itu pre eklamsia berat dan bagaimana cara
penanganannya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Pre Eklampsia
2.1.1 Defenisi
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan
disertai dengan proteinuria. Menurut Cunningham (2005) criteria minimum untuk
mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi disertai proteinuria minimal.
Hipertensi terjadi ketika tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg
dengan pengukuran tekanan darah sekurang - kurangnya dilakukan 2 kali selang 4
jam. Kemudian, dinyatakan terjadi proteinuria apabila terdapat 300 mg protein
dalam urin selama 24 jam atau sama dengan 1+ dipstick.
Preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan
darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam disebut sebagai
preeklampsia berat. Beberapa tanda dan gejala dari preeklampsia berat antara lain
nyeri epigastrium, sakit kepala dan gangguan penglihatan akibat edema serebral.
Pada kasus hipertensi karena kehamilan yang fulminan dapat terjadi
eklamsi. Bentuk serangan kejangnya ada kejang grand mal dan dapat timbul
pertama kali sebelum, selama, atau setelah persalinan. Kejang yang timbul lebih
dari 48 jam setelah persalinan lebih besar kemungkinannya yang disebabkan lesi
lain yang bukan terdapat pada susunan saraf pusat (Cunningham et.al.1995)
Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan pada
susunan saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah keotak,
hipoksik otak atau edema otak. (Rustam Mochtar 1998)
PEB dapat menjadi impending eklampsia. Impending eklampsia ditandai
dengan adanya hiperrefleksi. Gejala subyektif dari pasien yaitu jika merasa
kepalanya pusing, muntah, mual, atau adanya nyeri epigastrik.

2.1.2 Epidemiologi
Frekuensi preeklampsi untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak
faktor yang mempengaruhinya, jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi,
Perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain.
Diindonesia

frekuensi

kejadian

preeklampsia

sekita

3-10%

(triatmojo,2003). Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian

preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1000 kelahiran)
(dawn c jug, 2007). Primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi
dibandingkan dengan multigravida, terutama eklampsia di RSU Tarakan
Kalimantan Timur sebesar 74 kasusk (5,1%) dari 1.431 persalinan selama periode
1 januari 2000 sampai 31 desember 2000, dengan preeklampsia sebesar 61 kasus
(4,2%) dan eklampsia 13 kasus (0,9%). Di sampinng itu, preeklampsia juga
dipengaruhi oleh paritas.
2.1.3 Faktor Resiko Preeklampsia
Ada beberapa faktor resiko preeklampsia antara lain :
1. Primigravida
Primigravida

diartikan

sebagai

wanita

yang

hamil

untuk

pertama

kalinya.Preeklampsia tidak jarang dikatakan sebagai penyakit primagravida

karena memang lebih banyak terjadi pada primigravida dari pada multigravida.
2. Primipaternitas
Primipaternitas adalah kehamilan anak pertama dengan suami yang kedua.
Berdasarkan teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin dinyatakan bahwa
ibu multipara yang menikah lagi mempunyai risiko lebih besar untuk terjadinya
preeklampsia jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.
3. Umur
Kejadian preeklampsia berdasarkan usia banyak ditemukan pada kelompok
usia ibu yang ekstrim yaitu kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun (Bobak,
2004). Menurut Potter (2005), tekanan darah meningkat seiring dengan

pertambahan usia sehingga pada usia 35 tahun atau lebih terjadi peningkatkan
risiko preeklamsia.
4. Hiperplasentosis
Hiperplasentosis ini misalnya terjadi pada mola hidatidosa, kehamilan
multipel, diabetes mellitus, hidrops fetalis, dan bayi besar.
5. Riwayat pernah mengalami preeklampsia
Wanita dengan riwayat preeklampsia pada kehamilan pertamanya memiliki
risiko 5 sampai 8 kali untuk mengalami preeklampsia lagi pada kehamilan
keduanya. Sebaliknya, wanita dengan preeklampsia pada kehamilan keduanya,
maka bila ditelusuri ke belakang ia memiliki 7 kali risiko lebih besar untuk
memiliki riwayat preeklampsia pada kehamilan pertamanya bila dibandingkan
dengan wanita yang tidak mengalami preeklampsia di kehamilannya yang kedua.
6. Riwayat keluarga yang pernah mengalami preeklampsia
Riwayat keluarga yang pernah mengalami preeklampsia akan meningkatkan
risiko sebesar 3 kali lipat bagi ibu hamil. Wanita dengan preeklampsia berat
cenderung memiliki ibu dengan riwayat preeklampsia pada kehamilannya
terdahulu.
7. Penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
Pada penelitian yang dilakukan oleh Davies dkk dengan menggunakan desain
penelitian case control study dikemukakan bahwa pada populasi yang
diselidikinya wanita dengan hipertensi kronik memiliki jumlah yang lebih banyak
untuk mengalami preeklampsia dibandingkan dengan yang tidak memiliki riwayat
penyakit ini.
8. Obesitas
Obesitas merupakan suatu penyakit multifaktorial yang terjadi akibat
akumulasi jaringan lemak berlebihan sehingga dapat menganggu kesehatan.

Indikator yang paling sering digunakan untuk menentukan berat badan lebih dan
obesitas pada orang dewasa adalah indeks massa tubuh (IMT). Seseorang
dikatakan obesitas bila memiliki IMT 25 kg/m.
Sebuah penelitian di Kanada menyatakan risiko terjadinya preeklampsia
meningkat dua kali setiap peningkatan indeks massa tubuh ibu 5 - 7 kg/m terkait
dengan obesitas dalam kehamilan, dengan mengeksklusikan sampel ibu dengan
hipertensi kronis, diabetes mellitus, dan kehamilan

multipel. Sedangkan

penelitian yang dilakukan di RSUP Dr Kariadi didapatkan ibu hamil dengan

obesitas memiliki risiko 3,9 kali lebih besar untuk menderita preeklampsia.
2.1.4 Etiologi
Menurut mochtar (2007), etiologi penyakit ini sampai saat ini belum
diketahui dengan pasti. Banyak teori teori dikemukakan oleh para ahli yang
mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori,
namun belum

ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang

sekarang sebagai penyebab preeklampsia adalah teori iskemik plasenta. Namun

teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit ini.
Adapun teori teori yang dihubungkan dengan terjadinya preeklampsia
adalah :
a. Peran prostasiklin dan trombiksan
Pada preeklampia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular,
sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan
normal meningkat, aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian akan di
ganti trombin dan plasmin, trombin akan mengkonsumsi anti trombin III,
sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit menyebabkan pelepasan
Tromboxan A2 (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan
endotel.
b. Peran faktor imunologi
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi
pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan

pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak

sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa data
yang mendukung adanya sistem imun pada prendertita preeklampsia, beberapa
wania preeklampsia mempunyai kompleks imun dalam serum, beberapa studi juga
mendapatkan adanya aktifasi sistem komplemen pada pre eklmpsia diikuti
proteinuria.
c. Faktor genetik
Beberapa bukti menunjukkan faktor genetik pada ke jadian PE antara lain :
1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia
2. Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia pada anak
anak yang ibunya yang menderita preeklampsia
3. Peran renin angiotensin aldosteron sistem (RAAS)
Yang jelas preeklampsia merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu
hamil, disamping itu infeksi dan perdarahan, oleh sebab itu, bila ibu hamil
ketahuan beresiko, terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidanan dan
kandungan akan memantau lebih ketat kondisi kehamilan tersebut.
`

Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat

menunjang terjadinya preeklampsia dan eklampsia. Faktor faktor tersebut antara

lain gizi buruk, kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim. Preeklampsia
umumnya terjadi pada kehamilan pertama kali, kehamilan diusia remaja dan
kehamilan pada wanita diatas 40 tahun.
2.1.5 Klasifikasi dan Diagnosis
Menurut The National High Blood Pressure Education Program
(NHBPEP) Working Group penyakt hipertensi pada kehamilan dibagi menjadi :
1. Hipertensi dalam kehamilan (gestasional hipertensi)
Gejala yang timbul adalah penigkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih
pada awal kehamilan, tidak terjadi proteinuria, tekanan darah kembali normal
kurang dari 12 minggu setelah kelahiran dan diagnosis bisa ditegakkan jika
setelah pasien melahirkan.

2. Hipertensi kronis
Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang terjadi sebelum kehamilan atau
sebelum usia kehamilan 20 minggu dan bukan merupakan penyebab dari penyakit
trofoblastik kehamilan. Hipertensi yang terdiagnosa setelah usia kehamilan 20
minggu dan menetap selama lebih dari 12 minggu pasca melahirkan termasuk
dalam klasifiasi hipertensi kronis.
3. Preeklampsia atau eklampsia
Pasien dengan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih setelah usia kehamilan
20 minggu dengan sebelumnya memiliki tekanan darah normal dan disertai
proteinuria (> 0,3 gr protein dalam spesimen urin 24 jam). Eklampsia dapat
didefenisikan sebagai kejang yang bukan merupakan dikarenakan penyebab
apapun pada wanita dengan preeklampsia.
4. Superimposed preeklampsia (dalam hipertensi kronis)
Proteinuria dengan onset yang cepat (>300 mg dalam urin 24 jam) dengan wanita
hamil dengan hipertensi tetapi tidak terjadi proteinuria sebelum usia kehamilan 20
minggu. Peningkatan tekanan darah atau proteinuria atau penurunan jumlah
platelet hingga di bawah 100.000 secara tiba tiba pada wanita dengan hipertensi
atau proteinuria sebelum usia kehamilan 20 minggu.
5. Transient Hipertensi
Timbulnya hipertensi dalam kehamilan sesudah trimester II atau dalam 24
jam pertama post partum tanpa ada tanda tanda hipertensi kronis atau
preeklampsia eklampsia dan gejala ini menghilang setelah 10 hari post partum.

Preeklampsia dibagi menjadi 2 golongan :

1. Preeklampsia Ringan
Suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang
berakibat vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel kriteria diagnostik :
Hipertensi dan proteinuria dengan atau tanpa edema setelah usia
kehamilan 20 minggu
Tekanan darah > 140/90 mmHg yang di ukur pada posisi terlentang, cara
pengukuran sekurang kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan
jarak periksa 1 jam, sebaiknya 4 jam)
Proteinuria kuantitatif >300 mg/24 jam atau dipstik +1 atau +2
Edema lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik
kecuali anasarka.
2. Preeklampsia Berat
Suatu preeklampsi dengan tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan
tekanan diastolik >110 mmHg disertai proteinuria lebiih dari5 gr/24
jam.dibagi menjadi :
1. Preeklampsia berat dengan impending eklampsi
2. Preklampsia berat tanpa impending eklampsia
Impending eklampsia adalah gejala gejala edema, proteinuria, hipertensi
disertai gejala subyektif dan obyektif. Gejala subyektif antara lain : nyeri kepala,
gangguan visual dan nyeri epigastrium. Sedangkan gejala obyektif antara lain
hiperreflexia, eksitasi motorik dan sianosis.
Preeklampsia digolongkan berat bila dijumpai satu atau lebih gejala
berikut ini :

Tekanan sistol 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastole 110 mmHg
atau lebih dan tidak turun walaupun sudah menjalani perawatan RS dan
tirah baring.

Proteinuria 5gr atau lebih perurin 24 jam atau +3, +4 pada uji dipstik

Oliguria, air kencing <500 cc dalam 24 jam

Kenaikan creatinin serum

Gangguan visus dan serebral, penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma,

dan pandangan kabur.

Nyeri didaerah epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen karena
teregangnya kapsula glisson

Terjadi oedem paru paru dan sianosis

Hemolisis mikroangiopatik

Terjadi gangguan fungsi hepar peningkatan SGOT dan SGPT

Pertumbuhan janin terhambat

Trombositopenia berat (< 100.000 sel/mm), atau penurunan trombosit

dengan cepat

Sindroma hellp

Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan

pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat
diklasifikasikan menjadi dua golongan :
KELAINAN

PRE EKLAMPSIA

PRE EKLAMPSIA

Tekanan darah diastolik

Tekanan darah sistolik
Proteinuria
Nyeri kepala
Gangguan penglihatan
Nyeri abdomen atas
Oliguria
Kejang (eklampsia)
Kreatinin serum
Trombositopenia
Peningkatan transaminase

RINGAN
<110 mmHg
< 160 mmHg
+1 atau +2
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Tidak ada
Minimal

BERAT
>110 mmHg
>160 mmHg
+3 atau +4
Ada
Ada
Ada
Ada
Ada
Meningkat
Ada
Sangat meningkat

serum
Restriksi pertumbuhan

Tidak ada

Nyata

janin
Edema paru

Tidak ada

Ada

10

2.1.6. Patofisiologi
Penyebab pre eklampsia sampai sekarang belum diketahui dengan jelas.
Banyak teori telah dikemukakan tentang hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak
ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori yang sekarang
banyak dianut adalah sebagai berikut :
1. Teori vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, uterus dan plasenta mendapat aliran darah dari cabangcabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut
menembus miometrium sebagai arteri arkuata dan arteri arkuata bercabang
menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri
basalis dan bercabang menjadi arteri spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas
kedalam lapisan otot spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut
sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur
dan memudahkan lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan
darah, penurunan resistensi vaskular dan peningkatan aliran darah pada
uteroplasenta. Akibatnya, aliran darah kejanin cukup banyak dan perfusi jaringan
juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses
ini dinamakan Remodeling Arteri Spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel sel trofoblas pada
lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri
spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis
relatif mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis,
sehingga aliran udara uteroplasenta menurun, dan terjadilah perubahan
perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis hipertensi dalam kehamilan
selanjutnya.
2. Iskemik plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

11

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam

kehamilan terjadi kegagalan Remodelling Arteri Spiralis dengan akibat plasenta
mengalami iskemia.
Plasenta yang mengalami iskemik dan hipoksia akan menghasilkam oksidan
(radikal bebas). Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia
adalah radikal hidroksil yang sangat toksik, khususnya terhadap membran sel,
nukleus dan protein sel endotel.
3. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan sudah terbukti bahwa kadar oksidan,
khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan misalnya vitamin
E menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida relatif tinggi.
Peroksida lemak yang sangat toksik akan beredar diseluruh tubuh dalam aliran
darah yang akan merusak membran sel endotel.
4. Kerusakan membran sel endotel
Kerusakan membran endotel akan mengakibatkan terganggunya fungsi
endotel, bahkan rusaknya seluruh sel endotel yang disebut dengan disfungsi
endotel, yang akan mengakibatkan terjadinya gangguan produksi prostaglandin,
agregasi trombosit pada endotel yang mengalami kerusakan, perubahan khas pada
sel endotel kapiler glomerulus, peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan
produksi bahan bahan vasopressor, dan peningkatan faktor koagulasi.
5. Teori intoleransi imunologik ibu dan janin
Pada perempuan hamil normal, respon imunologik tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya protein Human leukocyte
antigen (HLA-G) yang berperan penting dalam modulasi respon imun sehingga
ibu tidak menolak hasil konsepsi. Adanya HLA-G

pada plasenta dapat

melindungi trofoblast janin dari lesi oleh sel natural killer ibu.
Selain itu adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblast
kedalam jaringan desidua ibu. Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan

12

ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G didesidua daerah plasenta akan

menghambat invasi trofoblast ke dalam desidua. Invasi trofoblast sangat penting
agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan
terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitokin,
sehingga memudahkan terjadi reaksi inflamasi, kemungkinan terjadinya immune
maladaption pada preeklampsia.
Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai
kecenderungan terjadinya preeklampsia ternyata mempunyai proporsi helper sel
yang lebih rendah dibandingkan ada normotensif.
6. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter bahan bahan vasopressor.
Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan
vasopressor atau dibutuhkan kadar vasopressor yang lebih tinggi. Pada hipertensi
dalam kehamilan, kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokontriktor dan
ternyata peka terhadap bahan

vasopressor. Fakta ini dapat dipakai sebagai

prediksi akan terjadi hipertensi dalam kehamilan.

7. Teori genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tangga, genotipe ibu
lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa ibu yang
mengalami preeklampsia 26% anak perempuannya akan mengalami
preeklampsia pula.

8. Teori stimulus inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblast didalam
sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada
kehamila normal plasenta juga melepaskan debris trofoblast sebagai sisa sisa

13

proses apoptosis dan nekrotik trofoblast akibat dari reaksi stress oksidatif
dimana jumlahnya masih dalam batas wajarsehingga reaksi inflamasi juga
masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses pada preeklampsia dimana
terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan
nekrotik juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada
plasenta besar, pada hamil ganda,maka stress oksidatif akan sangat meningkat,
sehingga jumlah sisa trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini
menimbulkan beban reaksi inflamasi pada dalam darah ibu menjadi jauh lebih
besar , dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respon inflamasi
ini akan mengaktifkan sel endotel , dan sel sel makrofag/granulosit, yang
lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan
gejala gejala preeklampsia pada ibu. Reman menyatakan bahwa disfungsi
endotel pada preeklampsia akibat produksi debris trofoblas plasenta
berlebihan tersebut diatas, mengakibatkan aktivitas leukosit yang sangat
tinggi pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh redman disebut kekacauan
adaptasi dari proses inflamasi intravaskularpada kehamilan yang biasanya
berlangsung normal dan menyeluruh.
Perubahan pada organ organ yang di sebabkan oleh pre eklampsia :
1. Kardiovaskular
Gangguan berat pada fungsi kardiovaskular normal lazim terjadi pada
preeklampsia dan eklampsia. Gangguan ini berkaitan dengan : peningkatan
afterload jantung yang di sebabkan oleh hipertensi, reload jantung yang sangat
dipengaruhi oleh tidak adanya hipervolemia pada kehamilan akibat penyakit atau
justru meningkat secara iatrogenik akibat infus larutan kristaliod atau onkotik
intravena dan aktivitas endotel disertai ekstravasasi cairan intravaskular kedalam
ruang ektrasel, dan yang penting kedalam paru- paru. Dimana selama kehamilan
normal, massa ventrikel kiri bertambah, tetapi tidak mendapat bukti meyakinkan
mengenai perubahan struktural lain yang diinduksi preeklampsia.
2. Metabolisme air dan elektrolit

14

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak

diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada
penderita reeklampsia dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa atau wanita
dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan
dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filterasi
glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah.
Elektrilit, kristaliod, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada
preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya
dalam batas normal.
3. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme oembuluh darah. Selain itu
dapat terjadi ablasio retina yang disebabakan oleh edema intra okuler dan
merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain
yang menunjukkan tanda preeklampsia berat yang mengarah pada eklampsia
adalah adanyan skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini debabkan oleh adanya
perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri didalam
retina.
4. Otak
Pada penyakit yang belu berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada
korteks serebri, pada keadaaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.

5. Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan

menyebabkan ganggaun

pada

plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan

oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia serinf terjadi
peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi
partus prematur.

15

6. Paru paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh
edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadina
aspirasi pneumonia, atau abses paru.
2.1.7. Manisfestasi klinik
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan kriteria paling penting dalam diagnosa penyakit
preeklampsia. Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba tiba. Banyak primigravida
dengan usia muda memiliki tekanan darah sekitar 100-110/60-70 mmHg selama
trimester kedua. Peningkatan diastolik sebesar 15 mmHg atau peningkatan
diastolik sebesar 30 mmHg harus di pertimbangkan sesuatu yang buruk. Oleh
karena itu pada pasien preeklampsia merupakan hipertensi relatif jika tekanan
darahnya 120/80 mmHg. Tekanan darah sangat labil, tekanan darah pasien
preeklampsia ataupun hipertensi kronis biasanya menurun pada saat pasien tidur,
tetapi pada pasien preeklampsia berat tekanan darah akan tetap tinggi walaupun
dalam keadaan tidur.
2. Proteinuria
Proteinuria merupakan gejala yang paling akhir timbul. Proteinuria berarti
konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 gr/liter dalam urin 24 jam atau
pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1 atau +2 atau 1 gr/liter atau lebih dalam
urin yang dikeluarkan kateter yang diambil minimal dua kali dengan jarak 6 jam.
3. Edema
Pada kehamilan normal dapat ditemukan edema yang bebas, tetapi jika
terdapat edema yang tidak bebas, terdapat ditangan dan wajah yang meningkat
pada pagi hari dapat dipikirkan merupakan edema yang patologis. Peningkatan
berat badan yang banyak dan tiba tiba dapat meningkatkan kemungkinan
preklampsia. Preeklampsia dapat terjadi tanpa adanya edema.

16

2.1.8. Pencegahan
Pencegahan upaya untuk mencegah terjadnya preklampsia pada wanita
hamil yang mempunyai resiko terjadinya preeklampsia, penerangan tentang
mamfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti
berbaring ditempat tidur, namun pekerjaan sehari hari perlu dikurngi dan
dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah
lemak, karbohidrat, garam, dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan
perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklampsia dan segera merawat
penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi. Memang merupakan
kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik. (sarwono 2002)
2.1.9. Penanganan
1. Aktif (aggressive management) :
berarti kehamilan segera diakhiri/terminasi bersamaan dengan
pemberian pengobatan medika mentosa.
Bila didapatkan satu atau lebih keadaan berikut ini :
Ibu
-

Kegagalan terapi pada perawatan konservatif

o Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi
kenaikan darah yang persisten
o Setelah 24 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi
kenaikan dessakan darah yang persisten.

Adanya tanda tanda impending eklampsia

Gangguan fungsi hepar

Gangguan fungsi ginjal

Dicurigai terjadi solutio lasenta

Timbulna onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan

Janin
-

Umur kehamilan lebih dari 37 minggu

Adanya tanda tanda gawat janin

17

Adanya tanda tanda pertumbuhan jani terhambat berat (IUGR berat)

berdasarkan pemeriksaan USG

Timbulnya Oligohidramnion

Laboratorium
-

Trombositopenia progresif yang menjurus ke HELLP syndrome

Pengobatan medisinal
a) Segera masuk rumah sakit
b) Tirah baring kekiri secara intemitten
c) Infus D5% yang setiap liternya diselingin dengan larutan RL 500 cc(60
125 cc/jam)
d) Pemberian obat anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi.
Pemberian dibagi loading dose (dosis awal ) dan dosis lanjutan.
e) Antihipertensi diberikan bila TD > 160/110 mmHg
f) Diuretikum diberikan atas indiasi edema paru, payah jantung kongestif,
edema anasarka
g) Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam
2. Konservatif (ekspektatif)
berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian
pengobatan medikamentosa jika kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda
tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik.

2.1.8

Prognosis

Prognosis dari Pre eklampsia berat dikatakan jelek karena kematian ibu
antara 9,8 20,5 % sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi, yaitu 42,2 48,9%.
18

Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pegawasan antenatal,

disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat memdapat
pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak, dekompesatio kordis,
edema paru. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.

2.1.9 komplikasi
Preeklampsia dapat menebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada neonatus
berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik akut
maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat
kelahiran maupun sesudah kelahiran. Komplikasi yang sering terjado pada
preeklampsia adalah
1. Solusio plasenta
2. Hemolisis
3. Perdarahan otak
4. Kelainan mata
5. Nekrosis hati
6. Sindroma HELLP
7. Kelainan ginjal
8. prematuritas

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
19

Nama

: Ny. N

Usia

: 36 tahun

Agama

: Islam

Suku

: Batak

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Alamat

: Dusun V Dolok Sagala

No. Rekam Medik : 07-55-67

Tanggal MRS

:6 Desember 2016

Identitas Suami
Nama

: Tn. S

Usia

: 36 tahun

Agama

: Islam

Suku

: Batak

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Dusun V Dolok Sagala

3.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama : Mules-mules ingin melahirkan
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke RSUD DR. H. Kumpulan Pane dengan keluhan mules-mules
ingin melahirkan. Keluhan ini dirasakan pasien sejak 1 hari ini. Os juga
mengeluhkan keluar lendir bercampur darah (+), keluar air-air (+) bengkak pada
kedua kaki (+), nyeri uli hati (-), mual (+) muntah (-).
RPT

: DM (-), HT (disangkal), Asma (-)

RPK

: DM (-), HT(-), Asma (-)

RPO

: Tidak jelas

Riwayat KB

: (-)

Riwayat kehamilan : G5P4A0

20

Riwayat Persalinan : -

Anak pertama, perempuan, lahir normal, tahun 2003

Anak kedua, perempuan, lahir normal, tahun 2004

Anak ketiga,laki-laki, lahir normal, tahun 2005

Anak keempat, perempuan, lahir normal, tahun 2009

HPHT

: 05 Maret 2016

TTP

: 12 Desember 2016

Riwayat ANC

: 1 kali melakukan pemeriksaan di bidan saat usia

kehamilan 3 bulan
3.3 Pemeriksaan Fisik
Status Present
-

Keadaan Umum

: Tampak Baik

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan Darah

: 200/130 mmHg

Frekuensi Nadi

: 100 x/menit

Frekuensi Nafas

: 24 x/menit

Suhu

: 36,9oC

Berat badan

: 47 kg

Tinggi badan

: 145 cm

Status Generalis
a. Kepala dan Leher
-

Kepala

: normocephali

Mata

: konjunctiva anemis (-/-), Sclera ikterik (-/-), Pupil isokor

(3 mm/3mm), Refleks cahaya (+/+)

-

Hidung

: deviasi septum nasi (-), Pernapasan cuping hidung (-)

Telinga

: tidak ada sekret/bau/perdarahan

Mulut

: bibir sianosis (-), lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis,

tonsil tidak membesar

-

Leher

: deviasi trakea (-), pembesaran KGB (-)

21

b. Thoraks
Cor

Inspeksi : TDP
Palpasi
: TDP
Perkusi : TDP
Auskultasi : regular, murmur (-)

Pulmo

Inspeksi :
Palpasi
:
Perkusi :
Auskultasi :

TDP
TDP
TDP
Suara pernapasan : vesikuler
Suara tambahan : (-)

c. Abdomen
Inspeksi : Membesar, simetris, linea nigra (+), luka bekas operasi (-)
Palpasi
: Soepel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Auskultasi : peristaltik (+) normal
Genitalia
Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas
Atas
: Akral Hangat (+), edema (-)
Bawah : Akral Hangat (+), edema (+)

Status obstetri

Inspeksi

Palpasi

: membesar, linea nigra (+)

Leopold I : TFU teraba dipertengahan antara pusat dan processus

xipoideus : 27 cm
Leopold II : teraba punggung disebelah kiri ibu, ekstremitas disebelah
kanan
Leopold III : bagian terbawah teraba bulat keras (kepala)
Leopold IV : sudah masuk PAP

DJJ

: 125 x/ menit, reguler

22

Pemeriksaan dalam : Tidak dilakukan

3.4 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin
06 Desember 2016
Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit

Hasil
14,4
42,7
12.900
190.000
5.14

Nilai Rujukan
12-14
37-54
5000-10000
150-450
3.50-5.50

Satuan
gr/dl
%
109/L
/mm3
1012/L

Urin Rutin
06 Desember 2016
PEMERIKSAAN HASIL

SATUAN

NILAI
RUJUKAN

WARNA
BERAT JENIS
PH
KEJERNIHAN
PROTEIN
GLUKOSA
BILIRUBIN
UROBILINOGEN
KETON
NITRIT
SEDIMEN
ERITROSIT
LEUKOSIT
SEL EPITEL

KUNING MUDA
1.015
6.0
JERNIH
(+)3 POSITIP
NEGATIVE
NEGATIVE
3.2
NEGATIVE
NEGATIVE
50-75
3-5
POSITIVE
NEGATIVE

1.003-1.03
5-8

Mmol/b

/L.pb
10^9/L

CYLINDER
KRISTAL NEGATIVE
IMMUNOLOGI
HIV KWANTITATIF NON-REAKTIF

NEGATIVE
NEGATIVE
NEGATIVE
3.2-16
NEGATIVE
NEGATIVE
0-2
0-5

NEGATIVE

Kimia Klinik
08 Desember 2016
23

Pemeriksaan
Bilirubin total
Bilirubin direct
SGOT
SGPT
Alkaline

Hasil
2,95
0,75
46
25
186

Satuan
Mg/dl
Mg/dl
U/I
U/I
U/I

Nilai rujukan
0-1
<0,3
< 40
< 43

Phosfatase
Ureum
Creatinin
Uric acid

28
1,0
3,3

Mg/dl
Mg/dl
Mg/dl

10 40
0,6 1,2
27

3.5

RESUME
Seorang wanita 36 tahun G5P4A0 datang dengan keluhan mules mules

yang dirasakan sejak 1 hari ini. Keluar lendir bercampur darah (+), keluar air-air
(+) bengkak pada kedua kaki (+), nyeri uli hati (-), mual (+) muntah (-).
Riwayat Penyakit Keluarga : DM(-), HT(-), Asma (-)
Riwayat Pemakaian Obat

: (-)

Riwayat KB

: (-)

Riwayat Kehamilan

: G5P4A0

Riwayat persalinan

Anak pertama, perempuan, lahir normal, tahun 2003

Anak kedua, perempuan, lahir normal, tahun 2004
Anak ketiga,laki-laki, lahir normal, tahun 2005
Anak keempat, perempuan, lahir normal, tahun 2009
HPHT

: 05 Maret 2016

TTP

: 12 Desember 2016

Riwayat ANC

: 1 kali melakukan pemeriksaan di bidan saat usia

kehamilan 3 bulan
Pada pemeriksaan vital sign dijumpai
-

Keadaan Umum

: Tampak Baik
24

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan Darah

: 200/130 mmHg

Frekuensi Nadi

: 100 x/menit

Frekuensi Nafas

: 24 x/menit

Suhu

: 36,9oC

Berat badan

: 47 kg

Tinggi badan

: 145 cm

3.6 Diagnosis
PEB dengan Impending Eklampsia + MG + KDR (Aterm) + LK + AH
3.7 Rencana
Sectio Caesaria tetapi pasien mengalami partus spontan di ponek
3.8 Laporan Persalinan
-

Pada pukul 12:00 WIB VT lengkap, ketuban pecah sendiri, warna jernih,
kepala berada di hodge 4, HIS semakin kuat, ibu dipimpin untuk
persalinan dan lahir bayi secara spontan dan segera menangis.

Jenis kelamin : laki-laki, BB: 2400gr, PB 42cm,A/S: 8-9, kelainan

kongenital: (-) dan anus (+)

Ibu diberikan injeksi Oxitosin 1 amp IM

Placenta lahir lengkap, Ruptur perineum (-), kontraksi uterus adekuat

Pantau perdarahan dan tekanan darah

3.9 Penatalaksanaan Post Partus

IVFD RL + MgSo4 40% 30cc 14 gtt/i
IVFD RL+ Ptogin 10 unit 10 gtt/i
Nifedipin tab 10mg 3x1
Anjuran Rawat ICU
3.10

Follow Up

25

Tanggal 06-12-2016

Post Partus H-0

Terapi :

Mual (+)

Diet MII RG

Sakit kepala (-)

IVFD RL + MgSo4 40%

Pandangan kabur(-)
Urin

30cc 14gtt/i

output

20cc/jam

10unit 10gtt/i

Konsul Interna via

Inj. Furosemid 1 amp/12j

telpon

dr.Nazrin

Inj. Omeprazole 1vial/12j

Bey

Sitompul

Cefixime 500mg 2x1

Metronidazole 500mg 2x1

Sp.PD
Tanggal 07-12-2016

IVFD RL + Ptogin 1 amp

Post Partus H I

Terapi :

Nifedipine 10mg 3x1

Sens : Compos mentis Sakit kepala (+)

TD : 168/105 mmHg

Pandangan kabur (+)

HR : 102 x/i

Mual (+)

RR : 20 x/i

Muntah (-)

Inj. Furosemid 1 amp/12j

T : 36 0 C

BAK : (+)

Inj. Omeprazole 1vial/12j

BAB : (-)

Cefixime 500mg 2x1

Metronidazole 500mg 2x1

Tanggal 08-12-2016

Post Partus H II

Diet MII RG
IVFD RL + MgSo4 40% 30cc
14gtt/i

Nifedipine 10mg 3x1

Terapi :

Sens : Compos mentis Sakit kepala (-)

O2 2-4 l/i

TD : 151/108 mmHg

Pandangan kabur (+)

Diet MII RG

HR : 85 x/i

Pandangan

RR : 20 x/i

berkunang-kunang

T : 360 C

(+)

Inj. Furosemid 1 amp/12j

BAK : (+)

Inj. Omeprazole 1vial/12j

BAB : (-)

Cefixime 500mg 2x1

Metronidazole 500mg 2x1

Nifedipine 10mg 3x1

Input : 1700cc
Output: 1700cc

OS PAPS

IVFD RL + MgSo4 40% 30cc

14gtt/i

26

BAB IV
DISKUSI KASUS

Preeklampsia

TEORI
berat

preeklampsia

KASUS
adalah Pada pasien ini dujumpai tekanan darah

dengan

>160/110mmHg

disertai

TD 200/130 mmHg dan proteinuria +3

proteinuria disertai gejala subyektif yaitu sakit

>5gr/24jam atau +3 dan +4 dalam kepala ,pandangan terasa, mual-mual.

pemeriksaan kualitatif.

Pasien

di

diagnosa

dengan

Preeklampsia berat dibagi menjadi preeklampsia berat dengan impending

preeklamsia berat tanpa impending eklampsia.
eklampsia

dan

preeklampsia

berat

dengan impending eklamsia.

Disebut preeklampsia berat dengan
impending

eklampsia

bila

disertai

gejala gejala subjektif berupa nyeri

kepala hebat, gangguan visus,muntah
muntah,

nyeri

epigastrium

dan

kenaikan progresif tekanan darah.

27

BAB V
KESIMPULAN
Preeklampsia adalah penyakit hipertensi dan proteinuria yang didapatkan
setelah umur kehamilan 20 minggu (POGI , 2005). Dulu, pre eklampsia
didefenisikan sebagai enyakit dengan tnda tanda hipertensi edema dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan.
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui penyebabnya secara
pasti. Banyak teori teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba
menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori
Preeklampsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
1. Pre eklampsia ringan
Suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ
yang berakibat vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel, kriteria
diagnostik : hipertensi dan proteinuria dengan atau tanpa edema setelah kehamilan
20 minggu
2. Pre eklampsia berat
Suatu preeklampsia dengan tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan
tekanan darah dastolik > 110 mmHg disertai proteinuria 5 gr/24 jam. Dibagi
menjadi preeklampsia berat dengan impending eklampsia dan preeklampsia berat

28

tanpa empending eklampsia. Impending eklampsia gejala gejalanya adalah

edema, proteinuria, hipertendi disertai gejala subyektif. Gejala subyektif antara
lain : nyeri kepala, gangguan visual, dan nyeri epigastrium. Sedangakan gejala
obyektif hiperflexia, eksitasi motorik dan sianosis.
Adapun ptinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah
timbulnya kejang mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan
intrakranial serta kerusakan dari organ organ vital, pengelolaan cairan dan saaat
yang tepat untuk melahirkan bayi dengan selamat. Pada pre eklampsia,
penyembuhan dilakukan dengan ekspulsi yaitu pengeluaran trofoblast, pada pre
eklampsia berat, penundaan merupakan tindakan yang salah karena preeklamsia
dapat membunuh janin.
DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham, F. Gary, Leveno, kenneth.J, Bloom, steven L, Hauth, Jhon C,
Rouse Dwight J. Spong, Catherine Y. Edisi 23. Obstetri williams Volume 2.
Penerbit EGC
2. Depker RI. 2010. Angka Kematian Ibu. www. Google.com . Download 3
november 2011
3. Prawirohardjo S. 2005. Pre eklampsia dan Eklampsia, dalam Ilmu
Kebidanan, Edisi ke 3, wiknjosastro H, saifuddin A, penyunting. Jakarta.
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjdo. Hal : 281 - 301
4. Mochtar Rustam. 2007. Sinopsis Obstetri. Jakarta. EGC
5. Derek Llewellynn Jones. 2000. Dasar dasar obstetri dan Ginekologi
Edisi ke 6. Jakarta. Penerbit :
6. Manuaba, I.B Gde. 2001. Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri
Ginekologi dan KB. Jakarta. EGC
7. Manuaba, I.A Chandradinata dkk. 2008. Gawat Darurat Obstetri
Ginekologi dan Obstetri Ginekologi social untuk profesi bidan. Jakarta :
EGC

29