Anda di halaman 1dari 42

Apa sebenarnya xylitol itu ?

xylitol adalah senyawa kimia alohol C2 H12 O5 ,Xylitol pertama


kali ditemukan oleh Herman Emil Fischer, seorang kimiawan berkebangsaan Jerman. Pada tahun
1891. Xylitol telah digunakan sebagai pemanis pada makanan sejak tahun 1960-an. Namun
demikian, pemanfaatannya untuk perawatan gigi baru digunakan pada era tahun 1970-an di
Finlandia. xylitol sebenarnya bisa didapatkan pada buah dan sayuran terutama dari
keluarga beri-berian (rosberi,stroberi), plum, kulit ari jagung , gandum oat, jamur merang,
kembang kol dan bayam. akan tetapi sumber terbanyaknya bisa didapat dari serat kayu
pohon white birch yang banyak tumbuh di Finlandia dan Amerika Utara. Berdasarkan
hasil uji klinis merupakan pemanis yang aman dan bermanfaat untuk kesehatan gigi dan
mulut. Xylitol memiliki rasa semanis gula tebu, namun kandungan kalorinya lebih
rendah dan lebih lambat diserap oleh tubuh sehingga sangat aman bagi penderita
diabetes. Tak cukup sampai di situ, dengan penambahan dua bahan aktif yakni Funoran
atau ekstra rumput laut (FN) dan Kalsium Posfat (CP), dalam permen karet bisa terbukti
efektif mencegah gigi berlubang dan mempercepat proses pembentukan kembali lapisan
mineral gigi (remineralisasi) asalkan mengandung Xylitol bila lebih dari 50% dan bebas
dari pemanis lain seperti sukrosa, glukosa, sirup glukosa, fruktosa (pemanis-pemanis ini banyak
terdapat pada permen-permen jika anda rajin untuk membaca kandungan permen yang kita
makan).
Mengapa xylitol terbukti efektif mencegah gigi berlubang dan dapat mempercepat pembentukan
kembali lapisan mineral gigi? Didalam mulut kita terdapat sekitar 350 bakteri alami, diantaranya
streptococcus mutans dan S. sanguine. Jika jumlahnya seimbang tidak apa-apa. Masalah akan
timbul bila bertemu dengan sisa makanan dan ezim dr air liur. Sesudah makan bakteri meragikan
sisa gula dalam karbonhidrat yang tertinggal di permukaan dan sela-sela gigi, sehingga
menurunkan PH rongga mulut bawah 5. Normalnya asam itu akan dinetralkan air liur hingga
kondisi mulut memulih, namun bila makan lagi kondisi mulut menjadi asam sebelum
sempat nomal kembali. Bila hal ini terus berlangsung maka akan mengakibatkan kerusakan
pada email yang mengakibatkan gigi berlubang , biasanya diawali oleh plak, bintik-bintik
putih atau coklat. Sedangkan bila kita mempunyai asupan xylitol , maka Mutans S
(streptococcus) akan mengkonsumsi xylitol akan tetapi tidak bisa mencernanya sehingga tidak
mempunyai tenaga (tidak bisa menghasilkan asam), Mutans S akhirnya menjadi lemah dan mati
karena tidak mendapatkan energi untuk menghasilkan asam, PH mulut menjadi stabil sehingga
dapat mencegah gigi berlubang. Selain dapat membuat PH dimulut normal xylitol bisa juga
mempercepat pembentukan kembali mineral gigi apalagi bila ditambah dengan Funoran (FN)
dan kalsium Posfat (CP). Lapisan gigi yang rusak akan dilapisi oleh Funoran yang mengisi
lapisan terluar enamel dan kalsium Phospat mengisi lapisan dalam enamel yang akan membuat
gigi menjadi sehat kembali.
Menurut penelitian dari Bernard jankovic ,et al, dari sekolah kedokteran gigi , university of
Zagreb kroasia tahun 2002 dengan permen karet wringley, bahwa permen karet berxylitol
merangsang pengluaran air liur yang mencegah pembentukan plak bakteri pada permukaan gigi
dan menghilangkan plak yang sudah ada dan Menurut penelitian lain yang dilakukan pada tikus
ternyata xylitol dapat mencegah pengeroposan pada tulang dan meningkatkan kepadatan tulang,
dalam bentuk permen karet xylitol dapat merubah infeksi telinga dan pernafasan (gerak
mengunyah dan menelan air liur berulang-ulang membantu membuang kotoran dan
membersihkan telinga).(Intisari edisi November 2007). MenurutDosen dan peneliti dari Fakultas

Kedokteran Gigi, Universitas Trisakti, Widijanto Sudhana penggunaan Xylitol secara aktif
mampu mempercepat proses pembentukan kembali mineral gigi (remineralisasi) selain itu
penggunaan Xylitol akan memicu produksi air liur yang mengandung banyak mineral penting
bagi email gigi sehingga akan memerbaiki kondisi lapisan luar gigi tersebut akan tetapi aktivitas
sikat gigi, penggunaan benang gigi, berkumur dan konsultasi ke dokter gigi tidak boleh
ditinggalkan untuk tetap memertahankan kondisi gigi dengan baik.
Keberadaan permen karet yang dikonsumsi sebagaimakanan sambilan mengundang pendapat
yang berbeda. Sebagian orang beranggapan, permen karet lebih banyak merugikan, terutama
untuk anak-anak yang biasa atau senang mengonsumsi makanan yang manis seperti permen,
cokelat dan permen karet.
Sekarang begitu banyak macam permen karet yang beredar di pasaran. Dilihat dari bentuk, rasa
kandungannya sampai harganya yang beragam. Permen karet pun terbagi dua berdasarkan
kandungannya, yaitu permen karet yang mengandung gula dan yang tidak mengandung gula atau
sugar free. Terdapat isu kesehatan bahwa permen karet tanpa gula memiliki nilai kesehatan.
Banyak manfaat yang bisa kita dapatkan dari mengunyah permen karet bebas gula. Dalam
permen karet ini, unsur pemanis digantikan oleh bahan lain yang disebut xylitol. Xylitol
merupakan bahan pemanis alami. Secara alami xytol ditemukan di dalam tanaman, hewan dan
manusia. Xylitol murni berupa kristal putih, dengan wujud dan rasa seperti gula. Para produk
makanan, xylitol sering dimasukkan sebagai karbohidrat. Xylitol diabsorbsi secara lambat dan
hanya sebagian yang dimetabolisme, maka nilai kalorinya 40% lebih kecil dari pada kelompok
karbohidrat lainnya atau 2,4 K kalori.
Xylitol merupakan bahan pemain alternatif yang memiliki sifat sangat baik bagi pengembangan
produk makanan maupun produk farmasi. Beberapa sifat yang dimiliki adalah memberikan
sensasi dingin (cooling sensation) seperti mentol, memiliki tingkat kemanisan yang sama dengan
sukrosa (gula tebu), menghasilkan energi hanya 2,4 K kalori/g (cocok bagi penderita
obesitas/kegemukan), tidak memerlukan insulin untuk metabolismenya (cocok bagi penderita
diabetes), serta bersifat anticariogenic (melindungi dari kerusakan gigi).
Mencegah Kerusakan Gigi
Suatu pembenaran ilmiah menyatakan bahwa mengunyah permen karet bebas gula dapat
melindungi gigi dari kerusakan. Selain itu, mengunyah permen karet dapat menggantikan
kegiatan menggosok gigi setelah makan. Terlebih bila kita merasa tidak nyaman membawa sikat
gigi ke mana-mana.
Waktu orang mengunyah permen karet akan menghasilkan air liur di mulutnya, yang dapat
menetralkan asam dan mencegah pengeroposan gigi di atas 40%. Selain itu juga membantu pH
(derajat keasaman) mulut yang sesuai. Peningkatan produksi air liur dapat mengurangi endapan
sisa makanan. Kerusakan gigi terutama disebabkan oleh banyaknya bakteri yang terakumulasi
pada gigi, yang sering disebut plak (plaque) gigi. Pada plak terdapat bakteri-bakteri yang bersifat
tahan terhadap asam (aciduric), yang menghasilkan senyawa yang bersifat asam (acidogenic).
Bahan-bahan yang dikandung dalam minuman seperti teh dan kopi, juga asap rokok serta
makanan menyebabkan penumpukan plak dan perubahan warna gigi. Bahan spesial yang

terkandung dalam permen karet seperti enzim dan bikarbonat dapat membantu mencegah
pembentukan bakteri dalam plak dan mempertahankan warna putih gigi. Apabila kita tidak
rajin/buruk dalam memelihara gigi, maka sisa makanan terutama kelompok karbohidrat yang
masih menempel pada gigi akan difermentasi oleh bakteri plak dan menghasilkan asam format,
asetat dan laktat. Senyawa-senyawa yang bersifat asam ini akan menurunkan pH mulut yang
selanjutnya mengakibatkan demineralisasi email gigi dan pembentukan lubang gigi. Bahan
pemanis xylitol, merupakan senyawa yang tidak dapat dimetabolisme oleh bakteri perusah gigi
tersebut. Oleh karena itu, konsumsi xylitol akan memelihara pH mulut tetap normal. Selain itu,
mengunyah permen karet yang mengandung xylitol mampu menstimulasi ekskresi/pengeluaran
air liur di dalam mulut. Adanya aliran air liur juga membantu mengurangi endapan sisa makanan
dan mengurangi populasi bakteri. Terdapat laporan bahwa pengeroposan gigi pada anak-anak
dapat menurun secara signifikan bila mereka dibiasakan mengunyah permen karet bebas gula.
Permen karet yang memiliki efek menghangatkan (balsamic) sampai sekarang hanya dimiliki
oleh tablet isap (lozenges). Kandungan mentol dan eucalyptol dalam permen karet menimbulkan
efek uap balsamic, yang bila dilepaskan selama pengunyahan akan memperpanjang
keefektifannya. Khasiat lainnya, dapat menyegarkan napas dengan menghaluskan dan
menyegarkan mulut dan tenggorokan.
Menyehatkan Otak
Mengunyah dapat meningkatkan kinerja berbagai aktivitas yang memerlukan perhatian,
konsentrasi dan kewaspadaan. Misalnya pengemudi yang mengunyah permen karet sambil
menyetir memiliki respons yang lebih baik dalam berkendaraan. Hal ini dibuktikan oleh
penelitian yang menunjukkan, dengan mengunyah permen karet sambil menyetir akan
melancarkan aliran darah ke otak, dan dapat juga mengurangi rasa ngantuk. Riset menunjukkan
bahwa mengunyah permen karet dapat membantu meningkatkan daya ingat. Kemampuan untuk
mengingat kata-kata dapat ditingkatkan sebanyak 35% dari awal mengunyah. Penelitian bersama
University of Northumbria dan Cognitive Research Unit (Reading) di Inggris, membuktikan
bahwa mengunyah permen karet berefek positif pada tugas-tugas kognitif seperti berpikir dan
mengingat. Pengunyah permen karet ternyata bisa mengingat lebih banyak kata dan tampil lebih
baik dalam uji ingatan. Ahli dari University of Northumbria berpatokan pada 2 teori. Pertama,
bahwa mengunyah akan meningkatkan detak jantung, menyebabkan lebih banyak O2, dan nutria
yang dipompa ke otak. Kedua, mengunyah akan meningkatkan produksi insulin, merangsang
bagian otak yang berhubungan dengan daya ingat.
Manfaat lainnya, mengunyah akan merangsang sinyal di bagian otak tengah. Dalam hal ini
kuncinya adalah gerakan ritmiknya yang berulang-ulang. Tidak ada bedanya permen karet
dengan berbagai macam rasa, yang penting adalah perulangan gerakan mengunyahnya dan
kandungan dari permen karet tersebut yang mendukung pemeliharaan kesehatan gigi khususnya.
Hampir di setiap penerbangan, penumpangnya selalu diberikan permen/permen karet untuk
mencegah gangguan pada telinga yang diakibatkan suara dari mesin pesawat terbang.
Manfaat Bagi Kesehatan

Suatu penelitian menunjukkan bahwa mengunyah permen karet akan mengurangi ketegangan
pada otot. Karena kemampuannya yang dapat membuat lebih waspada sekaligus melemaskan
otot yang tegang, angkatan perang Amerika menyediakan permen karet untuk pasukannya sejak
Perang Dunia I, bahkan sampai sekarang. Begitu pula setiap atlet selalu mengunyah permen
karet pada saat berlatih atau saat bertanding. Hasil penelitian lain menyebutkan dengan
mengunyah permen karet selama 1/2 jam setelah makan dapat meringankan gejala perubahan
derajat keasaman tubuh. Asam diesophagus dapat diturunkan dan gejala panas dalam akan
berkurang. Rangsangan yang diberikan oleh air liur, yang lebih bersifat basa, membantu
menetralisasi asam di saluran pencernaan (esophagus). Menurut studi yang dilakukan klinik
penelitian di Roclester US, menggerakan tulang selama 1 jam dengan mengunyah permen karet
dapat meningkatkan metabolisme tubuh sebanyak 20% dan membakar 11 kalori. Peneliti
memperhitungkan dengan mengunyah permen karet setiap bangun pagi dapat membakar 5 kg
kalori selama setahun. Tapi hati-hati, mengunyah permen karet setiap hari secara rutin dalam
periode waktu yang panjang dapat membuat perut kejang dan pencernaan jadi berlebihan, yang
dapat meningkatkan pembakaran dalam perut, usus, dan berisiko kanker. Permen karet yang
mengandung nikotin akan melepaskan nikotin dalam jumlah sedikit ke dalam tubuh. Hal ini akan
mengurangi kecanduan merokok.
Sekian banyak manfaat dari mengunyah permen karet, hanya dapat diperoleh apabila permen
karetnya bebas gula atau sugar free. Sebaiknya, kita mengonsumsi permen karet yang
mengandung xylitol. Mengingat begitu banyak kelebihannya bila dibandingkan dengan pemanis
yang lain, walaupun di Indonesia kendala yang mungkin dihadapi adalah harga xylitol yang
masih tinggi. Jadi pilihlah permen karet yang mengandung xylitol, meski harus membayar
sedikit lebih mahal. Keuntungannya berlangsung panjang, yaitu mulut dan gigi tetap sehat
sampai tua. Bahkan sejumlah penelitian menyebutkan, xylitol juga mampu menghambat laju
osteoporosis, mencegah sakit telinga pada anak-anak (acute otitis media) dan dapat
meningkatkan kekebalan tubuh. Nasihat lama jangan mengunyah permen karet nanti giginya
habis, dapat direformasi menjadi kunyahlah permen karet ber-xylitol agar gigimu sehat dan
kuat.
KELENJAR SALIVA MAYOR
Kelenjar parotis yang merupakan kelenjar saliva terbesar, terletak secara bilateral di depan
telinga, antara ramus mandibularis dan prosesus mastoideus dengan bagian yang meluas ke muka
di bawah lengkung zigomatik (Leeson dkk., 1990; Rensburg, 1995). Kelenjar parotis terbungkus
dalam selubung parotis (parotis shealth). Saluran parotis melintas horizontal dari tepi anterior
kelenjar. Pada tepi anterior otot masseter, saluran parotis berbelok ke arah medial, menembus
otot buccinator, dan memasuki rongga mulut di seberang gigi molar ke-2 permanen rahang atas.
Kelenjar ini dibungkus oleh jaringan ikat padat dan mengandung sejumlah besar enzim antara
lain amilase lisozim, fosfatase asam, aldolase, dan kolinesterase. Saluran keluar utama disebut
duktus stenon (stenson) terdiri dari epitel berlapis semu (Leeson dkk., 1990; Moore dan Agur,
1995).
Kelenjar submandibularis yang merupakan kelenjar saliva terbesar kedua, terletak pada dasar

mulut di bawah korpus mandibula (Rensburg, 1995). Saluran submandibularis bermuara melalui
satu sampai tiga lubang yang terdapat pada satu papil kecil di samping frenulum lingualis
dibelakang gigi seri bawah. Muara ini dapat dengan mudah terlihat, bahkan seringkali dapat
terlihat saliva yang keluar (Moore dan Agur, 1995). Seperti juga kelenjar parotis, kelenjar ini
terdiri dari jaringan ikat yang padat.
Kelenjar sublingualis adalah kelenjar saliva mayor terkecil dan terletak paling dalam. Masingmasing kelenjar berbentuk badam (almond shape), terletak pada dasar mulut antara mandibula
dan otot genioglossus. Masing-masing kelenjar sublingualis sebelah kiri dan kanan bersatu untuk
membentuk massa kelenjar yang berbentuk ladam kuda di sekitar frenulum lingualis (Moore dan
Agur, 1995).
KELENJAR SALIVA MINOR
Kebanyakan kelenjar saliva minor merupakan kelenjar kecil-kecil yang terletak di
dalam mukosa atau submukosa. Kelenjar minor hanya menyumbangkan 5% dari pengeluaran
ludah dalam 24 jam. Kelenjar-kelenjar ini diberi nama berdasarkan lokasinya atau nama pakar
yang menemukannya (Rensburg, 1995).
Kelenjar saliva minor terdiri dari kelenjar lingualis, kelenjar bukalis, kelenjar labialis, kelenjar
palatinal, dan kelenjar glossopalatinal (Rensburg, 1995). Kelenjar lingualis terdapat bilateral dan
terbagi menjadi beberapa kelompok. Kelenjar lingualis anterior berada di permukaan inferior
dari lidah, dekat dengan ujungnya, dan terbagi menjadi kelenjar mukus anterior dan kelenjar
campuran posterior. Kelenjar lingualis posterior berhubungan dengan tonsil lidah dan margin
lateral dari lidah. Kelenjar ini bersifat murni mukus (Rensburg, 1995).
Kelenjar bukalis dan kelenjar labialis terletak pada pipi dan bibir. Kelenjar ini bersifat mukus dan
serus. Kelenjar palatinal bersifat murni mukus, terletak pada palatum lunak dan uvula serta regio
posterolateral dari palatum keras. Kelenjar glossopalatinal memiliki sifat sekresi yang sama
dengan kelenjar palatinal, yaitu murni mukus dan terletak di lipatan glossopalatinal (Rensburg,
1995).
Kelenjar labial (glandula labialis) terdapat pada bibir atas dan bibir bawah dengan asinus-asinus
seromukus. Kelenjar bukal (glandula bukalis) terdapat pada mukosa pipi, dengan asinus-asinus
seromukus. Kelenjar Bladin-Nuhn (Glandula lingualis anterior) terletak pada bagian bawah
ujung lidah. Kelenjar Von Ebner (Gustatory Gland = albuminous gland) dan Kelenjar Weber
terletak pada pangkal lidah. Kelenjar Von Ebner dan Weber disebut juga glandula lingualis
posterior (Rensburg, 1995).
KOMPOSISI SALIVA
Komponen-komponen saliva, yang dalam keadaan larut disekresi oleh kelenjar saliva, dapat
dibedakan atas komponen organik dan anorganik. Namun demikian, kadar tersebut masih
terhitung rendah dibandingkan dengan serum karena pada saliva bahan utamanya adalah air
yaitu sekitar 99.5%. Komponen anorganik saliva antara lain : Sodium, Kalsium, Kalium,
Magnesium, Bikarbonat, Khlorida, Rodanida dan Thiocynate (CNS), Fosfat, Potassium dan
Nitrat. Sedangkan komponen organik pada saliva meliputi protein yang berupa enzim amilase,

maltase, serum albumin, asam urat, kretinin, musin, vitamin C, beberapa asam amino, lisosim,
laktat, dan beberapa hormon seperti testosteron dan kortisol (Miloro, 2007).
Komponen Anorganik
Dari kation-kation, Sodium (Na+) dan Kalium (K+) mempunyai konsentrasi tertinggi
dalam saliva. Disebabkan perubahan di dalam muara pembuangan, Na+ menjadi jauh lebih
rendah di dalam cairan mulut daripada di dalam serum dan K+ jauh lebih tinggi (Miloro, 2007).
Ion Khlorida merupakan unsur penting untuk aktifitas enzimatik -amilase. Kadar
Kalsium dan Fosfat dalam saliva sangat penting untuk remineralisasi email dan berperan penting
pada pembentukan karang gigi dan plak bakteri. Kadar Fluorida di dalam saliva sedikit
dipengaruhi oleh konsentrasi fluorida dalam air minum dan makanan. Rodanida dan
Thiosianat(CNS-) adalah penting sebagai agen antibakterial yang bekerja dengan sisitem
laktoperosidase. Bikarbonat adalah ion bufer terpenting dalam saliva yang menghasilkan 85%
dari kapasitas buffer (Miloro, 2007).
Komponen Organik
Komponen organik dalam saliva yang utama adalah protein. Protein yang secara kuantitatif
penting adalah -Amilase, protein kaya prolin, musin dan imunoglobulin.
Berikut adalah fungsi protein-protein dalam saliva:
-Amilase mengubah tepung kanji dan glikogen menjadi kesatuan karbohidrat yang kecil. Juga
karena pengaruh -Amilase, polisakarida mudah dicernakan.
Lisozim mampu membunuh bakteri tertentu sehingga berperan dalam sistem penolakan
bakterial.
Kalikren dapat merusak sebagian protein tertentu, di antaranya faktor pembekuan darah XII, dan
dengan demikian berguna bagi proses pembekuan darah.
Laktoperosidase mengkatalisis oksidasi CNS (thiosianat) menjadi OSCN (hypothio) yang
mampu menghambat pertukaran zat bakteri dan pertumbuhannya.
Protein kaya prolin membentuk suatu kelas protein dengan berbagai fungsi penting: membentuk
bagian utama pelikel muda pada email gigi.
Musin membuat saliva menjadi pekat sehingga tidak mengalir seperti air disebabkan musin
mempunyai selubung air dan terdapat pada semua permukaan mulut maka dapat melindungi
jaringan mulut terhadap kekeringan. Musin juga untuk membentuk makanan menjadi bolus
(Miloro, 2007).
FUNGSI FISIOLOGI
Saliva mempunyai fungsi yang sangat penting untuk kesehatan rongga mulut karena mempunyai
hubungan dengan proses biologis yang terjadi dalam rongga mulut. Secara umumnya saliva
berperan dalam proses perlindungan pada permukaan mulut, pengaturan kandungan air,
pengeluaran virus-virus dan produk metabolisme organisme sendiri dan mikro-organisme,
pencernaan makanan dan pengecapan serta diferensiasi dan pertumbuhan sel-sel kulit, epitel dan
saraf (Miloro, 2007).

Perlindungan Permukaan mulut


Saliva memberi perlindungan baik pada mukosa maupun elemen gigi geligi melalui
pengaruh bufer, pembersihan mekanis, demineralisasi dan remineralisasi, aktivitas anti-bakterial
dan agregasi mikro-organisme mulut. Pengaruh bufer menyebabkan saliva menahan perubahan
asam (pH) di dalam rongga mulut terutama dari makanan yang asam (Miloro, 2007).
Proses pembersihan mekanis terjadi melalui aktivitas berkumur-kumur menyebabkan mikroorganisme kurang mempunyai kesempatan untuk berkolonisasi di dalam rongga mulut. Selain
itu lapisan protein pada elemen gigi geligi (acquired pellicle) memberi perlindungan terhadap
keausan permukaan oklusal elemen gigi-geligi oleh kekuatan pengunyahan normal. Kalsium dan
Fosfat memegang peranan penting dalam mekanisme penolakan terhadap dekalsifikasi email gigi
dalam lingkungan asam (demineralisasi), sedangkan ionion ini memungkinkan terjadinya
remineralisasi pada permukaan gigi yang sedikit terkikis (Miloro, 2007).
Di dalam saliva dijumpai berbagai komponen anorganik dan organik yang mempunyai pengaruh
antibakterial dan antiviral. Misalnya, thiosianat, laktoperoksidase, enzim-enzim lisozim, protein
laktoferin dan imunoglobulin. Agregasi mikro-organisme terjadi karena bakteri tertentu
digumpalkan oleh komponen-komponen saliva seperti imunoglobulin, substansi reaktif
kelompok darah dan musin. Kolonisasi bakteri di dalam rongga mulut akan terhalang dan
selanjutnya dapat diangkut ke lambung (Miloro, 2007).
Pengaturan kandungan Air
Sekresi saliva sangat berhubungan dengan pengaturan kandungan air. Apabila terjadi gejala
kekeringan, sekresi saliva yang dihasilkan menjadi rendah dan timbul rasa dahaga. Pembasahan
permukaan mulut diperlukan untuk menghindari dari gejala mulut kering atau disebut
xerostomia. Gejala ini timbul akibat produksi saliva yang kurang di dalam rongga mulut (Miloro,
2007).
Pengeluaran Virus dan Hasil Pertukaran Zat
Berbagai jenis zat dikeluarkan ke dalam rongga mulut melalui serum seperti alkoloid tertentu,
antibiotika, alkohol, hormon steriod dan virus. Beberapa dari zat-zat ini dapat diresorpsi di dalam
saluran pencernaan makanan. Diketahui bahwa virus hepatisis B dapat ditemukan di dalam
saliva pasien, sehingga para dokter gigi dan perawat gigi mempunyai risiko lebih besar terhadap
infeksi hepatisis B. Hal yang sama pada prinsipnya juga berlaku juga untuk virus HIV pada
penderita AIDS, meskipun kelihatannya infeksi melalui saliva jarang ditemukan (Miloro, 2007).
Pencernaan Makanan dan Proses Pengecapan
Enzim saliva yang terpenting adalah -Amilase yang terlibat pada pencernaan makanan. Zat ini
mampu untuk menguraikan makanan yang mengandung tepung kanji dan glikogen dan dengan
demikian melarutkannya di dalam saliva dan mengangkutnya. Di samping itu terdapat juga
enzim-enzim lain yaitu Lipase, Protease, DNAse dan RNAse. Enzim-enzim ini berperan dalam
proses pencernaan makanan. Gustin yang terdapat dalam saliva berfungsi dalamproses
pengecapan makanan. Musin dan air berperan untuk membentuk makanan menjadi bolus

sebelum makanan ditelan (Miloro, 2007).


Diferensiasi dan Pertumbuhan Syaraf (NGF) dan Epidermal (EGF)
Faktor pertumbuhan syaraf (Nerve Growth Factor) yang dihasilkan oleh glandula
submandibularis dibutuhkan bagi diferensiasi dan pertumbuhan sel-sel syaraf adrenergik. Selain
itu, glandula submandibularis juga menghasilkan faktor pertumbuhan epidermal (Epidermal
Growth Factor) yang berperan pada perkembangan jaringan kulit, epitel dan erupsi elemen gigigeligi. Kedua protein saliva tersebut diresorpsi melalui saluran usus lambung, atau langsung
diteruskan pada peredaran darah. Selajutnya sebagai hormon dapat bekerja pada sel-sel sasaran
(Miloro, 2007).
Fungsi Non-Fisiologi
Saliva dapat berperan sebagai anti-kabut (anti-fog). Penyelam skuba selalu melapisi kaca mata
menyelam mereka dengan selapis tipis saliva untuk menghidari kabut. Selain itu saliva juga
berperan efektif sebagai agen pembersih untuk memelihara lukisan. Cotton swab yang dilapisi
saliva disapukan pada lukisan untuk membuang kotoran yang melekat pada lukisan tersebut
(Miloro, 2007).
2.1.2 SEKRESI SALIVA
Kelenjar-kelenjar Saliva; Karakteristik Dari Saliva.
Kelenjar saliva yang utama adalah kelenjar parotis, submandibularis, dan sublingualis; selain
itu, juga ada beberapa kelenjar bukalis yang kecil. Sekresi saliva normal sehari-hari berkisar
antara 800 dan 1500 mililiter (Gayton, 1996).
Sekresi ludah sebagian besar merupakan proses aktif, yang menunjukkan bahwa proses tersebut
membutuhkan energi. Dalam proses ini dibedakan 2 fase:
Sintesis dan sekresi cairan asiner oleh sel-sel sekretori
Perubahan yang terjadi pada muara pembuangan yaitu pada duktus striata (Amerongen, 1991).
Rangsangan adrenergik biasanya menghasilkan sekresi ludah pekat, kaya protein dan berbusa
dari sel-sel asiner. Di pihak lain rangsangan kolinergik neurotransmiter asetilkolin menghasilkan
reaksi air yang kuat dengan kadar protein rendah. Pada rangsangan adrenergik melalui
neurotransmiter noradrenalin (=pesuruh pertama) di dalam sel dibentuk cyclic Adenosin Mono
Phospate (cAMP) sebagai pesuruh kedua untuk meneruskan rangsangan di dalam sel
(Amerongen, 1991).

Gambar 2 : Skema Pengaturan Sekresi Kelenjar Parotis (Amerongen, 1991).


Pada keadaan istirahat glandula submandibularis menghasilkan bagian yangterbesar dari seluruh
saliva, sebaliknya glandula parotis mempunyai efek yangpaling kuat saat distimulasi. Meskipun
glandula sublingualis dan kelenjar-kelenjartambahanmenghasilkan sedikit bantuan pada volume

ludah, tapi sangat membantupenambahan jumlah sekresi protein tertentu seperti musin dan
immunoglobulin (Amerongen, 1991).
Volume saliva dipengaruhi oleh banyak hal dan dalam waktu 24 jam volume saliva sekitar 1000
1500 mL dengan derajat keasaman saliva sekitar 7. Pada waktu tidur dihasilkan volume saliva
0.1 mL per menit. Pada waktu terjaga dan tidak ada rangsangan volumenya sekitar 0.3 mL per
menit. Tetapi pada waktu mengunyah makanan volume akanmeningkat menjadi 1-2 mL per
menit. Pada keadaan xerostomia penurunan produksi saliva bisa mencapai 0.7-0.1 mL/mnt,
bahkan pada keadaan yang sangat parah bisa mencapai kurang dari 0.1mL/mnt (Amerongen,
1991).
.
Tabel 1. Sumbangan persentiln rata-rata kelenjar ludah pada volume cairan mulut dalam berbagai
macam stimulasi (Amerongen, 1991)
Saliva mengandung dua tipe sekresi protein yang utama: (1) sekresi serus yang mengandung
ptyalin (suatu amilase), yang merupakan enzim untuk mencernakan serat, dan (2) sekresi
mucus yang mengandung musin untuk tujuan pelumasan dan perlindungan permukaan. Kelenjar
parotis seluruhnya menyekresi tipe serus, dan kelenjar submandibularis dan sublingualis
menyekresi tipe mucus maupun serus. Kelenjar bukalis hanya menyekresi mucus. Saliva
mempunyai pH antara 0,6 dan 7,4, suatu kisaran yang menguntungkan untuk kerja pencernaan
dari ptyalin (Gayton, 1996).
Ludah merupakan cairan dengan susunan yang sangat berubah-ubah, dilihat dari segi derajat
keasaman (pH), elektrolit dan protein yang ditentukan oleh: iramasiang dan malam, sifat dan
kekuatan rangsangan, keadaan psikis, stres, kadar hormon, diet, obat-obatan, dll (Amerongen,
1991).
Pada malam hari sekresi ludah hampir berhenti + 10 mL per 8 jam, glandulaparotis pada malam
hari hampir tidak menghasilkan ludah, sumbangan relatifglandula submandibularis pada malam
hari adalah 70%, sedang glandulasublingualis dan kelenjar ludah tambahan 30%. Glandula
parotis menghasilkan ludah yang encer dan glandula submandibularis ludah pekat, sehingga
bantuanrelatif masing-masing menentukan sifat psikokimiawi cairan mulut. Hal ini dapat
membedakan irama siang dan malam hari. Kelenjar ludah dapat dirangsang dengancara-cara
sebagai berikut:
Mekanik
Misalnya mengunyah makanan atau permen karet, rangsangan mekanik merupakan rangsangan
terbesar bagi produksi saliva
Kimiawi
Oleh rangsangan rasa seperti asam, manis, asin, pahit, pedas.
Neuronal
Melalui sistem syaraf autonom, baik simpatis maupun parasimpatis.
Psikologis
Stres menghambat sekresi.

Ketegangan dan kemarahan dapat bekerja sebagai stimulasi.


Rangsangan rasa sakit
Misal oleh radang, ginggivitis, protesa dapat menstimulasi sekresi (Amerongen, 1991).
Skresi ion pada saliva
Saliva terutama mengandung sejumlah besar ion kalium dan ion bikarbonat. Sebaliknya,
konsentrasi ion natrium dan klorida umumnya lebih rendah pada saliva daripada di dalam
plasma. Sekresi saliva terbentuk melaui dua tahap: tahap pertama mencangkup asinus dan yang
kedua duktus salivarius. Sel asinus menyekresi sekresi primer yang mengandung ptyalin dan atau
musin dalam larutan ion dengan konsentrasi yang tidak jauh berbeda dari yang diskresikan dalam
cairan ekstraselular khusus. Sewaktu sekresi primer mengalir melalui duktus, terjadi dua proses
transport aktif utama yang memodifikasi komposisi ion saliva secara nyata (Gayton, 1996).
Pertama, ion-ion natrium secara aktif direabsorbsi sari semua duktus salivarius, dan ion-ion
kalium di sekresi sacara aktif sebagai pengganti natrium. Oleh karena itu, konsentrasi natrium
dari saliva sangat berkurang, sedangkan konsentrasi ion kalium meningkat. Akan tetapi, ada
kelebihan reabsorbsi ion natrium yang melebihi sekresi ion kalium, dan ini menghasilkan
negativitas sekitar 70 milivolt di dalam duktus salivarius, dan keadaan ini kemudian
menyebabkan konsentrasi ion klorida turun menjadi sangat rendah, menyesuaikan penurunan
pada konsentrasi ion natrium (Gayton, 1996).
Kedua, ion-ion bikarbonat disekresi oleh epitel duktus ke dalam lumen duktus. Hal ini
sedikitnya sebagian disebabkan oleh pertukaran ion bikarbonat dengan ion klorida, tetapi
mungkin juga sebagian hasil dari proses sekresi aktif (Gayton, 1996).
Hasil akhir dari proses transport ini adalah bahwa pada kondisi istirahat, konsentrasi masingmasing ion natrium dan klorida dalam saliva hanya sekitar 15 mEq/liter, sekitar sepetujuh sampai
sepersepuluh konsentrasinya dalam plasma. Sebaliknya, konsentrasi ion kalium adalah sekitar 30
mEq/liter, tujuh kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma; dan konsentrasi ion
bikarbonat adalah 50 sampai 70 mEq/liter, sekitar dua sampai tuga kali lebih besar dari
konsentrasinya dalam plasma (Gayton, 1996).
Selama saliva maksimal, konsentrasi ionic saliva berubah karena kecepatan pembentukan
sekresi primer oleh sel asini dapat meningkat sebesar 20 kalilipat. Akibatnya, sekresi ainar ini
akan mengalir melalui duktus begitu cepatnya sehingga pembaruan sekresi duktus diperkirakan
menurun. Oleh karena itu, bila saliva disekresi dalam jumlah sangat banyak, konsentrasi natrium
klorida akan meningkat sekitar setengah sapai dua per tiga konsentrasi dalam plasma, sedangkan
konsentrasi kalium turun hanya empat kali konsentrasi dalam plasma (Gayton, 1996).
Pada keadaan kelebihan sekresi adolsteron, absorsi natrium dan klorida serta sekresi kalium
akan menjadi sangat meningkat, sehingga konsetrasi natrium klorida di dalam saliva kadangkadang menurun hampir sampai nol sementara konsentrasi kalium meningkat bahkan melebihi
tujuh kali kadar kasium plasma normal (Gayton, 1996).
Akibat konsentrasi kalium yang tinggi di dalam saliva, pada keadaan abnormal apapun dimana
saliva dikeluarkan kebagian luar tubuh untuk waktu yang lama, seseorang dapat menderita
kekurangan ion kalium yang sering dalam tubuh, yang pada keadaan tertentu akan

mengakibatkan terjadinya hipokalemia yang serius dan paralisis (Gayton, 1996).


Pengaturan sekresi saliva oleh saraf
Jalur saraf parasimpatis untuk mengatur pengeluaran saliva bahwa kelenjar saliva terutama
dikontrol oleh sinyal saraf parasimpatis dari nucleus salivatorius superior dan inferior pada
batang otak. Nucleus salivatorius terletak kira-kira pada pertemuan antara medulla dan pons dan
akan tereksitasi oleh rangsangan taktil dan pengecapan oleh lidah dan daerah-daerah rongga
mulut dan faring lainnya. Beberapa rangsangan pengecap, terutama rasa asam, merangsang
sekresi saliva dalam jumlah sangat banyak seringkali delapan sampai duapuluh kali kecepatan
sekresi basal. Juga, rangsangan taktil tertentu, seperti adanya beban halus dalam rongga mulut,
menyebabkan saliva yang nyata, sedangkan benda yang kasar kurang menyebabkan saliva dan
kadang-kadang bahkan menghambat saliva (Gayton, 1996).
Saliva juga dapat dirangsang atau dihambat oleh sinyal saraf-saraf yang tiba nucleus
salivatorius dari pusat-pusat sisitem saraf pusat. Sebagai contoh, bila seseorang mencium atau
makan makanan yang disukainya, pengeluaran saliva lebih banyak daripada bila ia mencium atau
pemakan makanan yang tidak disukainya. Daerah napsu makan pada otak, yang mengatur
sebagian evek ini, terletak didekat pusat saraf parasimpatis hipotalamus interior, dan berfungsi
terutama sebagai respon terhadap sinyal dari daerah pengecapan dan penciuman dari korteks
cerebal atau amigdala (Gayton, 1996).
Salivasi juga dapat terjadi sebagai respon terhadap reflek yang berasal dari lambung dan usus
bagian atas- kususnya saat menelan makan yang sangat mengiritasi atau bila seseorang mual
karena adanya beberapa kelainan gastrointestinal. Saliva yang ditelandiperkirakan membantu
menghilangkan factor iritan pada traktus gastrointestinal dengan cara mengecerkan atau
menertalkan zat iritan (Gayton, 1996).
Perangsangan simpatis juga dapat meningkatkan salvias dalam jumlah sedang, tetapi lebih
sedikit dari perangsangan parasimpatis. Saraf-saraf simpatis berasal dari ganglia srvikalis
superior dan kemudian berjalan sepanjang pembuluh darah ke kelenjar kekelenjar saliva
(Gayton, 1996).
Factor kedua yang juga mempengaruhi sekresi adalah suplai darah ke kelenjar-kelenjar karena
sekresi selalu membutuhkan nutrisi yang adekuat. Sinyal-sinyal saraf parasimpatis yang sangat
merangsang saliva, pada saat bersamaan melebarkan pembuluh-pembuluh darah. Tetapi, selain
itu, salviasi sendiri secara langsung melebarkan pembuluh-pembuluh darah, sehingga
menyediankan peningkatan nutrisi seperti yang dibutuhkannya. Sehingga dari tambahan efek
vasodilator ini disebabkan oleh kalikrein yang desikresikan oleh sel-sel salvias yang aktif, yang
kemudian bekerja sebagai suatu enzim untuk memisahkan satu protein darah, yaitu alfa2glubulin, untuk membentuk bradikinin, merupaka suatu vasodilator yang kuat (Gayton, 1996).
KELAINAN KELENJAR SALIVA
Kelainan kelenjar saliva dapat terjadi karena:
Infeksi
Kelainan kelenjar ludah karena infeksi terjadi sialodenitis yaitu keradangan pada kelenjar saliva,
keradangan tersebut dikarenakan oleh:

Bakteri (didahului dengan adanya obstruksi kelenjar)


Sialodenitis Akut
Didahului dengan :
Pembentukan kalkulus (karang gigi)
Penyempitan saluran.
Pada satu kelenjar / unilateral : pada kelenjar parotis
Klinis :
Rasa nyeri di daerah sudut mandibula
Sangat nyeri untuk buka mulut, makan dan bicara
Ekstra Oral :
Pembengkakan, kemerahan, lunak
Nyeri di daerah telinga dan temporal
Intra Oral :
Papila saluran kelenjar (duktus papilla) membesar, kemerahan
Cairan purulen mungkin keluar dari orifisium duktus dengan penekanan manual.
Terapi :
Antibiotika dosis tinggi. (amoksilin dan as. klavulanat). Hampir semua kasus, organism yang
paling banyak: S. aureus yang resisten terhadap penisilin
Perlu dilakukan swab bakteri dan tes sensitivitas (Cawson, 2002).
Sialodenitis Kronis
Pada anak dan dewasa
Kausa : idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)
Klinis
Pembengkakan kelenjar lunak, kadang-kadang disertai pembesaran dan kemerahan duktus
papilla
Gejala : akut
Kekambuhan :
Post radioterapi yang mengenai kelenjar
Kerusakan saluran karena kalkulus
Terapi : sama dengan sialodenitis akut (Cawson, 2002).
Virus (langsung mengenai kelenjar normal).
Sialodenitis karena virus berupa mumps/ gondok/ parotitis viral akut
Kelainan yang virus akut dan infeksius (mudah menular)
Terutama kelenjar parotis
Penyebab : paramyxovirus
Inkubasi : 2-3 minggu
Penularan :
Kontak langsung
Droplets dari saliva

Klinis
Stadium prodromal : demam, malaise, rasa tidak enak pada sudut rahang
24-28 jam kemudian :
Pembengkakan pada setengah kelenjar parotis, lunak, nyeri turun ke daerah leher
Cuping telinga terangkat dan edema kulit
Pinggiran RA tidak teraba
Orifice duktus beradang
Diagnosisi :
Melihat gejala klinis riwayat pembengkakan parotis akut disertai febris, terutama mumps
sebelumnya
Komplikasi :
Meningitis (radang selaput otak)
Encephalitis (radang otak)
Orchitis (radang testis)
Ooperitis (post pubertas)
Terapi :
Bed rest
Analgesic
Antipiretik
Isolasi pasien
Antibiotik (mencegah infeksi sekunder) (Cawson, 2002).
Obstruksi
Obstruksi aliran saliva karena:
Lesi pada duktus papilla
Salivary calculus (sialolith)
Tekanan dari lesi di dalam/ luar dinding saluran
Penyebab paling sering dari obstruksi papilla
Gigi yang tajam
Restorasi jelek
Cengkram
Sayap denture terlalu panjang (Cawson, 2002).
Trauma
Neoplasma
Lokasi:
Kelenjar parotis
Kelenjar submandibulari
skelenjar sublingualis
Kelenjar minor intraoral palatum

Klinis :
Pertumbuhan lambat
Tidak nyeri
Ulser bila ada trauma
Permukaan halus, keras
Paling sering : Adenoma pleomorfik (Cawson, 2002).
Mukokel :
Ekstravasasi mukus ke dalam / sekitar jaringan lunak. Merupakan hasil dari trauma saluran
kelenjar liur minor dapat juga dikategorikan sebagai fenomena retensi mukus (Cawson, 2002).
Patofisiologi : Ekstravasasi mukus ke jaringan lunak sekitar karena trauma, penyebab lain dapat
berupa ruptur struktur asinar (struktur yang berbentuk saccus dalam kelenjar liur, berukuran
kecil, dan dikelilingi sel sekretori) dikarenakan naiknya tekanan akibat adanya obstruksi saluran
kelenjar liur. Trauma yang mengenai sel parenkim kelenjar dalam lobulus kelenjar liur pun bisa
juga menjadi penyebab (Cawson, 2002).
Studi Terkini Menghasilkan : Adanya kenaikan level matriks metaloprotein, TNF-a, kolagenase
tipe IV, dan aktivator plasminogen dalam mukokel dibandingkan dalam whole saliva. Faktorfaktor ini dihipotesiskan mampu meningkatkan akumulasi enzim proteolitik yang menyebabkan
karakter invasif pada mukus yang mengalami ekstravasasi (Cawson, 2002).
Mukokel non simtomatis (relatif), onset cepat, dan berkembang secara fluktuatif pada ukurannya.
Membesar/mengecilnya mukokel disebabkan oleh jumlah mukus yang terekstravasasi dan terresorpsi (Cawson, 2002).
Mukokel Superfisial : Berupa vesikel kecil berisi cairan (bisa pada soft palate, retromolar pad,
mukosa bukal posterior, mukosa labial bawah). Ruptur spontan, dan biasanya menjadi ulser yang
akan sembuh sendiri dalam beberapa hari (Cawson, 2002).
Klinis : Kenyal, mudah digerakkan, jika membesar bentuknya seperti kubah, dengan epitel yang
melekat di permukaannya, lesi superfisial berwarna biru keabuan, jika lesi lebih dalam berwarna
sama seperti mukosa. Perdarahan yang terjadi ke dalam membuat warnanya menjadi merah
terang & terlihat ada vaskularisasi. Garis/batas mukosanya intak, namun jika sering dihisap-hisap
warnanya berubah menjadi putih dengan permukaan yang kasar dan keratotik. Palpasi terasa
fluktuasi massa yang tidak pucat ketika ditekan. Tidak ada reaksi radang kecuali mengalami
iritasi di sekitarnya (Cawson, 2002).
Penyebab : Seringkali terjadi pada kelenjar liur minor bibir bawah. MEKANISME : Tergigit!
(crush type injury), kebiasaan menggigit-gigit bibir, fibrosis sel ekskretoris, operasi, trauma
akibat intubasi oral, sialolithiasis kelenjar liur minor (jarang). Mukokel bisa memiliki karakter
yang hampir sama dengan :
Neoplasia oral (kelenjar liur) beningna / maligna
Hemangioma
Lymphangioma
Venous Varix
Lipoma

Soft Irritation Fibroma


Oral Lymphoepithelial Cyst
Gingival Cyst
Abses kelenjar lunak
Cysticercosis (infeksi parasit) (Cawson, 2002).
Mukokel superfisial bisa misdiagnosa dengan cicatrical pemphigoid, lichen planus bulosa, ulser
aftosa minor. Prosedur Perawatan : Eksisi berikut saluran kelenjar liur yang terlibat disekitarnya
(Cawson, 2002).
HPA : Dinding kavitas tidak dilapisi epitel, dan digolongkan pseudocyst. Pseudocyst dindingnya
terdiri dari jaringan granulasi dan fibroblast, proloferasi pembuluh darah kecil, dan campuran
komponen radang akut & kronis (Cawson, 2002).
Prognosis : Baik, jika eksisi mengikutkan jaringan sehat (saluran kelenjar liur minor sekitarnya),
mukokel superfisial relatif kambuh secara periodik. Selalu kirim hasil biopsi ke laboratorium PA
untuk mencari apa ada kecenderungan ke cystadenoma atau mucoepidermoid carcinoma
(Cawson, 2002).
KELAINAN PADA KELENJAR SALIVA
Xerostomia
Xerostomia adalah suatu gejala mulut kering akibat produksi kelenjar ludah yang berkurang.
Gangguan produksi kelenjar ludah tersebut dapat diakibatkan oleh gangguan atau penyakit pada
pusat ludah, syaraf pembawa rangsang ludah ataupun oleh perubahan komposisi faali elektrolit
ludah. Gangguan tersebut diatas dapat terjadi oleh karena rasa takut atau cemas, depresi, tumor
otak, obat-obatan tertentu, penyakit kencing manis, penyakit ginjal dan penyakit radang selaput
otak.Keluhan mulut kering dapat terjadi akut atau kronis, sementara atau permanen dan kurang
atau agak sempurna. Dalam bentuk apa keluhan mulut kering timbul, tergantung dari
penyebabmya. Banyak faktor yang dapat menyebabkan mulut kering (Cawson, 2002).
Penyebab mulut kering diantaranya :
Radiasi pada daerah leher dan kepala,
Sjogren sindrom,
Penyakit-penyakit sistemik,
Efek samping obat-obatan,
Gangguan !okal pada kelenjar saliva,
Demam, diare, diabetes, gagal ginjal
Berolahraga, stress
Bernafas melalui mulut
Kelainan syaraf
Stress dan juga usia (Cawson, 2002).
Mulut kering juga dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Keadaan-keadaan fisiologis seperti
berolahraga, berbicara terlalu lama, bernafas melalui mulut, stress dapat menyebabkan keluhan
mulut kering (Haskell dan Gayford,1990; Sonis dkk,1995). Penyebab yang paling penting
diketahui adalah adanya gangguan pada kelenjar saliva yang dapat menyebabkan penurunan

produksi saliva, seperti radiasi pada daerah leher dan kepala, penyakit lokal pada kelenjar saliva
dan lain-lain (AISaif, 1991; Haskell dan Gayford, 1990; Glass dkk,1984; Amerongan, 1991;
Sonis dkk,1995).
Etiologi dan Mekanisme Xerostomia menurut (Cawson, 2002) :
Faktor Psikis
Adanya reaksi emosional (takut atau marah), secara proses fisiologi mengganggu aliran saliva.
Selain itu jugafaktor dehidrasi karena kehilangan banyak cairan tubuh.
Anatomi
Terjadinya aplasia kelenjar saliva ( kelenjar saliva tidak terbentuk.
Peradangan
Terjadinya sialoadenitis (peradangan kelenjar saliva) karena infeksi bakteri, jamur, virus, reaksi
alergi radiasi, trauma dan lain-lain.
Sialosis
Terjadinya deskuamasi, yaitu proses terbuangnya lapisan luar epidermis atau sel epitel kelenjar
saliva. Adanya perubahan unsur-unsur kimia yang menyebabkan peningkatan kalsium penurunan
natrium. Faktor-faktor penyebab antara lain:
Gangguan hormonal
Malnutrisi
Sirosis hati
Pemakaian obat-obatan seperti atropine, antihipertensi
Defisiensi vitamin A
Sialoduktitis, yaitu terjadinya peradangan saluran kelenjar saliva karena kebersihan mulut buruk,
radang tenggorokan dan penjalaran radang kronik kelenjar saliva.
Sialolith, yaitu adanya kalkulus yang menyumbat dan mengiritasi saluran kelenjar saliva akibat
pengendapan garam-garam kalsium di sekitar saluran kelenjar saliva karena gangguan
mekanisme homeostatis yang menyebabkan ketidakseimbangan unsur-unsur organik, terutama
kalsium.
Proses menua karena atropi jaringan sekrotorik yang mempengaruhi keecepatan aliran saliva.
Lesi traumatik karena proses iskhemik, operasi pembedahan di sekitar kelenjar saliva dan lesi
organik pada saraf sekresi saliva.
Hipersalivasi (Cawson, 2002)
Yakni suatu keadaan terjadinya sekresi saliva yang berlebihan karena
Faktor psikis, mempengaruhi aliran saliva seperti
Melihat atau mencium makanan
Rasa takut
Refleks
Rasa sakit yang berlebih
Faktor Lokal, karena
Pemakaian gigi tiruan tahap awal
Rasa sakit akibat protesa atau alat ortodonsi

Luka dalam mulut karena fraktur rahang


Keadaan patologik
Stomatitis, yaitu peradangan jaringan lunak mulut
Gastritis
2.1.3 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Sekresi Saliva
Kelenjar saliva memproduksi saliva hampir setengah liter setiap hari. Beberapa faktor
mempengaruhi sekresi saliva dengan merangsang kelenjar saliva melalui cara-cara berikut:
Faktor mekanis yaitu dengan mengunyah makan yang keras atau permen karet.
Faktor kimiawi yaitu melalui rangsangan seperti asam, manis, asin, pahit dan pedas.
Faktor neuronal yaitu melalui sistem syaraf autonom baik simpatis maupun parasimpatis.
Faktor Psikis yaitu stress yang menghambat sekresi saliva.
Rangsangan rasa sakit, misalnya oleh radang, gingivitis, dan pemakaian protesa yang dapat
menstimulasi sekresi saliva.
Penyebab Penurunan Produksi Saliva
Banyak keadaan sistemik yang mengganggu kecepatan aliran saliva. Penyebab terganggunya
fungsi kelenjar ludah yang paling serius adalah terapi sinar pada daerah kelenjar tersebut, obatobatan, dan penyakit (Amerongen, 1991).
Terapi Sinar
Terapi radiasi pada kelenjar liur pada penderita neoplasma di daerah leher dan kepala biasanya
menyebabkan pengurangan aliran liur samapi kurang dari 0,1 ml/menit. Bersamaan dengan
penurunan sekresi saliva yang banyak juga terjadi penaikankadar protein total yang cukup besar
sehingga sekresi saliva menjadi kental dan akan memperburuk keadaan. Waktu yang dibutuhkan
untuk mengembalikan kecepatan sekresi saliva menjadi normal kembali tergantung pada
individu masing-masing dan kepada dosis penyinaran yang dipakai. Oleh karena itu, pada
beberapa pasien perbaikan yang berarti mungkin terjadi setelah selang waktu tiga bulan,
sementara pada pasien lain xerostomia akan menetap karena terjadinya atrofi kelenjar ludah
akibat penyinaran tersebut (Amerongen, 1991).
Obat-obatan
Banyak sekali obat yang mempengaruhi kecepatan pengeluaran dan komposisi saliva. Pada table
di bawah ini dicantumkan obat-obatan yang bias menurunkan produksi saliva. Berdasarkan hal
ini maka jika salah satu dari obat-obatan tersebut digunakan untuk waktu lebih dari satu minggu,
maka harus diambil langkah untuk melindungi gigi dari serangan karies (Amerongen, 1991).
Selain itu, pengobatan dengan obat sitotoksik dapat juga menyebabkan timbulnya xerostomia
akut.
Obat-obatan yang menghambat produksi saliva
Antidepresan
Antipsikotikt

Tranquilizer
Hipnotika
Antihistamin
Atikholinergi
Antihipertensi
Diuretika
Anti parkinson
Obat pengulang nafsu makan
Penyakit
Inflamasi kelenjar air liur yang akut dan kronik (sialadenitis), tumor ganas maupun jinak, dan
juga sindroma Sjogren, dapat menyebabkan xerostomia yang mengganggu kemampuan saliva
dalam melindungi gigi. Sindroma Sjogren adalah penyakit gangguan autoimun jaringan ikat.
Pada dasarnya, yang dipengaruhi adalah kelenjar air mata dan kelenjar air liur. Kelenjar-kelenjar
itu rusak karena infiltrasi limfosit sehingga sekresinya berkurang. Lima belas sampai 30 persen
pasien dengan penyakit arthritis rheumatoid juga mengalami sindroma Sjogren. Oleh karena itu,
kemungkinana adanya xerostomia juga harus diperhitungkan pada penderita ini (Amerongen,
1991).
Umur
Pada umumnya dianggap bahwa pengurangan produksi saliva merupakan akibat proses menua
yang tidak dapat dihindari. Akan tetapi, penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa, paling
sedikit bagi produksi kelenjar parotis, tidak ada penurunan cairan pada individu yang beranjak
tua namun sehat dan sedang tidak meminum obat. Di pihak lain ada beberapa bukti yang
menunjukkan bahwa perubahan atropik yang terjadi di kelenjar submandibula sesuai dengan
pertambahan usia, akan menurun produksi saliva dan mengubah komposisinya sedikit. Dengan
demikian, setiap penuruna produksi saliva akibat makin menuanya seseorang tidak berarti apaapa dibandingkan dengan penurunan produksi saliva yang disebabkan oleh panyakit dan
penggunaan obat-obatan (Amerongen, 1991).
2.2 LAPISAN MUKOSA MULUT
Jaringan lunak mulut terdiri dari mukosa pipi, bibir, ginggiva, lidah, palatum, dan dasar mulut.
Struktur jaringan lunak mulut terdiri dari lapisan tipis jaringan mukosa yang licin, halus,
fleksibel, dan berkeratin atau tidak berkeratin. Jaringan lunak mulut berfungsi melindungi
jaringan keras di bawahnya; tempat organ, pembuluh darah, saraf, alat pengecap, dan alat
pengunyah. (Hasibuan, 2002).
Secara histologis mukosa mulut terdiri dari 3 lapisan, yaitu:
Lapisan epitelium, yang melapisi di bagian permukaan luar, terdiri dari berlapis-lapis sel mati
yang berbentuk pipih (datar) dimana lapisan sel-sel yang mati ini selalu diganti terus-menerus
dari bawah, dan sel-sel ini disebut dengan stratified squamous epithelium.
Membrana basalis, yang merupakan lapisan pemisah antara lapisan ephitelium dengan lamina

propria, berupa serabut kolagen dan elastis.


Lamina propria, Pada lamina propria ini terdapat ujung-ujung saraf rasa sakit, raba, suhu dan cita
rasa (Hasibuan, 2002).
Selain ujung-ujung saraf tersebut terdapat juga pleksus kapiler, jaringan limf dan elemen-elemen
penghasil sekret dari kelenjar-kelenjar ludah yang kecil-kecil. Kelenjar ludah yang halus terdapat
di seluruh jaringan mukosa mulut, tetapi tidak terdapat di jaringan mukosa gusi kecuali di
mukosa gusi daerah retromolar. Disamping itu lamina propria ini sebagian besar terdiri dari
serabut kolagen, serabut elastin dan sel-sel fibroblast serta sel-sel daerah yang penting untuk
pertahanan melawan infeksi. Jadi mukosa ini menghasilkan sekret, bersifat protektif dan
sensitive (Hasibuan, 2002).
Mulut merupakan pintu gerbang masuknya kuman-kuman atau rangsangan-rangsangan yang
bersifat merusak. Mukosa mulut dapat mengalami kelainan yang bukan merupakan suatu
penyakit tetapi merupakan kondisi herediter. Pada keadaan normal di dalam rongga mulut
terdapat bermacam-macam kuman yang merupakan bagian daripada flora mulut dan tidak
menimbulkan gangguan apapun dan disebut apatogen. Jika daya tahan mulut atau tubuh
menurun, maka kuman-kuman yang apatogen itu menjadi patogen dan menimbulkan gangguan
atau menyebabkan berbagai penyakit/infeksi. Daya tahan mulut dapat menurun karena gangguan
mekanik (trauma, cedera), gangguan kimiawi, termik, defisiensi vitamin, kekurangan darah
(anemi), dsb (Hasibuan, 2002).
Pada individu tertentu dapat terjadi reaksi alergi terhadap jenis makanan tertentu sehingga dapat
mengakibatkan gangguan pada mukosa mulut, begitu juga dengan faktor psikis dan hormonal
(Hasibuan, 2002).
2.3 Sistem Imunitas Rongga Mulut
Rongga mulut merupakan pintu masuk utama mikroorganisme, oleh karena itu banyak faktor
yang terlibat dalam organisasi pertahanan terhadap kuman pathogen. Menurunnya fungsi faktorfaktor ini akan menimbulkan masalah karena adanya bakteri oportunistik yang dapat menjadi
pathogen dan menimbulkan berbagai kelainan. Faktor-faktor tersebut dapat dikategorikan
menjadi barier anatomi dan fisiologi, seperti epitel, aliran air liur atau anatomi gigi : pertahanan
seluler misalnya fagositosis oleh leukosit dan makrofag; dan imunitas humoral melalui antibody
di dalam air liur dan celah gusi (Hasibuan, 2002).
Berbagai faktor ini, merupakan fungsi beberapa jaringan di dalam rongga mulut seperti
membrane mukosa, jaringan limfoid rongga mulut, kelenjar air liur, dan celah gusi. Mukosa
sangat berperan paada kesehatan di dalam rongga mulut kaarena pada keadaan normal,
integritasnya berfungsi untuk menahan penetrasi mikroorganisme. Daerah yang agak rawan di
dalam rongga mulut pada pertemuan antara gigi dan gusi (Hasibuan, 2002).
Adapun beberapa komponen jaringan rongga mulut yang terlibat, antara lain :
Barier protektif mukosa mulut terlihat berlapis-lapis terdiri atas air liur pada permukaannya,
lapisan keratin, lapisan granular, membrane basal, dan komponen seluler serta humoral yang
berasal dari pembuluh darah. Komposisi jaringan lunak mulut merupakan mukosa yang terdiri
dari skuamosa yang karena bentuknya, berguna sebagai barier mekanik terhadap infeksi.

Mekanisme proteksi, tergantung pada deskuamasinya yang konstan sehingga bakteri sulit
melekat pada sel-sel epitel dan derajat keratinisasinya yang mengakibatkan epitel mukosa mulut
sangaat efisien sebagai barier. Kedua hal ini, haruslah dalam keadaan seimbang. Keratinisasi
palatum durum dan gusi sangat baik sedangkan keratinisasi epitel kantong gusi sangat baik,
karenanya merupakan barier pertahanan yang agaak lemah. Namun, kontak yang rapat antara
epitel kantong gusi dan permukaan gigi dapat menurunkan kemungkinan penetrasi
mikroorganisme (Hasibuan, 2002).
Jaringan lunaak rongga mulut berhubungan dengan nodus limfatik ekstraoral dan agregasi
limfoid intraoral. Suatu jaringan halus kapiler limfatik yang terdapat pada permukaan mukosa
lidah, dasar mulut. Palatum, pipi, bibir mirip yang berasal dari gusi dan pilpa gigi. Kapilerkapiler ini bersatu membentuk pembuluh limfatik besar dan bergabung dengan pembuluh
limfatik yang berasal dari bagian di dalam otot lidah dan struktur lainnya. Antigen mikrobial
yang dapat menembus epitel masuk ke lamina propria. Akan difagositosis oleh sel-sel
Langerhans yang banyak ditemukan pada mukosa mulut (Hasibuan, 2002).

Penyakit Autoimun
Pada sebagian kecil populasi terjadi suatu penyakit yang dikenal sebagai penyakit autoimun.
Dalam hal ini tanda-tanda pokok adalah injuri jaringan yang disebabkan oleh reaksi imun hospes
dengan jaringan sendiri. Pada kebanyakan individu, di dalam hospes ada pengenal terhadap selfantigen dan toleransi terhadap semua komponen-komponen tubuh, namun pada penyakit
autoimun ada suatu keadaan penyimpangan yang disebut Ehrlich sebagai horror autotoxcitus
yang diartikan sebagai proses penghancuran sel tubuh sendiri yang dialkukan oleh sistem imun
orang itu sendiri (Male, 2006).
Dalam kaitannya dengan fenomena autoimun tersebut harus dibedakan antara pengertian
respon imun dengan penyakit autoimun. Respon autoimun selalu diakitkan dengan didapatkan
autoantibodi atau reaktifitas limfosit terhadap antigen. Respon autoimun tidak selalu harus
mempunyai kaitan dengan penyakit autoimun yang diderita, bahkan respon autoimun tidak selalu
menampakkan gejala penyakit autoimun. Meskipun diduga behawa penyakit autoimun akibat
dari cedera jaringan oleh respon autoimun. Belum diketahui apakah fenomena autoimun adalah
sebab, akibat atau suatu hal lain yang kebetulan dijumpai bersamaan pada penyakit autoimun.
Autoiminitas dapat dipadang sebagai manifestasi tersier dari respon imun yang mengarah pada
pemerosesan yang tidak tepat dan menimbulkan penghancuran jaringan hospes. Sebelumnya
muncul gagasan bahwa autoimunitas merupakan fenomena normal, maka terdapat tiga hipotesis
yang mencoba menjelaskan fenomena autoimunitas yaitu (Male, 2006) :
Teori klon terlarang (forbidden clone theory)
Teori ini didasarkan atas anggapan bahwa pada keadaan biasa, apabila terjadi mutasi somatik
dari limfosit, antigen yang terpadat pada permukaan sel limfosit mutan tersebut akan dikenal
oleh sistem imunnya sebagai hal yang asing. Dengan segera mutan baru ini akan dihancurkan
oleh limfosit dari sistem imun sehingga tidak akan membawa efek apa-apa terhadap tubuh,

namun apabila kebetulan mutan tersebut tidak membawa antigen yang dikenal asing oleh sistem
imun pada permukaannya, maka limfosit mutan tersebut merupakan klon yang tidak dikehendaki
yang tetap hidup (forbidden cline). Klon yang hidup ini bahkan akan mengenal sel jaringan
sendiri sebagai antigen asing, sehingga terjadilah respon imun terhadap sel jaringan tubuh
sampai dapat menimbulkan kerusakan (Male, 2006).
Teori antigen terasing (squestered antigen theory)
Teori ini didasarkan atas timbulnya fenomena toleransi pada fetus. Menurut teori ini, semasa
embrio semua jarinagn yang dipaparkan kepada sistem imun akan dikenal sebagai dirinya.
Apabila pada masa embrio tersebut terdapat sel atau jaringan yang tidak sempat dipaparkan
kepada sistem imun, maka sel tersebut tidak akan dikenal sebagai dirinya. Jaringan semacam itu
misalnya lensa mata, sistem saraf pusat, dan kelenjar tiroid yang memeilki barier peredaran
darah. Apabila dikemudian hari, misalnya oleh suatu sebab, antigen organ tersebut terpapar
kepada sistem imun, maka akan dikenal asing, sehingga menyebabkan timbulnya respon imun
(Male, 2006).
Teori defisiensi imun (immunologic deficiency theory)
Adanya kerusakan jaringan dijelaskan bahwa, dengan adanya defisiensi imun terjadi mutasi pada
sel-sel limfosit sehingga tidak menyebabkan musnahnya mutan yang merupakan klon terlarang
tersebut. Sehingga nantinya limfosit tersebut akan dapat menyerang jaringan tubuh yang
merupakan sel sasaran ataupun mikroba yang menempel pada sel sasaran tersebut (Male, 2006).
Akhirnya, setiap konsep yang menjelaskan perkembangan keadaan autoimun, haruslah
diperhitungkan faktor genetik yang mengendalikan sistem imun. Gambaran keluarga dan
distribusi jenis kelamin mengkarakterisasi kebanyakan penyakit autoimun. Penemuan adanya
hubungan antara antigen histokompatibilitas tertentu dengan aneka macam penyakit memberikan
kesan bahwa gen respon imun manusia mungkin terlekat dekat sekali dengan lokus HLA, serta
pengaturan respon imun terganggu didasarkan pada ketidak seimbangan yang ditentukan secara
genetik pada sub populasi sel T yaitu CD4 dan CD8 sebagai determian yang utama pada
perkembangan penyakit autoimun (Male, 2006).
Patogenesis Penyakit Autoimun
Berdasarkan uraian diatas, tampak bahwa sebab terjadinya respon autoimun bermacammacam. Walaupun belum ada bukti-bukti yang memastikan patogenitas penyakit autoimun, tetapi
diduga kerusakan jaringan terjadi dengan beberapa mekanisme (Male, 2006).
1. Induksi autoimun melalui peniruan molekular
Menurut hipotesa ini, cara peniruan molekuler antigen tertentu adalah melalui suatu derajat
kesamaan yang berta besar antara struktur antigen bakteri atau virus dengan struktur molekul
antigen endogen (self antigen), kemudian antigen bakteri atau virus melakukan reaksi silang
dengan antigen endogen. Karena kesalahan dalam mengenali self antigen, maka sel tubuh akan
diserang oleh sel limfosit T yang aktif sebagai molekul asing ketika kembali dengan antigen
asing (Male, 2006).

2. Induksi reaksi autoimun setelah infeksi virus karena penyimpangan antigen MHC kelas II
Pada banyak penyakit autoimun, antigen HLA kelas II ditentukan pada sel target yang
seharusnya tidak ditemukan pada sistem imun orang yang normal. Perlepasan IFN-
dihubungkan sebagai suatu mekanisme yang mungkin menyebabkan penyimpangan ekspresi
antigen HLA kelas II. Suatu virus menginfeksi sekelompok sel, kemuadian molekul virus
tersebut dikenal sebagai antigen asing oleh limfosit T. Selama proses pertahanan, limfosit T
mengeluarkan IFN- yang memimpin pelepasan dari antigen HLA kelas II. Penyimpangan dari
ekspresi antigen HLA kelas II mungkin mendorong autoreaktifnya sel T, sehingga mengenali
autoantigen pada permukaan sel sebagai antigen asing dan pada akhirnya sel tersebut akan
dihancurkan (Male, 2006).
Penyakit autoimun dikelompokkan dalam dua kelompok yaitu penyakit autoimun sistemik dan
penyakit autoimun spesifik organ. Penyakit autoimun spesifik organ adalah penyakit autoimun
yang pengaruh utamanya melibatkan satu organ. Sedangkan penyakit autoimun sistemik adalah
penyakit autoimun yang pengaruh utamanya lebih dari satu organ. Contoh penyakit autoimun
sistemik ini adalah Lupus Eritematosus Sistemik (LSE), Rheumatoid Arthritis, Sjogren Syndrom,
Polimiositis/Dermatomiaositis dan Skleroderma. Pada bidang kedokteran gigi penyakit yang
sangat memberikan efek yang cukup besar terhadap perubahan di dalam rongga mulut adalah
sjogren syndrom (Male, 2006).
2.4 SINDROM SJORGEN
SINDROM SJOGREN (SS) adalah salah satu penyakit autoimun yang paling umum. Awal
manifestasi klinis SS terutama penurunan air mata dan sekresi saliva, yang menyebabkan mata
kering dan sindrom mulut kering, tetapi pada tahap kemudian, ia dapat menjadi sistemik, bahkan
mengakibatkan limfoma sel B. Penggunaan model binatang baru, ditambah dengan teknologi
baru, memberikan wawasan yang menarik ke dalam patogenesis, predisposisi genetik, dan,
mungkin, diagnosis awal SS. Artikel ini meninjau fitur baru dijelaskan SS diidentifikasi dalam
model hewan percobaan dan hubungannya dengan penyakit manusia.Teknologi baru, seperti
genomik dan proteomik, dapat mengizinkan identifikasi gen kandidat potensial dan biomarker
untuk diagnosis penyakit. studi saat ini menggunakan model hewan yang tepat secara paralel
dengan studi subjek manusia adalah cepat membangun landasan bagi strategi intervensi baru
yang melampaui hanya mengobati gejala (Carson, 2005)..
Klasifikasi Kriteria untuk Sindrom Sjogren
Eropa-Amerika direvisi Konsensus Group kriteria untuk diagnosis SS didasarkan pada penilaian,
termasuk deskripsi subyektif pasien gejala okular dan oral, tanda-tanda Tujuan dari kekeringan
mata dan lisan, deteksi infiltrasi limfosit dalam kelenjar liur minor (diukur oleh evaluasi
histopatologi ), dan kehadiran dalam serum autoantibodies, khususnya anti-Ro/SSA dan antiLa/SSB. Baru-baru ini, perhatian telah difokuskan pada evaluasi serologi yang menunjukkan
adanya faktor arthritis, peningkatan kadar imunoglobulin (hypergammaglobulinemia) dan adanya
antibodi terhadap reseptor asetilkolin muscarinic, terutama tipe 3 reseptor (M3R). Di samping
itu, teknologi baru, seperti genomik dan proteomik, mulai untuk menentukan penanda yang

mungkin berguna untuk mengidentifikasi tidak hanya pasien dengan SS, tetapi juga individuindividu yang baik secara genetik rentan atau pada tahap awal penyakit (Carson, 2005).
Patologis dan klinis Konsekuensi
KCS dan stomatitis hasil sicca, masing-masing, dari perubahan mendasar dalam tingkat aliran air
mata dan air liur, komposisi, dan / atau kombinasinya. penyebab yang mendasari dari KCS
termasuk proses penuaan alami, cedera fisik, prosedur bedah, disfungsi kelenjar meibomian,
penggunaan obat-obatan, dan / atau serangan autoimun terhadap satu atau lebih dari beberapa
jaringan keluar / kelenjar mata. Manifestasi KCS dibawa oleh penurunan sekresi cairan air mata
dalam hubungannya dengan peningkatan penguapan air mata fluida semakin melemahkan bagi
pasien (Carson, 2005).
Keluhan dari pasien dengan mata kering termasuk sensasi terbakar, grittiness, gatal, kelelahan,
penglihatan kabur, dan, yang mengejutkan, mata berair, yang hasil dari peningkatan sekresi air
mata refleks. Seiring waktu, ada kerusakan permukaan mata dan ulserasi, menyebabkan kecil,
merah muncul mata dengan kerak di ciliae itu, puing-puing dalam film air mata, meibomitis, alur
lendir berpegang pada permukaan kornea, mengurangi pemantulan cahaya, dan berkedip tidak
teratur (Carson, 2005).
Demikian pula, penyebab utama sicca stomatitis termasuk proses penuaan alami, penggunaan
obat, pernapasan asma dan mulut, kemoterapi, terapi radiasi, serangan autoimun terhadap
jaringan sekretori / kelenjar mulut, disfungsi tiroid, dialisis ginjal, dan / atau stroke. penekanan
yang cukup besar telah ditempatkan pada manifestasi dari xeroftalmia, tetapi manifestasi dari
xerostomia bisa sama melemahkan. Air liur merupakan faktor penting dalam kesehatan mulut,
karies demikian, pasien dengan mulut kering dapat memiliki meningkat dan kerusakan gigi,
peningkatan infeksi mikroba oral, mulut berbau, bibir pecah-pecah dan gusi berdarah, gangguan
rasa, kesulitan makan dan menelan, dan bahkan kesulitan dalam berbicara . Selain itu, pasien
dapat menderita disfagia esofagus, nyeri epigastrium, dan dispepsia, mungkin karena, sebagian,
untuk tingkat penurunan enzim pencernaan, zat anti-mikroba, dan faktor-faktor seperti faktor
pertumbuhan epidermal (EGF) dalam air liur, serta sebagai serapan gizi buruk (Carson, 2005).
Secara keseluruhan, manifestasi mata kering dan mulut kering, terutama pada pasien SS,
tampaknya berkorelasi dengan timbulnya penuaan sel eksokrin atau refractivity, kehilangan
fungsi syaraf regulasi sekresi mata dan saliva, dan hilangnya massa sel eksokrin, pertama dari
antagonis autoantibodies kemudian dari limfosit T efektor. 1 Konsekuensi untuk pasien adalah
pengurangan yang signifikan dari kualitas hidup (Carson, 2005).
Pada tahun 1933, Dr Henrik Sjgren (1899-1986) disajikan temuan tentang KCS yang
membentuk dasar untuk SS. Sejak saat itu, penelitian yang luas telah memfokuskan pada
identifikasi etiologi khusus yang mungkin terlibat langsung dalam pengembangan SS. Sejumlah
hipotesis telah didalilkan untuk menjelaskan kompleksitas yang terkait dengan kering mata-SS,
termasuk kekurangan androgen, disfungsi kelenjar meibomian, infeksi virus, dan banyak lagi.
Namun, dalam kajian ini, kita telah berfokus pada empat mekanisme yang kami percaya akan
memberikan pemahaman yang lebih baik tentang etiologi untuk kedua disfungsi kelenjar ludah
okular dan diamati pada manusia dan hewan model SS. Ini termasuk 1) peran apoptosis sel

epitel, 2) fungsi limfosit T autoreaktif, 3) peran sel B autoreaktif, dan 4) pengamatan klinis
disfungsi neurologis (Carson, 2005).
IMUNOPATOLOGI
Gambaran histopatologi pada kelenjer lakrimalis dan saliva adalah periductal focal
lymphocytic infiltration. Limfosit yang paling awal mengilfiltrasi kelenjer saliva adalah sel T
terutama CD45RO dan sel B CD20+. Pada Sindrom Sjogren ini juga didapatkan peningkatan B
cell Activating Factor (BAFF), yang merangsang pematangan sel B. Kadar plasma BAFF pada
pasien Sindrom Sjogren berkorelasi dengan autoantibodi disirkulasi dan pada jangka panjang
mungkin berperanan pada terjadinya limfoma (Carson, 2005).
Pada sebagian besar pasien Sindrom Sjogren terjadi peningkatan imunoglobulin dan
autoantibodi. Autoantibodi ini ada yang nonspesifik seperti Faktor Reumatik, ANA dan yang
spesifik Sindrom Sjogren seperti anti Ro (SS-A) dan anti LA (SS-B). Peran anti Ro dan antiLa
pada patogenesis Sindrom Sjogren masih belum jelas. Tetapi pada wanita hamil bisa
menyebabkan komplikasi, dimana setelah kehamilan 20 minggu antibodi ini bisa menembus
plasenta dan mengakibatkan inflamasi pada sistim konduksi jantung janin sehingga
menyebabkan 1%-2 % congenital heart block. Suatu penelitian di Norway mendapatkan dari 58
pasien Sindrom Sjogren yang hamil, 2 orang anaknya mengalami congenital heart block (Carson,
2005).
2.4.2 PATOFISIOLOGI
Reaksi imunologi yang mendasari patofisiologi Sindrom Sjogren tidak hanya sistim imun selular
tetapi juga sistim imun humoral. Bukti keterlibatan sistim humoral ini dapat dilihat adanya
hipergammaglobulin dan terbentuknya autoantibodi yang berada dalam sirkulasi (Carson, 2005).
Gambaran histopatologi yang dijumpai pada SS adalah kelenjer eksokrin yang dipenuhi
dengan infiltrasi dominan limfosit T dan B terutama daerah sekitar kelenjer dan atau duktus,
gambaran histopatologi ini dapat ditemui dikelenjer saliva, lakrimalis serta kelenjer eksokrin
yang lainnya misalnya kulit, saluran nafas, saluran cerna dan vagina. Fenotip limfosit T yang
mendominasi adalah sel T CD 4 +. Sel-sel ini memproduksi berbagai interleukin antara lain IL-2,
IL-4, IL-6, IL1 A dan TNF alfa sitokin-sitokin ini merubah sel epitel dan mempresentasikan
protein, merangsang apoptosis sel epitel kelenjer melalui regulasi fas. Sel B selain mengfiltrasi
pada kelenjer, sel ini juga memproduksi imunoglobulin dan autoantibodi (Carson, 2005).
Adanya infiltrasi limfosit yang menganti sel epitel kelenjer eksokrin, menyebabkan
penurunan fungsi kelenjer yang menimbulkan gejala klinik. Pada kelenjer saliva dan mata
menimbulkan keluhan mulut dan mata kering. Peradangan pada kelenjer eksokrin pada
pemeriksaan klinik sering dijumpai pembesaran kelenjer. Gambaran serologi yang didapatkan
pada SS biasanyan suatu gambaran hipergammaglobulin. Peningkatan imonuglobulin antara lain
faktor reumatoid, ANA dan antibodi non spesifik organ. Pada pemeriksaan dengan teknik
imunofloresen Tes ANA menunjukan gambaran spekled yang artinya bila diekstrak lagi maka
akan dijumpai autoantibodi Ro dan La (Carson, 2005).
Adanya antibodi Ro dan anti La ini dihubungkan dengan gejala awal penyakit, lama
penyakit, pembesaran kelenjer parotis yang berulang, splenomegali, limfadenopati dan anti La

sering dihubungkan dengan infiltrasi limfosit pada kelenjer eksokrin minor. Faktor genetik,
infeksi, hormonal serta psikologis diduga berperan terhadap patogenesis, yang merangsang
sistim imun teraktivasi(Carson, 2005).
2.4.4 MANIFESTASI KLINIS SINDROM SJORGEN
Sjgren's syndrome. Ketika xerostomia dikaitkan dengan xeroftalmia, juga dikenal sebagai "mata
kering," mungkin merupakan kondisi autoimun kronis yang diakui sebagai sindrom Sjgren,
yang mempengaruhi perempuan terutama setelah dekade keempat life. Pada sindrom Sjgren
primer, penyakit ini terbatas ke mata dan saliva glands. Dengan sindrom Sjgren sekunder,
pasien juga memiliki penyakit jaringan ikat autoimun atau (TableGo) Diperkirakan bahwa 15
persen pasien dengan rheumatoid arthritis, 25 persen dari mereka yang sclerosis sistemik dan 30
persen dari mereka dengan lupus erythematosus sistemik dapat mengembangkan syndrome
Sjgren Gejala sebanding dengan orang-orang sindrom Sjgren juga telah dilaporkan terjadi
dengan fibromyalgia, sindrom kelelahan kronis, fenomena Raynaud dan kondisi lain yang
menunjukkan kehadiran dari autoantibodies (Kassan, 2004).
Gambaran klinik Sindrom Sjogren sangat luas berupa suatu eksokrinopati yang disertai gejala
sistemik dan ektraglandular. Xerostomia dan xerotrakea merupakan gambaran eksokrinopati
pada mulut .Gambaran eksokrinopati pada mata berupa mata kering atau keratokonjungtivitis
sicca akibat mata kering. Manifestasi ektraglandular dapat mengenai paru-paru, ginjal, pembuluh
darah maupun otot. Gejala sistemik yang dijumpai pada Sindrom Sjogren sama seperti penyakit
autoimun lainnya dapat berupa kelelahan, demam, nyeri otot, artritis. Poliartritis non erosif
merupakan bentuk artritis yang khas pada Sindrom Sjogren. Raynauds phenomena merupakan
gangguan vaskuler yang sering ditemukan, biasanya tanpa disertai teleektasis ataupun ulserasi
pada jari. Manifestasi ektraglandular lainnya tergantung penyakit sistemik yang terkait misalnya
AR, SLE dan skerosis sistemik. Meskipun Sindrom Sjogren tergolong penyakit autoimun yang
jinak, sindrom ini bisa berkembang menjadi suatu malignansi. Hai ini diduga adanya
transformasi sel B kearahan keganasan (Kassan, 2004).
MATA
Xeropthalmia
Kelainan mata akibat Sindrom Sjogren adalah KeratoConjungtivitis Sicca (KCS). KCS
terjadi akibat penurunan produksi kelenjer air mata dalam jangka panjang dan perubahan
kualitas air mata. Gejala klinis berupa rasa seperti ada benda asing dimata, rasa panas seperti
terbakar dan sakit dimata, tidak ada air mata, mata merah dan fotofobia. Beberapa pasien KCS
ada yang asimtomatik. Pemeriksaan yang dilakukan untuk penilaian KCS adalah Slit lamp dan
pemeriksaan Rose Bengal atau Lissamin green. Pemeriksaan jumlah produksi air mata dilakukan
dengan Schimer test. Bila hasilnya < 5 mm dalam 5 menit menunjukan produksi yang kurang
(Kassan, 2004).
Menurunnya produksi air mata dapat merusak epitel kornea maupun konjungtiva, bila kondisi ini
berlanjut, maka kornea maupun konjungtiva mendapat iritasi kronis, iritasi kronis pada epitel

kornea dan konjungtiva memberikan gambaran klinik keratokonjungtivitis Sicca. Pada


pemeriksaan terdapat pelebaran pembuluh darah (Kassan, 2004).
Tabel 1. DIAGNOSIS BANDING MATA KERING
1 Sjogren Syndrome(keratoconjunctivitis)
Conjunctival cicatrization
1. Stevens Johnson Syndrome
2. Ocular cicatricial pemphigoid
3. Drud induced pseudopemphigoid
4. Trachoma
5. Graft-vs-host disease
2 Anticholinergic drug effects
3 AIDS-associated keratoconjunctivitis sicca
4 Trigeminal or facial nerve paralysis
5 Vitamin A deficiency (xerophthalmia)
MULUT
Xerostomia
Xerostomia yang berhubungan dengan sindrom Sjgren primer dan sekunder telah dikaitkan
dengan infiltrasi limfositik progresif yang secara bertahap menghancurkan asinus keluar dari
saliva mayor dan minor glands.Penjelasan lain untuk hilangnya fungsi kelenjar mungkin terkait
dengan hambatan saraf rangsangan dari glands. Ia telah mengemukakan bahwa pengurangan
sekresi pertama dapat mempengaruhi kelenjar liur minor, yang dapat memulai gejala xerostomia
(Kassan, 2004).
Kondisi-kondisi lainnya. Penyakit-penyakit dengan kelainan imunologi selain autoimunitas dapat
disertai dengan manifestasi Sjgren's-suka atau xerostomia (Kotak 1Go). Infeksi HIV telah
dikaitkan dengan arthritides, pembesaran kelenjar parotis dan xerostomia. Xerostomia telah
dilaporkan di 45 sampai 60 persen pasien yang menderita penyakit kronis korupsi-vs-tuan rumah
setelah menjalani sumsum tulang allogenik transplantation. Kehilangan air liur dan sejumlah
kelainan imunologi juga telah terlibat sebagai komplikasi mungkin payudara silikon implants
(Kassan, 2004).
Pada awal penyakit gejala yang paling sering adalah mulut kering (xerostomia). Keluhan lain
adalah kesulitan mengunyah dan menelan makanan, kesulitan mengunakan gigi bawah serta
mulut rasa panas. Tetapi beberapa pasien ada yang tanpa gejala. Pemeriksaan yang paling
spesifik untuk kelenjer saliva pasien Sindrom Sjogren adalah biopsi Labial Salivary Gland
( LSG). Pemeriksaan biopsi LSG tidak diperlukan pada pasien yang sudah terbukti terdapat KCS
dan anti Ro atau anti La. Fungsi kelenjer saliva dapat dinilai dengan mengukur unstimulated
salivary flow selama 5-10 menit (Kassan, 2004).
Keluhan xerostomia merupakan eksokrinopati pada kelenjer ludah yang menimbulkan keluhan
mulut kering karena menurunnya produksi kelenjer saliva. Akibat mulut kering ini sering pasien

mengeluh kesulitan menelan makanan dan berbicara lama. Selain itu kepekaan lidah berkurang
dalam merasakan makanan, gigi banyak yang mengalami karies. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan mukosa mulut yang kering dan sedikit kemerahan, atropi papila filiformis pada
pangkal lidah, serta pembesaran kelenjer (Kassan, 2004).
Tabel 2. DIAGNOSIS BANDING MULUT KERING
6
7
8
9
10
11
1
1

Chronically administereddrugs(antidepressants, parasympatholytics,neuroleptics


Sjogrens syndrome
Sarcoidosis tuberculosis
HIV or hepatitis C infection
Uncontrolled diabetes
Amyloidosis
Therapeutic radiation to head and neck
Graft-vs-host disease

PEMBESARAN KELENJER PARATIROID


Sekitar 20-30 % pasien Sindrom Sjogren Primer mengalami pembesaran kelenjer parotis atau
submandibula yang tidak nyeri. Pembesaran kelenjer ini bisa mengalami tranformasi menjadi
limfoma (Kassan, 2004).
Suatu penelitian mendapatkan 98 orang dari 2311 pasien Sindrom Sjogren (4%) berkembang
menjadi limfoma, sementara Ioannidis mendapatkan 38 pasien berkembang menjadi limfoma
pada 4384 pasien Sindrom Sjogren (Kassan, 2004).
ORGAN LAIN
Artritis Reumatoid
Artritis rheumatoid adalah gangguan kronik yang menyerang berbagai system organ. Penyakit ini
adalah salah satu dari sekelompok penyakit jaringan ikat difus yang diperantarai oleh imunitas
dan tidak diketahui penyebabnya. Pada pasien biasanya terjadi destruksi sendi
progresif,walaupun episode peradangan sendi dapat mengalami remisi (Kassan, 2004).
Penyebab arthritis rheumatoid masih belum diketahui walaupun banyak hal mengeai
patogenesisnya telah terungkap. Penyakit ini tidak dapat ditunjukkan memiliki hubungan pasti
dengan genetik (Kassan, 2004).
Destruksi jaringan sendi terjadi melalui dua cara. Pertama adalah destruksi pencernaan oleh
produksi protease,kolagenase, dan enzim-enzim hidrolitik lainnya. Enzim-enzim ini memecah
kartilago,ligament,tendon, dan tulang pada sendi, serta dilepaskan bersama-sama dengan radikal
oksigen dan metabolit asam arakidonat oleh leukosit polimorfonuklear dalam cairan synovial.
Proses ini diduga adalah bagian dari respons autoimun terhadap antigen yang diproduksi secara
lokal (Kassan, 2004).

Destruksi jaringan juga terjadi melalui kerja panus rheumatoid. Panus merupakan jaringan
granulasi vascular yang terbentuk dari sinovium yang meradang dan kemudian meluas ke sendi.
Di sepanjang pinggir panus terjadi destruksi kolagen dan proteoglikan melalui produksi enzim
oleh sel di dalam panus tersebut (Kassan, 2004).
Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada seseorang arthritis rheumatoid.
Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit
ini memiliki gambaran klinis yang sangat bervariasi.
Gejala-gejala konstitusional,misalnya lelah,anoreksia,berat badan menurun dan demam.
Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya.
Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer: termasuk sendi-sendi di tangan,namun biasanya
tidak melibatkan sendi-sendi interfalang distal. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang.
Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam
Arthritis erosif : merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi
yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang
Deformitas : kerusakan struktur penunjang sendi meningkat dengan perjalanan penyakit.
Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi metakarpofalangeal, deformitas boutonniere
dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai. Pada kaki terdapat
protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal. Sendi-sendi
yang besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama
dalam melakukan gerakan ekstensi.
Nodul-nodul rheumatoid : adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang
dewasa pasien arthritis rheumatoid.
Manifestasi ekstra-artikular : arthritis rheumatoid juga dapat menyerang organ-organ lain di luar
sendi. Jantung (perikarditis),paru-paru (pleuritis),mata dan pembuluh darah dapat rusak (Kassan,
2004).
MANIFESTASI EKTRAGLANDULAR
Banyak sekali manifestasi ektraglandular pada Sindrom Sjogren yaitu artritis atau artralgia
(25%-85%), fenomena raynaud (13%-62%), tiroiditis autoimun Hashimoto (10%-24%), renal
tubular asidosis (5%-33%), sirosis bilier primer dan hepatitis autoimun (2%-4%), penyakit paru
(7%-35%) seperti batuk kronik, fibrosis paru, alveolitis dan vaskulitis (9%-32%). Resiko
terjadinya limfoma meningkat pada pasien SS (Kassan, 2004).
PENYEBAB
Obat-obatan. Xerostomia merupakan efek samping yang umum dan signifikan dari obat yang
biasa diresepkan banyak. Menetapkan tingkat insiden relatif untuk xerostomia untuk obat
tertentu, bagaimanapun, adalah sulit. Seperti efek samping lain, harga dilaporkan tergantung
pada bagaimana informasi diakses (langsung vs pertanyaan terbuka), tingkat keparahan dari
reaksi yang merugikan secara bersamaan, lebih-pelaporan untuk entitas obat baru, gangguan
yang sedang dirawat dan dosis obat . Namun demikian, risiko untuk meningkat xerostomia

dengan jumlah obat yang taken. Orang tua, oleh karena itu, lebih mungkin akan terpengaruh.
Pada populasi geriatri, obat-induced xerostomia telah dilaporkan untuk b
ontribusi kesulitan dengan mengunyah dan menelan, ini dapat menyebabkan
penghindaran dari foods. tertentu satu kasus ketidakmampuan pasien untuk
membubarkan sebuah tablet nitrogliserin sublingual karena kurangnya air liur telah
dijelaskan dalam literature (Kassan, 2004).

Berbagai obat yang memiliki berbagai kegiatan terapi telah dilaporkan menyebabkan xerostomia
di 10 persen atau lebih dari pasien (TableGo). Obat-hyposalivation diinduksi juga bisa menjadi
perpanjangan dari tindakan dimaksud obat tersebut, seperti terlihat dengan yang
parasympatholytic agen (seperti atropin), atau sebagai efek samping antikolinergik dengan obatobatan seperti antidepresan trisiklik (Kassan, 2004).
DIAGNOSIS SINDROM SJOGREN
Banyak gejala Sindrom Sjogren yang non spesifik sehingga seringkali menyulitkan dalam
mendiagnosis. Ketepatan membuat diagnosis diperlukan waktu pengamatan yang panjang. Oleh
karena manifestasi yang luas dan tidak spesifik akhirnya American European membuat suatu
konsensus untuk menegakkan diagnosis Sindrom Sjogren, kriteria ini mempunyai sensitivitas
spesifisitas sebesar 95 % (Sumariyono, 2008).
Adapun kriteria tersebut :
Gejala mulut kering
Gejala mata kering
Tanda mata kering dibuktikan dengan tes schimer atau tes Rose bengal
Tes fungsi kelenjer saliva, abnormal flow rate dengan skintigrafi /sialogram
Biopsi kelenjer ludah minor
Autoantibodi (SS-A, SS-B)
SS bila memenuhi 4 kriteria, satu diantaranya terbukti pada biopsi kelenjer eksokrin minor atau
positif antibody (Sumariyono, 2008).
Suatu penelitian melaporkan dari 3000 pasien Sindrom Sjogren rata-rata waktu mulai timbul
keluhan sampai diagnosis adalah 6,5 tahun (Sumariyono, 2008).
Hubungan saliva dengan karies
Dalam keadaan normal, gigi selalu dibasahi oleh saliva. Saliva mempunyai salah satu fungsi
sebagai buffer, adalah suatu substansi yang dapat membantu untuk mempertahankan agar ph
tetap netral. buffer dapat menetralisasikan asam dan basa. Saliva memiliki kemampuan untuk
mengatur keseimbangan buffer pada rongga mulut. karena ketahanan gigi terhadap karies
banyak tergantung kepada lingkungannya maka peran saliva sangat besar sekali. Saliva mampu
meremineralisasikan karies yang masih dini karena banyak sekali mengandung ion kalsium dan
phospat. Selain mempengaruhi komposisi bakteri didalam plak, saliva juga mempengaruhi ph
plak tersebut. Karena itu jika produksi saliva berkurang maka akan terjadi kemungkinan karies

(Kidd,1991).
Mount dan hume(1998) mengatakan bahwa kecepatan aliran saliva yang sangat tinggi akan
lebih cepat mengembalikan ph saliva mendekati kondisi netral. Tapi dengan adanya retensi local
dari makanan yang lengket akan menghambat kenaikan ph ke kondisi netral. Hasil penelitian
terlihat bahwa ph saliva semakin rendah dengan semakin naiknya jumlah karies. Hal ini
disebabkan oleh karena adanya bakteri asidogenik dan asidurik makin bertambah sehingga
proses pembentukan asam pun meningkat. Ph dikatakan asam apabila kurang dari 6,5, dikatakan
netral 6,5-6,9 dan ph basa lebih dari 7(Kidd,1991).
Beberapa penelitian telah memberikan data bahwa kecepatan pengeluaran saliva dan ph saliva
yang merupakan factor penting dari etiologi karies . Pada individu yang mengalami sekresi saliva
rendah maka ph saliva juga rendah akan mengalami karies yang lebih tinggi. Pada individu yang
normal saliva dapat disekresi 1-2ml/menit sedangkan pada sekresi individu yang abnormal
karena kelenjar saliva tidak terstimulasi adalah sekitar 0,7-,0,1ml/menit (Kidd,1991).
Ada beberapa bakteri yang lebih penting dari bakteri yang lainnya sebagai penyebab karies. Kini
sudah terbukti bahwa individu yang terinfeksi oleh streptococcus mutans dalam jumlah banyak
merupakan individu yang beresiko terkena karies. Jumlah bakteri banyak menunjukkan banyak
kavitas yang terbuka. Dalam mulut pasien yang mempunyai karies aktif jumlah streptococcus
mutans lebih banyak daripada mulut pasien yang tidak ada karies. Bakteri ini akan hidup dalam
keadaan ph asam dan cepat memfermentasikan karbohidrat dalam sisa makanan yang ada pada
permukaan gigi (Kidd,1991).
CLINICAL MANIFESTATIONS
Penurunan air liur dapat menyebabkan keluhan mulut kering, pembakaran oral atau rasa sakit
atau sensasi kehilangan atau rasa diubah. Manifestasi lain mungkin merupakan kebutuhan yang
meningkat untuk mencicipi atau minum air ketika menelan, kesulitan dengan menelan makanan
kering atau keengganan meningkat hingga kering foods. Pasien yang mengalami sindrom
Sjgren sekunder untuk penyakit jaringan ikat mungkin juga mengeluhkan memiliki mata kering,
dan progresif pembesaran kelenjar parotid mungkin menjadi jelas. Manifestasi ini awal dapat
mendahului perubahan klinis nyata dari mukosa mulut atau pengurangan terukur dalam fungsi
kelenjar ludah. Sebagai xerostomia berlangsung, pemeriksaan rongga mulut dapat
mengungkapkan suatu berkerikil eritematosa, lidah berbatu atau pecah-pecah dan atrofi papila
filiform (Gambar 1Go). Jaringan oral mungkin eritem dan muncul kering. Palpasi dari mukosa
oral menyebabkan jari yang mengikuti mukosa permukaan bukan siap meluncur di atas jaringan.
Aplikasi swab kapas kering di parotis dan saluran sub-mandibula lubang diikuti dengan palpasi
eksternal dari kelenjar dapat mengungkapkan tertunda atau aliran saliva tanpa gejala dari saluran
(Casals, 2005).
2.4.5 PENATALAKSANAAN SINDROM SJOGREN
Tatalaksana Sindrom Sjogren meliputi tatalaksana akibat disfungsi sekresi kelenjer dimata dan
mulut dan manifestasi ektraglandular (Casals, 2005).
Prinsipnya hanyalah simtomatis mengantikan fungsi kelenjer eksokrin dengan memberikan

lubrikasi (Casals, 2005).


MATA
Pengobatan untuk mata meliputi penggunaan air mata buatan bebas pengawet untuk siang hari
dan salep mata untuk malam hari. Lubrikasi pada mata kering dengan tetes mata buatan
membantu mengurangi gejala akibat sindrom mata kering. Untuk mengurangi efek samping
sumbatan drainase air mata pengganti bisa diberikan lensa kontak, tetapi resiko infeksi sangat
besar. Tetes mata yang mengandung steroid sebaiknya dihindarkan karena merangsang infeksi
(Casals, 2005).
Bila gagal dengan terapi tersebut dapat diberikan sekretagogum yaitu stimulat muskarinik
reseptor. Ada dua jenis sekretagogum yang beredar di pasaran yaitu golongan pilokarpin dan
cevimelin. Dosis pilokarpin 5 mg 4 kali sehari selama 12 minggu sedangkan cevimelin 3 x 30
mg diberikan 3 kali sehari (Casals, 2005).
MULUT
Pengobatan kelainan dimulut akibat Sindrom Sjogren meliputi pengobatan dan pencegahan
karies, mengurangi gejala dimulut, memperbaiki fungsi mulut. Pengobatan xerostomia sangat
sulit sampai saat ini belum ada obat yang dapat untuk mengatasinya. Pada umumnya terapi
ditujukan pada perawatan gigi, kebersihan mulut, merangsang kelenjer liur, memberi sintetik air
liur. Pada kasus ringan digunakan sugar-free lozenges, cevimeline atau pilokarpin. Pengobatan
kandidiasis mulut pada kasus yang masih ada produksi saliva dapat digunakan anti jamur
sistemik seperti flukonazol, sedang pada kasus yang tidak ada produksi saliva digunakan anti
jamur topical (Casals, 2005).
EKTRAGLANDULAR
OAINS digunakan bila ada gejala muskuloskeletal, hidroksi klorokuin digunakan untuk atralgia,
mialgia hipergammaglobulin. Kortikosteroid sistemik 0,5-1 mg/kgBB/hari dan imunosupresan
antara lain siklofosfamid digunakan untuk mengontrol gejala ekstraglandular misalnya difus
intersisial lung disease, glomerulonefritis, vaskulitis (Casals, 2005).
OBAT YANG DIGUNAKAN UNTUK TERAPI SINDROM SJOGREN
1. Muskarinik agonis (Pilokarpin dan Cevimelin) digunakan untuk terapi sicca symptoms karena
merangsang reseptor M1 dan M3 pada kelenjer ludah sehingga meningkatkan fungsi sekresi.
Suatu penelitian pasien Sindrom Sjogren yang, diterapi dengan Pilokarpin 4 x 5 mg selama 12
minggu terdapat perbaikan keluhan. Sementara itu penelitian lain menggunakan Cevimelin
dengan dosis 3 x 15 mg/30 mg selama 6 minggu juga dapat memperbaiki keluhan (Casals, 2005).
Sedangkan penelitian di Loannina.Greece pada 29 pasie SS yang mendapat
Pilokarpin 2 x 5
mg selama 12 minggu juga terdapat perbaikan keluhan. Suatu penelitian pada 373 pasien
Sindrom Sjogren primer dan sekunder yang diterapi dengan Pilokarpin 4 x 5 mg/hari (20 mg)
selama 12 minggu terdapat perbaikan keluhan mata dan mulut kering. Pilokarpin dapat
meningkatkan produksi kelenjer saliva dan mata. Efek samping pilokarpin berupa keringat yang
berlebih, diare, rasa panas dikulit terutama disekitar wajah dan leher, nyeri otot, ingusan dan

gangguan penglihatan (Casals, 2005).


2. Agen Biologik
Suatu penelitian oleh steinfeld pada 16 pasien sindrom sjogren primer yang diterapi dengan infus
Infliximab 3mg/kg pada minggu 0, minggu2, minggu6 terdapat perbaikan keluhan (Casals,
2005).
Penggunaan Rituximab infus 375 mg/m dengan prednison 25 mg i.v pada 8 pasien sindrom
sjogren primer selama 12 minggu dapat mengurangi keluhan mata dan mulut kering (Casals,
2005).
3.Terapi lain
Penelitian Miyawaki 20 pasien Sindrom Sjogren diterapi dengan prednisolon secara siknifikan
menurunkan serum IgG, anti-Ro/SS (Casals, 2005).
Hidroksiklorokuin yang digunakan untuk terapi malaria juga digunakan untuk penyakit autoimun
dan dari penelitian pada 14 pasien Sindrom sjogren primer dapat meningkatkan produksi
kelenjer ludah setelah diterapi selama 6 bulan (Casals, 2005).
Sedangkan penelitian lain yang mengunakan Hidroksiklorokuin dengan dosis 400 mg /hari
selama 12 bulan pada 19 pasien Sindrom Sjogren tidak terdapat perbaikan keluhan (Casals,
2005).
PROGNOSIS
Prognosis pada pasien Sindrom Sjogren tidak banyak yang meneliti, walaupun Sindrom Sjogren
bukan merupakan penyakit yang ganas namun perkembangannya dapat terjadi vaskulitis dan
limfoma dan kedua hal tersebut dapat menyebabkan kematian pada pasien Sindrom Sjogren
(Casals, 2005).
UPAYA PENANGGULANGAN MULUT KERING.
Untuk dapat mengatasi keluhan mulut kering, para klinisi harus dapat menemukan faktor
penyebabnya. Untuk itu perlu melakukan anamnese dan pemeriksaan klinis, dan kadang-kadang
diperlukan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan darah tepi untuk mengetahui adanya
gangguan sistemis, sialografi atau biopsi dari kelenjar saliva (Pradono dan Setiyowati,1997).
Pada anamnese perlu ditanyakan dalam hal lamanya keadaan mulut kering berlangsung,
sepanjang hari atau pada waktu-waktu tertentu, penyakit-penyakit dan pemakaian obat-obatan
dan keadaan lain yang mungkin menyebabkan mulut kering (Pradono dan Setiyowati,1997).
Terapi yang diberikan juga tergantung pada berat ringannya keadaan keluhan mulut kering.
Pada keadaan ringan dapat dianjurkan untuk sering berkumur atau mengunyah permen karet
yang tidak mengandung Quia. Bila keluhan mulut kering disebabkan pemakaian obat-obatan,
maka mengganti obat dari katagori yang sama mungkin akan dapat mengurangi pengaruh mulut
kering (Kidd dan Bechal,1992; Amerongan,1991; Pradono dan Setiyowati,1997).
Pada keadaan berat dapat digunakan zat perangsang saliva dan zat pengganti saliva (Amerongan,
1991; Kidd dan Bechal,1992). Zat perangsang produksi saliva. Obat perangsang saliva hanya

akan membantu jika ada kelenjar saliva yang masih aktif (Kidd dan Bechal,1992). Mouth
Lubricant dan Lemon Mucilage yang mengandung asam sitrat dan dapat merangsang sangat kuat
sekresi encer dan menyebabkan rasa segar di dalam mulut. Tetapi obat ini mempunyai pH yang
rendah sehingga dapat merusak email dan dentin (Kidd dan Bechal,1992; Amerongan,1991).
Mentol dalam kombinasi dengan zat-zat manis dapat merangsang baik sekresi seperti air maupun
sekresi lendir, memberi rasa segar di dalam mulut (Amerongan, 1991).
Salivinya, yang berbentuk tablet isap berisi asam malat, gumarab, kalsium laktat, natrium
fosfat, Iycasin dan sorbitol akan merangsang produksi saliva (Kidd dan Bechal, 1991). Permen
karet bebas Quia atau yang mengandung xylitol dapat menginduksi sekresi saliva encer seperti
air (Amerongan, 1991; Simon,1996).
Sekresi saliva juga dapat dirangsang dengan pemberian obat-obatan yang mempunyai pengaruh
merangsang melalui sistem syaraf parasimpatis, seperti pilokarpin, karbamilkolin dan betanekol
(Amerongan,1991; Kidd dan Bechal,1992; Sonis dkk,1995).
Zat pengganti saliva.
Bila zat perangsang saliva tidak memadai untuk mengatasi keluhan mulut kering, maka
digunakan zat pengganti saliva (Amerongan, 1991; Kidd dan Bechal,1992). Berbagai
persyaratan untuk zat ini seperti bersifat reologis, rasa menyenangkan, pengaruh buffer,
peningkatan remineralisasi dan menghambat demineralisasi, menghambat pertumbuhan bakteri
dan sifat pembasahan yang baik (Amerongan, 1991). Pengganti saliva ini tersedia dalam bentuk
cairan, spray dan tablet isap (Kidd dan Bechal,1992). V.A Oralube, bentuk cairan, pH 7,
merupakan zat pengganti saliva untuk merangsang viskositas dan elektrolit seluruh saliva.
Selain itu digunakan juga Hypromellose, ph 8 (Amerongan,1991; Kidd dan Bechal,1992; Glass
dkk,1984).
Saliva orthana, bentuk spray, pH 7, mengandung musin untuk memperoleh viskositas. Juga
digunakan Glandosan, pH 5,1, tetapi tidak dianjurkan untuk penderita yang masih mempunyai
gigi (Kidd dan Bechal,1992).
Bentuk tablet isap digunakan Polyox, bermanfaat sebagai pengganti saliva dan juga bermanfaat
dalam mencekatkan gigi palsu (Kidd dan Bechal,1992).

PERBEDAAN JUMLAH BAKTERI STREPTOCOCCUS VIRIDANS SEBELUM DAN


SESUDAH MENGUNYAH PERMEN KARET YANG MENGANDUNG XYLITOL PADA
PENGHUNI WISMA MELATI NO 101 PEDALANGAN BANYUMANIK SEMARANG
TAHUN 2009
Karya Tulis Ilmiah
Diajukan Kepada
Jurusan Kesehatan Gigi Politeknik Kesehatan Semarang
Untuk memenuhi salah satu persyaratan dalam menyelesaikan program
Diploma III Kesehatan Gigi

Oleh :
Arfiyati Lukitaningsih
P 17425006388
DEPARTEMEN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
POLITEKNIK KESEHATAN DEPKES SEMARANG
JURUSAN KESEHATAN GIGI
PROGRAM STUDI DIPLOMA III
SEMARANG
2009

INTISARI
Lukitaningsih, A., 2009. Perbedaan Jumlah Bakteri Streptococcus viridans Sebelum dan
Sesudah Mengunyah Permen Karet Yang Mengandung Xylitol Pada Penghuni Wisma Melati No
101 Pedalangan Banyumanik Semarang Tahun 2009, Karya Tulis Ilmiah, Jurusan Kesehatan
Gigi
Politeknik
Kesehatan
Depkes
Semarang,
Penguji ; Suwarsono, Sadimin, Aning Susilowati
Kata Kunci : Permen Karet Yang Mengandung Xylitol, Jumlah Bakteri Streptococcus
viridans
Permen karet yang mengandung xylitol merupakan permen karet yang mengandung pemanis
alami dari serat pohon white birch. Jumlah bakteri Streptococcus viridans yaitu banyaknya
koloni bakteri Streptococcus viridans yang berbentuk coccus pada saliva yang diambil sebelum
dan sesudah sampel mengunyah permen karet yang mengandung xylitol.
Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui perbedaan jumlah bakteri Streptococcus viridans
sebelum dan sesudah mengunyah permen karet yang mengandung xylitol pada Penghuni Wisma
Melati No 101 Pedalangan Banyumanik Semarang Tahun 2009.
Jenis penelitian ini adalah quasi experiment only group design. Rancangan penelitian yang
digunakan adalah Pretest-Posttest. Sampel penelitian ini adalah Penghuni Wisma Melati No 101
Pedalangan Banyumanik Semarang yang berjumlah 10 orang. Analisis data yang digunakan
adalah analisis statistik deskriptif kuantitatif menggunakan uji paired t-test dengan 0,05.
Dalam menganalisis data tersebut menggunakan bantuan komputer SPSS for windows version
11,0.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbedaan jumlah bakteri Streptococcus
viridanssebelum dan sesudah mengunyah permen karet yang mengandung xylitol sebesar 1,7 x
107 yang semula jumlah rerata bakteri sebelum mengunyah permen karet yang mengandung

xylitol adalah 1,1 x 108, setelah mengunyah permen karet yang mengandung xylitol jumlah
rerata bakterinya menjadi 9,3 x 107. Uji paired t-test diperoleh nilai P = 0,013, karena P < 0,05
berarti terdapat perbedaan jumlah bakteri Streptococcus viridans sebelum dan sesudah
mengunyah permen karet yang mengandung xylitol, maka dapat disimpulkan bahwa xylitol
mampu menghambat pertumbuhan bakteri Streptococcus viridans. Untuk itu responden
diharapkan dapat menggunakan permen karet yang mengandung xylitol sebagai alternatif
pencegahan terjadinya penyakit gigi dan mulut.
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Banyak sekali cara yang digunakan untuk mencegah timbulnya karies gigi, salah satu cara
yang dapat dilakukan adalah dengan menghilangkan salah satu penyebabnya yaitu dengan
mengurangi jumlah bakteri Streptococcus viridans yang ada di dalam mulut melalui
pengunyahan permen karet yang mengandung xylitol. Kebiasaan mengunyah permen karet
dengan pemanis xylitol sangat efektif mencegah kerusakan gigi. Xylitol mampu menghambat
pertumbuhan Streptococcus viridans saat mengubah gula dan karbohidrat lain menjadi asam.
Hal ini dapat dilakukannya mengingat xylitol tidak dapat difermentasikan oleh bakteri tersebut
sehingga kariespun dapat dicegah. Cara ini termasuk cara yang masih asing ditelinga masyarakat
pada umumnya yang hanya tahu permen karet yang tidak menggunakan pemanis alami seperti
xylitol dan juga kemampuannya dalam menghambat pertumbuhan bakteri dalam mulut
(Mangoenprasodjo, 2004). Hal inilah yang melatarbelakangi mengapa peneliti ingin mengetahui
perbedaan jumlah bakteri Streptococcus viridans sebelum dan sesudah mengunyah permen karet
yang mengandung xylitol.
B. RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan uraian dalam latar belakang di atas, maka dapat dirumuskan permasalahan sebagai
berikut : Apakah ada perbedaan jumlah bakteri Streptococcus viridans sebelum dan sesudah
mengunyah permen karet yang mengandung xylitol?.
C. TUJUAN PENELITIAN
1. Tujuan Umum
Untuk Mengetahui perbedaan jumlah bakteri Streptococcus viridans sebelum
mengunyah permen karet yang mengandung xylitol.
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui jumlah bakteri Streptococcus viridans sebelum mengunyah
yang mengandung xylitol pada penghuni Wisma Melati no. 101 Pedalangan
Semarang.
b. Untuk mengetahui jumlah bakteri Streptococcus viridans sesudah mengunyah
yang mengandung xylitol pada penghuni Wisma Melati no.101 Pedalangan
Semarang.
BAB II
KAJIAN PUSTAKA
A. TELAAH PUSTAKA
1. Xylitol

dan sesudah
permen karet
Banyumanik
permen karet
Banyumanik

a. Pengertian Xylitol
Xylitol adalah pemanis alami yang terbuat dari serat pohon white birch di Finlandia. Xylitol,
pertama kali berhasil diisolasi dari serpihan kayu beech oleh ahli kimia Jerman Prof . Dr.
EmilHerman Fisher dan asistennya Rudolf Stahel pada September 1890. Xylitol sering disebut
sebagai bahan pemanis alami karena secara alami memang ditemukan di dalam tanaman, hewan
dan manusia (Mangoenprasodjo, 2004).
b. Kandungan Xylitol
Xylitol murni berupa Kristal putih, dengan wujud dan rasa seperti gula. Pada label produk
pangan, xylitol sering dimasukkan sebagai karbohidrat dan sebagian kecil sebagai poliol,
meskipun dalam pustaka xylitol termasuk dalam kelompok poliol atau alkohol
polihidrat atau gula alkohol(Mangoenprasodjo, 2004). Xylitol mengandung kurang dari 40%
kalori dan energi yang lebih sedikit jika dibandingkan karbohidrat lainnya. Satu gram xylitol
menghasilkan 2,4 kalori. Dalam kemasan permen karet kandungan xylitol sebesar 1236 mg per
saji dan maltitol 1206 mg per saji. Xylitol yang diaplikasikan dalam permen karet
mengandung furonan dan kalsium phosphate yang bakal memberikan efek positif apabila
dikonsumsi dua butir dalam lima kali sehari sehabis makan, sikat gigi, dan sebelum tidur
(Anonima, 2007).
2. Pengaruh Permen Karet Terhadap Saliva
Pengaruh Permen Karet Terhadap Saliva Menurut Yulianto (2003), agar kesehatan gigi dapat
terjaga dengan baik perlu dilakukan kontrol plak yang salah satunya dengan cara mengunyah
permen karet. Dengan mengunyah permen karet mampu merangsang sekresi saliva didalam
mulut. Adanya aliran saliva akan membantu mengurangi endapan sisa makanan dan mengurangi
populasi bakteri. Oleh karena itu permen karet juga berperan dalam memproduksi saliva serta
dalam pencegahan karies atau perluasan lesi karies gigi.
3. Mikroorganisme dalam rongga mulut
a. Streptococcus
adalah semuanya gram-positif dan tidak bergerak serta bersifat patogen berbahaya karena banyak
infeksi hebat yang disebabkannya dan karena komplikasi yang mungkin terjadi setelah sembuh
dari infeksi akut itu. Organisme ini lebih kurang berbentuk bulat yang tumbuh sebagai rantai.
Organisme ini membelah hanya pada satu arah, tetapi belahan itu bukannya menjadi masingmasing kokus melainkan masih mempunyai kecenderungan untuk tetap bersama dan membentuk
rantai kokus. Panjangnya rantai yang mungkin dapat dilihat ketika mewarnai organisme sampai
batas tertentu ini bergantung kepada apakah organisme itu ditumbuhkan pada media dalam
proses pembuatan olesan. Rantai terpanjang terlihat pada preparat basah biakan cair (Volk dan
Wheeler, 1990). Streptococcus dikelompokkan menjadi 21 jenis berdasarkan perbedaan
karbohidrat dinding sel. Dapat juga dikelompokkan berdasarkan jenis hemolisis enzimatik sel
darah merah pada preparat agar darah menjadi hemolisis yaitu hemolisis tak lengkap dengan
pigmen hijau mengelilingi koloni, hemolisis yaitu terjadi lisis total dan lepasnya hemoglobin
darah bening di sekeliling koloni, dan hemolisis yaitu tidak ada lisis (Ema, dkk, 2006).
b. Streptococcus viridans
Streptococcus viridans termasuk didalam kelompok bakteri Streptococcus. Berbentuk lonjong
atau bundar, gram (+), terlihat berjajar seperti rantai atau terputus-putus diplokokus. Terutama
terdapat pada rongga mulut manusia normal. Bersifat hemolisis , menimbulkan hemolisis sel

darah merah yang berakibat pemudaran warna hijau kecoklatan di sekitar koloni. Pemudaran
warna hijau disebabkan oleh pembentukan produk hemoglobin, tereduksi yang tidak diketahui.
Streptococcus yang memproduksi hemolitis juga disebut Streptococcus viridans. Sering
menyebabkan endokartitis bakterialis dan sebagai penyebab utama karies. Peka
terhadappenisilin.
4. Hubungan Xylitol dengan Streptococcus viridans
Kebiasaan mengunyah permen karet dengan pemanis xylitol sangat efektif mencegah kerusakan
gigi karena sifatnya yang tidak dapat difermentasikan oleh bakteri Streptococcus viridans
sehingga pertumbuhan Streptococcus viridans menjadi demikian terhambat. Daya penghambatan
xylitol dapat menyentuh angka 90%. Efektifitas xylitol akan baik jika kandungannya dalam
produk melebihi angka 50%. Xylitol mampu menekan jumlah bakteri penyebab kerusakan gigi,
menghambat pertumbuhan plak, menekan keasaman plak dan mempercepat proses pembentukan
kembali mineral gigi. Sifatnya yang sulit difermentasi menyebabkan xylitol menjadi substrat
yang tidak baik bagi pertumbuhan bakteri. Dengan demikian, xylitol dapat menghambat
pertumbuhan bakteri yang merugikan gigi (Anonima, 2007).
C. HIPOTESIS PENELITIAN
Hipotesis adalah jawaban sementara terhadap rumusan masalah peneliti.
Ho : Tidak ada perbedaan jumlah bakteri Streptococcus viridans sebelum dan sesudah
mengunyah permen karet yang mengandung xylitol pada penghuni Wisma Melati no. 101
Pedalangan Banyumanik Semarang
Ha : Ada perbedaan jumlah bakteri Streptococcus viridans sebelum dan sesudah mengunyah
permen karet yang mengandung xylitol pada penghuni Wisma Melati no. 101 Pedalangan
Banyumanik Semarang
BAB III
METODE PENELITIAN
A. JENIS PENELITIAN
Jenis penelitian yang digunakan adalah deskriptif yaitu melihat hubungan antara suatu gejala
dengan peristiwa yang mungkin akan timbul dengan adanya masalah tersebut. Data hasil
penelitian menggunakan data kuantitatif yaitu data yang berhubungan dengan angka-angka, baik
yang diperoleh dari hasil pengukuran, maupun dari nilai suatu data yang diperoleh dengan jalan
mengubah data kualitatif ke dalam data kuantitatif. Metode pengambilan data dilakukan secara
quasi experiment only group design yaitu berupa intervensi terhadap variabel pengaruh,
kemudian mengukur akibatnya. Sedangkan rancangan penelitian dilakukan dengan pendekatan
pre test dan post test yaitu pengukuran dilakukan sebelum dan sesudah perlakuan. Dalam
penelitian ini sampel dilakukan perhitungan jumlah bakteri sebelum dan sesudah mengunyah
permen karet yang mengandung xylitol pada saliva dengan menggunakan metode Total Plate
Count. Rancangan dalam penelitian ini dimulai dengan cara sampel meludah di pot sputum yang
telah disediakan kemudian mengunyah permen karet yang mengandung xylitol sebanyak 2 butir
selama 2 menit setelah itu meludah lagi. Rancangan yang akan dilakukan dapat digambarkan
sebagai berikut : Pretest Perlakuan Post test O1 X O2 Keterangan : O1 : Menghitung jumlah
bakteri Streptococcus viridans sebelum mengunyah permen karet yang mengandung xylitol.
X : Perlakuan berupa kegiatan meludah di pot sputum kemudian mengunyah permen karet yang
mengandung xylitol setelah itu meludah lagi.

O2 : Menghitung jumlah bakteri Streptococcus viridans sesudah mengunyah permen karet yang
mengandung xylitol.
B. SUBYEK PENELITIAN
Subyek dalam penelitian ini adalah penghuni Wisma Melati no. 101 Pedalangan Banyumanik
Semarang yang berjumlah 10 orang. Alasannya karena mereka diharapkan dengan mudah dapat
bekerjasama (kooperatif) dan mengerti perlakuan yang diberikan oleh peneliti sehingga proses
penelitian dapat berjalan dengan lancar. Teknik pengambilannya dengan total sampling.
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
A. HASIL PENELITIAN
Penelitian ini telah dilakukan pada tanggal 20 April 2009 di Dinas Kesehatan Laboratorium
Kesehatan yang terletak di Jln. Soekarno Hatta No. 185 Semarang. Berdasarkan hasil penelitian
yang dilakukan di Dinas Kesehatan Laboratorium Kesehatan terhadap 10 orang sampel,
diperoleh hasil sebagai berikut:
Nilai Bakteri Streptococcus viridans Sebelum Mengunyah Permen Karet yang Mengandung
Xylitol dan Sesudah Mengunyah Permen Karet yang Mengandung Xylitol pada Penghuni Wisma
Melati No 101 Pedalangan Banyumanik Semarang.
Terdapat perbedaan jumlah bakteri Streptococcus viridans/ml sampel pada responden 1-10
sebelum dan sesudah mengunyah permen karet yang mengandung xylitol dengan /jumlah
rerata bakteri Streptococcus viridans sebelum mengunyah permen karet yang mengandung
xylitol sebesar 1,1 x 108 sedangkan sesudah mengunyah permen karet yang mengandung xylitol
sebesar 9,3 x 107 dan /jumlah rerata perbedaan bakteri sebesar 1,7 x 107. Hasil penelitian
terhadap 10 sampel terdapat perbedaan jumlah bakteri Streptococcus viridans sebelum
mengunyah permen karet yang mengandung xylitol dan sesudah mengunyah permen karet yang
mengandung xylitol. Rata-rata jumlah bakteri Streptococcus viridans sebelum mengunyah
permen karet yang mengandung xylitol adalah 1,1 x 108 bakteri.
Jumlah bakteri Streptococcus viridans sesudah mengunyah permen karet yang mengandung
xylitol mengalami penurunan sebesar 15,45% menjadi 9,3 x 107 bakteri. Perbedaan (selisih)
jumlah bakteri sebelum dan sesudah mengunyah permen karet yang mengandung xylitol adalah
1,7 x 107 bakteri.
Untuk mengetahui pengaruh xylitol terhadap perbedaan jumlah bakteri Streptococcus viridans
dilakukan uji statistik paired t-test dengan 0,05 didapat nilai P value = 0,013 (P < 0,05).
B. PEMBAHASAN
Dari hasil analisa deskriptif terhadap jumlah bakteri Streptococcus viridans yang diteliti dengan
perlakuan sebelum mengunyah permen karet yang mengandung xylitol dan sesudah mengunyah
permen karet yang mengandung xylitol menunjukkan permen karet yang mengandung xylitol
memiliki kemampuan untuk menurunkan jumlah bakteri Streptococcus viridans.
Hal ini terlihat dari hasil penghitungan jumlah bakteri Streptococcus viridans sebelum dan
sesudah mengunyah permen karet yang mengandung xylitol terhadap 10 sampel yang diteliti

rata-rata jumlah bakteri Streptococcus viridans mengalami penurunan setelah diinkubasi selama
24 jam. Adapun dari hasil uji statistik dengan paired t-test diperoleh nilai P=0,013 (P < 0,05)
menunjukkan terdapat perbedaan yang bermakna terhadap jumlah bakteri Streptococcus viridans
sebelum mengunyah permen karet yang mengandung xylitol dan sesudah mengunyah permen
karet yang mengandung xylitol, sehingga xylitol berpengaruh terhadap penurunan jumlah bakteri
Streptococcus viridans.
Hal ini sesuai dengan pendapat Besford (1996) yang menyebutkan bahwa salah satu keunggulan
xylitol diantaranya yaitu xylitol memiliki efek pelindung terhadap mikroorganisme penghancur
makanan sekitar dua kali sukrosa sehingga menghambat pertumbuhan mikroorganisme dalam
mulut khususnya Streptococcus viridans. Mekanisme penurunan jumlah bakteri Streptococcus
viridans oleh xylitol ini dikarenakan adanya kandungan zat antibakterial seperti funoran dan
calsium phosphate. Kandungan kimiawi ini dapat memberikan efek positif yang berpengaruh
menurunkan jumlah bakteri dan menyehatkan mulut. Hal inilah yang membedakan xylitol
dengan pemanis alami lainnya seperti sorbitol dan maltitol yang tidak mempunyai kandungan zat
antibakterial seperti funoran dan calsium phosphate yang berpengaruh terhadap pertumbuhan
bakteri Streptococcus viridans yang hanya dimiliki oleh xylitol.
BAB V
SIMPULAN DAN SARAN
A. SIMPULAN
Berdasarkan hasil penelitian pada Penghuni Wisma Melati No 101 Pedalangan Banyumanik
Semarang dengan jumlah 10 orang sampel dapat diambil kesimpulan sebagai berikut :
1. Jumlah bakteri Streptococcus viridans sebelum mengunyah permen karet yang mengandung
xylitol yaitu 1,1 x 108.
2. Jumlah bakteri Streptococcus viridans sesudah mengunyah permen karet yang mengandung
xylitol yaitu 9,3 x 107, sehingga dapat diketahui bahwa penurunan jumlah bakteri Streptococcus
viridans sebelum dan sesudah mengunyah permen karet yang mengandung xylitol sebesar
15,45% yaitu 1,7 x 107.
3. Dari hasil uji statistik paired t-test diperoleh nilai P value=0,013, karena P < 0,05 berarti
terdapat perbedaan jumlah bakteri Streptococcus viridans sebelum dan sesudah mengunyah
permen karet yang mengandung xylitol.
B. SARAN
Dari kesimpulan diatas maka peneliti menyarankan sebagai berikut:
1. Bagi responden diharapkan dapat menggunakan permen karet yang mengandung xylitol
sebagai alternatif pencegahan terjadinya penyakit gigi dan mulut.
2. Bagi responden diharapkan dapat mengkonsumsi buah-buahan serta sayuran yang di dalamnya
terdapat kandungan xylitol seperti strawberry, plum, kembang kol, dan bayam untuk pencegahan
penyakit gigi dan mulut.
DAFTAR PUSTAKA
Amerongen, AVN. 1991. Ludah Dan Kelenjar Ludah: Arti Bagi Kesehatan Gigi. Gajah Mada
University Press: Yogyakarta.

Anonima. 2007. Xylitol Zat Anti Karies Gigi. http://www.lawangy wordpress.com/, 20 April
2007.
--------b. 2007. Xylitol Permen Karet Pencegah Gigi Berlubang. http://www.lawangy
wordpress.com/, 10 Maret 2007.
Besford, J. 1996. Mengenal Gigi Anda Petunjuk Bagi Orang Tua (terj.). Arcan: Jakarta.
Depkes RI. 1995. Tata Cara Kerja Pelayanan Asuhan Kesehatan Gigi dan Mulut di Puskesmas.
Direktorat Kesehatan Gigi: Jakarta. . 1999. Pedoman Pembelajaran Mikrobiologi.
Depkes RI: Jakarta. . 2000. Pedoman Pelayanan Kesehatan Gigi dan Mulut. Depkes RI: Jakarta.
Ema, M.L., Rimbiyastuti, H., dan Prasko. 2001. Efektifitas Berkumur Jus Aloe vera Terhadap
Penurunan Indeks Plak dan Jumlah Kuman Streptococcus. Unit Penelitian, Pengembangan, dan
Pengabdian Kepada Masyarakat POLTEKKES: Semarang.
Kidd, E. dan Bechal, S.J. 1991. Dasar-Dasar Karies Penyakit dan Penanggulangannya (terj.).
EGC: Jakarta.
Konig, K.G., dan Hoogendoorn, H. 1982. Prevensi Dalam Kedokteran Gigi dan Dasar Ilmiahnya
(terj.). PT. Denta: Jakarta.
Mangoenprasodjo, S.A. 2004. Gigi Sehat Mulut Terjaga. Thinkfresh: Yogyakarta.
Notoatmodjo, S. 2005. Metodologi Penelitian Kesehatan. Rineka Cipta: Jakarta.
Tarigan, R. 1990. Karies Gigi. Jakarta. Volk, W.A., dan Wheeler, M.F. 1990. Mikrobiologi Dasar
(terj.). Erlangga: Jakarta.
Widiyastuti, T. 2007. Efektifitas Larutan Siwak Terhadap Penurunan Jumlah Bakteri Dalam
Mulut Pada Mahasiswa Tingkat II dan III Jurusan Kesehatan Gigi Politeknik Kesehatan
Semarang Tahun 2007. Depkes RI JKG Politeknik Kesehatan Semarang: Semarang. (Karya Tulis
Ilmiah Tidak Dipublikasikan)
Yulianto. 2003. Gula Permen Karet Menjaga Kesehatan Gigi, www.sinarharapan.co.id
RIWAYAT HIDUP
Arfiyati Lukitaningsih dilahirkan di Jepara, tanggal 23 Juni 1988, anak pertama dari 7
bersaudara, pasangan Bapak Susanto SH. dan Ibu Anik Miharwanti , Pendidikan Dasar di SDN
02 Pecangaan dan lulus tahun 2000, Pendidikan Lanjutan Tingkat Pertama (SLTP) di SMP N 1
Pecangaan dan lulus tahun 2003, dan Pendidikan Menengah ke Atas (SMA) di SMA N 1 Kudus
dan lulus tahun 2006. Pendidikan berikutnya ia tempuh di Politeknik Kesehatan Depkes
Semarang Jurusan Kesehatan Gigi pada tahun 2006. Dan insyaAllah lulus tahun 2009. Sumber
Gambar : ndyteens.blogspot.com

Penyakit periodontal atau yang disebut juga penyakit jaringan pendukung gigi adalah masalah
serius dan umum yang dapat menyebabkan hilangnya gigi. Sifat kronis pada penyakit ini dapat
menyebabkan kerusakan pada serabut periodontal. Kebersihan rongga mulut yang jelek adalah
faktor terpenting yang mempengaruhi tingkat keparahan kerusakan jaringan periodontal.
Penyakit ini erat hubungannya dengan plak gigi, yang dibentuk sebagai hasil interaksi yang
kompleks antara gigi, lingkungan, dan molekul bakteri, sehingga menyebabkan inflamasi pada
gingiva (gusi).

Kalkulus merupakan salah satu penyebabdalam penyakit periodontal. Kalkulus adalah plak gigi
yang mengalami mineralisasi, oleh karena itu pembentukan kalkulus dimulai dengan adanya
akumulasi plak gigi. Cairan ludah (saliva) juga faktor penting dalam pencegahan karies gigi,
kelainan periodontal dan gambaran penyakit mulut lainnya. Fungsi cairan ludah salah satunya
dapat melindungi permukaan mulut, baik mukosa maupun elemen gigi geligi, yang bekerja
karena pengaruh buffer dan pembersihan mekanis. Derajat keasaman (pH) dan kapasitas buffer
saliva disebabkan oleh adanya susunan bikarbonat, yang naik seiring dengan kecepatan sekresi
saliva. oleh karena itu kapasitas buffer merupakan faktor penting sebagai pengatur pH rongga
mulut dan melindungi gigi dari kerusakan. Derajat keasaman (pH) yang rendah adalah
lingkungan yang tepat untuk pertumbuhan bakteri yang tahan terhadap asam
terutama Streptococcus mutan, karena bakteri tersebut dapat memetabolisme gula dan makanan
yang mengandung gula menjadi asam laktat. pH saliva yang tidak dirangsang biasanya agak
asam, antara 6,4 sampai 6,9; sedangkan yang dirangsang menunjukkan pH dalam keadaan basa.
Permen karet merupakan salah satu makanan yang sangat digemari baik orang dewasa maupun
anak-anak. Permen karet selain dapat dibeli dengan harga yang relatif murah juga dapat
mengasyikkan saat dimakan. Dalam bidang kedokteran gigi, permen karet sangat berguna karena
dapat menstimulasi aliran saliva yang dapat meningkatkan kapasitas buffer sehingga dapat
menaikkan pH.
Xylitol mempunyai efek menstimulasi daya alir saliva dan menurunkan kolonisasi bakteri mulut.
Menurut penelitian, xylitol lebih efektif daripada gula terhadap kesehatan mulut karena xylitol
tidak dapat dimetabolisme oleh bakteri dalam pembentukan asam dan mempunyai efek
antibakteri, dan juga bila mengkonsumsi xylitol dapat menurunkan jumlah bakeri mulut di dalam
plak dan saliva.
Berikut ini merupakan gambar alat dan bahan yang saya gunakan untuk penelitian ini :

Hasil penelitian :
1. penelitian dilakukan dengan mengukur pH saliva pada 30 orang mahasiswa UGM, yang
diberikan 2 kali perlakuan. Hasilnya menunjukkan ada perbedaan pH saliva sebelum dan
sesudah pengunyahan. Hasil analisis menunjukkan perbedaan pH saliva sebelum dan
sesudah pengunyahan pada kelompok pengunyah permen karet yang mengandung xylitol
dan permen karet yang mengandung sukrosa perbedaan yang bermakna.
2. rerata dan simpangan baku perubahan pH saliva sebelum dan sesudah pengunyahan
permen karet yang mengandung xylitol dan yang mengandung gula, menunjukkan
perbedaan perubahan pH saliva. Yaitu terjadi penngkatan pH rata-rata 0,2870 untuk
permen karet yang mengandung xylitol dan terjadi penurunan pH rata-rata -0,2480 untuk
permen karet yang mengandung sukrosa.
Pembahasan :
pH normal perhari adalah 6-7. Hasil penelitian ini menunjukkan pH saliva meningkat pada
subjek yang mengunyah permen karet yang mengandung xylitol, sementara pH saliva menurun
pada subjek yang mengunyah permen karet yang mengandung sukrosa. Hal ini disebabkan
permen karet yang mengandung xylitol tidak dapat difermentasikan oleh bakteri mulut sehingga
tidak menghasilkan asam pada saliva, dan kapasitas buffer saliva akan meningkat sehingga pH
saliva juga akan meningkat.
Perubahan penurunan pH saliva pada pengunyahan permen karet yang mengandung sukrosa
disebabkan permen karet yang mengandung sukrosa dapat menghasilkan asam pada saliva
melalui hasil fermentasi oleh bakteri
Kesimpulan :
terdapat perbedaan pH saliva sebelum dan sesudah mengunyah baik pada pengunyah
permen karet yang mengandung xylitol dan yang mengandung sukrosa. pH saliva pada
pengunyah permen karet yang mengandung xylitol meningkat, sedangkan pengunyah
permen karet yang mengandung sukrosa menurun.