BAB I

PENDAHULUAN
Glaukoma adalah suatu neuropati diskus optikus yang ditandai oleh tekanan
tinggi intra okular (IOP) yaitu di atas 21 mmHg, kerusakan serabut nervus optikus,
kehilangan lapangan pandang secara progresif, dan dapat menyebabkan kebutaan
secara permanen. Glaukoma sekunder merupakan galukoma sebagai akibat dari
penyakit mata lain. 1
Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan terbanyak setelah katarak dan
merupakan penyebab terbanyak kebutaan irreversibel akibat glaukoma primer sudut
terbuka. Pada tahun 2002 diperkirakan 161 juta orang mengalami gangguan
penglihatan dan 37 orang menderita kebutaan. Gangguan penglihatan akibat glukoma
banyak terjadi pada Negara berkembang, orang dewasa lebih banyak dibandingkan
anak kecil dan wanita lebih banyak daripada pria. Di Amerika Serikat diperkirakan 2
juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut merupakan 10-15% kasus pada orang
kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang asia, terutama diantara orang Burma
dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada tahun 2020 jumlah ini diperkirakan meningkat
menjadi 79.600.000. Sebagian besar (74%) adalah glaukoma sudut terbuka.2
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan
aliran keluar humor aqueous akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan
(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aqueous ke sistem drainase
(glaukoma sudut tertutup). 3
Tekanan intraokular diturunkan dengan cara mengurangi Produksi humor
aqueous atau dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan obat, laser, atau

pembedahan. Pada glaukoma sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi untuk

mengatasi kelainan primernya. 1
Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektivitas
terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri),
inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.1

BAB II
GLAUKOMA SEKUNDER

2. 1. DEFINISI
Glaukoma sekunder adalah peningkatan tekanan intraokular yang terjadi
sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata lain.1
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh penyakit mata
lain atau faktor-faktor seperti inflamasi, truma, perdarahan, tumor, obat-obatan, dan
pengaruh fisik atau kimia.2
2. 2. FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS
Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior
dan

posterior

mata.

Volumenya

adalah

sekitar

250

uL,

dan

kecepatan

pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik

sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma
kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih
tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1
Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolik
aktif yang bergantung pada banyaknya sistem enzimatik (enzim karbonik anhidrase)
dan 20% oleh proses pasif dari ultrafiltrasi dan difusi.4
Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara
permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik
anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur

uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh
dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork (TM) dari sklera, masuk
ke kanal schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal
kolektor, HA dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur dengan darah.
Pada jalur uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid
dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.3
Humor aqueos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk
organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping
itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ
tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan
menimbulkan

tekanan

dalam

bola

mata/tekanan

intra

okular.

Untuk

mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata dalam batas

normal (10-24 mmHG), HA diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar
melalui sistem drainase mikroskopik. 6
2. 3. PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
2. 3. 1. Glaukoma Sudut Tertutup
Tekanan intra okular normal rata-rata 15 mmHg pada orang dewasa lebih
tinggi secara signifikan daripada tekanan rata-rata jaringan pada hampir setiap organ
lain di dalam tubuh. Tekanan tinggi ini penting untuk pencitraan optikal dan
membantu untuk memastikan:2

Keteraturan kurvatura dari permukaan kornea

Ketetapan jarak antara kornea, lensa, dan retina
Ketetapan kesejajaran dari fotoreseptor dari retina dan epitel berpigmen pada
membran Bruch, yang dalam keadaan normal bertautan dan rata.

Humor aqueous dibentuk oleh prosesus siliaris dan disekresi ke dalam bilik
posterior. Kecepatannya rata-rata 2-6 L/menit dan volume total HA pada bilik
anterior dan posterior rata-rata 0,2-0,4 mL, sekitar 1-2% HA diganti setiap menit.2
Humor aqueous melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior
iris cenderung ke arah permukaan anterior lensa, HA tidak dapat melawan resistensi
pupil (resistensi fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat untuk
mengngkat iris dari permukaan lensa. Aliran HA dari bilik posterior ke bilik anterior
tidak secara kontinu tetapi secara pulsatil.2
Peningkatan

resistensi

dari

aliran

keluar

pupil

(pupillary

block)

mangakibatkan peningkatan tekanan pada bilik posterior; iris menggembung ke arah

anterior pada pangkalnya dan menekan trabekular meshwork. Hal ini merupakan
pathogenesis dari glaukoma sudut tertutup primer.2
Patogenesis glaukoma sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut
tertutup primer. Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh obstruksi dari
trabekular meshwork. Namun, konfigurasi primer dari bilik anterior bukan merupakan
faktor yang harus ada.2
2. 3. 2. Glaukoma Sudut Terbuka
Faktor-faktor yang bervariasi dapat meningkatkan aliran keluar pupil. Humor
aqueous mengalir keluar dari sudut bilik anterior melalui dua jalur: 2

Trabekular meshwork menerima sekitar 85% dari aliran keluar HA, yang
kemudian mengalir ke dalam kanalis Schlemm. Dari sini, HA dialirkan oleh
20-30 saluran kolektor radial ke dalam vena episklera.

Sistem vaskular uveosklera menerima sekitar 15% dari aliran HA, yang
dihubungkan pada pembuluh vena.
Trabekular meshwork merupakan resistensi fisiologis kedua. Trabekular

meshwork adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antara
scleral spur dan Schwalbes line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini,
akan terjadi glaukoma sudut terbuka.2
Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal
iris, trabekular meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi
kongesti pada trabekular meshwork serta peningkatan resistensi drainase HA.2

Gambar 2.3. Tipe-Tipe Glaukoma 2

2. 4. GLAUKOMA SEKUNDER
2. 4. 1. Glaukoma Pigmentasi
Sindroma depresi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di
bilik mata depan terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan
mengganggu aliran keluar aqueous, dan di permukaan kornea posterior (Krukenbergs
spindle) disertai defek transiluminasi iris. Studi dengan ultrasonografi menunjukan
perlakuan iris berkontak dengan zonula atau processus ciliares, mengindikasikan
pengelupasan granul-granul pigmen dari permukaan belakang iris akibat friksi, dan
menimbulkan efek transiluminasi iris. Sindrom ini paling sering terjadi pada pria
miopia berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam
dengan sudut bilik mata yang lebar.1
Temuan klinis glaukoma pigmentasi dapat berupa: 4

Krukenbergs spindle pada endotel kornea.

Nyeri.
Penurunan lapangan pandang setelah berolahraga atau saat pupil berdilatasi.
Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang berjalan secara progresif.

Kelainan pigmentasi dapat terjadi jika tanpa disertai glaukoma, tetapi orangorang ini harus dianggap sebagai tersangka glaukoma. Hingga 10% dari mereka
akan mengalami glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun (glaukoma
pigmentasi). Pernah dilaporkan beberapa pedigere glaukoma pigmentasi herediter
autosomal dominan, dan satu gen untuk sindrom dispersi pigmen dipetakan pada
kromosom 7.1

Tetapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan

mampu mengembalikan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas
apakah keduanya memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan
perburukan glaukoma. (Karena pasien biasanya penderita miopia berusia muda, terapi
miotik kurang dapat ditoleransi, kecuali jika diberikan dalam bentuk pilokaprin sekali
sehari, lebih disukai pada malam hari).1
Baik sindrom depersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan
kecenderungannya mengalami episode-episode penigkatan tekanan intraokular secara
bermakna terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil dan glaukoma
pigmentasi akan berkembang dengan cepat. Masalah selanjutnya adalah glaukoma
pigmentasi biasanya timbul pada usia muda; ini meningkatkan kemungkinan
diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi antimetabolit.
Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil
kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.7
2. 4. 2. Glaukoma Pseudoeksfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih
di permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat
terpajan radiasi inframerah, yakni,katarak glassblower), di processus ciliares,
zonula, permukaan posterior iris, melayang bebas di bilik mata depan, dan di
anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan pigmentasi). Secara histologis,
endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva, yang mengisyaratkan
bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Penyakit ini biasanya dijumpai pada
orang berusia lebih dari 65 tahun dan secara khusus, dilaporkan sering terjadi pada
bangsa Skandinavia walaupun tidak menutup kemungkinan adanya bias. Risiko

kumulatif berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun dan 15% dalam 10

tahun. Terapinya sama dengan terapi glaukoma sudut terbuka. Insidens timbulnya
komplikasi

saat

bedah

katarak

lebih

tinggi

daripada

dengan

sindrom

pseudoeksfoliasi.1
2. 4. 3. Glaukoma Akibat Kelainan Lensa
a. Dislokasi Lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan,
misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada
apertura pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi
posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya
belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi
traumatik.1
Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera setelah
tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasaanya
dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.8
b. Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahanperubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini
kemudian dapat melanggar batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan
pendesakan sudut, serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa
ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.1
c. Glaukoma Fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa

anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik
mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular
menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa, dan menimbulkan
peningkatan tekanan intraokular akut. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif,
dilakukan segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis dan terapi steroid
topikal telah mengurangi peradangan intraokular.1

2. 4. 4. Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

a. Uveitis
Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus
ciliare yang meradang berfungsi kurang baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan
tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular
dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder,
atau kadang-kadang dapat terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik
mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis). Salah satu penyebab meningkatnya tekanan
intraokular pada individu dengan uveitis adalah penggunaan steroid topikal. Uveitis
kronik atau rekuren menyebakan gangguan fungsi trabekula yang permanen, sinekia
anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut; semua kelainan tersebut
meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusio pupilae akibat sinekia
posterior 360 derajat menimbulkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut.
Sindrom-sindrom uveitis yang cenderung berkaitan dengan glaukoma sekunder adalah

seklitis heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait-HLA-B27, dan uveitis akibat
herpes zoster dan herpes simpleks.1
Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi
glaukoma

sesuai

keperluan;

miotik

dihindari

karena

dapat

meningkatkan

kemungkinan terjadinya sinekia posterior. Latanoprost mungkin juga harus dihentikan

karena dilaporkan menimbulkan eksaserbasi dan reaktivitasi uveitis. Terapi jangka
panjang, diantaranya tindakan bedah, sering diperlukan karena kerusakan anyaman
trabekular bersifat ireversibel.9
Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan dengan midriasis
intensif, tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi
bedah. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus
diterapi dengan midriatik selama uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi
pupil.1
b. Tumor
Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran
corpus ciliare ke anterior yang menyebabkan penutupan-penutupan sekunder, meluas
ke sudut pigmen, dan neovaskularisasi sudut. Biasaanya diperlukan enukleasi.1
c. Pembengkakan Corpus Ciliare
Rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran diafragma iris-lensa
ke anterior dan glaukoma sudut tertutup sekunder; rotasi ini juga dapat terjadi akibat
bedah vitreoretina atau krioterapi retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi
topiramate.1

2. 4. 5. Sindroma Iridokornea Endotel (ICE)

Sindrom irikornea endotel terdapat beberapa tanda yaitu atropi iris, sindrom
chandler, sindrom nevus iris. Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini
biasanya unilateral dan bermanisfestasi sebagai kompensasi kornea, glaukoma, dan
kelainan iris (corectopia dan polycoria).1

2. 4. 6. Glaukoma Akibat Trauma

Cedera konstusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekanan
intraokular akibat perdarahan kedalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas
menyumbat anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi
awal dilakukan dengan obat-obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila
tekanannya tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode perdarahan
kedua.1
Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular; efek ini timbul akibat
kerusakan langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaukoma
mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak
lebih dalam daripada mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi
sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah.6
Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai
dengan hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali
setelah cedera baik secara spontan, dengan inkarserasi iris kedalam luka, atau secara

bedah akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut
yang ireversibel.1
2. 4. 7. Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular
a. Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)
Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan
intraokular yang bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan
glaukoma sumbatan siliaris. Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular
meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous di dalam
dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan penglihatan jauh yang
kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri dan
peradangan.1
Terapi terdiri atas siklopelgik, midriatik, penekanan HA, dan obat-obat hiperosmotik.
Obat hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan
lensa bergeser ke belakang.5
Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.1
b. Sinekia Anterior Perifer
Seperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang
menyebabkan mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia
anterior perifer. Diperlukan pembentukkan kembali bilik mata depan melalui tindakan
bedah dengan segera apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan.1
2. 4. 8. Glaukoma Neovaskular

Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling sering
disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetik
stadium lanjut dan oklusi vena sentralis retina. Glaukoma mula-mula timbul akibat
sumbatan sudut olah membran fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya
menyebabkan penutupan sudut.1
Glaukoma vaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering tidak
memuaskan baik rangsangan neovaskularisai maupun peningkatan TIO perlu
ditangani. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur
siklodestruktif untuk mengontrol TIO.1
2. 4. 9. Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera
Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma
pada sindrom Struge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan
fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat
iskemia mata yang luas. Terapi medis tidak dapat menurunkan TIO di bawah tingkat
tekanan vena episklera yang meningkat secara abnormal, dan tindakan bedah
berkaitan dengan resiko komplikasi yang tinggi.1
2. 4. 10. Glaukoma Akibat Steroid
Kortikosteroid intraokular, periokular dan topikal dapat menimbulkan sejenis
glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu
dengan riwayat penyakit ini pada keluarganya, dan akan memperparah peningkatan
TIO pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan
biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen
apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam waktu lama. Apabila terapi steroid

topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara medis biasanya dapat mengontrol
TIO. Terapi steroid sistemik jarang menyebabkan peningkatan TIO. Pasien yang
mendapatkan terapi steroid topikal atau sistemik harus menjalani tonometri dan
oftalmoskopi secara periodik, terutama apabila terdapat riwayat glaukoma dalam
keluarga.1

2. 5. DIAGNOSIS
2. 5. 1. Anamnesis
Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya
berupa gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah.5
Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari
penderita, samapai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadangkadang pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma
di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan
penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan makula.5
Gangguan penglihatan subjektif pada penderita glaukoma paling sering disebabkan
oleh edema kornea akibat peninggian TIO yang cepat.Gangguan penglihatan yang lain
adalah haloglaukomatosa yaitu penderita melihat lingkaran-lingkaran pelangi
disekitar bola lampu. Keadaan ini umumnya disebabkan oleh edema kornea atau
sudah ada sklerosis nukleus lensa. Selain itu astenopia seperti mata cepat lelah,
kesulitan akomodasi pada waktu membaca dekat dan kehilangan penglihatan untuk
beberapa saat (transient blackout) dapat disebabkan keadaan glaukoma.5

Rasa sakit pada penderita glaucoma mempunyai derajat yang berbeda-beda. Sakit ini
terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata dengan atau tanpa sakit
kepala. Mata merah terutama akibat injeksi siliar yang terjadi pada peninggian TIO
yang cepat, sering disertai mual muntah.8
Riwayat-riwayat penyakit mata penderita hendaknya dicatat seperti trauma, operasioperasi mata, penyakit retina, pemakaian obat-obatan, steroid, penyakit-penyakit
sistemik seperti kelainan kardiovaskular, penyakit endokrin seperti DM, kelainan
tekanan darah.5
2.5.2. Pemeriksaan Fisik
Dengan cara palpasi, Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan. Mata
penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup rapat. Kedua
jari telunjuk pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di bawah rima
orbita. Kedua telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa.
Keadaan tekanan bola mata dapat dinilai.
2. 5.3. Pemeriksaan Penunjang
a. Biomikroskopi
Dalam pemeriksaan biomikroskopi, terutama diperhatikan keadaan segmen
anterior, baik kelainan yang diakibatkan glaukoma maupun keadaan yang mungkin
menyebabkan glaukoma. Sebelum ini pemeriksaan inspeksi dilakukan terlebih dahulu,
seperti posisi, kedudukan dan gerakan bola mata.5
Pada kasus glaukoma berbagai perubahan dapat dijumpai misalnya injeksi
siliar, pelebaran pembuluh darah konjungtiva dan epislera, edema kornea, keratik

presipitat, sinekia iris, atropi iris, neovaskularisasi iris, pelebaran pupil, ekstropion
uvea, dan katarak glaucomatous.1
b. Pemeriksaan Tajam Penglihatan
Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak
disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral.
Kadang-kadang pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotomaskotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya
gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan
macula. Kehilangan proyeksi penglihatan ini umumnya dimulai dibagian nasal,
kemudian disebelah atas atau bawah, bagian temporal biasanya bertahan cukup lama
sampai menghilang sama sekali. Dalam keadaan ini tajam penglihatan sudah ditingkat
menghitung jari, bahkan bisa lebih buruk lagi.5
c. Tonometri
1) Pengukuran tanpa alat
Pengukuran ini dikenal dengan palpasi atau finger tension. Pengukuran ini
memberikan hasil yang kasar, dan memerlukan banyak pengalaman. Walaupun tidak
teliti, cara palpasi ini masih bermanfaat pada keadaan di mana pengukurn tekanan
dengan alat tidak dapat dilakukan, misalnya menghindari penularan konjungtivitis dan
infeksi kornea.5
Cara yang dianjurkan adalah sebagai berikut: 5

Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan.

Mata penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup

rapat.
Kedua jari telunjuk pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di
bawah rima orbita. Kedua telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan

sklera terasa.
Keadaan tekanan bola mata dinyatakan sebagai berikut :
o TIO ( palpasi) : N ( Normal )
o Bila tinggi : N +
o Bila rendah : N

2) Pengukuran dengan alat

Dengan cara ini, TIO dapat diukur secara langsung, dengan kanulasi ke bilik
mata depan yang dihubungkan dengan manometer, atau secara tak langsung, melalui
kornea dengan alat tonometer. Banyak alat dirancang untuk cara tak langsung seperti
tonometer Schiotz, tonometer Maklakof, tonometer anaplasi Goldmann, tonometer
anaplasi Hand Held, tonometer Mackay Marg, dan lail-lain.5
Menurut Symposium on Glaucoma di New Orleans tahun 1976, maka
tonometer indentasi Schiotz dan aplanasi Goldmann yang paling banyak dipakai.
Yang pertama oleh karena praktis dan relatif murah dan yang kedua karena lebih tepat
dan tidak banyak dipengaruhi kekakuan dinding bola mata.5
d. Funduskopi
Pada umumnya pemeriksaan ini pada glaukoma bertujuan untuk: 5

Menentukan apakah ekskavasi papil masih dalam batas normal.

Menilai sudah berapa jauh kerusakan papil saraf optik.
Mencatat perubahan dan perkembangan papil dan retina.

e. Perimetri

Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan terpenting

pada glaukoma, karena hasil pemeriksaannya dapat menunjukkan adanya gangguan
fungsional pada penderita. Khas pada glaukoma adalah penyempitan lapang pandang.
f. Gonioskopi
Gonioskopi adalah pemeriksaan biomikroskopi sudut bilik mata depan, tempat
dilalui cairan intraokular sebelum keluar ke kanal Schlemm. Dengan gonioskopi dapat
ditentukan apakah sudut bilik mata depan tertutup atau terbuka.5
g. Tonografi
Tonografi adalah cara pemeriksaan parameter lain dinamika cairan intraokuler
yang diperkenalkan oleh W.Morton Grant. Grant menunjukkan pencatatan TIO
dengan tonometer indentasi elektronik dalam jangka waktu tertentu digabung dengan
tabel Fridenwald dapat memperkirakan daya pengeluaran dan pembentukan cairan
intraokular.5
h. Tes Provokasi
Tes ini digunakan pada penderita yang mempunyai bakat glaukoma.5
1) Tes provokasi untuk glaukoma sudut terbuka

Tes minum air:5

o Penderita dipuasakan 6-8 jam sebelum pemeriksaan, kemudian
tekanan intraokularnya diukur.
o Penderita diminta meminum air sebanyak 1 liter dalam waktu 5-10

menit.
o Tekanan intraokular diukur kembali setiap 15 menit selama 1 jam.
o Bila ada kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg tes dianggap positif.
Tes minum air diikuti tonografi. 5

2) Tes provokasi untuk glaukoma sudut tertutup

Tes midriasis: 5
o Di dalam kamar gelap, kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg dianggap
positif.
o Tonografi setelah midriasis.
Tes posisi Prone: 5
o Penderita dalam posisi prone selama 30 40 menit.
o Positif bila kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg.

2. 6. PENATALAKSANAAN
2. 6. 1. Medikamentosa
a. Supresi pembentukan humor aqueous
1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk
terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan
obat lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol
0,3%. 1
2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan
pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.1
3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak
digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid.
Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi
yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan HA sebesar
40-60%. 7

b. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous.

1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang
diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.
Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.1
2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja
paling lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya
dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi
kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat
menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga
harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.1
3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran
keluar humor akueus dansedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor
akeus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi
relek konjungtiva , endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi
alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid
pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.1
4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular
menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan untuk
mata dengan sudut kamera anterior sempit.5
c. Penurunan volume korpus vitreum.
1) Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Selain itu,
juga terjadi penurunan produksi humor akuos. Penurunan volume korpus vitreus
bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma
maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan

oleh perubahan volume korpus vitreus atau koroid) dan menyebabkan penutupan
sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).1
2) Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan 50 % dingin dicampur
dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering dipergunakan, tetapi
pemakaiannya pada pengidap diabetes harus diawasi. Pilihan lain adalah
isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.1
d. Miotik, midriatik, dan sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting
dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik
(siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.8
2. 6. 2. Pembedahan
a. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon
(iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser
YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi
serangan penutupan sudut.1
b. Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa

kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar
tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses
selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan
untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi
bergantung

pada

penyebab

yang

mendasari.

Penurunan

tekanan

biasanya

memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.1

c. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan
episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma
kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akuos dibagian
dalam jalinan trabekular.1
d. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan

terapi

medis

dan

bedah

dapat

menjadi

alasan

untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk
mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi,
dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat
diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan
kerusakan korpus siliaris dibawahnya.1
2. 7. PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang sampai

akhirnya menyebabkan kebutaan total. Bila antiglaukoma dapat menekan tekanan
intra okular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas,
prognosis akan baik. Bila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien
glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.9

DAFTAR PUSTAKA
1. Riordan, P., Whitcher, J. P. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17.
EGC. Jakarta. 2010.

2. Lang, G. K. Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd Edition. Thieme.

Stuttgart-New York. 2006.
3. Setiawan, A. Glukoma. Available at: http://fkuii.org . Accesed on August, 2008.
4. Schuman, J. S., Christopoulos, V., Dhaliwal, D. K., Kahook, M. Y., et all. Rapid
Diagnoses in Ophthalmology Lens and Glaucoma. Mosby Elsevier.
Philadelphia. 2008.
5. Supiandi, S. Cara Pemeriksaan dan Jenis Glaukoma. FKUI. Jakarta. 1986.
6. Sidarta, I. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi) Edisi ke-2. FKUI. Jakarta.
2001.
7. Lee, D. A. Clinical Guide to Comprehensive Ophtalmology. Stuggart.
NewYork. 1999.
8. Boyd, B. F., Luntz, M. Innovations In The Glaucomas Etiology, Diagnosis,
and Management. Highlights of Ophthalmology International. 2002.
9. James, B., Benjamin, L. Ophthalmology Investigation and Examination
Techniques. Butterworth Heinemann Elsevier. United Kingdom.

REFERAT
GLAUKOMA SEKUNDER

Disusun oleh :
Ratri Ramadianingtyas
Pembimbing : dr. Diantinia Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT MATA

RSUD SOREANG PERIODE 30 JUNI 9 AGUSTUS 2014