[SITOKIN ]

Prof. DR.dr. Marsetyawan HNE

Soesatyo, PhD

Sitokin

Assalamualaikum wr.wb.
Temen-temen sebelum belajar mari kita berdoa terlebih dulu
Apa itu Sitokin???
Sitokin
Protein rantai kecil (ca. 25 kDa)
Dilepaskan oleh berbagai jenis sel di dalam respon pada stimulus eksternal.
Menyebabkan respon subsequent melalui reseptor spesifik, dan berefek pada
interpretasi yang berbeda
Autokrin, parakrin, endokrin
Jadi, sitokin adalah protein system imun yang mengatur interaksi antar sel dan memacu
reaktivitas imun, baik imunitas nonspesifik ataupun spesifik.
Sitokin adalah protein yang larut dan berperan sebagai mediator, jadi antar sel dalam
system imun dalam bekerja ada yang berinteraksi secara langsung dan ada yang beinteraksi
melalui perantara,sitokin ini sebagai perantara yang memperantarai sel-sel dalam ranah
alamiah atau adaptive.
Sekarang sitokin juga diketahui tidak hanya dihasilkan oleh system imun tapi juga
dihasilkan oleh epitelium,endothelium dan fibroblast. So, kalau menyebut sitokin sebagai
interleukin ini sudah salah kaprah karena sitokin tidak hanya dihasilkan oleh system imun saja,
ya memang sitokin juga dihasilkan oleh sel dendritik, makrofag dan limfosit.
Namun, seperti yang telah disebutkan diatas bahwa keratinosit yang merupakan epithelium
pada epidermis dalam keadaan tertentu dapat menghasilkan interleukin, endhothelium bisa
dipacu menghasilkan TNF-. Ok deh jadi pada intinya sitokin ini adalah nama yang umum
untuk semua mediator yang larut dan berguna untuk memacu atau menghambat sel yang lain.
Dalam bekerja sitokin membutuhkan reseptor, seperti hormone yaitu mempengaruhi sel
karena sel yang dipengaruhi mempunyai hormone (ini gmn nih kok mbingungi). Sitokin
mempengaruhi sel karena sel itu mempunyai reseptor yang sesuai, contohnya makrofag dapat
diaktifkan oleh IFN- ini disebabkan karena makrofag mempunyai reseptor IFN-, sel NK
dapat diaktifkan oleh IL-2 ini dikarenakan karena sel NK mempunyai reseptor untuk IL-2.
Adanya kata reseptor pada contoh diatas menunjukkan bahwa sitokin juga bekerja melalui
reseptor masing-masing sel yang dipengaruhi. Jika sitokin dihasilkan oleh sel tertentu dan
mempengaruhi diri sendiri disebut fungsi autokrin, kalo mempengaruhi sel didekatnya/
tetangganya disebut fungsi parakrin nah kalo sitokin dihasilkan sel tertentu kemudian
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Nana ]

49

[SITOKIN ]

produknya masuk ke sirkulasi darah dan mempengaruhi sel yang jauh disebut fungsi endokrin
(kaya hormone).
Jadi sitokin mempunyai sifat mirip hormone karena sitokin memenuhi syarat sifat sistemik
dalam sirkulasi darah kemudian mempengaruhi sel lain.
Macam nama dari sitokin
Monokin dihasilkan oleh mononukleus
Lymphokin dihasilkan oleh limfosit
Interleukin dihasilkan oleh leukosit
Lain-lain
- Kemokin singkatan dari sitokin yang mampu merangsang kemotaksis,
- interferon,
- growth factor(CSF, TGF), yang secara umum mempengaruhi pertumbuhan koloni
disebut CSF (colony stimulating factor). Kalo yang distimulasi sel jalur granulosit
disebut G-CSF, jika yang distmulasi adalah jalur monosit disebut M-CSF, kalo duaduanya distimulasi disebut GM-CSF. TGF (Transforming growth factor).
- TNF (tumor nekrosis factor) dulu ditemukan pertama kali bisa menghancurkan tumor,
namun sekarang lebih banyak dikaitkan dengan reaksi peradangan.
Namun, nama sudah tidak menjamin ketepatan karena sitokin tidak hanya dihasilkan oleh
leukosit tapi juga sel-sel yang lain seperti yang telah dijelaskan tadi. Ya sudah, sebut saja dia
sitokin biar lebih gampang
Sifat umum
Pleiotropic, redundant (tumpang tindih)
Sekresi :singkat, sementara, saat-saat khusus.
Berakibat atau menghambat sintesis/aksi dari yang lainnya : fungsi synergy dan
antagonism ; sifat-sifat pro-inflamasi dan anti-inflamasi

Sitokin bekerja semacam jejaring, mereka saling mempengaruhi, dapat menghambat atau
menginduksi. Pada kata yang dicetak tebal yaitu synergy dan antagonism ini menunjukkan
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Nana ]

50

[SITOKIN ]

bahwa kerja sitokin dapat menguatkan/ memacu bersamaan artinya kerjanya synergy atau
malah menghambat artinya kerjanya antagonis.
Yah namanya mempengaruhi itukan ada yang mempengaruhi positif (to induce) dan ada
yang mempengaruhi negative (menghambat aksi). Suatu saat dibidang kedokteran sitokin yang
antagonis ini bisa digunakan untuk terapi, misalnya saja suatu penyakit disebabkan karena
adanya sitokin X dan diketahui bahwa sitokin Y ini bisa menghambat kerja sitokin X, secara
logika sitokin Y ini bisa jadi terapi dong
Sitokin dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu Pro-inflamasi dan anti-inflamasi. Tentunya
teman-teman dah tau kalo sitokin pro-inflamasi tu yang mendukung terjadinya inflamasi
sedangkan sitokin anti-inflamasi itu yang menghambat terjadinya inflamasi.
Pleiotropisme adalah satu sitokin bekerja terhadap berbagai jenis sel yang menimbulkan
berbagai efek yang berbeda. Seperti pada gambar dimana sitokin/IL-4 hadir akibat dari
aktivasi sel T helper CD4+, dan IL-4 ini akan berefek pada :
CD4+ penggolongan Th2 : disini IL-4 itu mempengaruhi sel yang mirip dengan dirinya
jadi semacam autokrin, CD4+ dipacu oleh IL-4 lalu akan berproliferasi kearah Th2, jika
yang memicu IFN- maka jalur yang dilalui adalah Th1. Jadi, deferensiasi mengarah ke
jalur Th2 jika itu yang memacu adalah IL-4.
Aktivasi sel B melepaskan IgE, IL-4 memacu limfosit B untuk menghasilkan IgE yang
merupakan biang keladi terjadinya alergi.
Penghambatan makrofag Makrofag sebagai sel yang melakukan fagositosis untuk
melawan kuman pada reaksi inflamasi terkadang memang berlebihan sehinngga akan
terjadi kerusakan maka perlu dihambat oleh IL-4
Sifat redundansi adalah berbagai sitokin yang menunjukkan efek yang sama, pada
gambar dicontohkan IL-2,IL-4,IL-5 yang ternyata mempunyai sifat yang sama yaitu
menjadi pemacu proliferasi sel B. dulu IL-2,IL-4,IL-5 disebut dengan B-CGF. Sedangkan
untuk IL-6 sering dihubungkan dengan pacuan terhadap limfoblast B untuk berdeferensiasi
menjadi sel plasma.
Sifat sinergi (saling meguatkan), contoh pada gambar menunjukkan bahwa IFN- yang
diaktifkan oleh sel T helper CD4+ bekerjasama dengan TNF yang diaktifkan oleh
makrofag untuk meningkatkan ekspresi dari molekul MHC 1 pada banyak tipe sel.
Sifat Antagonism (saling berlawanan), dua sitokin (IFN- dan IL-4) yang akan diaktifkan
oleh sel T helper CD4+ melakukan fungsi yang berlawanan yaitu IFN- memacu aktivasi
macrofag sedangkan IL-4 seperti yang kita tahu yaitu menghambat aktivasi makrofag.
EFEK SITOKIN
Langsung
a. Lebih dari satu efek terhadap berbagai jenis sel (pleitropik)
b. Autoregulasi (fungsi autokrin)
c. Terhadap sel yang sifatnya tidak jauh dari sitokin (fungsi parakrin)
Tidak langsung
a. Meninduksi ekspresi reseptor untuk sitokin lain atau bekerja sama dengan sitokin lain
dalam merangsang sel (sinergisme)
b. Mencegah ekspresi reseptor atau produksi sitokin (antagonism)
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Nana ]

51

[SITOKIN ]

KARAKTERISTIK DARI KERJA SITOKIN

Implikasi di dalam kesehatan dan sebagai imunomodulator/terapi.
Makrofag & sel dendritik yang aktif akan mensekret sitokin/kemokin

Note :
Pada tabel ada yang menunjukkan bahwa keratinocyte yang merupakan epitehelium
dari epidermis juga menghasilkan sitokin/IL-1.
IL-8 berperan pada sel PMN & MN sebagai kemokin(untuk kemotaksis) bisa ditulis
CXCL8 efeknya sebagai kemoatraktan untuk neutrofil jadi jika neutrofil akan
dipindahkan perlu diattract terlebih dahulu dan ini adalah tugas dari IL-8.
TNF- berpengaruh pada vasa darah. Berfungsi untuk melisiskan tumor (dahulu) dan
sekarang telah diketahui lebih berpengaruh pada reaksi inflamasi.
TNF- pada batas normal akan membantu leukosit untuk melakukan perlekatan di
endothelium deapedhesis.
TNF- yang terlalu tinggi akan menginduksi molekul adhesi permukaan endotel
menjadi lebih lengket sel darah & komponen padat lain mudah melekat pada
endhotel sehingga bisa juga menyebabkan thrombus jika itu yang melekat adalah
trombosit.
TNF- tinggi yang diakibatkan oleh hasil dari fagositosis mikroorganisme akan
mengganggu aliran darah (sistemik) colaps vasa darah syok kardiogenik
IL-12 mengubah sel T naif Th1. Jadi , aktivasi sel T nya memilih ke jalur Th1.

[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Nana ]

52

[SITOKIN ]

Sitokin dan kemokin disekresi oleh makrofag yang aktif.

Note :
Makrofag sebagai imunitas alamiah yang menghasilkan IL-1, TNF-, IL-6, CXCL8(IL-8), IL-12 yang
merupakan kelompok proinflamasi & yang mendukung reaksi-reaksi seluler.
Makrofag dirangsang oleh kuman biasanya oleh bakteri gram yang mempunyai LPS dan dapat
merangsang produksi IL-1 atau bakteri yang bisa hidup dalam sitoplasma makrofag seperti
Mycobacterium yang dapat merangsang produksi IL-12
Manifestasi dari Makrofag yang teraktivasi dapat mensekresikan sitokin.
IL-6 adalah sitokin yang berperan dalam proses inflamasi (IL-6 sitokin inflamasi)
Akibat yang ditimbulkan oleh IL-1 & TNF- salah satunya adalah kenaikan set point suhu tubuh di
hipotalamus demam
IL-1 memproduksi IL-6 memacu hepatosit menghasilkanprotein fase akut
IL-12 mengaktifkan Th0/sel Tnaif Th1, serta mengaktifkan sel NK yang akan menginduksi
pembentukan IFN- dan memacu kerja makrofag.
Sitokin mampu berperan secara alamiah/fisiologis jika dalam dosis normal namun jika dosis terlalu
tinggi dan masuk keperadaran darah memberikan efek sistemik yaitu terjadi fever (demam)

KELAS KEMOKIN,

[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Nana ]

53

[SITOKIN ]

Note
Fibroblas dapat menghasilkan kemokin, fibrobalas adalah sel pada jaringan ikat yang
jika dipacu terus fibroblast akan menghasilkan serat kolagen.
Platelet atau sering kita sebut dengan trombosit ternyata juga bisa menghasilkan sitokin,
selain itu juga sel endhotelium bisa memproduksi sitokin juga.
Kemokin bekerja pada sel melalui reseptor bisa dilihat pada kolom reseptor.
CXCL 12 (SDF-1) terdapat pada sel stromal yang memiliki reseptor CXCR4 dimana
CXCR4 adalah salah satu pintu masuk dari HIV. Jadi, reseptor ini memudahkan
masuknya HIV. Lalu siapa yang memiliki CXCR4???yang memiliki adalah makrofag,
dendritik sel, sel T CD4.

Note maneh
CCR1,3,5 juga merupakan pintu utama masuknya HIV ke dalam tubuh.
Sel microglia yang merupakan salah satu jenis sel saraf yang dapat menghasilkan
kemokin.
CCL-11(eotaxin) berperan pada sel eosinofil pada peristiwa alergi.
Konsep dasar dari respon-respon Th1 dan Th2, dengan sifat produksi sitokin, :
Infeksi
Reaksi hipersensitifitas
Autoimun
Imunologi reproduksi.

[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Nana ]

54

[SITOKIN ]

SITOKIN DAN INFEKSI

Imun tubuh seseorang tergantung
dengan Th1 dan Th2.
Th0 jika aktif akan memilih
jurusan Th1 atau Th2, yang
menentukan jurusan adalah jenis
sitokin yang berbeda. Jalur
sitokin Th1 ; IFN-, IL-2, TNF- ini
akan meningkat pada reaksi
seluler sedangkan jalur sitokin
Th2 ; IL-4, IL-10, IL-5, IL-13 ini
akan meningkat pada reaksi
humoral.
Th1 berperan dalam proses inflamasi.
Th2 berperan dalam proses alergi/hipersensitivitas
Jika dalam sampel pemeriksaan terhadap Th1 tinggi maka bermakna terjadi inflamasi
Jika dalam sampel pemeriksaan terhadap Th2 tinggi maka bermakna terjadi alergi
Jika Th1 bergeser/beralih ke Th2, ada kemungkinan penyakit akan memburuk karena
inflamasi.
Jika Th2 bergeser/beralih ke Th1,ada kemungkinan penyakit akan membaik karena
alergi.
Sitokin dapat dideteksi dalam sampel darah, cairan tubuh, cairan sendi pada kasus
infeksi di sendi,dan paling sering di serum.

Di hipothalamus, IL-1, IL-6, TNF- yang dikenal sebagai pirogen endogen dan berperan
pada naiknya set point
kenaikan suhu tubuh.
Di jaringan lemak dan jaringan otot, IL-1, IL-6, TNF- berperan dalam sintesis protein
dan energy, yang mengakibatkan kenaikan suhu tubuh
Di sel dendritik, IL-1, IL-6, TNF- mengaktivasi sel T
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Nana ]

55

[SITOKIN ]

Di sel dendritik folikuler, IL-1, IL-6, TNF- mengaktivasi sel B

Keterangan gambarnya
Ekstravasasi (keluarnya sel-sel leukosit dari pembuluh darah) dan migrasi sel-sel leukosit yang
sedang beredar dalam cairan darah mengikuti beberapa langkah, Yaitu :
1) Marginasi sel leukosit,
di dalam pembuluh darah, terdapat 2 macam aliran sel-sel leukosit. Sel-sel yang berada di sumbu
arus mengikuti aliran darah yang cepat, sedang sel-sel yang berada di arus tepi mengalir dengan
lambat bersinggungan dengan permukaan sel-sel endhotel. Sel-sel leukosit yang mengalir
bersinggungan dengan permukaan endotel akan berinteraksi. Kondisi tersebut akan menimbulkan
.
Perlekatan longgar antara sel leukosit & sel endotel pembuluh darah melalui interaksi antara
molekul selektin-E dari sel endotel dengan ligannya berbentuk karbohidrat pada sel leukosit.
Interaksi ini tidak stabil.
2) Gerakan menggelinding (rolling),
Interaksi antara sel darah putih dengan sel endotel yang tidak stabil, menyebabkan ikatannya
mudah terlepas karena pengaruh gaya arus, kemudian terikat lagi, lepas lagi. Karena gaya aliran
darah tersebut, maka interaksi yang labil menyababkan gerakan menggelinding sepanjang
permukaan endotel.
3) Perlekatan Ketat pada Endotel,
Pada suatu saat terjadi induksi interaksi antara molekul ICAM-1(intercellular adhesion molecule1) pada endotel dengan integrin (LFA dan Mac-1) pada sel neutrofil yang teraktivasi, yang
menimbulkan ikatan yang lebih stabil, sehingga sel-sel neutrofil berhenti menggelinding.
Diapedesis,
Dalam proses diapedesis diperlukan interaksi antara integrin (LFA dan Mac-1) dari leukosit,
disamping partisipasi interaksi molekul adesi CD31 dari sel leukosit dengan hubungan antarsel
endotel.

[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Nana ]

56

[SITOKIN ]
4) Migrasi,
Kemampuan pergerakan sel leukosit dalam jaringan pengikat berdasarkan gradient kemokin (IL8) yang menuju ke arah konsentrasi yang lebih pekat disebut kemotaksis. IL-8 dilepaskan oleh
sel-sel disekitar infeksi. Sebagian besar kemotaksis sel leukosit manusia disebabkan oleh fase cair
komponen komplemen yang terdapat di daerah infeksi. Sebagai akibat adanya aktivasi
komplemen, salah satu komponennya, yaitu C5 dipecah oleh enzim menjadi C5a dan C5b. diduga
komponen C5a berperan dalam kemotaksis tersebut.

Note:
Setiap proses inflamasi ada peristiwa migrasi leukosit, Migrasi leukosit yang tidak
sampai ketujuan karena tidak mempunyai molekul adhesi, maka reaksi inflamasi akan
parah.
Dalam kondisi normal, leukosit akan lewat begitu saja di aliran darah tidak menepi ke
endotel ini dikarenakan tidak adanya molekul yang mengikat atau karena lemahnya
ikatan antara leukosit dan molekul.
Pada kondisi tertentu (infeksi), muncul molekul lain (yang bullet kecil) yang membuat
ikatannya menjadi kuat dan kemudian sel akan menggelinding ke tepi, menempel dan
akhirnya menerobos endothelium (diapedesis).
Selama ada reaksi inflamasi leukosit dibutuhkan, leukosit bekerja di area luar pembuluh
darah (di jaringan yang terjadi inflamasi).
Leukosit mengeluarkan pseudopodia untuk menerobos diantara sambungan endhotelial,
dengan cara merubah dirinya yang disebut dengan plastisitas.
Jadi, sel-sel darah itu tidak pasif tapi dia dipandu oleh sesuatu hubungan antara
endothelium dari venula atau kapiler.
Infeksi local Vs infeksi sistemik mengatur
sekresi TNF- dan efeknya dalam sirkulasi
darah.
Infeksi local yang disebabkan oleh bakteri
gram negative akan mengaktifasi makrofag
mensekresi TNF- didalam jaringan yang
artinya produksinya local maka ini adalah
hal yang positif, maka akan sembuh.
Pada infeksi local terjadi kenaikan protein
plasma didalam jaringan, kenaikan migrasi
fagosit dan limfosit di dalam jaringan, dan
kenaikan adhesi platelet di dinding
pembuluh darah
Infeksi sistemik mengaktivasi makrofag di
liver dan spleen untuk mensekresi TNF-
diseluruh tubuh
suhu tubuh naik
beresiko syok kardiogenik & kegagalan
berbagai organ
berakibat dengan kematian.
Pada reaksi inflamasi TNF- didalam peredaran darah dan memacu molekul adhesi pada
pembuluh darah sehingga menarik sel-sel radang.
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Nana ]

57

[SITOKIN ]

SITOKIN DAN ALERGI

Reaksi Hipersensitivitas, khususnya type I (allergy)
Allergy has many faces Antibody/B cell Mediated allergy

Alergi tipe 1 disebabkan oleh reaksi IgE sebagai allergen yang mengaktivasi sel mast dan
berakibat pada timbulnya rhinitis alergik, asthma, anafilaksi sistemik.
Yang berperan pada alergi tipe 1 adalah IgE, Th-2, IL-4, dan sel mast, kita bisa menyebut
mereka adalah geng alergi.
Untuk tipe 1 yang paling penting adalah IL-4 yang dihasilkan oleh Th2, kemudian IL-4 ini
akan merangsang sel B untuk menghasilkan IgE.
Alergi tipe 2 disebabkan oleh reaksi IgG sebagai allergen yang berperan dalam
pelepasan komplemen sel FcR alergi pada beberapa obat, dan pengubahan signal
antibody urtikaria kronik.
Alergi tipe 3 disebabkan oleh
reaksi IgG sebagai allergen yang
berperan
pada
pelepasan
komplemen fagosit gangguan pada
serum,reaksi arthus.
<<<<< Sitokin IL-4 sebagai factor
pengubah IgE

[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Nana ]

58

[SITOKIN ]

Catatan maning.
IL-4 mengaktifkan sel B untuk melepaskan IgE (allergen) yang akan melekat pada sel
mast reaksi-reaksi inflamasi perubahan kapiler hangat,edema, dll.
Alergi berakibat terjadinya reaksi tanggapan dari otot polos yang berkontraksi, cth :
Bronkus bronkokonstriksi sesak nafas
Usus sakit perut
Interaksi antibody IgE tehadap membrane sel Mast.

SITOKIN DAN IMUNOLOGI REPRODUKSI

Th1 Vs Th 2 pola sitokin dalam masa kehamilan

Sitokin utama dari ibu Th2 (IL-10, IL-4).

[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Nana ]

59

[SITOKIN ]

Jika terjadi inflamasi, maka sitokin yang diproduksi oleh ibu Th1(IFN-) MHC2
mengakibatkan reaksi seluler menghasilkan sel NK yang berlebih menghasilkan
limfokin (IL-2 & IFN-) & aktivasi sel killer (LAK) dan terjadilah aborsi spontan. Pada
saat hamil system imun seluler ibu harusnya toleran, jadi pada kondisi normal system
imun seluler tidak teraktivasi.
Sel LAK (lymphokin activated killer) berasal dari sel NK yang terpacu oleh sitokin
tertentu.
Ada factor imunologis (sitokin) pada perkembangan plasenta dan embrio.
Pada anak-anak yang dilahirkan pada ibu yang normal maka lebih cenderung ke Th2
sehingga bisa menimbulkan alergi.
Host (tubuh) Vs graft (jaringan/organ transplantasi) pada umumnya
Graft Vs Host = graft (IL-2) memicu sel NK menjadi aktif tak terkendali (graft Vs host
disease/reaction).
Autograft =benda asing dari diri sendiri.
Allograft = benda asing dari luar/ orang lain (transplantasi)
SITOKIN DAN AUTOIMUNITAS
Autoimunitas
suatu pengenalan yang salah dari dari system imun terhadap sel host.
Penyakit yang di mediatori sel T :
Th1 cytokines : IFN-, TNF- meningkat
IDDM (ini karena sel imun memfagosit/ merusak pulau langerhans didalam pancreas)
Multiple sclerosis (kerusakan myelin di otak)
Th2/ Th1 meningkat (sitokin : IL-4, IL-5, IL-10, IL-13/IFN-, TNF-)
SLE (sistemik lupus sklerosis)
Disini Th1 dan Th 2 bergabung untuk mendukung reaksi peradangan pada SLE. Jumlah Th1
& Th2 sama-sama tinggi.
SITOKIN DAN T REG
Sel T regulator (T reg)
1) CD4+CD25+ (autoimmunity)
IL-4, IL-10, TGF-
Bila CD4+CD25+ knock out autoimunitas
Bila CD4+CD25+ ditambahkan ke dalam tubuh

kembali normal

2) CD4+CD25-Th3 (mucosal immunity) di traktus gastrointestinal

IL-4, IL-10, TGF-
3) CD4+CD25-TR1 (mucosal immunity)
IL-10, TGF- sitokin hamper mirip dengan Th 3 mungkin proporsinya yang berbeda
Jadi T reg (IL-10) adalah sitokin yang mampu mengatur/inhibit aktifitas yang berlebihan dari
Th1& Th2. CD 25 adalah reseptor dari IL-2.
Catatan :
T reg mengakibatkan aktivitas yang inhibit imunitas seluler/aktivitas sel lain
Probiotik (lactobacillus) dapat memacu T reg secara maksimal patogen dihambat
[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Nana ]

60

[SITOKIN ]

Probiotik dikonsumsi dalam jumlah yang maksimal (bukan berlebihan) akan mencegah
alergi terhadap makanan. Karena dapat meningkatkan kesehatan di usus.
SITOKIN DAN CORTIKOSTEROID
Efek dari kortikosteroid pada sitokin pro-inflamasi

Note
Kortikosteroid masih termasuk obat pemungkas untuk inflamasi, dapat menghambat
sitokin pro-inflamasi.
Kortikosteroid adalah obat imunosupressan (menghambat kerja sitokin imunosupressan).
Namun, bila dikonsumsi dalam jangka waktu yang lama akan berakibat pada
penurunan kemampuan system imun
Sitokin pro-inflamasi = TNF-, IL-1, GM-CSF, IL-4, IL-5, CXCL8.
Kesimpulan
Sitokin : komponen mediator dari system imun alamiah/ non spesifik dan system imun
adaptif/ spesifik
Mediator ini yang merespons imun alami dan adaptif sebagian besar diproduksi
oleh makrofag/ dendritik, dan sel T, dengan berturut-turut.
Produksi berlebihan akses sistemik berakibat patologik.
Dapat digunakan untuk mengubah respon biologic yang dihubungkan dengan imun dan
penyakit inflamasi.
Alhamdulillah ASJ (akhirnya selesai juga)!!!!!! Maaf ya temen-temen kalo banyaaak sekali
kekurangannya, oh ya maaf juga ada materi yang di terangin nggak tak edit karena belum di kasih
slidenya, mungkin akan di terangkan lagi pada pertemuan yang lain.
Wassalmualaikum wr.wb.

[ Blok 6 Imunitas dan Infeksi ][ 3rd Chapter ][ Editor : Nana ]

61