LAPORAN KASUS

Nasopharingeal Carcinoma

OLEH:
dr. Anditha Namira Rezky Sitompul
PENDAMPING:
Dr. Isma Ninda Ningsih
Dr. Fitrika R Riasya
PEMBIMBING:
dr. Ujang Ridwan P, Sp.OG

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

DR. TENGKU MANSYUR TANJUNG BALAI
PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA
TANJUNG BALAI
2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat
serta karunia-Nya kepada penulis sehingga penulis berhasil menyelesaikan laporan kasus
yang berjudul Nasopharingeal Carcinoma.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan
saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu penulis harapkan demi
kesempurnaan makalah ini.
Akhir kata, penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta
dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir.Semoga Allah SWT senantiasa
meridhai setiap langkah kita.

Medan,

16 Mei 2016

Penulis

DAFTAR ISI
Kata Pengantar.......................................................................................................i
2

Daftar Isi.................................................................................................................ii
Bab 1 Pendahuluan ................................................................................................. 1
Bab 2 Tinjauan Pustaka ......................................................................................... 3
2.1 Nasofaringeal Carcinoma.............................................................................. 3
2.1.1. Definisi ............................................................................................. 3
2.1.2. Etiologi ............................................................................................. 3
2.1.3. Klasifikasi ........................................................................................ 4
2.1.4. Insidensi dan Faktor Resiko ............................................................. 5
2.1.5. Patofisiologi...................................................................................... 7
2.1.6. Manifestasi Klinis ............................................................................ 10
2.1.7. Penatalaksanaan ............................................................................... 11
2.1.8. Pencegahan ....................................................................................... 18
Bab III Laporan Kasus ........................................................................................... 21
Bab IV Diskusi Kasus ............................................................................................. 28
Bab V Daftar Pustaka ............................................................................................. 29

BAB I
3

PENDAHULUAN
Penderita karsinoma nasofaring (KNF) cukup banyak ditemukan di tengah
masarakat dan jumlahnya cenderung meningkat dari tahun ke tahun. Yang memprihatinkan
adalah hampir semua penderita KNF datang pada stadium lanjut. Dan yang menarik lagi,
penyakit ini lebih sering mengenai laki-laki usia 40-60 tahun dimana pada usia tersebut
seorang kepala keluarga memasuki masa puncak karier dan dituntut lebih secara finansial
oleh keluarga. Banyak faktor yang menyebabkan penderita KNF datang pada stadium lanjut.
Gejala yang tidak khas menyebabkan penderita terlambat menyadari dan mendatangi dokter.
Ketidakmampuan dokter mengenal KNF apalagi memeriksa nasofaring dan kesalahan
interpretasi pada pemeriksaan histopatologi, berperan besar menyebabkan penderita
didiagnosis pada stadium lanjut sehingga angka kematian penyakit ini cukup tinggi.1,2
Penanggulangan karsinoma nasofaring sampai saat ini masih merupakan suatu
problem, hal ini karena etiologi yang masih belum pasti, gejala dini yang tidak khas serta
letak nasofaring yang tersembunyi, dan tidak mudah diperiksa oleh mereka yang bukan ahli
sehingga diagnosis sering terlambat, dengan ditemukannya metastasis pada leher sebagai
gejala pertama. Dengan makin terlambatnya diagnosis maka prognosis (angka bertahan hidup
5 tahun) semakin buruk.1
Dengan melihat hal tersebut, diharapkan dokter dapat berperan dalam pencegahan,
deteksi dini, terapi maupun rehabilitasi dari karsinoma nasofaring ini. Untuk dapat bereperan
dalam hal tersebut dokter perlu mengetahui terlebih dahulu segala aspek dan kanker
nasofaring ini, meliputi definisi, anatomi fisiologi nasofaring, epidemiologi dan etiologi,
gejala dan tanda, patofisiologi, diagnosis, komplikasi, terapi maupun pencegahanya. Penulis
berusaha untuk menuliskan semua aspek tersebut dalam tinjauan pustaka refarat ini dan
diharapkan dapat bermanfaat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

ANATOMI DAN FISIOLOGI NASOFARING

Nasopharing berbentuk kerucut dan selalu terbuka pada waktu respirasi karena

dindingnya dari tulang, kecuali dasarnya yang dibentuk oleh palatum molle.2
Batas nasopharing3 :
Superior
Anterior
Posterior
- Lateral

: basis kranii, diliputi oleh mukosa dan fascia

: choane, oleh os vomer dibagi atas choane kanan dan kiri.
: - vertebra cervicalis I dan II
- fascia space = rongga yang berisi jaringan longgar
- mukosa lanjutan dari mukosa atas
: - mukosa lanjutan dari mukosa atas dan belakang
- Muara tuba eustachii
- Fossa rosenmulleri

Bangunan yang penting pada nasopharing4

- Ostium tuba eustachii pars pharyngeal

Tuba eustachii merupakan kanal yang menghubungkan kavum nasi dan nasopharyng
dengan rongga telinga tengah. Mukosa ostium tuba tidak datar tetapi menonjol seperti
menara, disebut torus tubarius.
- Torus tubarius
- Fossa rosen mulleri
Adalah dataran kecil dibelkang torus tubarius. Daerah ini merupakan tempat predileksi
karsinoma nasofaring, suatu tumor yang mematikan nomor 1 di THT.
- Fornix nasofaring
Adalah dataran disebelah atas torus tubarius, merupakan tempat tumor angiofibroma
nasopharing
- Adenoid= tonsil pharyngeal=luskha
- Secara teoritis adenoid akan hilang setelah pubertas karena adaenoid akan mencapai titik
optimal pada umur 12-14 tahun. Lokasi pada dinding superior dan dorsal nasopharing
sebelah lateral bursa pharyngea. Fungsinya sebagai mekanisme pertahanan tubuh terhadap
kuman- kuman yang lewat jalan napas hidung.

Nasopharing akan tertutup bila paltum molle melekat ke dinding posterior pada
waktu menelan, muntah, mengucapkan kata-kata etrtentu seperti hak.
Fungsi nasopharing4 :
Sebagai jalan udara pada respirasi
Jalan udara ke tuba eustachii
Resonator
Sebagai drainage sinus paranasal kavum timpani dan hidung

Secret dari nasopharing dapat bergerak ke bawah karena :

Gaya gravitasi
Gerakan menelan
Gerakan silia (kinosilia)
Gerkan usapan palatum molle
6

2.2

DEFINISI
Carcinoma adalah pertumbuhan baru yang ganas terdiri dari sel-sel epithelial yang

cenderung menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan menimbulkan metastasis. Nasopharyngeal

carcinoma merupakan tumor ganas yang timbul pada epithelial pelapis ruangan dibelakang
hidung (nasofaring) dan ditemukan dengan frekuensi tinggi di Cina bagian selatan.5

2.3

EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI

Angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) di Indonesia cukup tinggi, yakni 4,7

kasus/tahun/100.000 penduduk atau diperkirakan 7000 8000 kasus per tahun di seluruh
Indonesia (survei yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan pada tahun 1980 secara
pathology based). Dalam pengamatan dari pengunjung poliklinik tumor THT RSCM,
pasien karsinoma nasofaring dari ras Cina relatif lebih banyak dari suku bangsa lainya. 1
Tumor ini lebih sering ditemukan pada pria dibanding wanita dengan rasio 2-3:1 dan
apa sebabnya belum dapat diungkapkan dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan
faktor genetik, kebiasaan hidup, pekerjaan dan lain-lain. Distribusi umur pasien dengan KNF
berbeda-beda. Pada daerah dengan insiden rendah insiden KNF meningkat sesuai dengan
meningkatnya umur, pada daerah dengan insiden tinggi KNF meningkat setelah umur 30
tahun, puncaknya pada umur 40-59 tahun dan menurun setelahnya.6
Ras mongoloid merupakan faktor dominan timbulnya KNF, sehingga kekerapan
cukup tinggi pada pendduduk Cina bagian selatan, Hongkong, Vietnam, Thailand, Malaysia,
Singapura, dan Indonesia. Berbagai studi epidemilogik mengenai angka kejadian ini telah
dipublikasikan di berbagai jurnal. Salah satunya yang menarik adalah penelitian mengenai
angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) pada para migran dari daratan Tiongkok yang telah
bermukim secara turun temurun di China town (pecinan) di San Fransisco Amerika Serikat.
Terdapat perbedaan yang bermakna dalam terjadinya Kanker Nasofaring (KNF) antara para
migran dari daratan Tiongkok ini dengan penduduk di sekitarnya yang terdiri atas orang kulit
putih (Caucasians), kulit hitam dan Hispanics, di mana kelompok Tionghoa menunjukkan
angka kejadian yang lebih tinggi. Sebaliknya, apabila orang Tionghoa migran ini
dibandingkan dengan para kerabatnya yang masih tinggal di daratan Tiongkok maka terdapat
penurunan yang bermakna dalam hal terjadinya Kanker Nasofaring (KNF) pada kelompok
7

migran tersebut. Jadi kesimpulan yang dapat ditarik adalah, bahwa kelompok migran masih
mengandung gen yang memudahkan untuk terjadinya Kanker Nasofaring (KNF), tetapi
karena pola makan dan pola hidup selama di perantauan berubah maka faktor yang selama ini
dianggap sebagai pemicu tidak ada lagi maka kanker ini pun tidak tumbuh. Untuk diketahui
bahwa penduduk di provinsi Guang Dong ini hampir setiap hari mengkonsumsi ikan yang
diawetkan (diasap, diasin), bahkan konon kabarnya seorang bayi yang baru selesai disapih,
sebagai makanan pengganti susu ibu adalah nasi yang dicampur ikan asin ini. Di dalam ikan
yang diawetkan dijumpai substansi yang bernama nitrosamine yang terbukti bersifat
karsinogen bagi hewan percobaan.1,7
Dijumpai pula kenaikan angka kejadian ini pada komunitas orang perahu (boat
people) yang menggunakan kayu sebagai bahan bakar untuk memasak. Hal ini tampak
mencolok pada saat terjadi pelarian besar besaran orang Vietnam dari negaranya. Bukti
epidemiologik lain adalah angka kejadian kanker ini di Singapura.6
Dijumpainya Epstein-Barr Virus (EBV), pada hampir semua kasus KNF telah
mengaitkan terjadinya kanker ini dengan keberadaan virus tersebut. Pada 1966, seorang
peneliti menjumpai peningkatan titer antibodi terhadap EBV pada KNF serta titer antibodi
IgG terhadap EBV, capsid antigen dan early antigen. Kenaikan titer ini sejalan pula dengan
tingginya stadium penyakit. Namun virus ini juga acapkali dijumpai pada beberapa penyakit
keganasan lainnya bahkan dapat pula dijumpai menginfeksi orang normal tanpa
menimbulkan manifestasi penyakit.2
Ada peneliti yang mencoba menghubungkannya dengan merokok, secara umum
resiko terhadap KNF pada perokok 2-6 kali dibandingkan dengan bukan perokok. Ditemukan
juga bahwa menurunnya angka kematian KNF di Amerika utara dan Hongkong merupakan
hasil dari mengurangi frekuensi merokok. Adanya hubungan antara faktor kebiasaan makan
dengan terjadinya KNF dipelajari oleh Ho dkk. Ditemukan kasus KNF dalam jumlah yang
tinggi pada mereka yang gemar mengkonsumsi ikan asin yang dimasak dengan gaya Kanton
(Cantonese-style salted fish). Risiko terjadinya KNF sangat berkaitan dengan lamanya
mereka mengkonsumsi makanan ini. Di beberapa bagian negeri Cina makanan ini mulai
digunakan sebagai pengganti air susu ibu pada saat menyapih.2
Tentang faktor genetik telah banyak ditemukan kasus herediter atau familier dari
pasien KNF dengan keganasan pada organ tubuh lain. Suatu contoh terkenal di Cina selatan,
satu keluarga dengan 49 anggota dari dua generasi didapatkan 9 pasien KNF dan 1 menderita
8

tumor ganas payudara. Secara umum didapatkan 10% dari pasien karsinoma nasofaring
menderita keganasan organ lain.1
Penyebab lain yang dicurigai adalah pajanan di tempat kerja seperti formaldehid,
debu kayu serta asap kayu bakar. Belakangan ini penelitian dilakukan terhadap pengobatan
alami (Chinese herbal medicine = CHB). Hildesheim dkk memperoleh hubungan yang erat
antara terjadinya KNF, infeksi EBV dan penggunaan CHB. Beberapa tanaman dan bahan
CHB dapat menginduksi aktivasi dari virus EBV yang laten. Seperti pada TPA
(Tetradecanoylyphorbol Acetate) yaitu substansi yang ada di alam dan tumbuhan jika
dikombinasi dengan N-Butyrate yang merupkan produk dari bakteri anaerob yang ditemukan
di nasofaring dapat menginduksi sintesis antigen EBV di tikus, meningkatnya transformasi
cell-mediated immunity dari EBV dan mempromosikan pembentukan KNF (genesis).2
Secara mikroskopis karsinoma nasofaring dapat dibedakan menjadi 3 bentuk yaitu2 :
1. Bentuk ulseratif
Bentuk ini paling sering terdapat pada dinding posterior dan di daerah sekitar fosa
rosenmulleri. Juga dapat ditemukan pada dinding lateral didepan tuba eustachius dan pada
bagian atap nasofaring. Lesi ini biasanya lebih kecil disertai dengan jaringan yang nekrotik
dan sangat mudah mengadakan infiltrasi ke jaringan sekitarnya. Gambaran histopatologik
bentuk ini adalah karsinoma sel skuamosa dengan diferensiasi baik.

2. Bentuk noduler/lubuler/proliferatif
Bentuk noduler atau lobuler sangat sering dijumpai pada daerah sekitar muara
tuba eustachius. Tumor jenis ini berbentuk seperti buah anggur atau polipoid jarang
dijumpai adanya ulserasi, namun kadang-kadang dijumpai ulserasi kecil. Gambaran
histopatologik bentuk ini biasanya karsinoma tanpa diferensiasi.
3. Bentuk eksofitik
Bentuk eksofitik biasanya tumbuh pada satu sisi nasofaring, tidak dijumpai
adanya ulserasi, kadang-kadang bertangkai dan permukaannya licin. Tumor jenis ini
biasanya tumbuh dari atap nasofaring dan dapat mengisi seluruh rongga nasofaring. Tumor
ini dapat mendorong palatum molle ke bawah dan tumbuh kearah koana dan masuk ke
dalam rongga hidung. Gambaran histopatologik berupa limfasarkoma.
9

2.4

VIRUS EBSTEIN BARR

Virus Epstein-Barr, juga disebut Virus herpes human 4 adalah virus dari famili

herpes (yang juga terdapat virus herpes simplex dan Sitomegalovirus), dan merupakan salah
satu virus yang paling umum pada manusia. Banyak orang terinfeksi dengan Virus EpsteinBarr yang sering asimtomatik tetapi umumnya menyebabkan mononukleosis. Virus EpsteinBarr berasal dari nama Michael Epstein dan Yvonne Barr, yang bersama dengan Bert Achong,
menemukan virus ini tahun 1964.8

Sel leukemia berisi virus Epstein Barr (berwarna hijau).

Klasifikasi EBV :

2.5

Kelas: Kelas I (dsDNA)

Famili: Herpesviridae
Genus: Lymphocryptovirus
Spesies: Human herpesvirus 4 (HHV-4)
PATOLOGI
Virus Epstein Barr (EBV) merupakan virus DNA yang memiliki kapsid icosahedral

dan termasuk dalam famili Herpesviridae. Infeksi EBV dapat berasosiasi dengan beberapa
penyakit seperti limfoma Burkitt, limfoma sel T, mononukleosis dan karsinoma nasofaring
(KNF). KNF merupakan tumor ganas yang terjadi pada sel epitel di daerah nasofaring yaitu
pada daerah cekungan Rosenmuelleri dan tempat bermuara saluran eustachii. Banyak faktor
yang diduga berhubungan dengan KNF, yaitu2 :
10

1. Adanya infeksi EBV

2. Faktor lingkungan
3. Genetik
1)

Virus Epstein-Barr2
Virus Epstein-Barr bereplikasi dalam sel-sel epitel dan menjadi laten dalam
limfosit B. Infeksi virus epstein-barr terjadi pada dua tempat utama yaitu sel epitel
kelenjar saliva dan sel limfosit. EBV memulai infeksi pada limfosit B dengan cara
berikatan dengan reseptor virus, yaitu komponen komplemen C3d (CD21 atau CR2).
Glikoprotein (gp350/220) pada kapsul EBV berikatan dengan protein CD21
dipermukaan limfosit B3. Aktivitas ini merupakan rangkaian yang berantai dimulai dari
masuknya EBV ke dalam DNA limfosit B dan selanjutnya menyebabkan limfosit B
menjadi immortal. Sementara itu, sampai saat ini mekanisme masuknya EBV ke dalam
sel epitel nasofaring belum dapat dijelaskan dengan pasti. Namun demikian, ada dua
reseptor yang diduga berperan dalam masuknya EBV ke dalam sel epitel nasofaring
yaitu CR2 dan PIGR (Polimeric Immunogloblin Receptor). Sel yang terinfeksi oleh virus
Epstein-Barr dapat menimbulkan beberapa kemungkinan yaitu : sel menjadi mati bila
terinfeksi dengan virus Epstein-Barr dan virus mengadakan replikasi, atau virus EpsteinBarr yang menginfeksi sel dapat mengakibatkan kematian virus sehingga sel kembali
menjadi normal atau dapat terjadi transformasi sel yaitu interaksi antara sel dan virus
sehingga mengakibatkan terjadinya perubahan sifat sel sehingga terjadi transformsi sel
menjadi ganas sehingga terbentuk sel kanker.
Gen EBV yang diekspresikan pada penderita KNF adalah gen laten, yaitu
EBERs, EBNA1, LMP1, LMP2A dan LMP2B. Protein EBNA1 berperan dalam
mempertahankan virus pada infeksi laten. Protein transmembran LMP2A dan LMP2B
menghambat sinyal tyrosine kinase yang dipercaya dapat menghambat siklus litik virus.
Diantara gen-gen tersebut, gen yang paling berperan dalam transformasi sel adalah gen
LMP1. Struktur protein LMP1 terdiri atas 368 asam amino yang terbagi menjadi 20
asam amino pada ujung N, 6 segmen protein transmembran (166 asam amino) dan 200
asam amino pada ujung karboksi (C). Protein transmembran LMP1 menjadi perantara
untuk sinyal TNF (tumor necrosis factor) dan meningkatkan regulasi sitokin IL-10 yang
memproliferasi sel B dan menghambat respon imun lokal.

2)

Genetik2
11

Walaupun karsinoma nasofaring tidak termasuk tumor genetik, tetapi kerentanan

terhadap karsinoma nasofaring pada kelompok masyarakat tertentu relatif menonjol dan
memiliki agregasi familial. Analisis korelasi menunjukkan gen HLA (human leukocyte
antigen) dan gen pengode enzim sitokrom p450 2E1 (CYP2E1) kemungkinan adalah gen
kerentanan terhadap karsinoma nasofaring. Sitokrom p450 2E1 bertanggung jawab atas
aktivasi metabolik yang terkait nitrosamine dan karsinogen.
3)

Faktor lingkungan2
Sejumlah besar studi kasus yang dilakukan pada

populasi yang berada di

berbagai daerah di Asia dan Amerika Utara, telah dikonfirmasikan bahwa ikan asin dan
makanan lain yang awetkan mengandung sejumlah besar nitrosodimethyamine
(NDMA), N-nitrospurrolidene (NPYR) dan nitrospiperidine (NPIP ) yang mungkin
merupakan faktor karsinogenik karsinoma nasofaring. Selain itu merokok dan perokok
pasif yang terkena paparan asap rokok yang mengandung formaldehide dan yang tepapar
debu kayu diakui faktor risiko karsinoma nasofaring dengan cara mengaktifkan kembali
infeksi dari EBV.
2.6

GEJALA DAN TANDA1

GEJALA STADIUM DINI

a. Nasal sign :
- Pilek lama yang tidak sembuh.
- Epistaksis. Keluarnya darah ini biasanya berulang-ulang, jumlahnya sedikit dan
seringkali bercampur dengan ingus, sehingga berwarna merah jambu.
- Ingus dapat seperti nanah, encer atau kental dan berbau.
b. Ear sign :
- Tinitus. Tumor menekan muara tuba eustachii sehingga terjadi tuba oklusi, karena
muara tuba eustachii dekat dengan fosa Rosenmulleri. Tekanan dalam kavum timpani
menjadi menurun sehingga terjadi tinnitus.
- Gangguan pendengaran hantaran
- Rasa tidak nyaman di telinga sampai rasa nyeri di telinga (otalgia).
GEJALA STADIUM LANJUT
a. Eye sign :
Diplopia. Tumor merayap masuk foramen laseratum dan menimbulkan gangguan N. IV
dan N. VI. Bila terkena chiasma opticus akan menimbulkan kebutaan.
12

b. Tumor sign :
Pembesaran kelenjar limfoid leher ini merupakan penyebaran atau metastase dekat secara
limfogen dari karsinoma nasofaring.
c. Cranial sign
Gejala cranial terjadi bila tumor sudah meluas ke otak dan dirasakan pada penderita.
Gejala ini berupa :
- Sakit kepala yang terus menerus, rasa sakit ini merupakan metastase secara
-

2.7

hematogen.
Sensitibilitas daerah pipi dan hidung berkurang.
Kesukaran pada waktu menelan
Afoni akibat paralisis dari pita suara
Sindrom Jugular Jackson atau sindroma reptroparotidean mengenai N. IX, N. X, N.

XI, N. XII. Dengan tanda-tanda kelumpuhan pada:

o Lidah
o Palatum
o Faring atau laring
o M. sternocleidomastoideus
o M. trapezeus
DIAGNOSIS
Jika ditemukan adanya kecurigaan yang mengarah pada suatu karsinoma nasofaring,

protokol dibawah ini dapat membantu untuk menegakkan diagnosis pasti serta stadium
tumor2:
1.

Anamnesis/pemeriksaan fisik
Anamnesis berdasarkan keluhan yang dirasakn pasien (tanda dan gejala KNF).

2.

Pemeriksaan nasofaring
Dengan menggunakan kaca nasofaring atau dengan nashopharyngoskop.

3.

Biopsi nasofaring1,2,4
Diagnosis pasti dari KNF ditentukan dengan diagnosis klinik ditunjang dengan
diagnosis histologik atau sitologik. Diagnosis histologik atau sitologik dapat ditegakan bila
dikirim suatu material hasil biopsy cucian, hisapan (aspirasi), atau sikatan (brush), biopsy
dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu dari hidung atau dari mulut. Biopsi tumor nasofaring
umunya dilakukan dengan anestesi topical dengan xylocain 10%.
- Biopsi melalui hidung dilakukan tanpa melihat jelas tumornya (blind biopsy). Cunam
biopsy dimasukan melalui rongga hidung menyelusuri konka media ke nasofaring
kemudian cunam diarahkan ke lateral dan dilakukan biopsy.
- Biopsy melalui mulut dengan memakai bantuan kateter nelaton yang dimasukan
melalui hidung dan ujung kateter yang berada dalam mulut ditarik keluar dan diklem
bersama-sama ujung kateter yang dihdung. Demikian juga kateter yang dari hidung
13

disebelahnya, sehingga palatum

mole tertarik ke atas. Kemudian dengan kacalaring

dilihat daerah nasofaring. biopsy dilakukan dengan melihat tumor melalui kaca tersebut
atau memakai nasofaringoskop yang dimasukan melalui mulut, masaa tumor akan
terlihat lebih jelas.
Bila dengan cara ini masih belum didapatkan hasil yang memuaskan mala
dilakukan pengerokan dengan kuret daerah lateral nasofaring dalam narcosis.
4.

Pemeriksaan Patologi Anatomi

Klasifikasi gambaran histopatologi yang direkomendasikan oleh Organisasi Kesehatan
Dunia (WHO) sebelum tahun 1991, dibagi atas 3 tipe, yaitu1 :
- Karsinoma sel skuamosa berkeratinisasi (Keratinizing Squamous Cell Carcinoma). Tipe
ini dapat dibagi lagi menjadi diferensiasi baik, sedang dan buruk.
- Karsinoma non-keratinisasi (Non-keratinizing Carcinoma). Pada tipe ini dijumpai
adanya diferensiasi, tetapi tidak ada diferensiasi sel skuamosa tanpa jembatan intersel.
Pada umumnya batas sel cukup jelas.
- Karsinoma tidak berdiferensiasi (Undifferentiated Carcinoma). Pada tipe ini sel tumor
secara individu memperlihatkan inti yang vesikuler, berbentuk oval atau bulat dengan
nukleoli yang jelas. Pada umumnya batas sel tidak terlihat dengan jelas.

5.

Pemeriksaan Radiologi1,4,9
Pemeriksaan radiologi pada kecurigaan KNF merupakan pemeriksaan penunjang
diagnostic yang penting. Tujuan utama pemeriksaan radiologik tersebut adalah:
- Memberikan diagnosis yang lebih pasti pada kecurigaan adanya tumor pada daerah
nasofaring
- Menentukan lokasi yang lebih tepat dari tumor tersebut
- Mencari dan menetukan luasnya penyebaran tumor ke jaringan sekitarnya.

a. Foto polos
Ada beberapa posisi dengan foto polos yang perlu dibuat dalam mencari
kemungkina adanya tumor pada daerah nasofaring yaitu:
-

Posisi Lateral dengan teknik foto untuk jaringan lunak (soft tissue technique)
Posisi Basis Kranii atau Submentoverteks

b. CT Scan
Pada umunya KNF yang dapat dideteksi secara jelas dengan radiografi polos
adalah jika tumor tersebut cukup besar dan eksofitik, sedangkan bila kecil mungkin
tidak akan terdeteksi. Terlebih-lebih jika perluasan tumor adalah submukosa, maka hal

14

ini akan sukar dilihat dengan pemeriksaan radiografi polos. Demikian pula jika
penyebaran ke jaringan sekitarnya belum terlalu luas akan terdapat kesukarankesukaran dalam mendeteksi hal tersebut. Keunggulan CT Scan dibandingkan dengan
foto polos ialah kemampuanya untuk membedakan bermacam-macam densitas pada
daerah nasofaring, baik itu pada jaringan lunak maupun perubahan-perubahan pada
tulang, dengan kriteria tertentu dapat dinilai suatu tumor nasofaring yang masih kecil.
Selain itu dengan lebih akurat dapat dinilai apakah sudah ada perluasan tumor ke
jaringan sekitarnya, menilai ada tidaknya destruksi tulang serta ada tidaknya
penyebaran intrakranial.
6.

Pemeriksaan Neuro-Oftalmologi
Karena nasofaring berhubungan dekat dengan rongga tengkorak melalui beberapa
lubang, maka gangguan beberapa saraf otak dapat terjadi sebagai gejala lanjut KNF ini.

7.

Pemeriksaan Serologi1
Pemeriksaan serologi IgA anti EA (early antigen) dan igA anti VCA (capsid
antigen) untuk infeksi virus E-B telah menunjukan kemajuan dalam mendeteksi karsinoma
nasofaring. Tjokro Setiyo dari FK UI Jakarta mendapatkan dari 41 pasien karsinoma
nasofaring stadium lanjut (stadium III dan IV) senstivitas IgA VCA adalah 97,5% dan
spesifitas 91,8% dengan titer berkisar antara 10 sampai 1280 dengan terbanyak titer 160.
IgA anti EA sensitivitasnya 100% tetapi spesifitasnya hanya 30,0%, sehingga pemeriksaan
ini hanya digunakan untuk menetukan prognosis pengobatan, titer yang didapat berkisar
antara 80 sampai 1280 dan terbanyak 160.

2.8

DIAGNOSIS BANDING2,9

a. Hiperplasia adenoid
Biasanya terdapat pada anak-anak, jarang pada orang dewasa, pada anak-anak
hiperplasia ini terjadi karena infeksi berulang. Pada foto polos akan terlihat suatu massa
jaringna lunak pada atap nasofaring umunya berbatas tegas dan umunya simetris serta
struktur-struktur sekitarnya tak tampak tanda-tanda infiltrasi seprti tampak pada
karsinoma.
b. Angiofibroma juvenilis
Baisanya ditemui pada usia relatif muda dengan gejala-gejala menyerupai KNF. Tumor
ini kaya akan pembuluh darah dan biasnya tidak infiltratf. Pada foto polos akan didapat
suatu massa pada atap nasofairng yang berbatas tegas. Proses dapat meluas seperrti pada
penyebaran karsinoma, walaupun jarang menimbulkan destruksi tulang hanya erosi saja
15

karena penekanan tumor. Biasanya ada pelengkungan ke arah depan dari dinding
belakang sinus maksilaris yang dikenal sebagai antral sign. Karena tumor ini kaya akan
vaskular maka arteriografi carotis eksterna sangat diperlukan sebab gambaranya sangat
karakteristik. Kadang-kadang sulit pula membedakan angiofibroma juvenilis dengan
polip hidung pada foto polos.
c. Tumor sinus sphenooidalis
Tumor ganas primer sinus sphenoidalis adalah sangat jarang dan biasanya tumor sudah
sampai stadium agak lanjut waktu pasien datang untuk pemeriksaan pertama.
d. Neurofibroma
Kelompok tumor ini sering timbul pada ruang faring lateral sehingga menyerupai
keganasan di dinding lateral nasofaring. Secara CT Scan, pendesakan ruang para faring
kearah medial dapat membantu membedakan kelompok tumor ini dengan KNF.
e. Tumor kelenjar parotis
Tumor kelenjar parotis terutama yang berasal dari lobus yang terletak agak dalam
mengenai ruang para faring dan menonjol kearah lumen nasofaring. pada sebagian besar
kasus terlihat pendesakan ruang parafaring kearah medial yang tampak pada pemeriksaan
CT Scan.
f. Chordoma
Walaupun tanda utama chordoma adalah destruksi tulang, tetapi mengingat KNF pun
sering

menimbulkan

destruksi

tulang,

maka

sering

timbul

kesulitan

untuk

membedakannya. Dengan foto polos, dapat dilihat kalsifikasi atau destruksi terutama di
daerah clivus. CT dapat membantu melihat apakah ada pembesaran kelenjar cervical
bagian atas karena chordoma umunya tidak memperhatikan kelainan pada kelenjar
tersebut sedangkan KNF sering bermetastasis ke kelenjar getah bening.
g. Menigioma basis kranii
Walaupun tumor ini agak jarang tetapi gambaranya kadang-kadang meyerupai KNF
dengan tanda-tanda sklerotik pada daerah basis kranii. Ganbaran CT meningioma cukup
karakteristikk yaitu sedikit hiperdense sebelum penyuntikan zat kontras dan akan
menjadi sangat hiperdense setelah pemberian zat kontras intravena. Pemeriksaan
2.9

arteriografi juga sangat membantu diagnosis tumor ini.

STADIUM1
Penentuan stadium yang terbaru berdasarkan atas kesepakatan antara UICC (Union

Internationale Contre Cancer) pada tahun 1992 adalah sebagai berikut :

16

= Tumor, menggambarkan keadaan tumor primer, besar dan perluasannya.

T0 : Tidak tampak tumor

T1 : Tumor terbatas pada 1 lokasi di nasofaring
T2 : Tumor meluas lebih dari 1 lokasi, tetapi masih di dalam rongga nasofaring
T3 : Tumor meluas ke kavum nasi dan/atau orofaring
T4 : Tumor meluas ke tengkorak dan/sudah mengenai saraf otak
N

= Nodul, menggambarkan keadaan kelenjar limfe regional

N0 : Tidak ada pembesaran kelenjar

N1 : Terdapat pembesaran kelenjar homolateral yang masih dapat digerakkan
N2 : Terdapat pembesaran kelenjar kontralateral/bilateral yang masih dapat digerakkan
N3 : Terdapat pembesaran kelenjar baik homolateral, kontralateral atau bilateral, yang
sudah melekat pada jaringan sekitar.
M = Metastase, menggambarkan metastase jauh
M0 : Tidak ada metastase jauh
M1 : Terdapat metastase jauh
Berdasarkan TNM tersebut di atas, stadium penyakit dapat ditentukan :
Stadium I

: T1 N0 M0

Stadium II

: T2 N0 M0

Stadium III

: T3 N0 M0
T1,T2,T3 N1 M0

Stadium IV

: T4 N0,N1 M0
Tiap T N2,N3 M0
Tiap T Tiap N M12

2.10

PENATALAKSANAAN

17

Penatalaksanaan tumor ganas nasofaring sejak awal tahun 1970, terapi tumor ganas
nasofaring ini di samping penyinaran juga diberikan kemoterapi (sitostatika).
Tumor ganas nasofaring (1970s)
Tumor primer
T1
T2
T3
T4

Residif T

N0 M0
Sinar +
Sitostatika

N+ M+
Sinar +
Sitostatika

: - Sinar Interstitial (implant) (1980)

- Skull Base Surgery

Residif N

N+ M0
Sinar +
Sitostatika
(+ Supra
Omohioid RND)

: - Sinar (Teleradiasi)
- RND/FND

(2000)
(1970)
(1980)

Pemberian ajuvan kemoterapi Cis-platinum, bleomycin dan 5-fluorouracil sedang

dikembangkan dengan hasil sementara cukup memuaskan. Kombinasi kemo-radioterapi
dengan mitomycin C dan 5-fluorouracil oral setiap hari sebelum diberikan radiasi yang
bersifat radiosensitizer memperlihatkan hasil yang memberi harapan akan kesembuhan
total pasien karsinoma nasofaring. Pengobatan pembedahan diseksi leher radikal dilakukan
terhadap benjolan di leher yang tidak menghilang pada penyinaran (residu) atau timbul
kembali setelah penyinaran selesai, tetapi dengan syarat tumor induknya sudah hilang yang
dibuktikan dengan pemeriksaan radiologik dan serologi, serta tidak ditemukan adanya
metastasis jauh. Operasi tumor induk sisa (residu) atau kambuh (residif) diindikasikan, tetapi
sering timbul komplikasi yang berat akibat operasi.1

a.

Radioterapi1,9,10
Sampai

saat

ini

radioterapi

masih

memegang

peranan

penting

dalam

penatalaksanaan karsinoma nasofaring. Penatalaksanaan pertama untuk karsinoma nasofaring

adalah radioterapi dengan atau tanpa kemoterapi.
Radiasi ini ditujukan pada kanker primer didaerah nasofaring dan ruang
parafaringeal serta pada daerah aliran getah bening leher atas, bawah serta klavikula. Radiasi
daerah getah bening ini tetap dilakukan sebagai tindakan preventif sekalipun tidak dijumpai
18

pembesaran kelenjar. Metode brakhiterapi, yakni dengan memasukkan sumber radiasi

kedalam rongga nasofaring saat ini banyak digunakan guna memberikan dosis maksimal pada
tumor primer tetapi tidak menimbulkan cidera yang serius pada jaringan sehat disekitarnya.
Kombinasi ini diberikan pada kasus-kasus yang telah memeperoleh dosis radiasi eksterna
maksimum tetapi masih dijumpai sisa jaringan kanker atau pada kasus kambuh lokal.
perkembangan teknologi pada dasawarsa terakhir telah memungkinkan pemberian radiasi
yang sangat terbatas pada daerah nasofaring dengan menimbulkan efek samping sesedikit
mungkin. Metode yang disebut sebagai IMRT (Intersified Modulated Radiotion Therapy)
telah digunakan dibeberapa negara maju.
Prinsip Pengobatan Radiasi, inti sel dan plasma sel terdiri dari (1) RNA Ribose
Nucleic Acid dan (2) DNA Desoxy Ribose Nucleic Acid . DNA terutama terdapat pada
kromosom ionizing radiation menghambat metabolisme DNA dan menghentikan aktifitas
enzim nukleus. Akibatnya pada inti sel terjadi khromatolisis dan plasma sel menjadi granular
serta timbul vakuola-vakuola yang akhirnya berakibat sel akan mati dan menghilang. Pada
suatu keganasan ditandai oleh mitosis sel yang berlebihan ; stadium profase mitosis
merupakan stadium yang paling rentan terhadap radiasi. Daerah nasofaring dan sekitarnya
yang meliputi fosa serebri media, koane dan daerah parafaring sepertiga leher bagian atas.
Daerah-daerah lainnya yang dilindungi dengan blok timah. Arah penyinaran dari lateral
kanan dan kiri, kecuali bila ada penyerangan kerongga hidung dan sinus paranasal maka perlu
penambahan lapangan radiasi dari depan. Pada penderita dengan stadium yang masih
terbataas (T1,T2), maka luas lapangan radiasi harus diperkecil setelah dosis radiasi mencapai
4000 rad , terutama dari atas dan belakang untuk menghindari bagian susunan saraf pusat.
Dengan lapangan radiasi yang terbatas ini, radiasi dilanjutkan sampai mencapai dosis seluruh
antara 6000- 7000 rad. Pada penderita dengan stadium T3 dan T4, luas lapangan radiasi tetap
dipertahankan sampai dosis 6000 rad. Lapangan diperkecil bila dosis akan ditingkatkan lagi
sampai sekitar 7000 rad.
Daerah penyinaran kelenjar leher sampai fosa supraklavikula. Apabila tidak ada
metastasis kelenjar leher, maka radiasi daerah leher ini bersifat profilaktik dengan dosis 4000
rad, sedangkan bila ada metastasis diberikan dosis yang sama dengan dosis daerah tumor
primer yaitu 6000 rad, atau lebih. Untuk menghindari gangguan penyinaran terhadap medulla
spinalis, laring dan esofagus, maka radiasi daerah leher dan supraklavikula ini, sebaiknya
diberikan dari arah depan dengan memakai blok timah didaerah leher tengah.
19

Dosis radiasi
Dosis radiasi umumnya berkisar antara 6000 7000 rad, dalam waktu 6 7 minggu
dengan periode istirahat 2 3 minggu (split dose). Alat yang biasanya dipakai ialah cobalt
60, megavoltage, orthovoltage

Respon radiasi
Setelah diberikan radiasi, maka dilakukan evaluasi berupa respon terhadap radiasi.
Respon dinilai dari pengecilan kelenjar getah bening leher dan pengecilan tumor primer di
nasofaring. Penilaian respon radiasi berdasarkan kriteria WHO :
- Complete Response : menghilangkan seluruh kelenjar getah bening yang besar.
- Partial Response : pengecilan kelenjar getah bening sampai 50% atau lebih.
- No Change : ukuran kelenjar getah bening yang menetap.
- Progressive Disease : ukuran kelenjar getah bening membesar 25% atau lebih.
Komplikasi radioterapi dapat berupa :
Komplikasi dini
Biasanya terjadi selama atau beberapa minggu setelah radioterapi, seperti :
- Xerostomia - Mual-muntah
- Mukositis (nyeri telan, mulut kering, dan hilangnya cita rasa) kadang diperparah
dengan infeksi jamur pada mukosa lidah dan palatum
- Anoreksi
- Xerostamia (kekeringan mukosa mulut akibat disfungsi kelenjar parotis yang terkena
radiasi)
- Eritema
Komplikasi lanjut
Biasanya terjadi setelah 1 tahun pemberian radioterapi, seperti :
- Kontraktur
- Penurunan pendengaran
- Gangguan pertumbuhan
Untuk menghindari efek samping semaksimal mungkin maka sebelum dan selama
pengobatan, bahkan setelah selesai terapi, pasien akan selalu diawasi oleh dokter. Perawatan
sebelum radiasi adalah dengan membenahi gigi geligi, memberikan informasi kepada pasien
mengenai metode pembersihan ruang mulut dan gigi secara benar. Untuk mengurangi
20

keluhan penderita juga dapat diberikan obat kumur yang mengandung adstringens, misalnya
bactidol, efisol, gargarisma diberikan 3-4 kali sehari. Bila tampak tanda-tanda moniliasis
diberikan antimikotik misalnya funfilin. Pemberian obat-obatan yang mengandung anestesi
local seperti FG troches bias mengurangi keluhan nyeri telan. Untuk keluhan umum nausea,
anorexia dan sebgainya bisa diberikan obat-obatan simptomatik terhadap keluhan ini seperti
avomit, avopreg.

b.

Kemoterapi9,11
Kemoterapi sebagai terapi tambahan pada karsinoma nasofaring ternyata dapat

meningkatkan hasil terapi. Terutama diberikan pada stadium lanjut atau pada keadaan
kambuh.
Terapi adjuvan tidak dapat diberikan begitu saja tetapi memiliki indikasi yaitu bila
setelah mendapat terapi utamanya yang maksimal ternyata :
- kankernya masih ada, dimana biopsi masih positif.
- kemungkinan besar kankernya masih ada, meskipun tidak ada bukti secara makroskopis.
- pada tumor dengan derajat keganasan tinggi (oleh karena tingginya resiko kekambuhan
dan metastasis jauh).
Berdasarkan saat pemberiannya kemoterapi adjuvan pada tumor ganas kepala leher dibagi
menjadi :
-

neoadjuvant atau induction chemotherapy (yaitu pemberian kemoterapi mendahului

pembedahan dan radiasi)

concurrent, simultaneous atau concomitant chemoradiotherapy (diberikan bersamaan

dengan penyinaran atau operasi)

post definitive chemotherapy (sebagai terapi tambahan paska pembedahan dan atau
radiasi )

Efek Samping Kemoterapi

Agen kemoterapi tidak hanya menyerang sel tumor tapi juga sel normal yang
membelah secara cepat seperti sel rambut, sumsum tulang dan sel pada traktus
gastrointestinal. Akibat yang timbul bisa berupa perdarahan, depresi sumsum tulang yang
memudahkan terjadinya infeksi. Pada traktus gastro intestinal bisa terjadi mual, muntah
anoreksia dan ulserasi saluran cerna. Sedangkan pada sel rambut mengakibatkan kerontokan
21

rambut. Jaringan tubuh normal yang cepat proliferasi misalnya sumsum tulang, folikel
rambut, mukosa saluran pencernaan mudah terkena efek obat sitostatika. Untungnya sel
kanker menjalani siklus lebih lama dari sel normal, sehingga dapat lebih lama dipengaruhi
oleh sitostatika dan sel normal lebih cepat pulih dari pada sel kanker
Efek samping yang muncul pada jangka panjang adalah toksisitas terhadap jantung,
yang dapat dievaluasi dengan EKG dan toksisitas pada paru berupa kronik fibrosis pada paru.
Toksisitas pada hepar dan ginjal lebih sering terjadi dan sebaiknya dievalusi fungsi faal hepar
dan faal ginjalnya. Kelainan neurologi juga merupakan salah satu efek samping pemberian
kemoterapi.
Kemoradioterapi kombinasi adalah pemberian kemoterapi bersamaan dengan
radioterapi dalam rangka mengontrol tumor secara lokoregional dan meningkatkan survival
pasien dengan cara mengatasi sel kanker secara sistemik lewat mikrosirkulasi.
Manfaat Kemoradioterapi adalah
-

Mengecilkan massa tumor, karena dengan mengecilkan tumor akan memberikan hasil
terapi radiasi lebih efektif. Telah diketahui bahwa pusat tumor terisi sel hipoksik dan
radioterapi konvensional tidak efektif jika tidak terdapat oksigen. Pengurangan massa
tumor akan menyebabkan pula berkurangnya jumlah sel hipoksia.

Mengontrol metastasis jauh dan mengontrol mikrometastase.

Modifikasi melekul DNA oleh kemoterapi menyebabkan sel lebih sensitif terhadap
radiasi yang diberikan (radiosensitiser).
Terapi kombinasi ini selain bisa mengontrol sel tumor yang radioresisten, memiliki

manfaat juga untuk menghambat pertumbuhan kembali sel tumor yang sudah sempat terpapar
radiasi.
Kemoterapi neoajuvan dimaksudkan untuk mengurangi besarnya tumor sebelum
radioterapi. Pemberian kemoterapi neoadjuvan didasari atas pertimbangan vascular bed
tumor masih intak sehingga pencapaian obat menuju massa tumor masih baik. Disamping itu,
kemoterapi yang diberikan sejak dini dapat memberantas mikrometastasis sistemik seawal
mungkin. Kemoterapi neoadjuvan pada keganasan kepala leher stadium II IV dilaporkan
overall response rate sebesar 80 %- 90 % dan CR (Complete Response) sekitar 50%.

22

Kemoterapi neoadjuvan yang diberikan sebelum terapi definitif berupa radiasi dapat
mempertahankan fungsi organ pada tempat tumbuhnya tumor (organ preservation).
Secara sinergi agen kemoterapi seperti Cisplatin mampu menghalangi perbaikan
kerusakan DNA akibat induksi radiasi. Sedangkan Hidroksiurea dan Paclitaxel dapat
memperpanjang durasi sel dalam keadaan fase sensitif terhadap radiasi.
Kemoterapi yang diberikan secara bersamaan dengan radioterapi (concurrent or
concomitant chemoradiotherapy) dimaksud untuk mempertinggi manfaat radioterapi. Dengan
cara ini diharapkan dapat membunuh sel kanker yang sensitif terhadap kemoterapi dan
mengubah sel kanker yang radioresisten menjadi lebih sensitif terhadap radiasi. Keuntungan
kemoradioterapi adalah keduanya bekerja sinergistik yaitu mencegah resistensi, membunuh
subpopulasi sel kanker yang hipoksik dan menghambat recovery DNA pada sel kanker yang
sublethal.

Kelemahan Kemoradioterapi
Kelemahan cara ini adalah meningkatkan efek samping antara lain mukositis,
leukopeni dan infeksi berat. Efek samping yang terjadi dapat menyebabkan penundaan
sementara radioterapi. Toksisitas Kemoradioterapi dapat begitu besar sehingga berakibat
fatal.
Beberapa literatur menyatakan bahwa pemberian kemoterapi secara bersamaan
dengan radiasi dengan syarat dosis radiasi tidak terlalu berat dan jadwal pemberian tidak
diperpanjang, maka sebaiknya gunakan regimen kemoterapi yang sederhana sesuai jadwal
pemberian.
Untuk mengurangi efek samping dari kemoradioterapi diberikan kemoterapi tunggal
(single agent chemotherapy) dosis rendah dengan tujuan khusus untuk meningkatkan
sensitivitas sel kanker terhadap radioterapi (radiosensitizer). Sitostatika yang sering
digunakan adalah Cisplatin, 5-Fluorouracil dan MTX dengan response rate 15%-47%.

c.

Operasi
Tindakan operasi pada penderita karsinoma nasofaring berupa diseksi leher radikal

dan nasofaringektomi. Diseksi leher dilakukan jika masih ada sisa kelenjar pasca radiasi atau
23

adanya kelenjar dengan syarat bahwa tumor primer sudah dinyatakan bersih yang dibuktikan
dengan pemeriksaan radiologik dan serologi. Nasofaringektomi merupakan suatu operasi
paliatif yang dilakukan pada kasus-kasus yang kambuh atau adanya residu pada nasofaring
yang tidak berhasil diterapi dengan cara lain.2
d.

Imunoterapi
Dengan diketahuinya kemungkinan penyebab dari karsinoma nasofaring adalah

virus Epstein-Barr, maka pada penderita karsinoma nasofaring dapat diberikan imunoterapi.6

2.11

PROGNOSIS2
Secara keseluruhan, angka bertahan hidup 5 tahun adalah 45 %. Prognosis

diperburuk oleh beberapa faktor, seperti :

1. Stadium yang lebih lanjut.
2. Usia lebih dari 40 tahun
3. Laki-laki dari pada perempuan
4. Ras Cina dari pada ras kulit putih
5. Adanya pembesaran kelenjar leher
6. Adanya kelumpuhan saraf otak adanya kerusakan tulang tengkorak
7. Adanya metastasis jauh

2.12

KOMPLIKASI2

a. Petrosphenoid sindrom
24

Tumor tumbuh ke atas ke dasar tengkorak lewat foramen laserum sampai sinus
kavernosus menekan saraf N. III, N. IV, N.VI juga menekan N. II yang memberikan
kelainan :
- Neuralgia trigeminus (N. V) : Trigeminal neuralgia merupakan suatu nyeri pada wajah
sesisi yang ditandai dengan rasa seperti terkena aliran listrik yang terbatas pada daerah
distribusi dari nervus trigeminus.
- Ptosis palpebra (N. III)
- Ophthalmoplegia (N. III, N. IV, N. VI)

b. Retroparidean sindrom
Tumor tumbuh ke depan ke arah rongga hidung kemudian dapat menginfiltrasi
ke sekitarnya. Tumor ke samping dan belakang menuju ke arah daerah parapharing dan
retropharing dimana ada kelenjar getah bening. Tumor ini menekan saraf N. IX, N. X, N.
XI, N. XII dengan manifestasi gejala :
- N. IX : kesulitan menelan karena hemiparesis otot konstriktor superior serta gangguan
pengecapan pada sepertiga belakang lidah.
- N. X : hiper/hipoanestesi mukosa palatum mole, faring dan laring disertai gangguan
respirasi dan saliva.
- N XI : kelumpuhan/atrofi otot trapezius, otot SCM serta hemiparese palatum mole
- N. XII : hemiparalisis dan atrofi sebelah lidah.
- Sindrom horner : kelumpuhan N. simpaticus servicalis, berupa penyempitan fisura
palpebralis, onoftalmus dan miosis.
c. Sel-sel kanker dapat ikut mengalir bersama getah bening atau darah, mengenai organ
tubuh yang letaknya jauh dari nasofaring. Yang sering adalah tulang, hati dan paru. Hal
ini merupakan hasil akhir dan prognosis yang buruk. Dalam penelitian lain ditemukan
bahwa karsinoma nasofaring dapat mengadakan metastase jauh, ke paru-paru dan tulang,
masing-masing 20 %, sedangkan ke hati 10 %, otak 4 %, ginjal 0.4 %, dan tiroid 0.4 %.

25

2.13

PENCEGAHAN1

1. Pemberian vaksinasi dengan vaksin spesifik membran glikoprotein virus Epstein Barr
yang dimurnikan pada penduduk yang bertempat tinggal di daerah dengan resiko tinggi.
2. Memindahkan (migrasi) penduduk dari daerah resiko tinggi ke tempat lainnya.
3. Penerangan akan kebiasaan hidup yang salah, mengubah cara memasak makanan untuk
mencegah akibat yang timbul dari bahan-bahan yang berbahaya.
4. Penyuluhan mengenai lingkungan hidup yang tidak sehat, meningkatkan keadaan sosial
ekonomi dan berbagai hal yang berkaitan dengan kemungkinan-kemungkinan faktor
penyebab.
5. Melakukan tes serologik IgA anti VCA dan IgA anti EA secara massal di masa yang
akan datang bermanfaat dalam menemukan karsinoma nasofaring secara lebih dini.

26

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitias Pasien

Nama
Tanggal Lahir
Umur
Suku
Agama
Pekerjaan
Alamat
RM
Tanggal Masuk

: Muhammad Lutfi
: 1 Februari 1973
: 43 tahun
: Melayu
: Islam
: Wiraswasta
: Teluk Nibung
: 00.57.66.89
:25 April 2016 jam 11.00 WIB

3.2 Anamnesis
KU : Telinga berdenging
T

: Hal ini dialami OS sejak 3 bulan yang lalu dan memberta dalam 2 minggu ini. OS juga
mengeluhkan sakit kepala selama satu minggu ini. Riwayat hidung berdarah dijumpai sejak 3
bulan yang lalu. Mata kanan tidak dapat dibuka sejak 1 bulan ini. OS juga mengeluhkan suara
serak yang dialami sudah 3 bulan.

RPT/RPO

: -/-

3.3. Pemeriksaan Umum dan Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Umum

27

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 130/90 mmHg

Nadi

: 80 x/menit

Suhu

: 36,7C

Pernafasan

: 20 x/menit

Keadaan Umum

: Sedang

Keadaan Gizi

: Sedang

Anemis

: (-)

Ikterik

: (-)

Dispnoe

: (-)

Sianosis

: (-)

Oedema

: (-)

Proteinuria

: (Tdp)

Pemeriksaan Fisik
Status Presens
Keadaan Umum

: Baik

Sensorium

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 130/90mmHg

HR

: 80x/ menit

RR

: 36x/ menit

Suhu

: 36,70C

Sianosis (-); Ortopneu (-); Dispneu (-); Ikterus (-), Edema (-); Pucat (-).

Status Generalisata

28

Kepala

: Konjungtiva Palpebra Inferior pucat (-/-); Sklera

Ikterik (-/-) ; Reflek Cahaya (+/+) ; Pupil: isokor (+/+)

Telinga / Hidung / Mulut

: Gargling(+), Pernapasan cuping hidung (+)

Leher

: Massa (-)

Thorax

: Inspeksi

: Simetris Fusiformis

Palpasi

: Stem Fremitus Ka=ki

Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: SP : Vesikuler
ST : -

Abdomen

: Inpeksi

Ekstremitas

: Simetris

Palpasi

: Soepel

Perkusi

: Tympani.

Auskultasi

: Peristaltik (+)N

: Edema :Superior
Inferior

Genitalia

: (-/-)
: (-/-)

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Status Lokalisata
-

Pemeriksaan Otoscopy

: Liang Telinga (Normal), Membran Timpani (Utuh)

Pemeriksaan Rhynoscopy

: dbn. Septum deviasi (-), Konka Hiperemis (-)

Pemeriksaan Laringoscope Indirect : Tampak Massa di Nasofaring

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Jenis Pemeriksaan

Satuan

Hasil

Rujukan

(Hematologi)

29

DARAH LENGKAP (CBC) :

Hemoglobin

g%

10,7

11,7-15,5

Eritrosit (RBC)

106/mm3

4,20-4,87

Leukosit (WBC)

103 /mm3

8,8

4,5-11,0

Hematokrit

38

38-44

MCV

fL

89

85-95

MCH

Pg

25

28-32

MCHC

g%

28

33-35

GOT

u/l

<27

GPT

u/l

<34

Glukosa darah (sewaktu)

mg/dl

<200

Ureum

mg/dl

<50

Kreatinin

mg/dl

0.50-0.90

mg/dl

KIMIA KLINIK

URINALISA
Albumin

3.5. Diagnosis Kerja

Nasopharigeal Carcinoma
3.6. Penatalaksanaan
-

Serolin 10 mg 2 x 50 mg
Natrium Diclofenac 3x 50 mg
Vitamin B. Complex 2x1

Rencana : - Biopsi
- Kemoradioterapi

30

BAB IV
DISKUSI KASUS

Pada kasus ini, laki-laki 43 tahun didiagnosa suspect nasopharyngeal carcinoma yang
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang
disesuaikan dengan literatur.
Dari anamnesa didapatkan pasien datang ke Poli THT RSUD Tengku Mansyur dengan
keluhan telinga berdenging. Pada pemeriksaan fisik dijumpai dalam batas normal,
pemeriksaan Otoscope tampak normal dan pada pemeriksaan laringoscop indirect dijumpai
massa. Pada pemeriksaan tanda vital didapati tekanan darah 120/80 mmHg. Penatalaksanaan
pada pasien ini adalah dilakukan terapi simptomatik dan diberi anjuran biopsi dan rujuk.

31

DAFTAR PUSTAKA

1.

Averdi Roezin, Aninda Syafril. Karsinoma Nasofaring. Dalam: Efiaty A. Soepardi (ed).
Buku ajar ilmu penyakit telinga hidung tenggorok. Edisi keenam. Jakarta : FK UI,

2.
3.
4.
5.
6.

2010.
Munir, Delfitri. Karsinoma Nasofaring (Kanker Tenggorok). Medan : USU Press. 2009.
Hasibuan R, A. H. Pharingologi. Jakarta : Samatra Media Utama, 2004.
Faiz O dan Moffat D. Nasofaring. Dalam: At a glance anatomi. Jakarta: Erlangga; 2004.
Dorland. 2002.
Susworo, R. Kanker nasofaring : epidemiologi dan pengobatan mutakhir. Tinjauan

7.

pustaka artikel. Dalam: Cermin Dunia Kedokteran. No. 144, 2004.

Lu Jiade J, Cooper Jay S, M Lee Anne WM. The epidemiologi of Nasopharigeal

8.
9.

Carcinoma In : Nasopharyngeal Cancer. Berlin : Springer, 2010.

http://www.wikipedia.org
Susworo, Makes D. Karsinoma nasofaring aspek radiodiagnostik dan radioterapi.

Jakarta: FK UI, 1987.

10. Harry a. Asroel. Penatalaksanaan radioterapi pada karsinoma nasofaring. Referat.
Medan : FK USU, 2002.
11. Kartikawati, Henny. Penatalaksanaan

karsinoma

nasofaring

menuju

terapi

kombinasi/kemoradioterapi.

32