Pielonefritis

Infeksi Traktus Urinarius (UTI) sering terjadi dan menyerang manusia tanpa memandang usia,
terutama perempuan. UTI bertanggung jawab atas sekitar tujuh juta kunjungan pasien kepada
dokter setiap tahunnya di Amerika Serikat (Stamm, 1998). Secara mikro biologi UTI dinyatakan
ada jika terdapat bakteriuria bermakna (ditemukan mikroorganisme patogen 105 ml pada urin
pancaran tengah yang dikumpulkan pada cara yang benar).
Abnormalitas dapat hanya berkolonisasi bakteri dari urine (bakteriuria asimtomatik) atau
bakteriuria dapat disertai infeksi simtomatikndari struktur-struktur traktus urinarius/ UTI
umumnya dibagi dalam dua sub kategori besar: UTI bagian bawah (uretritis,sistitis, prostatitis)
dan UTI bagian atas (pielonefritis akut). Sistitis akut (infeksi vesika urinaria) dan pielonefritis
akut (infeksi pelvis dan interstisium ginjal) adalah infeksi yang paling berperan dalam
menimbulkan morbilitas tetapi jarang berakhir sebagai gagal ginjal progresif.
Pielonefritis merupakan infeksi piala pada ginjal, tubulus dan jaringan interstisial dari salah satu
atau kedua ginjal. Bakteri mencapai kandung kemih melalui uretra dan naik ke ginjal. Meskipun
ginjal menerima 20% sampai 25% curah jantung, bakteri jarang yang mencapai ginjal melalui
aliran darah; kasus penyebaran secara hematogen kurang dari 3%.
Pielonefritis sering sebagai akibat dari refluks ureterivesikal, dimana katup uretevesikal yang
tidak kompeten meynyebabkan urine mengalir balik (refluks) ke dalam ureter. Obstruksi traktus
urinarius (yang meningkatkan kerentanan ginjal terhadap infeksi), tumor kandung kemih,
striktur, hiperplasia prostatik benigna, dan batu urinarius merupakan penyebab yang lain.
Pielonefritis dapat akut dan kronis.

Pengertian Pielonefritis
Pielonefritis adalah inflamasi pada pelvis ginjal dan parenkim ginjal yang disebabkan karena
adanya infeksi oleh bakteri. Infeksi bakteri pada jaringan ginjal yang di mulai dari saluran kemih
bagian bawah terus naik ke ginjal. Infeksi ini dapat mengenai parenchym maupun renal pelvis
(pyelum= piala ginjal).

Penyebab Pielonefritis

Bakteri E. coli.
Resisten terhadap antibiotik.
Obstruksi ureter yang mengakibatkan hidronefrosis.
Infeksi aktif.
Penurunan fungsi ginjal.
Uretra refluk.
Bakteri menyebar ke daerah ginjal, darah, sistem limfatik.

Patofisiologi Pielonefritis

Masuk ke dalam pelvis ginjal dan terjadi inflamasi. Inflamasi ini menyebabkan pembekakan
daerah tersebut, dimulai dari papila dan menyebar ke daerah korteks. Infeksi terjadi setelah
terjadinya cytitis, prostatitis (asccending) atau karena infeksi steptococcus yang berasal dari
darah (descending).
Pyelonefritis dibagi menjadi 2 macam yaitu:
1. Pyelonefritis akut.
2. Pyelonefritis kronik.

Pyelonefritis akut
Pyelonefritis akut biasanya singkat dan sering terjadi infeksi berulang karena tetapi tidak
sempurna atau infeksi baru. 20 % dari infeksi yang berulang terjadi setelah dua minggu setelah
terapi selesai. Infeksi bakteri dari saluran kemih bagian bawah ke arah ginjal, hal ini akan
mempengaruhi fungsi ginjal. Infeksi saluran urinarius atau dikaitkan dengan selimut.abses dapat
di jumpai pada kapsul ginjal dan pada taut kortikomedularis. Pada akhirnya, atrofi dan kerusakan
tubulus serta glomerulus terjadi.
Kronik pielonefritis kronik juga berasal dari adanya bakteri, tetapi dapat juga karena faktor lain
seperti obstruksi saluran kemih dan refluk urin. Pyelonefritis kronik dapat merusak jaringan
ginjal secara permanen akibat inflamasi yang berulang kali dan timbulnya parut dan dapat
menyebabkan terjadinya renal faiure (gagal ginjal) yang kronik. Ginjal pun membentuk jaringan
parut progresif, berkontraksi dan tidak berfungsi. Proses perkembangan kegagalan ginjal kronis
dari infeksi ginjal yang berulang ulang berlangsung beberapa tahun atau setelah infeksi yang
gawat. Pembagian Pyelonefritis akut sering di temukan pada wanita hamil, biasanya diawali
dengan hidro ureter dan Pyelonefrosis akibat obstruksi ureter karena uterus yang membesar.

Tanda dan Gejala Klinis Pielonefritis

Pyelonefritis akut ditandai dengan pembengkakan ginjal atau pelebaran penumpang

ginjal.
Pada pengkajian di dapatkan adanya demam yang tinggi, menggigil, nausea, nyeri pada
pinggang, sakit kepala, nyeri otot dan adanya kelemahan fisik.
Pada perkusi di daerah CVA ditandai dengan adanya tenderness.
Client biasanya disertai disuria, frequency, urgency dalam beberapa hari.
Pada pemeriksaan urin didapat urin berwarna keruh atau hematuria dengan bau yang
tajam, selain itu juga adanya peningkatan sel darah putih.

Pyelonefritis kronik
Pyelonefritis kronik terjadi akibat infeksi yang berulang-ulang. Sehingga kedua ginjal perlahanlahan mejadi rusak. Adanya serangan Pyelonefritis akut yang berulang-ulang biasanya tidak
mempunyai gejala yang sfesifik. Adanya keletihan. Sakit kepala, nafsu makan rendah dan berat
badan menurun. Adanya poliuria, haus yang berlebihan, azotemia, anemia, asidosis, proteinuria,
pyuria, dan kepekatan urin menurun. Kesehatan pasien semakin menurun, pada akhirnya pasien

mengalami gagal ginjal. Ketidaknormalan kalik dan adanya luka pada daerah korteks. Ginjal
mengecil dan kemampuan nefron menurun dikarenakan luka pada jaringan. Tiba-tiba ketika
ditemukan adanya hypertensi.

Pemeriksaan Penunjang Pielonefritis

Evaluasi Diagnostik. Suatu urogram intravena dan ultrasound dapat dilakukan untuk mengetahui
lokasi obstruksi di traktus urinarius, menghilangkan obstruksi adalah penting untuk
menyelamatkan ginjal dari kehancuran. Kultus urine dan tes sensitivitas dilakukan untuk
menentukan organisme penyebab sehingga agens antimikrobial yang tepat dapat diresepkana.

Diagnosa pyelonefritis kronik

Dulu hampir selalu dipakai bila ditemukan kelainan tubulointerstisial ini, pengertian tentang
derajat VUR yang berat dapat menyebabkan pembentukan jaringan parut pada ginjal, atrofi, dan
dilatasi kaliks (nefropati refluks0, yang lazim didiagnosis sebagai pyelonefritis kronik, sekarang
ini sudah diterima dengan baik. Mekanisme penyebab jaringan parut diyakini merupakan
gabungan dari efek : (1) VUR, (2) refluks intrarenal, dan (3) infeksi (kunin, 1997; tolkoff-Rubin,
2000; Rose, Rennke, 1994). Keparahan VUR merupakan satu-satunya faktor penentu terpenting
dari kerusakan ginjal. Banyak bukti yang menyongkong pendapat bahwa keterlibatan ginjal pada
nefropati refluks terjadi pada awal masa kanak-kanak sebelum usia 5 sampai 6 tahun, karena
pembentukan jaringan parut yang baru jarang terjadi setelah usia ini. Penjelasan dari
pengamatan ini adalah bahwa refluks intrarenal terhenti sewaktu anak menjadi lebih besar
(kemungkinan besar karena perkembangan ginjal), walaupun demikian VUR dapat terus
berlanjut.
Pada orang dewasa. VUR dan nefropati refluks dapat berkaitan dengan gangguan obstruktif dan
neoruligik yang menyebabkan sumbatan pada drainase urine (seperti batu ginjal atau vesika
urinaria neurologik akibat diabetes atau cidera batang otak). Namun, sebagian besar orang
dewasa yang memiliki jaringan parut pada ginjal akibat pyelonefritis kronik mendapat lesi-lesi
ini pada awal masa kana-kanaknya. Bkti-bukti yang menyokong mekanisme refluks infeksi ini
berasal dari percobaan pada hewan dan pengamatan pada manusia dengan hasil sebagai berikut :
85% sampai 100% anak-anak dan 50% orang dewasa dengan jaringan parut ginjal menderita
VUR (Tolkoff-Rubin,2000) .
Mekanisme penyataannya nefropati refluks yang mulai terjadi pada awal masa kanak-kanak
dapat njelskan bagmenjelaskan pembentukan jaringan parut dan kerusakan ginjal pada banyak
pasien, masih sulit untuk menjelaskan bagaimana perjalanan kerusakan ginjal progresif karena
pada sejumlah orang orang dewasa dengan pyelonifritis tahap akhir tidak dapat refluks maupun
UTI. Beberapa pasien bahkan tidak dapat mengingat sama sekali pernah mengalami UTI
berulang. Teori paling populer untuk menjelaskan gagal ginjal progisif yang terjadi pada pasien
dengan refluks yang sudah dikoreksi dengan urine steril adalah teori hemodinamik intrarenal
atau hipotesis hiperfitrasi (Rose, Rennke, 1994). Menurut teori ini, infeksi awal penyebab
kerusakan nefron mengakibatkan kompensasi peningkatan tekanan kapiler glomelurus (Pgc) dan
hiperperfusi pada sisa nefron yang masih relatif normal. Tampaknya hipertensi intraglomerulus
ini menimbulkan cidera pada glomerulus dan akhirnya menyebabkan sklerosis. Konsep cedera

glomerulus yang diperantaikeadaan hemodinamik ini didukung oleh semakin banyaknya bukti
dari percobaan menunjukan bahwa pengendalian hipertensi sistemik terutama dengan pemberian
obat-obat penghambat enzim konversi angiotensi (ACE) seperti koptopril atau enalapril maleat
memperlambat penurunan GFR pada banyak pasien gagal ginjal. Obat-obatan ini menurunkan
Pgc dengan melawan kerja angiotensin II dan dilatasi arteriol eferen. Penurunan Pgc juga terjadi
jika makanan berprotein dibatasi hanya 20 sampai 30g/hari, dilengkapi dengan asam amino dan
analog ketonya.

Penatalaksanaan Pielonefritis
Pasien pyelonifritis akut beresiko terhadap bakterimia dan memerlukan terapi antimikrobisl ysng
intensif. Terapi parental diberikan se;lama 24 samapi 28 jam sampai pasien afrebil. Pada waktu
tersebut, agens oral dspst diberikan. Pasien dengan kondisi yang sedikit kritis akan efektif
apabila ditangani hanya dengan agens oral. Untuk mrncega perkemban biakannyabakteri yang
tersisa, maka pengobatan pyelonefritis akut biasanya lebi lama dari pada sistesis.
Masalah yang mungkin timbul dalam penanganan adalah infeksi kronik atau kambuhan yang
muncul sampai beberapa bulan atau tahun tampa gejala. Setelah program antimikrobial awal,
pasien dipertahankan untuk terus diwah penanganan antimikrobial sampai bukti adanya bukti
adanya infeksi tidak terjadi, seluruh faktor penyebab telah ditangani dan dikendalikan, dan fungsi
ginjal stabil. Kadar keratininserum dan hitung darah pasien dipantau durasinya pada terapi
jangka panjang.
Penatalaksanaan agens antimokrobial pilihan di dasarkan pada identifikasi patogen melalui
kultur urin. Jika bakteri tidak dapat hilang dari urin, nitrofurantion atau kombinasi
sulfametoxazole dan trimetrhopim dapat digunakan untuk menekan pertumbuhan bakteri. Fungsi
renal ketat, terutama jika medikasi potensial toksin bagi ginjal.