Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANG
Osteoarthritis (OA) berasal dari bahasa Yunani, terdiri dari arthron yang
berarti sendi dan itis yang berarti inflamasi atau peradangan. 1. Osteoartritis (OA)
merupakan bentuk artritis yang paling sering ditemukan di masyarakat, bersifat
kronis, berdampak besar dalam masalah kesehatan masyarakat. Osteoartritis dapat
terjadi dengan etiologi yang berbeda-beda, namun mengakibatkan kelainan bilologis,
morfologis dan keluaran klinis yang sama.2
Osteoartritis saat ini tidak lagi dianggap penyakit degeneratif, namun usia
tetap merupakan salah satu faktor risikonya. Usia diatas 65 tahun, hanya 50%
memberikan gambaran radiologis sesuai Osteoartritis, meskipun hanya 10% pria dan
18% wanita diantaranya yang memperlihatkan gejala klinis OA, dan sekitar 10%
mengalami disabilitas karena OA nya, maka dapat difahami jika makin bertambah
usia, makin tinggi kemungkinan untuk terkena OA. Seiring dengan meningkatnya usia
harapan hidup, menurut WHO pada tahun 2025 populasi usia lanjut di Indonesia akan
meningkat 414% dibanding tahun 1990. Di Indonesia prevalensi OA lutut yang
tampak secara radiologis mencapai 15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita yang
berumur antara 40-60 tahun. Penelitian di Bandung pada pasien yang berobat ke klinik
reumatologi RSHS pada tahun 2007 dan 2010, berturut-turut didapatkan: OA
merupakan 74,48% dari keseluruhan kasus (1297) reumatik pada tahun 2007. Enam
puluh sembilan persen diantaranya adalah wanita dan kebanyakan merupakan OA
lutut (87%). Dan dari 2760 kasus reumatik pada tahun 2010, 73% diantaranya adalah
penderita OA, dengan demikian OA akan semakin banyak ditemukan dalam praktek
dokter sehari-hari.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I.

OSTEOARTRITIS
A. Definisi
Osteoarthrosis atau osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi
degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra,
panggul, lutu, dan pergelangan kaki paling sering terkena OA.3
B. Etiologi
Osteoartritis primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang
kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit
sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah
OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolik,

pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang


terlalu lama. Osteoartritis primer lebih sering ditemukan dibanding OA
sekunder.Tidak ada bakteri atau virus yang menyebabkan osteoarthritis,
beberapa faktor predisposisi terjadinya osteoarthritis dipengaruhi antara
lain:3
1. Umur
Dari semua faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor
ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi, dan beratnya osteoartritis
semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah
pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada
umur di atas 60 tahun Hal ini disebabkan karena adanya hubungan antara
umur dengan penurunan kekuatan kolagen dan proteoglikan pada
kartilago sendi.
2. Jenis kelamin
Pada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi
terkenanya osteoartritis pada wanita lebih tinggi dari pria. Usia kurang
dari 45 tahun Osteoarthritis lebih sering terjadi pada pria dari wanita.
Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki
lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher.
3. Suku bangsa
Osteoartritis primer dapat menyerang semua ras meskipun
terdapat perbedaan prevalensi pola terkenanya sendi pada osteoartritis.
Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun
perbedaaan pada frekuensi pada kelainan kongenital dan pertumbuhan.

4.Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis.
Adanya mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk
unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan
dalam timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis.
5.Kegemukan dan penyakit metabolik
Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan
mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan
osteoartritis lutut. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan
osteoartritis pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan
osteoartritis sendi lain, diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang
berperan pada timbulnya kaitan tersebut antara lain penyakit jantung
koroner,diabetes melitus dan hipertensi.
6.Cedera sendi (trauma), pekerjaan dan olah raga
Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian suatu sendi yang
terus-menerus, berkaitan dengan peningkatan resiko osteoartritis tertentu.
Demikian juga cedera sendi dan oleh raga yang sering menimbulkan
cedera sendi berkaitan resiko osteoartritis yang lebih tinggi.
7.Kelainan pertumbuhan
Kelainan kongenital dan pertumbuhan pahav(misalnya penyakit
Perthex dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya
OA paha pada usia muda.
8.Faktor-faktor lain

Tingginya kepadatan tulang dikaitkan dapat meningkatkan risiko


timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat
(keras) tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh
tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah
robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang
gemuk dan pelari (karena tulangnya lebih padat) dan kaitannya negatif
antara osteoporosis dengan OA.
C. Klasifikasi
Osteoartritis dibagi menjadi 2 berdasarkan etiologi yang mendasari
terjadinya OA (tabel 1), yaitu : 4
1.

Osteoartritis Primer

2.

Osteoartritis Sekunder

Osteoartritis primer disebabkan oleh tekanan yang berlebihan


pada sendi yang menahan berat tubuh atau tekanan yang normal pada
sendi yang lemah. OA primer sering menyerang sendi jari-jari, panggul
dan lutut, tulang belakang servikal dan lumbal, serta ibu jari. Obesitas
juga meningkatkan tekanan pada sendi yang menahan berat badan. OA
primer sering dicetuskan kerusakan enzim, penyakit tulang, dan
gangguan fungsi hati. 3
Osteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronik atau tibatiba pada sendi. OA sekunder dapat terjadi pada beberapa sendi. OA
sekunder berhubungan dengan beberapa faktor, antara lain:3

Trauma, termasuk trauma olah raga

Stress yang berulang berhubungan dengan pekerjaan

Episode artritis gout atau artritis septik yang berulang

Postur tubuh yang kurang baik atau kelainan tulang yang

disebabkan oleh perkembangan yang tidak normal

Kelainan metabolik dan endokrin

Tabel 1 Klasifikasi Osteoartritis 4


Primary

Secondary: Common causes

Lokal
Tangan: Nodus Heberden dan Bouchard

Trauma

(nodal), karpal metacarpal I


Kaki : halluks valgus, halluks rigids,
jempol terkontraksi (jempol palu/cock
up),
talonavikularis

Akut
Kronik (pekerjaan, OR)
Kongenital atau perkembangan
Penyakit lokal : Legg-Calve-Perthes, dislokasi
panggul kongenital, epifisis selip
Faktor mekanis : panjang ektremitas bawah
tidak
sama, deformitas valgus/varus, hipermobilitas
Displasia tulang : displasia epifisis,displasia

Lutut :

spondiloapofisis, osteonikondistrofi
Metabolik

Kompartemen medial

Okronosis (alkaptonuria)

Kompartemen lateral

Hemokromatosis

Kompartemen patelofemoralis

Penyakit Wilson

Panggul :

Penyakit Gaucher
Endokrin

Eksentrik (superior)

Akromegali

Konsentrik (aksial, medial)

Hiperparatiroidisme

Difus (koksa senilis)

Diabetes Mellitus
Kegemukan

Tulang belakang :

Hipotiroidisme
Penyakit endapan kalsium

Sendi apofiseal

Endapan kalsium pirofosfat dihidrat

Antarvertebra (discus)

Atropati apatit

Spondilosis (osteofit)
Ligamentosa (hyperostosis, penyakit
Forestier, Hiperostosis rangka
idiopatik
difus)
Tempat tunggal lainnya, misalnya

Penyakit tulang dan sendi lain

glenohumeralis, akromioklavikularis,

Lokal : fraktur, necrosis avaskular, infeksi,

tibiotalar, sakroiliaka,

Difus : arthritis rheumatoid (peradangan),

temporomandibularis

penyakit Paget, osteopetrosis, osteokondritis


Neuropatik (sendi Charcot)

Generalisata (OAG)
Mencakup tiga atau lebih daerah yang
tercantum di atas (Kellgren-Moore)

Endemik
Kashin Beck
Mseleni
Lain-lain
Frostbite
Penyakit Casson
Hemoglobinopati

D. PATOGENESIS
Kartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA, memiliki dua fungsi
mekanis utama. Pertama, kartilago membentuk permukaan yang sangat halus
sehingga pada pergerakan sendi satu tulang menggelincir tanpa hambatan
terhadap tulang yang lain (dengan cairan sinovium sebagai pelumas). Kedua,
kartilago sendi merupakan penyerap beban (shock absorber) dan mencegah

pengumpulan tekanan pada tulang sehingga tulang tidak patah sewaktu sendi
mendapat beban.4
Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan matriks ekstraseluler (98%).
Kondrosit berperan dalam sintesis kolagen dan proteoglikan, sedangkan matriks
ekstraseluler sebagian besar terdiri dari air (65-80%), kolagen tipe II (15-25%),
proteoglikan (10%), dan sisanya kolagen tipe VI, IX, XI, dan XIV. Proteoglikan
terdiri dari inti protein dengan cabang-cabang glikosaminoglikan, terutama
krondoitin sulfat dan keratin sulfat. Proteoglikan membentuk kesatuan dengan
asam hialuronat, dan keduanya berperan dalam menyokong stabilitas dan
kekuatan kartilago. Selain itu, proteoglikan juga berperan dalam menahan beban
tekanan (tensile strength), sedangkan kolagen berperan dalam menahan beban
regangan dan beban gesekan (shear strength). 4
OA dapat terjadi pada dua keadaan, yaitu (1) sifat biomaterial kartilago
sendi dan tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan terhadap
sendi sehingga jaringan rusak; atau (2) beban yang ada secara fisiologis normal,
tetapi sifat bahan kartilago atau tulang kurang baik. 4
Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA, yaitu
kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru
(osteofit) pada dasar lesi kartilago dan tepi sendi. Perubahan mana yang lebih
dahulu timbul, korelasi, dan patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami
dengan baik. 3
Sampai saat ini, sebagian besar peneliti berpendapat bahwa perubahan
awal pada OA dimulai dari kerusakan kartilago sendi. 4 Di samping peranan

faktor pemakaian (wear), terdapat bukti kuat akan adanya perubahan


metabolisme.
Pada keadaan normal, pada kartilago sendi terdapat keseimbangan antara
enzim degradatif dan regeneratif. Sebagai enzim degradatif terdapat lisosomal
protease (cathepsin), plasmin, dan matrix metalloproteinases / MMPs
(stromelysin, collagenase, dan gelatinase) yang merusak makromolekul matriks
kartilago (proteoglikan dan kolagen). Sedangkan sebagai faktor regeneratif
terdapat enzim tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) dan plasminogen
activator inhibitor-1 (PAI-1) yang disintesis oleh kondrosit, serta faktor-faktor
pertumbuhan, seperti insulin-like growth factor-1 (IGF-1), transforming growth
factor- (TGF-), dan basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang
sintesis proteoglikan.
Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif.
Peningkatan sintesis dan sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi oleh
interleukin-1 (IL-1) atau faktor stimulasi mekanik. IL-1 sendiri diproduksi oleh
sel fagosit mononuklear, sel sinovial, dan kondrosit. IL-1 bersifat katabolik
terhadap kartilago dan menekan sintesi proteoglikan, sehingga ikut menghambat
proses perbaikan matriks kartilago secara langsung. Hal ini menyebabkan
terjadinya

penurunan

proteoglikan,

perubahan

sifat-sifat

kolagen,

dan

berkurangnya kadar air kartilago, sehingga terjadi kerusakan fokal kartilago


secara progresif. 3,4
Akhir-akhir ini diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam
kerusakan kartilago sendi karena NO merangsang sintesis MMPs. Sintesis NO
dirangsang oleh IL-1, tumor necrosis factor (TNF), dan beban gesekan pada

jaringan. Pada hewan percobaan, pengobatan dengan inhibitor inducible NO


synthetase (iNOS) dapat mengurangi derajat kerusakan kartilago sendi.4
Berdasarkan penelitian, beban mekanik statik dan siklik yang
berlangsung lama dapat menghambat sintesis proteoglikan dan protein,
sedangkan beban yang relatif singkat dapat merangsang biosintesis matriks. 4
Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak berkembang pada waktu
belakangan ini. Sekarang penyakit ini tidak dipandang lagi sebagai proses
penuaan saja, tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses aktif. Dengan
adanya

perubahan-perubahan

pada

makromolekul

tersebut,

sifat-sifat

biomekanis kartilago sendi akan berubah. Hal ini akan menyebabkan kartilago
sendi rentan terhadap beban yang biasa. Permukaan kartilago sendi menjadi
tidak homogen, terbelah pecah dengan robekan-robekan dan timbul ulserasi.
Dengan berkembangnya penyakit, kartilago sendi dapat seluruhnya sehingga
tulang di bawahnya menjadi terbuka. 4
Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai
suatu perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang
sebagai kegagalan sendi yang progresif. Dengan menambah luas permukaan
sendi yang dapat menerima beban, osteofit mungkin dapat mempengaruhi
perubahan-perubahan awal kartilago sendi pada OA, akan tetapi kaitan yang
sebenanya antara osteofit dengan kerusakan kartilago sendi masih belum jelas,
karena osteofit dapat timbul pada saat kartilago sendi masih tampak normal. 3
Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus
terjadi, adalah lebih tepat kalau OA dipandang sebagai kegagalan sendi yang
progresif. Sama seperti proses kegagalan organ yang lain (misalnya jantung dan

10

ginjal), dalam proses OA juga terdapat usaha-usaha tertentu untuk mengatasinya


sebelum kegagalan tak dapat diatasi. 3
E. DIAGNOSA
Pada seseorang yang dicurigai OA, direkomendasikan melakukan
pemeriksaan berikut ini:2,3
A.

Anamnesis

B.

Pemeriksaan Fisik

C.

Pendekatan untuk menyingkirkan diagnosis penyakit lain.

D.

Pemeriksaan penunjang

1. Nyeri sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali
membawa pasien ke dokter (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah
kaku dan berubah bentuknya). Nyeri sendi pada OA sering dikeluhkan
sebagai nyeri dalam, terlokalisasi di sendi yang terkena, biasanya
bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.
Beberapa gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang
lebih dibanding gerakan yang lain.3
Nyeri malam hari, yang mengganggu tidur, sering timbul pada
OA panggul lanjut dan mungkin melemahkan pasien. Nyeri pada OA
juga dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya pada OA
servikal dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinal
mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa disebut dengan
claudicatio intermitten. Tanda shrug yang positif (nyeri bila patella

11

ditekan secara manual ke arah femur waktu kontraksi kuadriseps)


mungkin merupakan tanda OA di sendi patellofemoralis.3
Karena kartilago tidak memiliki persarafan, nyeri sendi pada OA
berasal dari struktur lain (tabel 2), yaitu :
Tabel 2 Penyebab nyeri sendi pada pasien OA
Sumber
Sinovium
Tulang subkondral
Osteofit
Ligamentum
Kapsul
Otot
Entesis

Mekanisme
Peradangan
Hipertensi medularis, mikrofraktur
Peregangan ujung saraf periosteum
Peregangan
Peradangan, distensi
Kejang
Inflamasi

2. Hambatan gerakan sendi


Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelanpelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri
3. Kaku pagi
Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi timbul setelah
imobilitas atau periode inaktivitas, seperti duduk di kursi atau mobil
dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur
mungkin menonjol tetapi biasanya menetap kurang dari 20 menit
4. Krepitasi
Rasa gemertak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang
sakit. Muncul pada keadaan yang lebih lanjut dari OA.
5. Pembesaran sendi
Mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali
terlihat di lutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar.
6. Kelainan sistemik
Tidak seperti Rheumatoid arthritis (RA), pada OA tidak
ditemukan kelainan sistemik atau kelainan ekstra artikular yang
menyertai.

12

Pemeriksaan fisik yang didapat pada pasien OA :3


1. Krepitasi
Gejala ini merupakan khas untuk OA, lebih berarti untuk
pemeriksaan klinis OA lutut. Krepitus merupakan sensasi tulang
bergesekan dengan tulang lain. Pada awalnya, hanya berupa perasaan
akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter
yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi
dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul
karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi
digerakkan atau secara pasif dimanipulasi.
2. Hambatan gerak
Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang
masih dini (secara radologis). Biasanya bertambah berat dengan
semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan
menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah
gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja).
3. Pembengkakan sendi yang seringkali asimetri
Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada
sendi yang biasanya tidak banyak (< 100 cc). Sebab lain ialah karena
adanya osteofit, yang dapat mengubah permukaan sendi.
4. Tanda-tanda peradangan
Tanda-tanda adanya peradangan paa sendi (nyeri tekan, gangguan
gerak, adanya rasa hangat yang merata dan warna kemerahan)
mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. Biasanya tanda-

13

tanda ini tidak menonjol dan timbul belakangan, seringkali dijumpai


di lutut, pergelangan kaki, dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki.
5. Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen
Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama,
perubahan permukaan sendi, berbagai kecadangan dan gaya berdiri
dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi.
6. Perubahan gaya berjalan
Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena
karena menjadi tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA
lutut, sendi paha, dan OA tulang belakang dengan stenosis spinal.
Pada sendi-sendi lain, seperti tangan, bahu, siku, dan pergelangan
tangan, OA juga menimbulkan gangguan fungsi.
Pemeriksaan diagnostik yang bisa dilakukan untuk menegakan
diagnoisi osteoarthritis yaitu :3

Radiografi sendi yang terkena


Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena
OA sudah cukup memberikan gambaran diagnostik. Jarang sekali
dibutuhkan peralatan diagnostik yang lebih canggih.
Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah :
a.

penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali asimetris (lebih

berat pada bagian yang menganggung beban)


b.

peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral

c.

kista tulang

d.

osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes)

14

e.

perubahan struktur anatomi sendi


Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi

di atas, secara

radiografi OA dapat digradasi menjadi ringan sampai berat menurut


kriteria Kellgren & Lawrence (tabel -3). Harus diingat bahwa pada
awal penyakit, radiografi sendi masih tampak normal.

Tabel 3 Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren & Lawrence


Kriteria
1
2
3
4
5

Perubahan
Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada perlekatan ligamentum
Periarticular ossicles (kista), ditemukan terutama pada sendi DIP dan PIP
Penyempitan rongga sendi disebabkan karena sklerosis tulang subkondral
Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang subkondral
Perubahan bentuk ujung tulang, sebagian besar pada kaput femoralis

Berdasarkan kriteria radiologi di atas maka digunakan sistem grading,


yaitu :

Derajat 0

Derajat 1 : Osteoartritis Meragukan

Derajat 2

: Osteoartritis Minimal

Derajat 3

: Osteoartritis Moderat (Sedang)

Derajat 4

: Osteoartritis Berat

: Tidak ada Osteoartritis

Gambar 4 Gambaran Radiologi pada Osteoartritis

15

Gambar a

Gambar b

Gambar c

Gambar d

Gambar e

Gambar - f

16

Gambar g

Gambar h

Keterangan gambar :
Gambar a : Gambaran sendi tungkai normal
Gambar b

: Adanya pembentukan osteofit dan penyempitan celah

sendi pada sendi tungkai


Gambar c : Gambaran sendi panggul normal
Gambar d : Adanya pembentukan osteofit pada sendi panggul
Gambar e : Osteofit pada sendi jari tangan
Gambar f : Pembentukan sklerosis subkondral
Gambar g : Osteoartritis erosif (pada tahap lanjut)
Gambar h : Deformitas tungkai

F. Pemeriksaan laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak
berguna. Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam
batas-batas normal, kecuali OA generalisata yang harus dibedakan
dengan artritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor
reumatoid, dan komplemen) juga normal. Cairan sendi seringkali juga
normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan
penurunan viskositas, pleiositosis ringan sampai sedang, peningkatan
17

ringan sel peradangan (< 8000/m) dan peningkatan protein. Pada


pemeriksaan urin, akan ditmukan tanda yang khas bila penyebab OA
adalah alkaptonuria (homogentisic acid).3

Klasifikasi diagnosis OA lutut ICD-10 kode: M17

G.

Kriteria diagnosa
Kriteria diagnosa menurut American College of Rheumatology
(ACR) yaitu :2

18

19

H. Tatalaksana

Penatalaksanaan Osteoartritis dimodifikasi berdasarkan guideline


ACR: Update tahun 2000 :
1. Tahap Pertama
Terapi Non farmakologi

Edukasi pasien. (Level of evidence: II)

Program penatalaksanaan mandiri (self-management


programs) modifikasi gaya hidup. (Level of evidence: II)

Bila berat badan berlebih (BMI > 25), program penurunan


berat badan, minimal penurunan 5% dari berat badan,
dengan target BMI 18,5-25. (Level of evidence: I).

Program latihan aerobik (low impact aerobic fitness


exercises). (Level of Evidence: I)

Terapi fisik meliputi latihan perbaikan lingkup gerak sendi,


penguatan otot- otot (quadrisep/pangkal paha) dan alat
bantu gerak sendi (assistive devices for ambulation): pakai
tongkat pada sisi yang sehat. (Level of evidence: II)

Terapi okupasi meliputi proteksi sendi dan konservasi


energi, menggunakan splint dan alat bantu gerak sendi
untuk aktivitas fisik sehari-hari. (Level of evidence: II)

2. Tahap kedua

20

Terapi Farmakologi: (lebih efektif bila dikombinasi dengan terapi


nonfarmakologi diatas)

A. Pendekatan terapi awal


Untuk OA dengan gejala nyeri ringan hingga sedang, dapat
diberikan salah satu obat berikut ini, bila tidak terdapat kontraindikasi
pemberian obat tersebut:

Acetaminophen (kurang dari 4 gram per hari).

Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS). (Level of


Evidence: II)

B. Untuk OA dengan gejala nyeri ringan hingga sedang, yang


memiliki risiko pada sistim pencernaan (usia >60 tahun, disertai
penyakit komorbid dengan polifarmaka, riwayat ulkus peptikum,
riwayat

perdarahan

saluran

cerna,

mengkonsumsi

obat

kortikosteroid dan atau antikoagulan), dapat diberikan salah satu


obat berikut ini:
-

Acetaminophen ( kurang dari 4 gram per hari).

Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) topical

Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) non selektif, dengan


pemberian obat pelindung gaster (gastro- protective agent).

Obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) harus dimulai dengan


dosis analgesik rendah dan dapat dinaikkan hingga dosis maksimal
hanya bila dengan dosis rendah respon kurang efektif. Pemberian
OAINS lepas bertahap (misalnya Na-Diklofenak SR75 atau

21

SR100) agar dipertimbangkan untuk meningkatkan kenyamanan


dan kepatuhan pasien.Penggunaan misoprostol atau proton pump
inhibitor dianjurkan pada penderita yang memiliki faktor risiko
kejadian perdarahan sistem gastrointestinal bagian atas atau dengan
adanya ulkus saluran pencernaan. (Level of Evidence: I, dan II)
-

Cyclooxygenase-2 inhibitor.

C. Nyeri berat
Untuk nyeri sedang hingga berat, dan disertai
pembengkakan sendi, aspirasi dan tindakan injeksi
glukokortikoid

intraartikular

(misalnya

triamsinolone

hexatonide 40 mg) untuk penanganan nyeri jangka


pendek (satu sampai tiga minggu) dapat diberikan,
selain pemberian obat anti-inflamasi nonsteroid per oral
(OAINS).(Level of evidence: II)
3. Tahap 3
Indikasi untuk tindakan lebih lanjut:
1. Adanya kecurigaan atau terdapat bukti adanya
artritis inflamasi: bursitis, efusi sendi: memerlukan
pungsi atau aspirasi diagnostik dan teurapeutik (rujuk
ke dokter ahli reumatologi/bedah ortopedi.
2. Adanya kecurigaan atau terdapat bukti artritis
infeksi (merupakan kasus gawat darurat, resiko sepsis
tinggi: pasien harus dirawat di Rumah Sakit)
Segera rujuk ke dokter bedah ortopedi pada:

22

a. Pasien dengan gejala klinis OA yang berat, gejala


nyeri menetap atau bertambah berat setelah mendapat
pengobatan yang standar sesuai dengan rekomendasi
baik secara non-farmakologik dan farmakologik (gagal
terapi konvensional).

b. Pasien yang mengalami keluhan progresif dan


mengganggu aktivitas fisik sehari-hari.
c.

Keluhan nyeri mengganggu kualitas hidup pasien:

menyebabkan
kehilangan

gangguan

kemampuan

gejala/gangguan

tidur
hidup

psikiatri

(sleeplessness),
mandiri,

karena

timbul

penyakit

yang

dideritanya
d. Deformitas varus atau valgus (>15 hingga 20
derajat) pada OA lutut
e. Subluksasi
rekonstruksi

lateral

ligament

retinakular

medial,

atau

dislokasi:

distal

patella

realignment, lateral release.


f.

Gejala

mekanik

yang

berat

(gangguan

berjalan/giving way, lutut terkunci/locking, tidak dapat


jongkok/inability to squat): tanda adanya kelainan
struktur sendi seperti robekan meniskus: untuk

I.

Prognosis

23

Prognosis

OA

umumnya

baik.

Dengan

obat-obat

konservatif, sebagian besar nyeri pasien dapat teratasi.


Hanya kasus-kasus yang berat memerlukan operasi. Akan
tetapi harus diingat pasien-pasien OA dilaporkan mempunyai
resiko hipertensi dan penykit jantung yang lebih tinggi.3,4

24