Anda di halaman 1dari 39

BAB

36
Diabetes Mellitus
Vinod Malhotra
Klaus Kjaer

Seorang wanita berusia 45 tahun diketahui mempunyai


riwayat diabetes selama 30 tahun. Diabetesnya terkontrol
dengan insulin kristal reguler, 35 unit per hari. Pasien ini telah
dijadwalkan untuk operasi emergensi abses tuboovarian. Level
glukosa darahnya 350mg/dl.

A. Penyakit Medis dan Diagnosis Banding


1. Bagaimana kejadian diabetes melitus
2.
3.
4.
5.

pada

populasi

umum?
Apa faktor-faktor pada etiologi penyakit tersebut?
Bagaimana mengklasifikasikan diabetes melitus?
Apa komplikasi dari diabetes melitus?
Bagaimana melakukan tatalaksana bentuk lain

penyakit ini?
6. Bagaimana memonitor

secara

adekuat

kontrol

dari
dari

penyakit ini?
7. Apa saja faktor-faktor yang mengubah kebutuhan insulin?
8. Apa prinsip dari tatalaksana ketoasidosis diabetik?
9. Apa yang dimaksud dengan koma hiperosmolar
nonketotik?
B. Evaluasi dan Persiapan Preoperatif
1. Bagaimana evaluasi preoperatif pada pasien ini?

2. Bagaimana

sindrom

kaku

sendi

mempengaruhi

tatalaksana jalan nafas pasien?


3. Apa tanda dan implikasi dari neuropati autonom pada
pasien diabetik?
4. Bagaimana menyiapkan pasien ini untuk anestesi dan
operasi?
5. Untuk operasi elektif, bagaimana melakukan tatalaksana
kebutuhan insulin dan glukosa pada hari operasi?
6. Bagaimana melakukan premedikasi pada pasien

ini?

Kenapa?
C. Tatalaksana Intraoperatif
1. Apa efek dari anestesi dan operasi pada metabolisme
insulin dan glukosa?
2. Teknik anestesi apa yang akan digunakan?
3. Bagaimana memonitor pasien ini?
4. Bagaimana
melakukan
tatalaksana

hiperglikemi

intraoperatif?
5. Bagaimana mengenali dan melakukan tatalaksana syok
hipoglikemi intraoperatif?

D. Tatalaksana Postoperatif
1. Bagaimana mengontrol diabetes pasien ini postoperatif?
2. Apa komplikasi postoperatif yang diperkirakan biasa
terjadi pada diabetes?
3. Apakah diabetes meningkatkan

resiko

perioperatif?

Apakah dibutuhkan untuk mendapatkan kontrol ketat


glukosa darah perioperatif?

Tabel 34.1. Kriteria Diagnostik untuk Diabetes Melitus oleh American Diabetes

Association

1. Gejala diabetes + level glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl


2. Level glukosa plasma puasa > 126 mg/dl
3. Level glukosa plasma 2 jam > 2mm mg/dl selama tes toleransi
glukosa oral
A. Penyakit Medis dan Diagnosis Banding
A.1. Bagaimana kejadian diabetes melitus pada populasi
umum?
Estimasi kejadian diabetes melitus (DM) di United
State bervariasi tergantung pada kriteria yang digunakan
untuk menetapkan penyakit tersebut (Tabel 34.1). Level
glukosa plasma puasa merupakan pemeriksaan yang
paling

handal

pemeriksaan

dan

mudah.

toleransi

Skrining
glukosa

rutin

dengan

oral

tidak

direkomendasikan. Pada tahun 1998, diperkirakan bahwa


16

juta

orang

di

United

State

memenuhi

kriteria

diagnostik untuk DM, mewakil isekitar 6% dari populasi.


Prevalensi

dari

toleransi

glukosa

terganggu

secara

signifikan lebih tinggi. Sekitar 800,000 kasus baru DM


terdiagnosis setiap tahun.
Lebih dari 90% penderita diabetes di United State
menderita DM tipe 2. Kebanyakan dari pasien ini
cenderung tua dan overweight. Prevalensi DM tipe 2
diperkirakan meningkat karena peningkatan obesitas dan
menurunnya level aktivitas pada populasi umum. Faktor
resiko lain termasuk riwayat keluarga, etnis minoritas

dan status sosioekonomi yang rendah. Selain itu, 3-5%


wanita hamil menderita diabetes gestasional.
Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the
diabetic patient. ASA Refresher Courses in Anesthesiology.
Park Ridge, IL : American Society of Anesthesiologists, 2001 :
1-10.
Braunwald E, Fauci A, Kasper D, et al. Harrisons principles of
internal medicine, 15th ed. New York : McGraw-Hill, 2001 :
2109-2137.
National Diabetes Data Group, National Institutes of Health.
Diabetes in America, 2nd ed. Bethesda, MD: NIH, 1995. (NIH
publication no. 95-1468).

A.2.

Apa faktor-faktor pada etiologi penyakit tersebut?


Patogenesis DM timbul akibat kombinasi dari

kerentanan
Prosesnya

genetik
hampir

dan
pasti

dipicu

oleh

disebabkan

lingkungan.
oleh

proses

autoimun. Infeksi virus merupakan etiologi yang sering,


namun penyebab non-infeksius juga mungkin menjadi
etiologi penyakit ini. Walaupun peranan faktor genetik
dalam

perkembangan

dipersoalkan
menyisakan

lagi,

penyakit

mode

kontroversial.

ini

nyata
Penelitian

tidak

dari

perlu

pewarisan

pada

kembar

monozigot menunjukkan indeks 30-70% untuk DM tipe 1,


mengindikasikan bahwa faktor lain diluar genetik juga
terkait

dalam

perkembangan

dari

penyakit

ini.

Sementara itu, 80% DM tipe 1 muncul pada anak dengan

riwayat

keluarga

perbedaan

tanpa

temuan

mengasumsikan

diabetes.

tersebut,

bahwa

Dengan

masuk

suatu

melihat

akal

transmisi

untuk

poligenik

dimodifikasi oleh faktor-faktor lingkungan. Faktor yang


ditekankan

pada

pentingnya

faktor

imun

dalam

patogenesis penyakit ini termasuk studi histopatologi,


peningkatan

titer

human

leukocyte

antigen

(HLA),

terdapatnya antibodi insulin dan gabungan DM tipe 1


dengan penyakit autoimun tertentu seperti tiroiditis dan
miastenia gravis. Setidaknya terdapat 17 lokus genetik
berbeda yang memberikan kerentanan terhadap DM tipe
1, termasuk HLA-DR3 dan HLA-DR4, berlokasi di lengan
pendek kromosom 6.
Walaupun gen mayor yang menjadi predisposisi DM
tipe 2 belum dapat diidentifikasi, indeksnya pada kembar
antara 70-90%, memperkirakan suatu komponen genetik
yang kuat.
Interaksi

virus

sel-

telah

didalilkan

dalam

patogenesis DM tipe 1, dengan bukti pendukung dari


titer antibodi antivirus yang melibatkan beberapa virus
umum seperti Coxsackie dan rubella. Skenario khas
untuk onset DM tipe 1, maka, mungkinindividu yang
secara genetik rentan dengan paparan terhadap virus
yang

menyebabkan

peradangan

dari

sel-sel

islet

pankreas dan infiltrasi limfosit. Hal ini pada gilirannya


memicu respon autoimun, sehingga terjadi kerusakan sel
. DM tipe 2 merupakan hasil dari kombinasi resistensi
insulin, kegagalan sel-, dan produksi glukosa hepatik
yang berlebihan.
Ahmed Z, Lockhart CH, Weiner M, et al. Advances in diabetic
management: implicationsfor anesthesia. Anesth Analg
2005;100(3):666669.
Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. eds. Harrison's
principles of internal medicine,16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:21522180.
Miller RD, ed. Miller's anesthesia, 6th ed. Philadelphia:
Churchil l Livingstone,
2005:17761781.

A.3.

Bagaimana mengklasifikasikan diabetes melitus?


Saat ini klasifikasi DM didasarkan pada patogenesis

penyakit, daripada usia pada mulainya onset atau tipe


dari terapi. DM tipe 1 merupakan hasil dari kegagalan
sel- pankreas dan berikut defisiensi insulin. Onset
secara khas sebelum usia 30 tahun tetapi dapat muncul
kapan saja, dan insulin dibutuhkan untuk mengontrol
glukosa. DM tipe 1 dipercaya disebabkan oleh suatu
mekanisme autoimun. DM tipe 2 merupakan bentuk
yang lebih ringan dari penyakit ini, mempengaruhi
seluruh

usia

dan

merupakan

hasil

kombinasi

dari

defisiensi insulin, resistensi insulin, dan peningkatan

produksi glukosa. Kebanyakan pasien dengan DM tipe 2


ditata laksana dengan diet, latihan fisik dan agen
hipoglikemik

oral.

membutuhkan

Jumlah

insulin

yang

untuk

signifikan

kontrol

nantinya

glukosa

yang

adekuat sebagai progres dari penyakit, tetapi pasien


diabetes tipe 2 tidak beresiko mengalami ketoasidosis
diabetik jika mereka tidak mendapatkan insulin. Obesitas
dan usia tua merupakan faktor resiko utama untuk DM
tipe 2. Dua tipe lainnya untuk diabetes ialah diabetes
gestasional, yang kadang-kadang membutuhkan insulin,
dan

diabetes

sekunder,

yang

dapat

timbul

akibat

berbagai gangguan endokrin atau obat seperti steroid.


Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. eds. Harrison's
principles of internal medicine,16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:21522180.
Miller RD, ed. Miller's anesthesia, 6th ed. Philadelphia:
Churchil l Livingstone,
2005:10191027.

A.4.

Apa komplikasi dari diabetes melitus?


Komplikasi jangka panjang DM adalah hasil dari

patologi

organ

akhir

akibat

hiperglikemia

kronis.

Nefropati diabetik adalah penyebab utama penyakit


ginjal stadium akhir (ESRD) di Amerika Serikat, terhitung
untuk 44% dari kasus baru pada tahun 2002. Kontrol
tekanan

darah

ketat,

terutama

denganinhibitor
7

angiotensin-converting

enzyme

(ACE),

mungkinmemperlambat penurunan fungsi ginjal setelah


nefropati diabetik didiagnosis. Perubahan Kardiovaskular
termasuk penyakit arteri koroner, hipertensi, neuropati
otonom kardiak, dan kardiomiopati mikroangiopati. Infark
miokard adalahpenyebab paling umum kematian pada
pasien

diabetes

usia

lanjut.

The

American

Heart

Association baru-baru ini ditunjuk DM sebagai faktor


risiko utama untuk penyakit kardiovaskuler, bersama
dengan

merokok,

hipertensi,

dan

hiperlipidemia.

Penyakit arteri koroner terjadi pada 3% dari pasien


diabetes berusia 18-44, 14,3% dari pasien berusia 45-64,
dan 20% daripasien yang lebih tuadari 65 tahun. Ini
mempengaruhi perempuan sesering pria dan lebih sering
berakibat fatal pada wanita karena presentasi atipikal.
Stroke terjadi pada 2% pasien diabetes berusia 18-44,
8,4% dari pasien berusia 45-64, dan 12,7% dari pasien
yang lebih tua dari 65 tahun. Defisit nadi ekstremitas
bawah terdapat pada lebih dari 10% pasien diabetes,
nefropati pada lebih dari 40%, dan polineuropati distal
pada lebih dari 50%. Sindrom kaku sendi dapat terjadi
sebagai hasil dari glikasi jaringan kolagen. Pada diabetes
gestasional, risiko tambahan mencakup kematian akhir

intrauterine,
sefalopelvik,
respirasi

cedera

lahir

hipoglikemia

neonatal,

traumatis,

neonatal,

dan

disproporsi

sindrom

hipoglikemia

distres

maternal

postpartum.
Dalam kasus pasien diabetes tipe 1 seperti yang
satu ini, komplikasi mengancam nyawa yang biasa
terjaditerutama disebabkan oleh kontrol yang buruk dan
mencakup

hipoglikemia,

hiperglikemia,

ketoasidosis

diabetik, dan koma hiperosmolar nonketotik. Tingkat


mortalitas untuk pasien diabetes tipe 1 lima kali lebih
besar daripada populasi umum. Untuk pasien dengan DM
tipe 2, tingkat mortalitasdua kali lebih besar pada
populasi umum. Kontrol ketat kadar glukosa darah
mengurangi risiko komplikasi kronis dari diabetes.
American Diabetes Association. Diabetes 4-1-1: facts, figures,
and statistics at a glance.American Diabetes Association,
2005.
Datta S, ed. Anesthetic and obstetric management of high-risk
pregnancy, 3rd ed. NewYork: Springer-Verlag New York,
2004:157158.
Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. eds. Harrison's
principles of internal medicine,16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:21522180.

A.5.

Bagaimana melakukan tatalaksana bentuk lain dari

penyakit ini?

Pasien diabetes tipe 1, yang memiliki bentuk parah


dari penyakit ini, tergantung pada insulin, baik untuk
mengontrol glukosa dan untuk pencegahan ketoasidosis
diabetikum. Beberapa persiapan insulin telah tersedia
dalam beberapa tahun terakhir, banyak diproduksi oleh
teknologi DNA rekombinan. Onset dan durasi kerja agen
ini

pada

pasien

diabetes

dengan

injeksi

subkutan

ditunjukkan pada Tabel 36.2. Pada orang yang sehat,


onset insulin reguler terjadi dalam 15menit ketika
diberikan secara intravena dibandingkan dengan 30
menit bila diberikan secara subkutan. Kerja maksimal
dari insulin reguler terjadi dalam 2jam bila diberikan
secara intravena, dan durasinya adalah 6 sampai 8 jam.

10

Pengobatan

untuk

pasien

dengan

DM

tipe

berpusat disekitar penurunan berat badan dan kontrol


diet. Pasien yang diabetesnya tidak terkontrol dengan
baik pada rejimen ini membutuhkan terapi obat. Ada
empat kategori besar agen penurun glukosa:
a. Insulinsecretagogues
:sepertisulfonilurea,
yangmerangsang

sekresiinsulinmelalui

interaksidenganadenosintrifosfat(ATP) saluran sensitif


kaliumpada sel;
b. Biguanides

:sepertimetformin,

yangmengurangiproduksi

11

glukosahepatikdanmeningkatkan
pemanfaatanglukosaperifer;
c. -glucosidase
inhibitor

:sepertimiglitol,

yangmengurangihiperglikemiapostprandialdengan
menundapenyerapan glukosa;dan
d. Thiazolidinediones
:sepertipioglitazone,
yangmengurangiresistensi

insulindengan

mengikatreseptordi dalam intisel lemak.

12

Agen penurun glukosa oralsendirimungkin tidak


dapatmenurunkan kadar glukosadarah kekisaran normal,
dan

oleh

karena

itu,

banyakpasien

diabetes

tipe

2membutuhkan terapi insulineksogen. Sebagai alternatif,


hipoglikemikoral

darigolongan

yang

berbedadapat

13

digunakan

untukmeningkatkan

tingkat

keberhasilanterapiobatnon-insulin.

Metformintelah

berhasildigunakandengansulfonilureabaru
sepertiglyburide.

Namun,

metforminseharusnya

tidakdigunakan pada pasien dengan gagal ginjal, karena


dapat
lebih

menyebabkanasidosislaktat.
barumemilikidurasi

panjangdanjarangberhubungan

Sulfonilureayang
kerja

yang

denganhipoglikemia;

namun, ketikaterjadihipoglikemia, dapat menjadi parah


dan berkepanjangan. Onsetdandurasi kerjaagenpenurun
glukosa

oralditunjukkan

Risikorejimenmedis
untukmenjaga

yang

kadar

pada

Tabel36.3.

digunakan

secaraintensif

glukosa

darahdalam

rentang

normalselaluharus ditimbangterhadap risikohipoglikemia,


yang bisa berakibat fatal.
Terapi lainsaat ini sedang dalam penelitian yangmeliputi:

Secretagoguesinsulin yangbarudanlebih poten


Insulininhalasi
Aminoguanidinuntuk

mencegahglikasijaringanberlebihan
Transplantasipankreas
Transplantasi sel islet

Ahmed Z, Lockhart CH, Weiner M, et al. Advances in diabetic


management: implicationsfor anesthesia. Anesth Analg
2005;100(3):666669.

14

Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the


diabetic patient. ASArefresher courses in anesthesiology. Park
Ridge: American Society of Anesthesiologists,2001: 110.
Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. eds. Harrison's
principles of internal medicine,16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:21522180.
Vreven R, De Kock M. Metformin lactic acidosis and
anaesthesia: myth or reality? ActaAnaesthesiol Belg
2005;56(3):297302.

A.6.

Bagaimana memonitor secara adekuat kontrol dari

penyakit ini?
Pasien dengan
diabetes

yang

diabetes

terkontrol

ringan
dengan

dan

penderita

baik

biasanya

memonitor sendiridengan pemeriksaan urin setiap hari


untuk mengurangi glukosa dan keton. Dalam manajemen
akut hiperglikemia, atau dalam situasi dimana kebutuhan
insulin diubah (seperti dalam kasustersebut di atas,
pasien dengan infeksi sekunder), kontrol terbaik dicapai
dengan insulin reguler dan pemantauan yang sering
terhadap kadar glukosa darah, karena perubahan dalam
kadar glukosa urin muncul setelah periode yang lama.
Teknologi saat ini memungkinkan untuk pengumpulan
sampel darah yang hampir tidak menyakitkan dan
pengukuran elektronik cepat kadar glukosa disamping
tempat tidur.
Peningkatan bukti menunjukkan bahwa sebagian
besar

komplikasi

organ

akhir

dari

diabetes

15

merupakanhasil dari hiperglikemia kronis. Oleh karena


itu, tujuannya adalah menjaga sedekat mungkin dengan
status euglikemik. Kebanyakan pasien yang mengikuti
kadar

glukosa

darah

mereka

dapat

melakukan

pemeriksaan di rumah dengan menggunakan alat siap


pakai yang telah tersedia. Ahli endokrin sering mengukur
hemoglobinterglikasi, hemoglobin A1C (Hb A1C), untuk
memantau kontrol jangka panjang. Hb A1C (nilainormal,
6%) meningkat pada pasien dengan diabetes yang
kurang terkontrol, karena sintesisnya tergantung pada
glikasi

(sebelumnya

disebut

sebagai

glikosilasi

nonenzimatik). Hb A1C mencerminkan kontrol glukosa


plasma

selama

minggu

sebelumnya

dan

dapat

mencapai nilai hingga 20%.


Ahmed Z, Lockhart CH, Weiner M, et al. Advances in diabetic
management: implicationsfor anesthesia. Anesth Analg
2005;100(3):666669.
Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the
diabetic patient. ASArefresher courses in anesthesiology. Park
Ridge: American Society of Anesthesiologist,2001:110.
Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. eds. Harrison's
principles of internal medicine,16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:21522180.

A.7.

Apa saja faktor-faktor yang mengubah kebutuhan

insulin?

16

Faktor-faktoryang

biasadikenal

untuk

meningkatkankebutuhaninsulinmencakupdiet
karbohidrat,

infeksi,

sepsis,

tinggi

stresdanobat-obatan

tertentusering

digunakan,

yaitu,

preparattiroid,

kontrasepsi

oraldandiuretikthiazide.

Latihanfisik

dan

penurunan

kortikosteroid,

alkoholbiasanyamenghasilkan
kebutuhan.

Obat-obatan

tertentusepertiCoumadinjuga

dapat

mengakibatkanpenurunan

kebutuhandengan

mengganggumetabolismeagenpenurun glukosa oral.

Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. eds. Harrison's


principles of internal medicine, 16th ed. New York: McGrawHill, 2005:21522180.

A.8.

Apa prinsip dari tatalaksana ketoasidosis diabetik?


Ketoasidosis
diabetikmerupakankeadaan

daruratmedis

akutditandai

mutlakatau

relatif,

dengandefisiensiinsulin
yang

mengakibatkan

akumulasiasamketondalam darah. Gangguanutamanya


adalahhiperglikemia,

glikosuria,

asidosisdanketidakseimbangan

dehidrasiintraseluler,
elektrolit.

Secara

konvensional,
ketoasidosisberatmenyiratkantingkatasamketondalam
darahumumnya

lebih

dari7mmol/L,

penurunanserumbikarbonatkurang
ataupenurunantingkatpHhingga

dari10mEq/L,
kurang

dari7.25.

17

Pemeriksaanfisik
analisis

awalharus

darah

didukungdenganurinalisis,

venauntukglukosa,

penentuangapanion,

elektrolitdan

estimasiketonserum,tingkat

ureanitrogendanjumlah

seldarah

lengkap.

Stripreagenmungkindigunakan

untuksecara

elektronikmenentukanglukosa

darahdanketon

secaracepat sehinggaterapidapat dimulai. Sebuahsampel


gasdarah

arteriharus

dianalisisuntuk

menentukanketidakseimbanganasambasa.
pengobatantermasukcairan,

Modalitas
insulin,

bikarbonatdankalium.
Cairan:
Kebanyakan

pasienmengalami

dehidrasidanhilangnya airmelebihigaram. Oleh karena


itu, larutan garamhipotonik(0,45% natrium klorida)
dianggap
diberikan

optimal.
ketika

kadar

kurang

Dekstrosalimapersenharus
glukosaserumjatuhmenjadi
dari300mg/dLuntuk

mencegahhipoglikemiasekunderterhadap
insulin.

Pengukuran

tekananvena

terapi
sentraldan

outputurinmerupakan pedoman yang baik untukterapi

cairan.
Insulin:

Semuapasien

dalamketoasidosismembutuhkaninsulin segera. Oleh


karena itu,insulindengan onset cepat kerja pendek

18

harus digunakanuntuk mencapaikontrol yang lebih


baik. Insulin, 10 sampai 20unit, diberikanawal secara
intravenadaninfusinsulin
jamdimulaitergantung

sampai

padakadar

2unitper

glukosa

darah.

Dosisbolusawaldapat diulangtergantungpada tingkat


keparahanketoasidosisdanhiperglikemia,
sertaresponpenurun

glukosakedosis

awal.

Kadar

glukosadarahharus dikurangipada tingkattidak lebih


dari50mg/dL/jam,

karena

penurunanyang

lebih

cepatdapat menyebabkanedemaserebral.
Bikarbonat: Natrium bikarbonatharus digunakanuntuk
memperbaikiasidosismetabolik
tingkat

pH<7.20)

yang

sebagaimana

berat(dengan

diketahui

melalui

penentuantingkatpH darah arteri, PCO2danbikarbonat.

Koreksi berlebihan harus dihindari.


Kalium: Setelahasidosis, diuresisosmotikdan muntah,
simpanan kaliumtubuhakan habis5 sampai 10mEq/kg
berat

badan.

Tingkatkaliumserum,

awalnyanormal,biasanya

meskipun

menurunsebagai

akibat

darihemodilusi,
dankarenakoreksihiperglikemiadanasidosismengakibat
kan

perpindahankalium

keruangintraseluler.
ditambahkan

Oleh

dariruangekstraselular
karena

keinfusintravena3

itu,

kaliumharus

sampai

4jam

19

setelahmemulaiterapi,

asalkan

fungsiginjaladekuat.

Datalaboratoriumrutin

dantemuan

klinisharusmenentukandosisdan
frekuensirejimenpengobatan.Terapi
suportifuntukmasalah yang terkaitharus dilanjutkan,
dankoreksi berlebihanharus dihindari.
Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the
diabetic patient. ASArefresher courses in anesthesiology. Park
Ridge: American Society of Anesthesiologists, 2001: 110.
Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. eds. Harrison's
principles of internal medicine, 16th ed. New York: McGrawHill, 2005:21522180.
Kitabchi AE. Low dose insulin therapy in diabetic ketoacidosis:
fact or fiction?DiabetesMetab Rev 1989;5:337363.

A.9.

Apa yang dimaksud dengan koma hiperosmolar

nonketotik?
Koma

hiperosmolarnonketotikadalah

suatu

sindromdehidrasiberat yang biasanya terlihatpadapasien


denganDM

tipe

minumdengan

2ketika

cukupuntuk

cairanmelalui

urinasi

terdapat

ketoasidosis.

mengimbangi

perubahanstatus

dapat

kehilangan

sekunderuntukglikosuria.

denganhiperglikemiaekstrim,
volumedan

merekatidak

Tidak

Pasien

datang

hiperosmolalitas,

deplesi

mental.

Kadar

glukosa

plasmaumumnyasekitar 1.000mg/dL, sekitar dua kalidari


nilaiyang

terlihat

padaketoasidosis

diabetik.

Angka

20

kematianlebih besar dari50%.Aspek yang palingpenting


daripengobatanadalahpemberianyang
intravena

dalam

jumlah

denganketoasidosis

diabetik,

cepatcairan

besar,

tetapi

insulin,

karena

dekstrosadan

kaliumdiperlukanjuga.

Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. eds. Harrison's


principles of internal medicine, 16th ed. New York: McGrawHill, 2005:21522180.

B. Evaluasi dan Persiapan Preoperatif


B.1. Bagaimana evaluasi preoperatif pada pasien ini?
Evaluasi preoperatif yang lengkap termasuk
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didukung dengan
data laboratorium berikut :
Elektrokardiogram
Urinalisis untuk mendeteksi glukosa dan keton
Estimasi darah vena melalui perhitungan sel darah
lengkap, elektrolit serum, nitrogen urea, glukosa, dan

keton (jika tersedia osmolalitas serum)


Analisis gas darah arteri untuk menentukan status
asam basa
Anamnesis

yang

tepat

terkait

asupan

terakhir

makan dan dosis terakhir insulin.Mual dan muntah pada


pasien ini akan mempengaruhi status hidrasinya, status
asambasa

dan

keseimbangan

elektrolit

secara

signifikan. Saat nefropati diabetik berlangsung, protein


muncul dalam urin sebelum kadar kreatinin naik. Pasien
harus dianamnesis dan diperiksa untuk sindrom kaku
21

sendi. Tanda berdoa, gambaran klasik dari sindrom kaku


sendi,

ditunjukkan

ketika

pasien

tidak

mampu

mendekatkan jarijari dan telapak tanganketika menekan


tangannya bersama-sama.
Alberti KGMM. Diabetes
1991;74:209211.

and

surgery.

Anesthesiology

Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the


diabetic patient. ASArefresher courses in anesthesiology. Park
Ridge: American Society of Anesthesiologist, 2001: 110.
Hirsh IB, McGill JB, Cryer PE, et al. Perioperative management
of surgical patients with diabetes mellitus. Anesthesiology
1991;74:346359.

B.2.

Bagaimana

sindrom

kaku

tatalaksana jalan nafas pasien?


Sindromkakusendi telah
sekitar
Selainkaku

sendi

dilaporkanseringterjadi,

satudariempatpasien
sendi,

mempengaruhi

diabetes

manifestasikhas

dewasa.

termasukbertubuh

pendekdanberkulit padat lunak.Perubahan inidisebabkan


olehglikasijaringan

kolagen,

proses

menghasilkanpeningkatanHbA1C,
untukmemantaukecukupan

sendiatlantooccipital,

sering

kontrol

inimelibatkansendi

yang

samayang
digunakan

diabetes.

Jika

temporomandibular,
atauvertebra

keterbatasanmobilitaskepala

dan

servikal,

akibat

leherdapat

membuatintubasiendotrakealsulit.

22

Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the


diabetic patient. ASArefresher courses in anesthesiology. Park
Ridge: American Society of Anesthesiologist, 2001: 110.
Salzarulo HH, Taylor LA. Diabetic stiff joint syndrome as a
cause of difficult
endotracheal intubation. Anesthesiology 1986;64:366368.

B.3.

Apa tanda dan implikasi dari neuropati autonom pada

pasien diabetik?
Neuropati otonomterjadi
10pasien

diabetes.

terutama

mereka

pada

Dalampopulasi
yanghidup

sekitar1darisetiap
yang

lebih

tua,

denganhipertensi,

insidenmeningkatempat hingga lima kali lipat. Tanda


tandaneuropati

otonommeliputi

kurangnyaberkeringat,lebih

cepat

kenyang,

hipotensi

ortostatik, refluks gasterdan kurangnyaperubahandenyut


nadidenganinspirasi

dalam.

Impotensidangejalaurinasi

dari disautonomikkandung kemihmungkinjelas.


Implikasi darineuropatiotonom ialahpeningkatan
morbiditas

dan

mortalitas.

Hipotensi

ortostatikpada

periodeperioperatifadalah

umumdanbisa

memberatsegera pasca operasi.


Iskemia
miokardseringtanpa

rasa

sakit

denganrisikohenti
kardiorespirasi.Gastroparesismempredisposisikanpasieni
ni terhadap mual, muntah, regurgitasidanaspirasi.
Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the
diabetic patient. ASArefresher courses in anesthesiology. Park
Ridge: American Society of Anesthesiologist, 2001: 110.

23

Charleson MC, Mackenzie CR, Gold JP. Preoperative autonomic


function abnormalitiesin patients with diabetes mellitus and
patients with hypertension. J Am Coll Surg1994;179:110.

B.4.

Bagaimana menyiapkan pasien ini untuk anestesi

dan operasi?
Operasi?
Evaluasipra

operasiakan

menentukanpersiapanpasien

ini,

antaranya adalahsebagai berikut:


Hidrasi
Miskinasupan
oralmenyebabkan
perut,

bersamaan

dengan

ada)dandiuresisosmotikakibatdari
menyebabkandehidrasisangat
ini.

Setiapdehidrasiyang

prinsip-prinsipdi

malaisedannyeri
muntah(jika
glikosuriaakan

mungkinpada
hadir,

oleh

pasien
karena

itu,haruscepatdiperbaiki. Salinenormal atausetengah


normaladalahlarutanintravenayang lebih disukaikarena
tingkatglukosa darahsudahmeningkatdalam hal ini.
Insulin
Infeksi dan stres diketahuidapat meningkatkan
kebutuhan insulin, yang menjelaskan hiperglikemia
pada pasien ini. Insulin dapat diberikan kepada pasien

24

ini baik dalam dosis kecil (5-10 unit intravena) setiap


jam atau sebagai infus kontinu pada 1 sampai 2
unit/jam dengan menggunakan pompa. Pengukuran
glukosa darah dan urin, dan aseton per jam harus
digunakan

untuk

memantau

terapi

ini

secara

memadai. Koreksi asambasa dan elektrolit harus


dilakukan sebagaimana ditentukan oleh hasil tes
darah.
Antibiotik
Antibiotik harus mulai diberikan setelah sampel kultur
telah diperoleh.
Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the
diabetic patient. ASArefresher courses in anesthesiology. Park
Ridge: American Society of Anesthesiologist, 2001: 110.
Hirsh IB, McGill JB, Cryer PE, et al. Perioperative management
of surgical patients withdiabetes mellitus. Anesthesiology
1991;74:346359.

B.5.

Untuk

operasi

elektif,

bagaimana

melakukan

tatalaksana kebutuhan insulin dan glukosa pada hari


operasi?
Sejumlah besar protokol tersedia untuk mengelola
insulin dan kebutuhan glukosa pada pasien diabetes
yang menggunakan insulin. Untuk pasien diabetes tipe 2
yang tidak menggunakan insulin, dosis

pagi agen

penurun glukosa oral dihilangkan, dan untuk sebagian

25

besar prosedur bedah, cairan infus yang mengandung


glukosa dapat dihindari. Metformin harus dilanjutkan 24
jam sebelum operasi. Cairan RINGER Laktat mungkin
predisposisi
dikonversi

terhadaphiperglikemia,
menjadi

glukosa.

Atas

karena
dasar

laktat

penentuan

glukosa darah, insulin reguler dapat digunakan untuk


mengobati hiperglikemia. Untuk prosedur ekstensif dan
ketika
asupan

pasien
oral

tidak

diharapkan

selama

beberapa

untuk
hari,

melanjutkan

glukosa

harus

diberikan dalam cairan intravena sebagai substrat untuk


peningkatan
memberikan

kebutuhan
efek

metabolik,

hemat

protein.

sehingga

Insulin

reguler

parenteral paling cocok untukkontrolhiperglikemiadalam


situasi

tersebut.

Untukpasien

diabetesyang

menggunakan insulin,masalahnya lebih akutdan tidak


ada protokol yang umum diikuti menawarkan solusi yang
lengkap (Tabel 36.4).
Penentuanglukosa

darahrutin

adalah

untukmenyesuaikanterapiinsulinuntuk
menggunakan

insulin.

Disarankan

kunci

pasienyang
untuk

mengukur

glukosa darahdipagi harisebelum operasi.Untuk kasus


yangdijadwalkan
dapatdiulang

untuk

operasidi

sebelumanestesi.

kemudian

Glukosa

hari,

darahharus

26

kurang

dari250mg/dLsebelum

dimulainyaoperasi.Padapasien anak, insulinkerja cepat


dapat

diberikandengan

koreksiberdasarkan"rule

menggunakanfaktor

of

1500":

Membagi

1.500dengandosis insulin totalharian pasien; iniadalah


jumlah,

dalam

mg/dL,

dimana1

unitinsulindiharapkanuntuk menurunkanglukosa darah.


Tujuannyaharus

untukmembawaglukosa

150.(misalnyapada
unitinsulin

seseorangyang

harian,

darahkenilai

menggunakan

50

unitinsulindiharapkan

dapatmengurangiglukosa darah1.500/50=30mg/dL).
Untuk proseduryang membutuhkan durasi lebih
dari2jam,

pasienyang

menggunakan

insulindapat

mengambil

manfaat

dariinfussimultandekstrosadaninsulin. Padapasien anak,


larutandekstrosa10%

dannormal

saline0,5pada

tingkatpemeliharaan yang tepat(4mL/kg/jamuntuk10kg


pertama,

2mL/kg/jamuntuk11-20kgberikutnya,

dan1mL/kg/jam>20kg) adalah tepat.Kadar insulinyang


menyertainyaharus1

unit/5gdekstrosapada

anak-

anak12tahun ataulebih tua, dan1unit/3gdekstrosapada


anak-anakyang lebih dari 12 tahun. Pada orang dewasa,
dekstrosadapat

diberikansebagai

infusyang

27

menyediakan5-10g/jam,

daninsulindimulai

unit/am.

Intraoperatif, glukosa darahharus diukursetiap 1 sampai


2jam, atau lebihsering jikadiperlukan.
Hirsh IB, McGill JB, Cryer PE, et al. Perioperative management
of surgical patients with diabetes mellitus. Anesthesiology
1991;74:346359.
Rhodes ET, Ferrari LR, Wol fsdorf JI. Perioperative
management of pediatric surgical patients with diabetes
mellitus. Anesth Analg 2005;101(4):986999.
Stoelting RK, Dierdorf SF. Anesthesia and co-existing disease,
4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2002:395411.

B.6.

Bagaimana melakukan premedikasi pada pasien ini?

Kenapa?
Kami akanmelakukan premedikasi pasien dengan 10
mg metoclopramide diberikan secara oral sekitar 1 jam
sebelum operasi. Metoclopramide telah terbukti sangat
efektif dalam meningkatkan pengosongan lambung pada
pasien

diabetes

dengan

gastroparesis.

Ini

harus

mengurangi kemungkinan regurgitasi, aspirasi, mual,


dan muntah.
Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the
diabetic patient. ASArefresher courses in anesthesiology. Park
Ridge: American Society of Anesthesiologist, 2001: 110.

C. Tatalaksana Intraoperatif
C.1. Apa efek dari anestesi dan operasi pada metabolisme
insulin dan glukosa?

28

Sevofluranedanisofluranemengganggutoleransi
glukosapada

tingkat

yang

independendaristimulasibedah.

Tidak

sama,

adastudi

yang

telahmeneliti efek darinitrous oksida pada toleransi


glukosa.
Operasi menyebabkan respon stres, disertai dengan
keadaan katabolik. Luasnya Tanggapan metabolik ini
berkaitan dengan tingkat keparahan operasi dan faktor
penyerta lainnya, seperti sepsis pada pasien ini dan
syok, jika ada. Perubahan hormonal yang diketahui
dengan baik meliputi peningkatan katekolamin, hormon
adrenokortikotropik, dan sekresi kortisol, serta kadar
plasma

adenosin

Akibatnya,

kadar

monofosfat
glukosa

siklik

dan

darahharus

glukagon.

ditingkatkan

selama operasi, sedangkan kadar insulin plasma tetap


konstan. Ada juga fase resistensi insulin relatif setelah
operasi. Semua perubahan ini meningkatkan kebutuhan
insulin akut pada pasien diabetes.

29

30

31

Pengobatan insulindimulaisebelum operasi, bersama


denganinfusglukosauntuk
mempertahankannormoglikemia,
menghasilkanpenurunankadar

kortisolsegera

setelah

operasi. Blokepiduraljuga mengurangipelepasan hormon


stres.
Memotong

status

puasapra

operasitidak

lamasebelum

operasidengancairan

karbohidratoraltelahterbukti

mengurangiresistensi

insulinpasca

operasi.

Manfaatasupantersebut

harusditimbangterhadappeningkatan risikoaspirasi.
Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the
diabetic patient. ASArefresher courses in anesthesiology. Park
Ridge: American Society of Anesthesiologist, 2001: 110.
Ljungqvist O, Nygren J, Soop M, et al. Metabolic perioperative:
novel concepts. Curr Opin Crit Care 2005;11(4):295299.
Tanaka T, Nabatame H, Tanifuj i Y. Insulin secretion and
glucose utilization are impaired under general anesthesia with
sevoflurane
as
well
as
isoflurane
in
a
concentrationindependent manner. J Anesth 2005;19(4):277
281.

C.2.

Teknik anestesi apa yang akan digunakan?


Anestesi umum dengan intubasi trakea

akan

menjadi pilihan yang memuaskan untuk perlindungan


saluran nafas. Setelah preoksigenasi memadai, urutan
cepat induksi/intubasi dengan tekanan krikoid harus
digunakan

untuk

mencegah

aspirasi

untuk

operasi
32

darurat padapasien diabetes. Tidak ada perbedaan yang


signifikan antara penggunaan anestesi umum mengenai
efeknya pada kontrol diabetes. Pemantauan tertutup
akan

diperlukan

untuk

memberikan

stabilitas

kardiovaskular dan kontrol yang memadai dari diabetes.


Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the
diabetic patient. ASArefresher courses in anesthesiology. Park
Ridge: American Society of Anesthesiologist, 2001: 110.
Hirsh IB, McGill JB, Cryer PE, et al. Perioperative management
of surgical patients with diabetes mellitus. Anesthesiology
1991;74:346359.

C.3.

Bagaimana memonitor pasien ini?


Selainpemantauan
terus
menerus

daripulse

oximeter,elektrokardiogram, tekanan darah, capnogram,


dan suhu, penentuanrutin glukosadarah danurinharus
dilakukan.

Kadar

diperkirakandengan

glukosa

darahdapat

mudahdiruang

operasidengan

menggunakanperalatan elektronik standardi samping


tempat

tidur,atauiSTAT,

yang

kemudianakan

menentukanterapi insulinlebih lanjut.


Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the
diabetic patient. ASArefresher courses in anesthesiology. Park
Ridge: American Society of Anesthesiologist, 2001: 110.
Hirsh IB, McGill JB, Cryer PE, et al. Perioperative management
of surgical patients with diabetes mellitus. Anesthesiology
1991;74:346359.

33

C.4.

Bagaimana

melakukan

tatalaksana

hiperglikemi

intraoperatif?
Hiperglikemia intraoperatif (kadar glukosa darah>
250

mg/dL)

harus

ditangani

dengan

insulin

regulerintravena. Dosis kecil (hingga 10 unit) insulin


dapat digunakan dengan andal dan efektif sebagai
injeksi intravena tunggal. Pada orang dewasa, aturan
praktis yang berguna adalah bahwa setiap unit insulin
reguler menurunkan kadar glukosa darah sekitar 30
mg/dL. Glukosa darah dipantau setiap 1 sampai 2 jam
berikutnya
Meskipun

untuk
waktu

menentukan
paruh

kelanjutan

insulin

intravena

terapi.
pendek,

hipoglikemia 3 jam setelah injeksi telah dilaporkan.


Cara lain untuk mengendalikan hiperglikemia
intraoperatif adalah dengan menggunakan infus insulin
kontinu, dimulai dari 1unit/jam; jika sebelum operasi,
pasien membutuhkan 20 unit atau kurang insulin NPH
harian. Pada pasien ini, dosis dimulai dari 2unit/jam,
selanjutnya ditentukan melaluliestimasi rutin glukosa
darah dan urin, sehingga akan menjadi rejimen yang
wajar. Penggunaan dari pompa infus dengan jarum suntik
plastik memberikan pemulihan 90% dari insulin karena
absorpsiterbatas.

Dasar

untuk

manajemen

diabetes

34

intraoperatif adalah pengukuran konsentrasi glukosa


darah.
Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the
diabetic patient. ASArefresher courses in anesthesiology. Park
Ridge: American Society of Anesthesiologist, 2001: 110.
Hirsh IB, McGill JB, Cryer PE, et al. Perioperative management
of surgical patients with diabetes mellitus. Anesthesiology
1991;74:346359.

C.5.

Bagaimana mengenali dan melakukan tatalaksana

syok hipoglikemi intraoperatif?


Hal ini hampir mustahil untuk membedakan syok
hipoglikemik

dari

bentukbentuk

syok

intraoperatif

kecuali didukung oleh konsentrasi glukosa darah yang


rendahyang diukur

bersamaan.

Pengobatan

terletak

pada administrasi glukosa, yang dapat diberikan sebagai


bolus 50% glukosa, diikuti dengan infus dekstrosa-insulin
10%. Kadar glukosa darah meningkatkan sekitar 30
mg/dL untuk setiap 7,5 g bolus dekstrosa pada orang
dewasa 70 kg.
Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the
diabetic patient. ASArefresher courses in anesthesiology. Park
Ridge: American Society of Anesthesiologist, 2001: 110.

D. Tatalaksana Postoperatif
D.1. Bagaimana
mengontrol

diabetes

pasien

ini

postoperatif?

35

Infusdextrose-insulin-kalium10%,

sebagaimana

ditentukan olehglukosa darahdankaliumsetiap 4 sampai


6jam,

harus

dilanjutkan.

Sebagai

alternatif,

insulinNPHmungkindigantikan
regulerdalamdosis

olehinsulin

terbagi.

Tambahan

20%

dariinsulinmungkindiperlukan jika terjadi infeksi. Jika


pasienbenar-benarmelakukan

dietterkontrolnya,

rejimenpra operasiasli harusdikembalikan.


Hirsh IB, McGill JB, Cryer PE, et al. Perioperative management
of surgical patients with diabetes mellitus. Anesthesiology
1991;74:346359.

D.2.

Apa komplikasi postoperatif yang diperkirakan biasa

terjadi pada diabetes?


Selain komplikasiyang
umumpada

biasa

terjadi,

masalah

pasiendiabetesmencakup

kontroldiabetesyang

burukdan

infeksi.Hiperglikemiaberhubungan
terhambatnyapenyembuhan
fungsileukosit,

dengan
luka,

dankemungkinan

lebih

penurunan
besarterjadi

kerusakan otak saat pengaturanhenti kardiorespirasi.


Insiden lebih tinggidarimasalah jantung dan ginjal, dalam
kombinasi

denganneuropati

otonom,

juga

dapat

mengakibatkanhipotensiposturaldanretensi urin. Secara


keseluruhanmorbiditas dan mortalitasmeningkat.

36

Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the


diabetic patient. ASArefresher courses in anesthesiology. Park
Ridge: American Society of Anesthesiologist, 2001: 110.
Hirsh IB, McGill JB, Cryer PE, et al. Perioperative management
of surgical patients with diabetes mellitus. Anesthesiology
1991;74:346359.

D.3.

Apakah diabetes meningkatkan resiko perioperatif?

Apakah dibutuhkan untuk mendapatkan kontrol ketat


glukosa darah perioperatif?
Diabetesitu
sendirimungkin

tidakpenting

untukhasilperioperatifsebagaiefek end-organnya. Pasien


diabetesdannon-diabetesyangcocokuntukjenis
usia,

jenis

kelamin,

memilikitingkat

berat,

dandiagnosayang

komplikasiyang

dicatatsebelumnya,
diabetesmempunyai

operasi,

sama.

rumit

Sebagaimana

bagaimanapun,pasien
komplikasi

diagnosislebihsering

daripadapasiennondiabetes, terutama obesitas(lihat Bab


62).

Oleh

karena

itu,pasien

diabetesrata-

ratamempunyairisikoperioperatifyang
tinggidaripada

rata-ratapasiennondiabetes.

lebih
Sepsis

dankomplikasiaterosklerosisadalah
penyebabutamakematianpada pasien ini. Perubahan lain,
sepertinefropatidanotonomneuropati(misalnya,

retensi

urin, gastroparesis, daniskemiamiokardtanpa rasa sakit),


berkontribusi

terhadap

37

peningkatanmorbiditas.Episodehiperglikemia,
hipoglikemia,

danketoasidosis

diabetik,

suatu

kondisiyang umumnya tidakditemuipada populasiyang


sehat, menyebabkanrisiko morbiditasperioperatif yang
lebih tinggi dari biasanya.
Kontrol glikemik, terutama padapasiendiabetesyang
menggunakan

insulin,merupakan

faktorpenting

dalamhasilperioperatif. Meskipunkontroversitelah adadi


masa

lalutentang

seberapa

ketat

kadar

glukosa

darahharus dikontrol secarakronispada pasien diabetes,


dominandataterbaru menunjukkanbahwamanfaat jangka
panjangdarikontrol

ketattermasuk

terhambatnyaonsetdanpembatasankomplikasi
Hal

inijugadiketahui

memperburukhasil
serebralintraoperatif.

diabetes.

bahwahiperglikemiadapat
neurologissetelahiskemia
Penelitianjuga

bahwahiperglikemiadengankadar

glukosa

menunjukkan
darahlebih

dari250mg/dLmenghambataktivitas selpolimorfonuklear.
Meningkakan

kejadianinfeksi,penurunanpenyembuhan

luka, daninsiden yang lebih tinggidarikerusakanendorganharusmembuatkita mencapai kontrolketatglukosa


darahperioperatifpada
Dalampopulasiini,pasien

pasien
dengankontrol

diabetes.
glikemikyang

38

burukintraoperatif(empat kali pengukurandarahberturutturutglukosa>200mg/dLmeskipundengan terapi insulin)


selama operasijantungtelah terbukti memilikirisiko yang
lebih tinggipada komplikasi kardiovaskular, respirasi,
infeksi, ginjal, danneurologissetelah operasi.
Clark CM, Lee DA. Jr Prevention and treatment of the
complications of diabetes mellitus. N Engl J Med
1995;332:12101217.
The Diabetic Control and Complications Trial Research Group.
The effect of intensive treatment of diabetes on the
development and progression of long term complications for
insulin dependent diabetes mellitus. N Engl J Med
1993;329:977987.
Ljungqvist O, Nygren J, Soop M, et al. Metabolic perioperative:
novel concepts. Curr Opin Crit Care 2005;11(4):295299.
Miller RD, ed. Anesthesia, 6th ed. Philadelphia: Churchill
Livingstone, 2005:10191027, 17761781.
Ouattara A, Lecomte P, Le Manach Y, et al. Poor intraoperative
blood glucose control is associated with a worsened hospital
outcome after cardiac surgery in diabetic patients.
Anesthesiology 2005;103(4):687694.

39