TRANSLATE_ Diabetes Mellitus

BAB
36
Diabetes Mellitus
Vinod Malhotra
Klaus Kjaer
Seorang wanita berusia 45 tahun diketahui mempunyai

riwayat diabetes selama 30 tahun. Diabetesnya terkontrol
dengan insulin kristal reguler, 35 unit per hari. Pasien ini telah
dijadwalkan untuk operasi emergensi abses tuboovarian. Level
glukosa darahnya 350mg/dl.
A. Penyakit Medis dan Diagnosis Banding

1. Bagaimana kejadian diabetes melitus
2.
3.
4.
5.
pada
populasi
umum?
Apa faktor-faktor pada etiologi penyakit tersebut?
Bagaimana mengklasifikasikan diabetes melitus?
Apa komplikasi dari diabetes melitus?
Bagaimana melakukan tatalaksana bentuk lain
penyakit ini?
6. Bagaimana memonitor
secara
adekuat
kontrol
dari
dari
penyakit ini?
7. Apa saja faktor-faktor yang mengubah kebutuhan insulin?
8. Apa prinsip dari tatalaksana ketoasidosis diabetik?
9. Apa yang dimaksud dengan koma hiperosmolar
nonketotik?
B. Evaluasi dan Persiapan Preoperatif
1. Bagaimana evaluasi preoperatif pada pasien ini?
2. Bagaimana
sindrom
kaku
sendi
mempengaruhi
tatalaksana jalan nafas pasien?

3. Apa tanda dan implikasi dari neuropati autonom pada
pasien diabetik?
4. Bagaimana menyiapkan pasien ini untuk anestesi dan
operasi?
5. Untuk operasi elektif, bagaimana melakukan tatalaksana
kebutuhan insulin dan glukosa pada hari operasi?
6. Bagaimana melakukan premedikasi pada pasien
ini?
Kenapa?
C. Tatalaksana Intraoperatif
1. Apa efek dari anestesi dan operasi pada metabolisme
insulin dan glukosa?
2. Teknik anestesi apa yang akan digunakan?
3. Bagaimana memonitor pasien ini?
4. Bagaimana
melakukan
tatalaksana
hiperglikemi
intraoperatif?
5. Bagaimana mengenali dan melakukan tatalaksana syok
hipoglikemi intraoperatif?
D. Tatalaksana Postoperatif
1. Bagaimana mengontrol diabetes pasien ini postoperatif?
2. Apa komplikasi postoperatif yang diperkirakan biasa
terjadi pada diabetes?
3. Apakah diabetes meningkatkan
resiko
perioperatif?
Apakah dibutuhkan untuk mendapatkan kontrol ketat

glukosa darah perioperatif?
Tabel 34.1. Kriteria Diagnostik untuk Diabetes Melitus oleh American Diabetes
Association
1. Gejala diabetes + level glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl

2. Level glukosa plasma puasa > 126 mg/dl
3. Level glukosa plasma 2 jam > 2mm mg/dl selama tes toleransi
glukosa oral
A. Penyakit Medis dan Diagnosis Banding
A.1. Bagaimana kejadian diabetes melitus pada populasi
umum?
Estimasi kejadian diabetes melitus (DM) di United
State bervariasi tergantung pada kriteria yang digunakan
untuk menetapkan penyakit tersebut (Tabel 34.1). Level
glukosa plasma puasa merupakan pemeriksaan yang
paling
handal
pemeriksaan
dan
mudah.
toleransi
Skrining
glukosa
rutin
dengan
oral
tidak
direkomendasikan. Pada tahun 1998, diperkirakan bahwa

16
juta
orang
di
United
State
memenuhi
kriteria
diagnostik untuk DM, mewakil isekitar 6% dari populasi.

Prevalensi
dari
toleransi
glukosa
terganggu
secara
signifikan lebih tinggi. Sekitar 800,000 kasus baru DM

terdiagnosis setiap tahun.
Lebih dari 90% penderita diabetes di United State
menderita DM tipe 2. Kebanyakan dari pasien ini
cenderung tua dan overweight. Prevalensi DM tipe 2
diperkirakan meningkat karena peningkatan obesitas dan
menurunnya level aktivitas pada populasi umum. Faktor
resiko lain termasuk riwayat keluarga, etnis minoritas
dan status sosioekonomi yang rendah. Selain itu, 3-5%

wanita hamil menderita diabetes gestasional.
Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the
diabetic patient. ASA Refresher Courses in Anesthesiology.
Park Ridge, IL : American Society of Anesthesiologists, 2001 :
1-10.
Braunwald E, Fauci A, Kasper D, et al. Harrisons principles of
internal medicine, 15th ed. New York : McGraw-Hill, 2001 :
2109-2137.
National Diabetes Data Group, National Institutes of Health.
Diabetes in America, 2nd ed. Bethesda, MD: NIH, 1995. (NIH
publication no. 95-1468).
A.2.
Apa faktor-faktor pada etiologi penyakit tersebut?

Patogenesis DM timbul akibat kombinasi dari
kerentanan
Prosesnya
genetik
hampir
dan
pasti
dipicu
oleh
disebabkan
lingkungan.
oleh
proses
autoimun. Infeksi virus merupakan etiologi yang sering,

namun penyebab non-infeksius juga mungkin menjadi
etiologi penyakit ini. Walaupun peranan faktor genetik
dalam
perkembangan
dipersoalkan
menyisakan
lagi,
penyakit
mode
kontroversial.
ini
nyata
Penelitian
tidak
dari
perlu
pewarisan
pada
kembar
monozigot menunjukkan indeks 30-70% untuk DM tipe 1,

mengindikasikan bahwa faktor lain diluar genetik juga
terkait
dalam
perkembangan
dari
penyakit
ini.
Sementara itu, 80% DM tipe 1 muncul pada anak dengan
riwayat
keluarga
perbedaan
tanpa
temuan
mengasumsikan
diabetes.
tersebut,
bahwa
Dengan
masuk
suatu
melihat
akal
transmisi
untuk
poligenik
dimodifikasi oleh faktor-faktor lingkungan. Faktor yang

ditekankan
pada
pentingnya
faktor
imun
dalam
patogenesis penyakit ini termasuk studi histopatologi,

peningkatan
titer
human
leukocyte
antigen
(HLA),
terdapatnya antibodi insulin dan gabungan DM tipe 1

dengan penyakit autoimun tertentu seperti tiroiditis dan
miastenia gravis. Setidaknya terdapat 17 lokus genetik
berbeda yang memberikan kerentanan terhadap DM tipe
1, termasuk HLA-DR3 dan HLA-DR4, berlokasi di lengan
pendek kromosom 6.
Walaupun gen mayor yang menjadi predisposisi DM
tipe 2 belum dapat diidentifikasi, indeksnya pada kembar
antara 70-90%, memperkirakan suatu komponen genetik
yang kuat.
Interaksi
virus
sel-
telah
didalilkan
dalam
patogenesis DM tipe 1, dengan bukti pendukung dari

titer antibodi antivirus yang melibatkan beberapa virus
umum seperti Coxsackie dan rubella. Skenario khas
untuk onset DM tipe 1, maka, mungkinindividu yang
secara genetik rentan dengan paparan terhadap virus
yang
menyebabkan
peradangan
dari
sel-sel
islet
pankreas dan infiltrasi limfosit. Hal ini pada gilirannya

memicu respon autoimun, sehingga terjadi kerusakan sel
. DM tipe 2 merupakan hasil dari kombinasi resistensi
insulin, kegagalan sel-, dan produksi glukosa hepatik
yang berlebihan.
Ahmed Z, Lockhart CH, Weiner M, et al. Advances in diabetic
management: implicationsfor anesthesia. Anesth Analg
2005;100(3):666669.
Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. eds. Harrison's
principles of internal medicine,16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:21522180.
Miller RD, ed. Miller's anesthesia, 6th ed. Philadelphia:
Churchil l Livingstone,
2005:17761781.
A.3.
Bagaimana mengklasifikasikan diabetes melitus?

Saat ini klasifikasi DM didasarkan pada patogenesis
penyakit, daripada usia pada mulainya onset atau tipe

dari terapi. DM tipe 1 merupakan hasil dari kegagalan
sel- pankreas dan berikut defisiensi insulin. Onset
secara khas sebelum usia 30 tahun tetapi dapat muncul
kapan saja, dan insulin dibutuhkan untuk mengontrol
glukosa. DM tipe 1 dipercaya disebabkan oleh suatu
mekanisme autoimun. DM tipe 2 merupakan bentuk
yang lebih ringan dari penyakit ini, mempengaruhi
seluruh
usia
dan
merupakan
hasil
kombinasi
dari
defisiensi insulin, resistensi insulin, dan peningkatan
produksi glukosa. Kebanyakan pasien dengan DM tipe 2

ditata laksana dengan diet, latihan fisik dan agen
hipoglikemik
oral.
membutuhkan
Jumlah
insulin
yang
untuk
signifikan
kontrol
nantinya
glukosa
yang
adekuat sebagai progres dari penyakit, tetapi pasien

diabetes tipe 2 tidak beresiko mengalami ketoasidosis
diabetik jika mereka tidak mendapatkan insulin. Obesitas
dan usia tua merupakan faktor resiko utama untuk DM
tipe 2. Dua tipe lainnya untuk diabetes ialah diabetes
gestasional, yang kadang-kadang membutuhkan insulin,
dan
diabetes
sekunder,
yang
dapat
timbul
akibat
berbagai gangguan endokrin atau obat seperti steroid.

2005:21522180.
Miller RD, ed. Miller's anesthesia, 6th ed. Philadelphia:
Churchil l Livingstone,
2005:10191027.
A.4.
Apa komplikasi dari diabetes melitus?

Komplikasi jangka panjang DM adalah hasil dari
patologi
organ
akhir
akibat
hiperglikemia
kronis.
Nefropati diabetik adalah penyebab utama penyakit

ginjal stadium akhir (ESRD) di Amerika Serikat, terhitung
untuk 44% dari kasus baru pada tahun 2002. Kontrol
tekanan
darah
ketat,
terutama
denganinhibitor
7
angiotensin-converting
enzyme
(ACE),
mungkinmemperlambat penurunan fungsi ginjal setelah

nefropati diabetik didiagnosis. Perubahan Kardiovaskular
termasuk penyakit arteri koroner, hipertensi, neuropati
otonom kardiak, dan kardiomiopati mikroangiopati. Infark
miokard adalahpenyebab paling umum kematian pada
pasien
diabetes
usia
lanjut.
The
American
Heart
Association baru-baru ini ditunjuk DM sebagai faktor

risiko utama untuk penyakit kardiovaskuler, bersama
dengan
merokok,
hipertensi,
dan
hiperlipidemia.
Penyakit arteri koroner terjadi pada 3% dari pasien

diabetes berusia 18-44, 14,3% dari pasien berusia 45-64,
dan 20% daripasien yang lebih tuadari 65 tahun. Ini
mempengaruhi perempuan sesering pria dan lebih sering
berakibat fatal pada wanita karena presentasi atipikal.
Stroke terjadi pada 2% pasien diabetes berusia 18-44,
8,4% dari pasien berusia 45-64, dan 12,7% dari pasien
yang lebih tua dari 65 tahun. Defisit nadi ekstremitas
bawah terdapat pada lebih dari 10% pasien diabetes,
nefropati pada lebih dari 40%, dan polineuropati distal
pada lebih dari 50%. Sindrom kaku sendi dapat terjadi
sebagai hasil dari glikasi jaringan kolagen. Pada diabetes
gestasional, risiko tambahan mencakup kematian akhir
intrauterine,
sefalopelvik,
respirasi
cedera
lahir
hipoglikemia
neonatal,
traumatis,
neonatal,
dan
disproporsi
sindrom
hipoglikemia
distres
maternal
postpartum.
Dalam kasus pasien diabetes tipe 1 seperti yang
satu ini, komplikasi mengancam nyawa yang biasa
terjaditerutama disebabkan oleh kontrol yang buruk dan
mencakup
hipoglikemia,
hiperglikemia,
ketoasidosis
diabetik, dan koma hiperosmolar nonketotik. Tingkat

mortalitas untuk pasien diabetes tipe 1 lima kali lebih
besar daripada populasi umum. Untuk pasien dengan DM
tipe 2, tingkat mortalitasdua kali lebih besar pada
populasi umum. Kontrol ketat kadar glukosa darah
mengurangi risiko komplikasi kronis dari diabetes.
American Diabetes Association. Diabetes 4-1-1: facts, figures,
and statistics at a glance.American Diabetes Association,
2005.
Datta S, ed. Anesthetic and obstetric management of high-risk
pregnancy, 3rd ed. NewYork: Springer-Verlag New York,
2004:157158.
2005:21522180.
A.5.
Bagaimana melakukan tatalaksana bentuk lain dari
penyakit ini?
Pasien diabetes tipe 1, yang memiliki bentuk parah

dari penyakit ini, tergantung pada insulin, baik untuk
mengontrol glukosa dan untuk pencegahan ketoasidosis
diabetikum. Beberapa persiapan insulin telah tersedia
dalam beberapa tahun terakhir, banyak diproduksi oleh
teknologi DNA rekombinan. Onset dan durasi kerja agen
ini
pada
pasien
diabetes
dengan
injeksi
subkutan
ditunjukkan pada Tabel 36.2. Pada orang yang sehat,

onset insulin reguler terjadi dalam 15menit ketika
diberikan secara intravena dibandingkan dengan 30
menit bila diberikan secara subkutan. Kerja maksimal
dari insulin reguler terjadi dalam 2jam bila diberikan
secara intravena, dan durasinya adalah 6 sampai 8 jam.
10
Pengobatan
untuk
pasien
dengan
DM
tipe
berpusat disekitar penurunan berat badan dan kontrol

diet. Pasien yang diabetesnya tidak terkontrol dengan
baik pada rejimen ini membutuhkan terapi obat. Ada
empat kategori besar agen penurun glukosa:
a. Insulinsecretagogues
:sepertisulfonilurea,
yangmerangsang
sekresiinsulinmelalui
interaksidenganadenosintrifosfat(ATP) saluran sensitif

kaliumpada sel;
b. Biguanides
:sepertimetformin,
yangmengurangiproduksi
11
glukosahepatikdanmeningkatkan
pemanfaatanglukosaperifer;
c. -glucosidase
inhibitor
:sepertimiglitol,
yangmengurangihiperglikemiapostprandialdengan
menundapenyerapan glukosa;dan
d. Thiazolidinediones
:sepertipioglitazone,
yangmengurangiresistensi
insulindengan
mengikatreseptordi dalam intisel lemak.
12
Agen penurun glukosa oralsendirimungkin tidak

dapatmenurunkan kadar glukosadarah kekisaran normal,
dan
oleh
karena
itu,
banyakpasien
diabetes
tipe
2membutuhkan terapi insulineksogen. Sebagai alternatif,

hipoglikemikoral
darigolongan
yang
berbedadapat
13
digunakan
untukmeningkatkan
tingkat
keberhasilanterapiobatnon-insulin.
Metformintelah
berhasildigunakandengansulfonilureabaru
sepertiglyburide.
Namun,
metforminseharusnya
tidakdigunakan pada pasien dengan gagal ginjal, karena

dapat
lebih
menyebabkanasidosislaktat.
barumemilikidurasi
panjangdanjarangberhubungan
Sulfonilureayang
kerja
yang
denganhipoglikemia;
namun, ketikaterjadihipoglikemia, dapat menjadi parah

dan berkepanjangan. Onsetdandurasi kerjaagenpenurun
glukosa
oralditunjukkan
Risikorejimenmedis
untukmenjaga
yang
kadar
pada
Tabel36.3.
digunakan
secaraintensif
glukosa
darahdalam
rentang
normalselaluharus ditimbangterhadap risikohipoglikemia,

yang bisa berakibat fatal.
Terapi lainsaat ini sedang dalam penelitian yangmeliputi:
Secretagoguesinsulin yangbarudanlebih poten

Insulininhalasi
Aminoguanidinuntuk
mencegahglikasijaringanberlebihan
Transplantasipankreas
Transplantasi sel islet

2005;100(3):666669.
14

diabetic patient. ASArefresher courses in anesthesiology. Park
Ridge: American Society of Anesthesiologists,2001: 110.
2005:21522180.
Vreven R, De Kock M. Metformin lactic acidosis and
anaesthesia: myth or reality? ActaAnaesthesiol Belg
2005;56(3):297302.
A.6.
Bagaimana memonitor secara adekuat kontrol dari
penyakit ini?
Pasien dengan
diabetes
yang
diabetes
terkontrol
ringan
dengan
dan
penderita
baik
biasanya
memonitor sendiridengan pemeriksaan urin setiap hari

untuk mengurangi glukosa dan keton. Dalam manajemen
akut hiperglikemia, atau dalam situasi dimana kebutuhan
insulin diubah (seperti dalam kasustersebut di atas,
pasien dengan infeksi sekunder), kontrol terbaik dicapai
dengan insulin reguler dan pemantauan yang sering
terhadap kadar glukosa darah, karena perubahan dalam
kadar glukosa urin muncul setelah periode yang lama.
Teknologi saat ini memungkinkan untuk pengumpulan
sampel darah yang hampir tidak menyakitkan dan
pengukuran elektronik cepat kadar glukosa disamping
tempat tidur.
Peningkatan bukti menunjukkan bahwa sebagian
besar
komplikasi
organ
akhir
dari
diabetes
15
merupakanhasil dari hiperglikemia kronis. Oleh karena

itu, tujuannya adalah menjaga sedekat mungkin dengan
status euglikemik. Kebanyakan pasien yang mengikuti
kadar
glukosa
darah
mereka
dapat
melakukan
pemeriksaan di rumah dengan menggunakan alat siap

pakai yang telah tersedia. Ahli endokrin sering mengukur
hemoglobinterglikasi, hemoglobin A1C (Hb A1C), untuk
memantau kontrol jangka panjang. Hb A1C (nilainormal,
6%) meningkat pada pasien dengan diabetes yang
kurang terkontrol, karena sintesisnya tergantung pada
glikasi
(sebelumnya
disebut
sebagai
glikosilasi
nonenzimatik). Hb A1C mencerminkan kontrol glukosa

plasma
selama
minggu
sebelumnya
dan
dapat
mencapai nilai hingga 20%.

2005;100(3):666669.
Ridge: American Society of Anesthesiologist,2001:110.
2005:21522180.
A.7.
Apa saja faktor-faktor yang mengubah kebutuhan
insulin?
16
Faktor-faktoryang
biasadikenal
untuk
meningkatkankebutuhaninsulinmencakupdiet
karbohidrat,
infeksi,
sepsis,
tinggi
stresdanobat-obatan
tertentusering
digunakan,
yaitu,
preparattiroid,
kontrasepsi
oraldandiuretikthiazide.
Latihanfisik
dan
penurunan
kortikosteroid,
alkoholbiasanyamenghasilkan
kebutuhan.
Obat-obatan
tertentusepertiCoumadinjuga
dapat
mengakibatkanpenurunan
kebutuhandengan
mengganggumetabolismeagenpenurun glukosa oral.

principles of internal medicine, 16th ed. New York: McGrawHill, 2005:21522180.
A.8.
Apa prinsip dari tatalaksana ketoasidosis diabetik?

Ketoasidosis
diabetikmerupakankeadaan
daruratmedis
akutditandai
mutlakatau
relatif,
dengandefisiensiinsulin
yang
mengakibatkan
akumulasiasamketondalam darah. Gangguanutamanya

adalahhiperglikemia,
glikosuria,
asidosisdanketidakseimbangan
dehidrasiintraseluler,
elektrolit.
Secara
konvensional,
ketoasidosisberatmenyiratkantingkatasamketondalam
darahumumnya
lebih
dari7mmol/L,
penurunanserumbikarbonatkurang
ataupenurunantingkatpHhingga
dari10mEq/L,
kurang
dari7.25.
17
Pemeriksaanfisik
analisis
awalharus
darah
didukungdenganurinalisis,
venauntukglukosa,
penentuangapanion,
elektrolitdan
estimasiketonserum,tingkat
ureanitrogendanjumlah
seldarah
lengkap.
Stripreagenmungkindigunakan
untuksecara
elektronikmenentukanglukosa
darahdanketon
secaracepat sehinggaterapidapat dimulai. Sebuahsampel

gasdarah
arteriharus
dianalisisuntuk
menentukanketidakseimbanganasambasa.
pengobatantermasukcairan,
Modalitas
insulin,
bikarbonatdankalium.
Cairan:
Kebanyakan
pasienmengalami
dehidrasidanhilangnya airmelebihigaram. Oleh karena

itu, larutan garamhipotonik(0,45% natrium klorida)
dianggap
diberikan
optimal.
ketika
kadar
kurang
Dekstrosalimapersenharus
glukosaserumjatuhmenjadi
dari300mg/dLuntuk
mencegahhipoglikemiasekunderterhadap
insulin.
Pengukuran
tekananvena
terapi
sentraldan
outputurinmerupakan pedoman yang baik untukterapi
cairan.
Insulin:
Semuapasien
dalamketoasidosismembutuhkaninsulin segera. Oleh

karena itu,insulindengan onset cepat kerja pendek
18
harus digunakanuntuk mencapaikontrol yang lebih

baik. Insulin, 10 sampai 20unit, diberikanawal secara
intravenadaninfusinsulin
jamdimulaitergantung
sampai
padakadar
2unitper
glukosa
darah.
Dosisbolusawaldapat diulangtergantungpada tingkat

keparahanketoasidosisdanhiperglikemia,
sertaresponpenurun
glukosakedosis
awal.
Kadar
glukosadarahharus dikurangipada tingkattidak lebih

dari50mg/dL/jam,
karena
penurunanyang
lebih
cepatdapat menyebabkanedemaserebral.
Bikarbonat: Natrium bikarbonatharus digunakanuntuk
memperbaikiasidosismetabolik
tingkat
pH<7.20)
yang
sebagaimana
berat(dengan
diketahui
melalui
penentuantingkatpH darah arteri, PCO2danbikarbonat.
Koreksi berlebihan harus dihindari.

Kalium: Setelahasidosis, diuresisosmotikdan muntah,
simpanan kaliumtubuhakan habis5 sampai 10mEq/kg
berat
badan.
Tingkatkaliumserum,
awalnyanormal,biasanya
meskipun
menurunsebagai
akibat
darihemodilusi,
dankarenakoreksihiperglikemiadanasidosismengakibat
kan
perpindahankalium
keruangintraseluler.
ditambahkan
Oleh
dariruangekstraselular
karena
keinfusintravena3
itu,
kaliumharus
sampai
4jam
19
setelahmemulaiterapi,
asalkan
fungsiginjaladekuat.
Datalaboratoriumrutin
dantemuan
klinisharusmenentukandosisdan
frekuensirejimenpengobatan.Terapi
suportifuntukmasalah yang terkaitharus dilanjutkan,
dankoreksi berlebihanharus dihindari.
Ridge: American Society of Anesthesiologists, 2001: 110.
Kitabchi AE. Low dose insulin therapy in diabetic ketoacidosis:
fact or fiction?DiabetesMetab Rev 1989;5:337363.
A.9.
Apa yang dimaksud dengan koma hiperosmolar
nonketotik?
Koma
hiperosmolarnonketotikadalah
suatu
sindromdehidrasiberat yang biasanya terlihatpadapasien

denganDM
tipe
minumdengan
2ketika
cukupuntuk
cairanmelalui
urinasi
terdapat
ketoasidosis.
mengimbangi
perubahanstatus
dapat
kehilangan
sekunderuntukglikosuria.
denganhiperglikemiaekstrim,
volumedan
merekatidak
Tidak
Pasien
datang
hiperosmolalitas,
deplesi
mental.
Kadar
glukosa
plasmaumumnyasekitar 1.000mg/dL, sekitar dua kalidari

nilaiyang
terlihat
padaketoasidosis
diabetik.
Angka
20
kematianlebih besar dari50%.Aspek yang palingpenting

daripengobatanadalahpemberianyang
intravena
dalam
jumlah
denganketoasidosis
diabetik,
cepatcairan
besar,
tetapi
insulin,
karena
dekstrosadan
kaliumdiperlukanjuga.

B. Evaluasi dan Persiapan Preoperatif

B.1. Bagaimana evaluasi preoperatif pada pasien ini?
Evaluasi preoperatif yang lengkap termasuk
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didukung dengan
data laboratorium berikut :
Elektrokardiogram
Urinalisis untuk mendeteksi glukosa dan keton
Estimasi darah vena melalui perhitungan sel darah
lengkap, elektrolit serum, nitrogen urea, glukosa, dan
keton (jika tersedia osmolalitas serum)

Analisis gas darah arteri untuk menentukan status
asam basa
Anamnesis
yang
tepat
terkait
asupan
terakhir
makan dan dosis terakhir insulin.Mual dan muntah pada

pasien ini akan mempengaruhi status hidrasinya, status
asambasa
dan
keseimbangan
elektrolit
secara
signifikan. Saat nefropati diabetik berlangsung, protein

muncul dalam urin sebelum kadar kreatinin naik. Pasien
harus dianamnesis dan diperiksa untuk sindrom kaku
21
sendi. Tanda berdoa, gambaran klasik dari sindrom kaku

sendi,
ditunjukkan
ketika
pasien
tidak
mampu
mendekatkan jarijari dan telapak tanganketika menekan

tangannya bersama-sama.
Alberti KGMM. Diabetes
1991;74:209211.
and
surgery.
Anesthesiology

Ridge: American Society of Anesthesiologist, 2001: 110.
Hirsh IB, McGill JB, Cryer PE, et al. Perioperative management
of surgical patients with diabetes mellitus. Anesthesiology
1991;74:346359.
B.2.
Bagaimana
sindrom
kaku
tatalaksana jalan nafas pasien?

Sindromkakusendi telah
sekitar
Selainkaku
sendi
dilaporkanseringterjadi,
satudariempatpasien
sendi,
mempengaruhi
diabetes
manifestasikhas
dewasa.
termasukbertubuh
pendekdanberkulit padat lunak.Perubahan inidisebabkan

olehglikasijaringan
kolagen,
proses
menghasilkanpeningkatanHbA1C,
untukmemantaukecukupan
sendiatlantooccipital,
sering
kontrol
inimelibatkansendi
yang
samayang
digunakan
diabetes.
Jika
temporomandibular,
atauvertebra
keterbatasanmobilitaskepala
dan
servikal,
akibat
leherdapat
membuatintubasiendotrakealsulit.
22

Salzarulo HH, Taylor LA. Diabetic stiff joint syndrome as a
cause of difficult
endotracheal intubation. Anesthesiology 1986;64:366368.
B.3.
Apa tanda dan implikasi dari neuropati autonom pada
pasien diabetik?
Neuropati otonomterjadi
10pasien
diabetes.
terutama
mereka
pada
Dalampopulasi
yanghidup
sekitar1darisetiap
yang
lebih
tua,
denganhipertensi,
insidenmeningkatempat hingga lima kali lipat. Tanda

tandaneuropati
otonommeliputi
kurangnyaberkeringat,lebih
cepat
kenyang,
hipotensi
ortostatik, refluks gasterdan kurangnyaperubahandenyut

nadidenganinspirasi
dalam.
Impotensidangejalaurinasi
dari disautonomikkandung kemihmungkinjelas.

Implikasi darineuropatiotonom ialahpeningkatan
morbiditas
dan
mortalitas.
Hipotensi
ortostatikpada
periodeperioperatifadalah
umumdanbisa
memberatsegera pasca operasi.

Iskemia
miokardseringtanpa
rasa
sakit
denganrisikohenti
kardiorespirasi.Gastroparesismempredisposisikanpasieni
ni terhadap mual, muntah, regurgitasidanaspirasi.
23
Charleson MC, Mackenzie CR, Gold JP. Preoperative autonomic

function abnormalitiesin patients with diabetes mellitus and
patients with hypertension. J Am Coll Surg1994;179:110.
B.4.
Bagaimana menyiapkan pasien ini untuk anestesi
dan operasi?
Operasi?
Evaluasipra
operasiakan
menentukanpersiapanpasien
ini,
antaranya adalahsebagai berikut:

Hidrasi
Miskinasupan
oralmenyebabkan
perut,
bersamaan
dengan
ada)dandiuresisosmotikakibatdari
menyebabkandehidrasisangat
ini.
Setiapdehidrasiyang
prinsip-prinsipdi
malaisedannyeri
muntah(jika
glikosuriaakan
mungkinpada
hadir,
oleh
pasien
karena
itu,haruscepatdiperbaiki. Salinenormal atausetengah

normaladalahlarutanintravenayang lebih disukaikarena
tingkatglukosa darahsudahmeningkatdalam hal ini.
Insulin
Infeksi dan stres diketahuidapat meningkatkan
kebutuhan insulin, yang menjelaskan hiperglikemia
pada pasien ini. Insulin dapat diberikan kepada pasien
24
ini baik dalam dosis kecil (5-10 unit intravena) setiap

jam atau sebagai infus kontinu pada 1 sampai 2
unit/jam dengan menggunakan pompa. Pengukuran
glukosa darah dan urin, dan aseton per jam harus
digunakan
untuk
memantau
terapi
ini
secara
memadai. Koreksi asambasa dan elektrolit harus

dilakukan sebagaimana ditentukan oleh hasil tes
darah.
Antibiotik
Antibiotik harus mulai diberikan setelah sampel kultur
telah diperoleh.
of surgical patients withdiabetes mellitus. Anesthesiology
1991;74:346359.
B.5.
Untuk
operasi
elektif,
bagaimana
melakukan
tatalaksana kebutuhan insulin dan glukosa pada hari

operasi?
Sejumlah besar protokol tersedia untuk mengelola
insulin dan kebutuhan glukosa pada pasien diabetes
yang menggunakan insulin. Untuk pasien diabetes tipe 2
yang tidak menggunakan insulin, dosis
pagi agen
penurun glukosa oral dihilangkan, dan untuk sebagian
25
besar prosedur bedah, cairan infus yang mengandung

glukosa dapat dihindari. Metformin harus dilanjutkan 24
jam sebelum operasi. Cairan RINGER Laktat mungkin
predisposisi
dikonversi
terhadaphiperglikemia,
menjadi
glukosa.
Atas
karena
dasar
laktat
penentuan
glukosa darah, insulin reguler dapat digunakan untuk

mengobati hiperglikemia. Untuk prosedur ekstensif dan
ketika
asupan
pasien
oral
tidak
diharapkan
selama
beberapa
untuk
hari,
melanjutkan
glukosa
harus
diberikan dalam cairan intravena sebagai substrat untuk

peningkatan
memberikan
kebutuhan
efek
metabolik,
hemat
protein.
sehingga
Insulin
reguler
parenteral paling cocok untukkontrolhiperglikemiadalam

situasi
tersebut.
Untukpasien
diabetesyang
menggunakan insulin,masalahnya lebih akutdan tidak

ada protokol yang umum diikuti menawarkan solusi yang
lengkap (Tabel 36.4).
Penentuanglukosa
darahrutin
adalah
untukmenyesuaikanterapiinsulinuntuk
menggunakan
insulin.
Disarankan
kunci
pasienyang
untuk
mengukur
glukosa darahdipagi harisebelum operasi.Untuk kasus

yangdijadwalkan
dapatdiulang
untuk
operasidi
sebelumanestesi.
kemudian
Glukosa
hari,
darahharus
26
kurang
dari250mg/dLsebelum
dimulainyaoperasi.Padapasien anak, insulinkerja cepat

dapat
diberikandengan
koreksiberdasarkan"rule
menggunakanfaktor
of
1500":
Membagi
1.500dengandosis insulin totalharian pasien; iniadalah

jumlah,
dalam
mg/dL,
dimana1
unitinsulindiharapkanuntuk menurunkanglukosa darah.

Tujuannyaharus
untukmembawaglukosa
150.(misalnyapada
unitinsulin
seseorangyang
harian,
darahkenilai
menggunakan
50
unitinsulindiharapkan
dapatmengurangiglukosa darah1.500/50=30mg/dL).
Untuk proseduryang membutuhkan durasi lebih
dari2jam,
pasienyang
menggunakan
insulindapat
mengambil
manfaat
dariinfussimultandekstrosadaninsulin. Padapasien anak,

larutandekstrosa10%
dannormal
saline0,5pada
tingkatpemeliharaan yang tepat(4mL/kg/jamuntuk10kg

pertama,
2mL/kg/jamuntuk11-20kgberikutnya,
dan1mL/kg/jam>20kg) adalah tepat.Kadar insulinyang

menyertainyaharus1
unit/5gdekstrosapada
anak-
anak12tahun ataulebih tua, dan1unit/3gdekstrosapada

anak-anakyang lebih dari 12 tahun. Pada orang dewasa,
dekstrosadapat
diberikansebagai
infusyang
27
menyediakan5-10g/jam,
daninsulindimulai
unit/am.
Intraoperatif, glukosa darahharus diukursetiap 1 sampai

2jam, atau lebihsering jikadiperlukan.
1991;74:346359.
Rhodes ET, Ferrari LR, Wol fsdorf JI. Perioperative
management of pediatric surgical patients with diabetes
mellitus. Anesth Analg 2005;101(4):986999.
Stoelting RK, Dierdorf SF. Anesthesia and co-existing disease,
4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2002:395411.
B.6.
Bagaimana melakukan premedikasi pada pasien ini?
Kenapa?
Kami akanmelakukan premedikasi pasien dengan 10
mg metoclopramide diberikan secara oral sekitar 1 jam
sebelum operasi. Metoclopramide telah terbukti sangat
efektif dalam meningkatkan pengosongan lambung pada
pasien
diabetes
dengan
gastroparesis.
Ini
harus
mengurangi kemungkinan regurgitasi, aspirasi, mual,

dan muntah.
C. Tatalaksana Intraoperatif
C.1. Apa efek dari anestesi dan operasi pada metabolisme
insulin dan glukosa?
28
Sevofluranedanisofluranemengganggutoleransi
glukosapada
tingkat
yang
independendaristimulasibedah.
Tidak
sama,
adastudi
yang
telahmeneliti efek darinitrous oksida pada toleransi

glukosa.
Operasi menyebabkan respon stres, disertai dengan
keadaan katabolik. Luasnya Tanggapan metabolik ini
berkaitan dengan tingkat keparahan operasi dan faktor
penyerta lainnya, seperti sepsis pada pasien ini dan
syok, jika ada. Perubahan hormonal yang diketahui
dengan baik meliputi peningkatan katekolamin, hormon
adrenokortikotropik, dan sekresi kortisol, serta kadar
plasma
adenosin
Akibatnya,
kadar
monofosfat
glukosa
siklik
dan
darahharus
glukagon.
ditingkatkan
selama operasi, sedangkan kadar insulin plasma tetap

konstan. Ada juga fase resistensi insulin relatif setelah
operasi. Semua perubahan ini meningkatkan kebutuhan
insulin akut pada pasien diabetes.
29
30
31
Pengobatan insulindimulaisebelum operasi, bersama

denganinfusglukosauntuk
mempertahankannormoglikemia,
menghasilkanpenurunankadar
kortisolsegera
setelah
operasi. Blokepiduraljuga mengurangipelepasan hormon

stres.
Memotong
status
puasapra
operasitidak
lamasebelum
operasidengancairan
karbohidratoraltelahterbukti
mengurangiresistensi
insulinpasca
operasi.
Manfaatasupantersebut
harusditimbangterhadappeningkatan risikoaspirasi.
Ljungqvist O, Nygren J, Soop M, et al. Metabolic perioperative:
novel concepts. Curr Opin Crit Care 2005;11(4):295299.
Tanaka T, Nabatame H, Tanifuj i Y. Insulin secretion and
glucose utilization are impaired under general anesthesia with
sevoflurane
as
well
as
isoflurane
in
a
concentrationindependent manner. J Anesth 2005;19(4):277
281.
C.2.
Teknik anestesi apa yang akan digunakan?

Anestesi umum dengan intubasi trakea
akan
menjadi pilihan yang memuaskan untuk perlindungan

saluran nafas. Setelah preoksigenasi memadai, urutan
cepat induksi/intubasi dengan tekanan krikoid harus
digunakan
untuk
mencegah
aspirasi
untuk
operasi
32
darurat padapasien diabetes. Tidak ada perbedaan yang

signifikan antara penggunaan anestesi umum mengenai
efeknya pada kontrol diabetes. Pemantauan tertutup
akan
diperlukan
untuk
memberikan
stabilitas
kardiovaskular dan kontrol yang memadai dari diabetes.

1991;74:346359.
C.3.
Bagaimana memonitor pasien ini?

Selainpemantauan
terus
menerus
daripulse
oximeter,elektrokardiogram, tekanan darah, capnogram,

dan suhu, penentuanrutin glukosadarah danurinharus
dilakukan.
Kadar
diperkirakandengan
glukosa
darahdapat
mudahdiruang
operasidengan
menggunakanperalatan elektronik standardi samping

tempat
tidur,atauiSTAT,
yang
kemudianakan
menentukanterapi insulinlebih lanjut.

1991;74:346359.
33
C.4.
Bagaimana
melakukan
tatalaksana
hiperglikemi
intraoperatif?
Hiperglikemia intraoperatif (kadar glukosa darah>
250
mg/dL)
harus
ditangani
dengan
insulin
regulerintravena. Dosis kecil (hingga 10 unit) insulin

dapat digunakan dengan andal dan efektif sebagai
injeksi intravena tunggal. Pada orang dewasa, aturan
praktis yang berguna adalah bahwa setiap unit insulin
reguler menurunkan kadar glukosa darah sekitar 30
mg/dL. Glukosa darah dipantau setiap 1 sampai 2 jam
berikutnya
Meskipun
untuk
waktu
menentukan
paruh
kelanjutan
insulin
intravena
terapi.
pendek,
hipoglikemia 3 jam setelah injeksi telah dilaporkan.

Cara lain untuk mengendalikan hiperglikemia
intraoperatif adalah dengan menggunakan infus insulin
kontinu, dimulai dari 1unit/jam; jika sebelum operasi,
pasien membutuhkan 20 unit atau kurang insulin NPH
harian. Pada pasien ini, dosis dimulai dari 2unit/jam,
selanjutnya ditentukan melaluliestimasi rutin glukosa
darah dan urin, sehingga akan menjadi rejimen yang
wajar. Penggunaan dari pompa infus dengan jarum suntik
plastik memberikan pemulihan 90% dari insulin karena
absorpsiterbatas.
Dasar
untuk
manajemen
diabetes
34
intraoperatif adalah pengukuran konsentrasi glukosa

darah.
1991;74:346359.
C.5.
Bagaimana mengenali dan melakukan tatalaksana
syok hipoglikemi intraoperatif?

Hal ini hampir mustahil untuk membedakan syok
hipoglikemik
dari
bentukbentuk
syok
intraoperatif
kecuali didukung oleh konsentrasi glukosa darah yang

rendahyang diukur
bersamaan.
Pengobatan
terletak
pada administrasi glukosa, yang dapat diberikan sebagai

bolus 50% glukosa, diikuti dengan infus dekstrosa-insulin
10%. Kadar glukosa darah meningkatkan sekitar 30
mg/dL untuk setiap 7,5 g bolus dekstrosa pada orang
dewasa 70 kg.
D. Tatalaksana Postoperatif
D.1. Bagaimana
mengontrol
diabetes
pasien
ini
postoperatif?
35
Infusdextrose-insulin-kalium10%,
sebagaimana
ditentukan olehglukosa darahdankaliumsetiap 4 sampai

6jam,
harus
dilanjutkan.
Sebagai
alternatif,
insulinNPHmungkindigantikan
regulerdalamdosis
olehinsulin
terbagi.
Tambahan
20%
dariinsulinmungkindiperlukan jika terjadi infeksi. Jika

pasienbenar-benarmelakukan
dietterkontrolnya,
rejimenpra operasiasli harusdikembalikan.

1991;74:346359.
D.2.
Apa komplikasi postoperatif yang diperkirakan biasa
terjadi pada diabetes?

Selain komplikasiyang
umumpada
biasa
terjadi,
masalah
pasiendiabetesmencakup
kontroldiabetesyang
burukdan
infeksi.Hiperglikemiaberhubungan
terhambatnyapenyembuhan
fungsileukosit,
dengan
luka,
dankemungkinan
lebih
penurunan
besarterjadi
kerusakan otak saat pengaturanhenti kardiorespirasi.

Insiden lebih tinggidarimasalah jantung dan ginjal, dalam
kombinasi
denganneuropati
otonom,
juga
dapat
mengakibatkanhipotensiposturaldanretensi urin. Secara

keseluruhanmorbiditas dan mortalitasmeningkat.
36

1991;74:346359.
D.3.
Apakah diabetes meningkatkan resiko perioperatif?
Apakah dibutuhkan untuk mendapatkan kontrol ketat

glukosa darah perioperatif?
Diabetesitu
sendirimungkin
tidakpenting
untukhasilperioperatifsebagaiefek end-organnya. Pasien

diabetesdannon-diabetesyangcocokuntukjenis
usia,
jenis
kelamin,
memilikitingkat
berat,
dandiagnosayang
komplikasiyang
dicatatsebelumnya,
diabetesmempunyai
operasi,
sama.
rumit
Sebagaimana
bagaimanapun,pasien
komplikasi
diagnosislebihsering
daripadapasiennondiabetes, terutama obesitas(lihat Bab

62).
Oleh
karena
itu,pasien
diabetesrata-
ratamempunyairisikoperioperatifyang
tinggidaripada
rata-ratapasiennondiabetes.
lebih
Sepsis
dankomplikasiaterosklerosisadalah
penyebabutamakematianpada pasien ini. Perubahan lain,
sepertinefropatidanotonomneuropati(misalnya,
retensi
urin, gastroparesis, daniskemiamiokardtanpa rasa sakit),

berkontribusi
terhadap
37
peningkatanmorbiditas.Episodehiperglikemia,
hipoglikemia,
danketoasidosis
diabetik,
suatu
kondisiyang umumnya tidakditemuipada populasiyang

sehat, menyebabkanrisiko morbiditasperioperatif yang
lebih tinggi dari biasanya.
Kontrol glikemik, terutama padapasiendiabetesyang
menggunakan
insulin,merupakan
faktorpenting
dalamhasilperioperatif. Meskipunkontroversitelah adadi

masa
lalutentang
seberapa
ketat
kadar
glukosa
darahharus dikontrol secarakronispada pasien diabetes,

dominandataterbaru menunjukkanbahwamanfaat jangka
panjangdarikontrol
ketattermasuk
terhambatnyaonsetdanpembatasankomplikasi
Hal
inijugadiketahui
memperburukhasil
serebralintraoperatif.
diabetes.
bahwahiperglikemiadapat
neurologissetelahiskemia
Penelitianjuga
bahwahiperglikemiadengankadar
glukosa
menunjukkan
darahlebih
dari250mg/dLmenghambataktivitas selpolimorfonuklear.
Meningkakan
kejadianinfeksi,penurunanpenyembuhan
luka, daninsiden yang lebih tinggidarikerusakanendorganharusmembuatkita mencapai kontrolketatglukosa

darahperioperatifpada
Dalampopulasiini,pasien
pasien
dengankontrol
diabetes.
glikemikyang
38
burukintraoperatif(empat kali pengukurandarahberturutturutglukosa>200mg/dLmeskipundengan terapi insulin)

selama operasijantungtelah terbukti memilikirisiko yang
lebih tinggipada komplikasi kardiovaskular, respirasi,
infeksi, ginjal, danneurologissetelah operasi.
Clark CM, Lee DA. Jr Prevention and treatment of the
complications of diabetes mellitus. N Engl J Med
1995;332:12101217.
The Diabetic Control and Complications Trial Research Group.
The effect of intensive treatment of diabetes on the
development and progression of long term complications for
insulin dependent diabetes mellitus. N Engl J Med
1993;329:977987.
Ljungqvist O, Nygren J, Soop M, et al. Metabolic perioperative:
novel concepts. Curr Opin Crit Care 2005;11(4):295299.
Miller RD, ed. Anesthesia, 6th ed. Philadelphia: Churchill
Livingstone, 2005:10191027, 17761781.
Ouattara A, Lecomte P, Le Manach Y, et al. Poor intraoperative
blood glucose control is associated with a worsened hospital
outcome after cardiac surgery in diabetic patients.
Anesthesiology 2005;103(4):687694.
39

Bahasa

Selamat datang di Scribd!

TRANSLATE_ Diabetes Mellitus

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi:

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Deskripsi:

Hak Cipta:

Format Tersedia

TRANSLATE_ Diabetes Mellitus

Diunggah oleh

Deskripsi:

Hak Cipta:

Format Tersedia

Judul terkait

BAB

Seorang wanita berusia 45 tahun diketahui mempunyai

A. Penyakit Medis dan Diagnosis Banding

tatalaksana jalan nafas pasien?

Apakah dibutuhkan untuk mendapatkan kontrol ketat

1. Gejala diabetes + level glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl

direkomendasikan. Pada tahun 1998, diperkirakan bahwa

diagnostik untuk DM, mewakil isekitar 6% dari populasi.

signifikan lebih tinggi. Sekitar 800,000 kasus baru DM

dan status sosioekonomi yang rendah. Selain itu, 3-5%

Apa faktor-faktor pada etiologi penyakit tersebut?

autoimun. Infeksi virus merupakan etiologi yang sering,

monozigot menunjukkan indeks 30-70% untuk DM tipe 1,

Sementara itu, 80% DM tipe 1 muncul pada anak dengan

dimodifikasi oleh faktor-faktor lingkungan. Faktor yang

patogenesis penyakit ini termasuk studi histopatologi,

terdapatnya antibodi insulin dan gabungan DM tipe 1

patogenesis DM tipe 1, dengan bukti pendukung dari

pankreas dan infiltrasi limfosit. Hal ini pada gilirannya

Bagaimana mengklasifikasikan diabetes melitus?

penyakit, daripada usia pada mulainya onset atau tipe

defisiensi insulin, resistensi insulin, dan peningkatan

produksi glukosa. Kebanyakan pasien dengan DM tipe 2

adekuat sebagai progres dari penyakit, tetapi pasien

berbagai gangguan endokrin atau obat seperti steroid.

Apa komplikasi dari diabetes melitus?

Nefropati diabetik adalah penyebab utama penyakit

mungkinmemperlambat penurunan fungsi ginjal setelah

Association baru-baru ini ditunjuk DM sebagai faktor

Penyakit arteri koroner terjadi pada 3% dari pasien

diabetik, dan koma hiperosmolar nonketotik. Tingkat

Bagaimana melakukan tatalaksana bentuk lain dari

Pasien diabetes tipe 1, yang memiliki bentuk parah

ditunjukkan pada Tabel 36.2. Pada orang yang sehat,

berpusat disekitar penurunan berat badan dan kontrol

interaksidenganadenosintrifosfat(ATP) saluran sensitif

mengikatreseptordi dalam intisel lemak.

Agen penurun glukosa oralsendirimungkin tidak

2membutuhkan terapi insulineksogen. Sebagai alternatif,

tidakdigunakan pada pasien dengan gagal ginjal, karena

namun, ketikaterjadihipoglikemia, dapat menjadi parah

normalselaluharus ditimbangterhadap risikohipoglikemia,

Secretagoguesinsulin yangbarudanlebih poten

Ahmed Z, Lockhart CH, Weiner M, et al. Advances in diabetic

Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Perioperative care of the

Bagaimana memonitor secara adekuat kontrol dari

memonitor sendiridengan pemeriksaan urin setiap hari

merupakanhasil dari hiperglikemia kronis. Oleh karena

pemeriksaan di rumah dengan menggunakan alat siap

nonenzimatik). Hb A1C mencerminkan kontrol glukosa

mencapai nilai hingga 20%.

Apa saja faktor-faktor yang mengubah kebutuhan

mengganggumetabolismeagenpenurun glukosa oral.

Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al. eds. Harrison's

Apa prinsip dari tatalaksana ketoasidosis diabetik?

akumulasiasamketondalam darah. Gangguanutamanya

secaracepat sehinggaterapidapat dimulai. Sebuahsampel

dehidrasidanhilangnya airmelebihigaram. Oleh karena