Anda di halaman 1dari 26

1

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.

Latar belakang
Demam berdarah dengue (DBD) merupakan suatu penyakit epidemik akut

yang disebabkan oleh virus yang ditransmisikan oleh Aedes aegypti dan Aedes
albopictus. Penderita yang terinfeksi akan memiliki gejala berupa demam ringan
sampai tinggi, disertai dengan sakit kepala, nyeri pada mata, otot dan persendian,
hingga perdarahan spontan. Pada kasus yang parah, terjadi suatu sindrom renjatan
kehilangan protein masif yang disebut dengue shock syndrome (DSS) .
Penyakit endemik ini pertama kali didata dan dilaporkan terjadi pada tahun
1953-1954 di Filipina. Sejak itu, penyebaran DBD dengan cepat terjadi ke
sebagian besar negara-negara Asia Tenggara, termasuk di Indonesia. Insidensi
demam berdarah dengue meningkat di seluruh dunia dalam beberapa dekade ini.
Diperkirakan, saat ini di seluruh dunia sekitar 2,5 milyar orang memiliki resiko
terkena demam dengue, terutama yang tinggal di daerah perkotaan negara-negara
tropis dan subtropis. Diperkirakan saat ini sekitar 50 juta kasus demam dengue
ditemukan setiap tahun, dengan 500.000 kasus memerlukan penanganan di
Rumah Sakit. Dari kasus di atas, sekitar 25.000 jumlah kematian terjadi setiap
tahunnya.
Seluruh wilayah Indonesia mempunyai risiko untuk terjangkit penyakit
DBD karena virus penyebab dan nyamuk penularnya tersebar luas baik di
perkotaan maupun pedesaan. Penyebaran demam berdarah pertama kali terdata
pada tahun 1968 di Surabaya dan Jakarta. Pada tahun 2007, dilaporkan terdapat
156.000 kasus demam dengue atau 71,4 kasus per 1.000 populasi. Kasus ini
tersebar di seluruh 33 propinsi di Indonesia; di 357 dari total 480 kabupaten. Dari
total kasus di atas, kasus DBD berjumlah 16.803, dengan jumlah kematian
mencapai 267 jiwa. DBD dapat diderita oleh semua golongan umur. Pada tahun
2001, distribusi usia penderita terbanyak adalah di atas 15 tahun (54,5%),
sedangkan balita (1-5 tahun) 14,7%, dan anak-anak (6-12 tahun) 30,8%.

Tingginya angka kejadian penyakit dan kematian akibat DBD di Indonesia


tidak terlepas dari kontrol dan pencegahan yang lemah oleh berbagai pihak,
khususnya dari pemerintah dan masyarakat. Selain itu, penerapan standar
penanganan kasus DBD oleh tenaga kesehatan juga belum efektif. Faktor penting
lainnya adalah belum tersedianya obat spesifik atau vaksin untuk menangani
dengue sehingga jumlah kematian untuk kasus DBD masih tinggi.
Pada pertemuan Asia-Pacific Dengue Program Managers Meeting 2008,
pemerintah Indonesia meluncurkan Program Kontrol Dengue Terintegrasi. Sejalan
dengan program Indonesia Sehat 2010, diharapkan melalui program ini pada
tahun 2010 jumlah kematian akibat DBD menjadi kurang dari 1%, dengan
insidensi di bawah 20 per 100.000 populasi.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Defenisi
Demam dengue (dengue fever, DF) adalah penyakit yang terutama terdapat

pada anak remaja atau orang dewasa, dengan tanda-tanda klinis demam, nyeri otot
dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, dengan/tanpa ruam (rash) dan
limfadenopati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakan
bola mata, rasa mengecap yang terganggu, trombositopenia ringan dan bintikbintik perdarahan (petekie) spontan.
Demam berdarah dengue/DBD (dengue henorrhagic fever, DHF), adalah
suatu penyakit trombositopenia infeksius akut yang parah, sering bersifat fatal,
penyakit febril yang disebabkan virus dengue. Pada DBD terjadi perembesan
plasma

yang

ditandai

hemokonsentrasi

(peningkatan

hematokrit)

atau

penumpukan cairan tubuh, abnormalitas hemostasis, dan pada kasus yang parah,
terjadi suatu sindrom renjatan kehilangan protein masif (dengue shock syndrome),
yang dipikirkan sebagai suatu proses imunopatologik1.
2.2.

Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus

dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus


merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai
tunggal dengan berat molekul 4 x 106.
Terdapat 4 serotipe virus tipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4
yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue
keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype
terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain
seperti Yellow fever, Japanese encephalitis dan West Nile virus.

2.3.

Epidemiologi
Infeksi virus Dengue di Indonesia sejak abad ke- 18. Infeksi virus dengue

menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai demam lima hari (vijfdaagse koorts),
atau juga disebut sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena
demam yang terjadi menghilang dalam lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi,
nyeri otot, dan kepala.
Seluruh wilayah Indonesia mempunyai risiko untuk terjangkit penyakit
DBD karena virus penyebab dan nyamuk penularnya tersebar luas baik di rumah
maupun tempat- tempat umum, kecuali yang ketinggiannya lebih dari 1000 meter
diatas permukaan laut. Pada saat ini seluruh propinsi di Indonesia sudah terjangkit
penyakit ini baik di kota maupun desa terutama yang padat penduduknya dan arus
transportasinya lancar. Menurut laporan Ditjen PPM clan PLP penyakit ini telah
tersebar di 27 propinsi di Indonesia. Dari 300 kabupaten di 27 propinsi pada tahun
1989 (awal Pelita V ) tercatat angka kejadian sebesar 6,9 % dan pada akhir Pelita
V meningkat menjadi 9,2 %. Pada kurun waktu yang sama angka kematian
tercatat sebesar 4,5 %2.
DBD dapat diderita oleh semua golongan umur, walaupun saat ini DBD
lebih banyak pada anak-anak, tetapi dalam dekade terakhir ini DBD terlihat
kecenderungan kenaikan proporsi pada kelompok dewasa, karena pada kelompok
umur ini mempunyai mobilitas yang tinggi dan sejalan dengan perkembangan
transportasi yang lancar, sehingga memungkinkan untuk tertularnya virus dengue
lebih besar, dan juga karena adanya infeksi virus dengue jenis baru yaitu DEN 1,
DEN 2, DEN 3 dan DEN 4 yang sebelumya belum pernah ada pada suatu daerah.
Pada awal terjadinya wabah di suatu negara, distribusi umur memperlihatkan
jumlah penderita terbanyak dari golongan anak berumur kurang dari 15 tahun (8695%). Di Indonesia, penderita DBD terbanyak pada anak usia 5-11 tahun, proporsi
penderita yang berumur lebih dari 15 tahun meningkat sejak tahun 1984.
Pola berjangkitnya infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan
kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-320C) dengan kelembaban yang
tinggi, nyamuk Aedes aegypti akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama.
Di Indonesia karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat maka

pola terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di pulau Jawa pada
umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus
sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun3.
2.4.

Patogenesis
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih
diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa
mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue
dan sindrom renjatan dengue.
Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah :
a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam
proses netralisasi virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan
sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue
berperan dalam mempercepat replikasi virus pad monosit atau
makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement
(ADE);
b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam
respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu
TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin,
sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10;
c) Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan
opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan
peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag;
d) Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan
terbentuknya C3a dan C5a4.

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous


infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang
virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi
anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang
tinggi. Kurang dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan
peneliti lain menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi
makrofag yang me-fagositosis kompleks virus-antibody non netralisasi sehingga
virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue
menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diprosuksi limfokin dan
interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga
disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet
activating factor), IL-6 dan histamine yang mengakibatkan terjadinya disfungsi
sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi
melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan
terjadinya kebocoran plasma4.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme :


1) Supresi sumsum tulang, dan
2) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan
keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan
terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar
tromobopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan
kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi tromobositopenia. Destruksi
trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibody VD,
konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer.
Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP,
peningkatan kadar b-tromoboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda
degranulasi tromobosit.
Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang
menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya
koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi
koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik
(tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi factor Xia
namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex)4.
2.5.

Diagnosis
Gejala yang timbul pada infeksi virus dengue dapat berupa asimptomatik

atau viral sindrom, demam dengue (DD), demam berdarah dengue (DBD) dan
dengue syok sindrom (DSS). Infeksi terhadap satu jenis serotipe dengue akan
memberikan imunitas seumur hidup, tetapi hanya memberikan imunitas sementara
untuk serotipe dengue jenis yang lain. Gejala klinis yang timbul tergantung pada
strain virus dan faktor host seperti umur, status imunitas dll5.

Gambar 2.1. Manifestasi klinis infeksi virus dengue


(Sumber: Monograph on Dengue/ Dengue Hemorrhagic fever, WHO 1993)

Gejala yang dapat timbul pada DBD, antara lain :

Demam, muncul secara tiba-tiba, antara 2-7 hari, biasanya bifasik


Mual dan muntah
Ruam kulit
Nyeri kepala, dapat menyeluruh atau terpusat pada supraorbita dan

retroorbita
Nyeri tulang dan persendian
Nyeri otot, terutama pada tendon dan otot perut apabila ditekan.
Perdarahan mukosa, paling sering berupa epitaksis atau perdarahan gusi.

Perdarahan di tempat lain : hematemesis, melena, hematuria


Tanda bahaya : nyeri perut, muntah terus menerus, akumulasi cairan yang
dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik, perdarahan
mukosa,

letargi,

pembesaran

hepar

>

2cm,

dan

peningkatan hematokrit bersamaan dengan penurunan


jumlah trombosit6.

Tabel 1. Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue

*DBD derajat III dan IV juga disebut Sindrom Syok Dengue (SSD)

Gambar 2.2. Klasifikasi tingkat keparahan dengue dengan atau tanpa warning sign
(Sumber: Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention, and Control- New
edition 2009. WHO: Geneva 2009)

Pada pemeriksaan fisik harus meliputi :

10

Pemeriksaan status mental


Pemeriksaan status hidrasi
Pemeriksaan status hemodinamik
Apakah ada takipnea /pernapasan asidosis /efusi pleura
Apakah ada nyeri perut /hematomegali /asites
Apakah ada ruam dan perdarahan
Lakukan uji bendung (ulangi bila sebelumnya hasil negatif atau tidak
ada manifestasi perdarahan6.

Berdasarkan panduan yang dikeluarkan World Health Organization


(WHO) pada tahun 2011, demam berdarah dengue dapat ditegakkan apabila hal
dibawah ini terpenuhi6 :

Gambar 2.3. Kriteria diagnosa Demam Dengue

11

Gambar 2.4. Kriteria diagnosa Demam Berdarah Dengue

Gambar 2.5. Kriteria diagnosa Sindrom Syok Dengue (SSD)

Kriteria Laboratoris:
1. Trombositopenia (100.000/ mm3 atau kurang)
2. Terdapat minimal satu tanda-tanda kebocoran plasma sebagai berikut:
Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai dengan

umur dan jenis kelamin.


Penurunan hematokrit >20% setelah mendapatkan terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.


Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura,

asites

atau

hipoproteinemia
3. Pemeriksaan NS1, IgG dan IgM sesuai dengan fasenya seperti pada
gambar 2.6.

12

Gambar 2.6. Karakteristik penyakit Demam Dengue (Sumber: WHO,2009)

2.6.

2.7.

Diagnosis Banding
Arbovirus : Chikungunya virus (sering terjadi kesalahan diagnosis

dengan dengue pada daerah Asia Tenggara)


Infeksi virus lain : Measles, rubella, Epstein-Barr Virus (EBV),

enterovirus, influenza, hepatitis A


Bakteri : Leptosprosis, tifoid, ricketsia
Parasit : Malaria7

Penatalaksanaan
Protokol 1 Pasien Tersangka DBD
Protokol 1 ini dapat digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan

pertolongan pertama pada pasien DBD atau yang diduga DBD di Puskesmas atau
Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit dan tempat perawatan lainnya untuk dipakai
sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rujuk atau rawat.
Manifestasi perdarahan pada pasien DBD pada fase awal mungkin masih
belum tampak, demikian pula hasil pemeriksaan darah tepi (Hb, Ht, lekosit dan

13

trombosit)

mungkin

masih

dalam

batas-batas

normal,

sehingga

sulit

membedakannya dengan gejala penyakit infeksi akut lainnya. Perubahan ini


mungkin terjadi dari saat ke saat berikutnya. Maka pada kasus-kasus yang
meragukan dalam menentukan indikasi rawat diperlukan observasi/pemeriksaan
lebih lanjut. Pada seleksi pertama diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis
dan pemeriksaan fisik serta hasil pemeriksaan Hb, Ht, dan jumlah trombosit.
Indikasi rawat pasien DBD dewasa pada seleksi pertama adalah
1.
2.
3.

DBD dengan syok dengan atau tanpa perdarahan.


DBD dengan perdarahan masif dengan atau tanpa syok
DBD tanpa perdarahan masif dengan
Hb, Ht, normal dengan trombosit < 100.000/pl
Hb, Ht dalam batas normal dengan jumlah trombosit kurang dari
100.000/pl atau
Hb, Ht yang meningkat dengan jumlah trombosit kurang dari
150.000/pl

Pasien yang dicurigai menderita DBD dengan hasil Hb, Ht dan trombosit
dalam batas nomal dapat dipulangkan dengan anjuran kembali kontrol ke
poliklinik Rumah Sakit dalam waktu 24 jam berikutnya atau bila keadaan pasien
rnemburuk agar segera kembali ke Puskesmas atau Fasilitas Kesehatan.
Sedangkan pada kasus yang meragukan indikasi rawatnya, rnaka untuk sementara
pasien tetap diobservasi di Puskesmas dengan anjuran minum yang banyak, serta
diberikan infus ringer laktat sebanyak 500cc dalam empat jam. Setelah itu
dilakukan pemeriksaan ulang Hb, Ht dan trombosit.
Pasien di rujuk apabila didapatkan hasil sebagai berikut.
1. Hb, Ht dalam batas normal dengan jumlah trombosit kurang dari
100.000/pl atau
2. Hb, Ht yang meningkat dengan jumlah trombosit kurang dari
150.000/pl
Pasien dipulangkan apabila didapatkan nilai Hb, Ht dalam batas normal
dengan jumlah trombosit lebih dari 100.000/pl dan dalam waktu 24 jam kemudian
diminta kontrol ke Puskesmas/poliklinik atau kembali ke IGD apabila keadaan
menjadi memburuk. Apabila masih meragukan, pasien tetap diobservasi dan tetap
diberikan infus ringer laktat 500cc dalam waktu empat jam berikutnya. Setelah itu
dilakukan pemeriksaan ulang Hb. Ht dan jumlah trombosit.

14

Pasien dirawat bila didapatkan hasil laboratorium sebagai berikut.


1. Nilai Hb, Ht dalam batas normal dengan jumlah trombosit kurang dari
100.000/ul
2. Nilai Hb, Ht tetap/meningkat dibanding nilai sebelumnya dengan
jumlah trombosit normal atau menurun.
Selama diobservasi perlu dimonitor tekanan darah, frekwensi nadi dan pernafasan
serta jumlah urin minimal setiap 4 jam3.

Gambar 2.7. Protokol 1 Tersangka Demam Berdarah Dengue (Sumber: Depkes, 2007)

Protokol 2 DBD Tanpa perdarahan masif dan syok


Pada pasien DBD dewasa tanpa perdarahan masif (uji tourniquet positif
petekie, purpura, epistaksis ringan, perdarahan gusi ringan) dan tanpa syok di
ruang rawat ; pemberian cairan Ringer laktat merupakan pilihan pertama. Cairan
lain yang dapat dipergunakan antara lain cairan dekstrosa 5% dalam ringer laktat
atau ringer asetat, dekstrosa 5% dalam NaCl 0,45%, dekstrosa 5% dalam larutan

15

garam atau NaCl 0,9%. Jumlah cairan yang diberikan dengan perkiraan selama 24
jam, pasien mengalami dehidrasi sedang, maka pada pasien dengan berat badan
sekitar 50-70 kg diberikan ringer laktat per infus sebanyak 3.000 cc dalam waktu
24 jam. Pasien dengan berat badan kurang dari 50 kg pemberian cairan infus dapat
dikurangi dan diberikan 2.000 cc/24 jam, sedangkan pasien dengan berat badan
lebih dari 79 kg dapat diberikan cairan infus sampai dengan 4.000 cc/ 24 jam.
Jumlah cairan infus yang diberikan harus diperhitungkan kembali pada pasien
DBD dewasa dengan kehamilan terutama pada usia kehamilan 28-32 minggu atau
pada pasien dengan kelainan jantung/ginjal atau pada pasien lanjut usia lanjut
serta pada pasien dengan riwayat epilepsi. Pada pasien dengan usia 40 tahun atau
lebih pemeriksaan elektrokardiografi merupakan salah satu standar prosedur
operasional yang harus dilakukan.
Selama fase akut jumlah cairan infus diberikan pada hari berikutnya setiap
harinya tetap sama dan pada saat mulai didapatkan tanda-tanda penyembuhan
yaitu suhu tubuh mulai turun, pasien dapat minum dalam jumlah cukup banyak
(sekitar dua liter dalam 24 jam) dan tidak didapatkannya tanda-tanda
hemokonsentrasi serta jumlah trombosit mulai meningkat lebihdari 50.000/pi,
maka jumlah cairan infus selanjutnya dapat mulai dikurangi. Mengingat jumlah
pemberian cairan infus pada pasien DBD dewasa tanpa perdarahan masif dan
tanda renjatan tersebut sudah memadai, maka pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit
dilakukannya setiap 12 jam untuk pasien dengan jumlah trombosit kurang dari
100.000/p 1, sedangkan untuk pasien DBD dewasa dengan jumlah trombosit
berkisar 100.000 - 150.000/pl,pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit dilakukan setiap
24 jam. Pemeriksaan tekanan darah, frekwensi nadi dan pernafasan, dan jumlah
urin dilakukan setiap 6 jam, kecuali bila keadaan pasien semakin memburuk
dengan didapatkannya tanda-tanda syok, maka pemeriksaan tanda-tanda vital
tersebut harus lebih diperketat.
Mengenai tanda-tanda syok sedini mungkin sangat diperlukan, karena
penanganan pasien DSS lebih sulit, dan disertai dengan risiko kematian yang lebih
tinggi. Tanda-tanda syok dini yang harus segera dicurigai apabila pasien tampak
gelisah, atau adanya penurunan kesadaran, akral teraba lebih dingin dan tampak

16

pucat, serta jumlah urin yang menurun kurang dari 0,5ml/kgBB/jam. Gejala-gejala
diatas merupakan tanda-tanda berkurangnya aliran/perfusi darah ke organ vital
tersebut. Tanda-tanda lain syok dini adalah tekanan darah menurun dengan
tekanan sistolik kurang dari 100 mmHg, tekanan nadi kurang dari 20 mmHg, nadi
cepat dankecil. Apabila didapatkan tanda-tanda tersebut pengobatan syok harus
segera diberikan (Bagan 5 & 6). Transfusi trombosit hanya diberikan pada DBD
dengan perdarahan masif (perdarahan dengan jumlah darah 4-5 ml/kgBB/jam)
dengan jumlah trombosit < 100.000/pl, dengan atau tanpa koagulasi intravaskular
disseminata (KID). Pasien DBD dengan trombositopenia tanpa perdarahan masif
tidak diberikan transfusi suspensi trombosit.
Pasien dapat dipulangkan apabila :
1. Keadaan umum /kesadaran danhemodinamik baik, serta tidak demam
2. Pada umumnya Hb, Ht dan jumlah trombosit dalam batas normal serta
stabil dalam 24 jam, tetapi dalam beberapa keadaan, walaupun jumlah
trombosit belum mencapai normal (diatas 50.000) pasien sudah dapat
dipulangkan.
Apabila pasien dipulangkan sebelum hari ketujuh sejak masa sakitnya atau
trombosit belum dalam batas normal, maka diminta kontrol ke poiliklinik dalam
waktu 1x24 jam atau bila kemudian keadaan umum kembali memburuk dibawa ke
UGD kembali8.
Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan:
Rumus: 1500 + 20 x (berat badan dalam kg 20)
(Sumber: Pan American Health Organization: Dengue and Dengue Hemorrhagis Fever:
Guideline for Prevention and Control. PAHO: Washington, D.C., 1994: 67)

17

Gambar 2.8. Protokol 2 DBD dewasa tanpa perdarahan dan tanpa syok
(Sumber: Depkes, 2007)

Protokol 3 DBD dengan perdarahan spontan dan masif, tanpa syok


Perdarahan spontan dan masif pada pasien DBD dewasa misalnya
perdarahan hidung/ epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberi tampon
hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia),
perdarahan saluran kencing (hematuria), perdarahan otak dan perdarahan
tersembunyi, dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Pada
keadaan seperti inijumlah dan kecepatan pemberian cairan ringer laktat tetap
seperti keadaan DBD tanpa renjatan lainnya 500 ml setiap 4 jam. Pemeriksaan
tekanan darah, nadi, pernafasan dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin
dengan kewaspadaan terhadap tanda-tanda syok sedini mungkin. Pemeriksaan Hb,
Ht dan trombosit serta hemostase harus segera dilakukan dan pemeriksaan Hb, Ht
dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam. Heparin diberikan apabila secara

18

klinis dan laboratoris didapatkan tanda-tanda KID. Transfusi komponen darah


diberikan sesuai indikasi. Fresh Frozen Plasma (FFP) diberikan bila didapatkan
defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan PTT yang memanjang), Packed Red
Cell (PRC) diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g%. Transfusi trombosit hanya
diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah
trombosit kurang dari 100.000/pl disertai atau tanpa KID.
Pada kasus dengan KID pemeriksaan hemostase diuiang 24 jam kemudian,
sedangkan pada kasus tanpa KID pemeriksaan hemostase dikerjakan bila masih
ada perdarahan. Penderita DBD dengan gejaia-gejala tersebut diatas, apabila
dijumpai di Puskesmas perlu dirujuk dengan infus. Idealnya menggunakan plasma
expander (dextran) 1-1,5 liter/24jam. Bila tidak tersedia, dapat digunakan cairan
kristaloid8.

Gambar 2.9. Protokol 3 DBD dewasa dengan perdarahan spontan dan tanpa syok
(Sumber: Depkes, 2007)

19

Protokol 4 DBD dengan svok dan perdarahan spontan


Kewaspadaan terhadap tanda syok dini pada semua kasus DBD sangat
penting, karena angka kematian pada SSD sepuluh kali lipat dibanding DBD
tanpa syok. SSD dapat terjadi karena keterlambatan penderita DBD mendapatkan
pertolongan, penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan
terhadap tanda syok dini, dan pengobatan SSD yang tidak adekuat. Pada kasus
SSD, ringer laktat adalah cairan kristaloid pilihan pertama yang sebaiknya
diberikan karena mengandung Na laktat sebagai korektor basa. Pilihan lainya
adalah NaCl 0,9%. Selaian resustasi cairan, pasien juga diberi oksigen 2-4
liter/menit, dan pemeriksaan yang harus dilakukan adalah elektrolit (Na, K, Cl)
serta ureum dan kreatinin. Pada fase awal, ringer laktat diberikan sebanyak 20
ml/kgBB/jam (infus cepat/guyur) dapat dilakukan dengan memakai jarum infus
yang besar/nomor 12), dievaluasi selama 30-120 menit.
Syok sebaiknya dapat diatasi segera/secepat mungkin dalam waktu 30
menit pertama. Syok dinyatakan teratasi bila keadaan umum pasien membaik,
kesadaran/ keadaan sistem saraf pusat baik, tekanan sistolik 100 mmHg atau lebih
dengan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekwensi nadi kurang dari 100/menit
dengan volume yang cukup, akral teraba hangat dan kulit tidak pucat, serta
diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam. Apabila syok sudah dapat diatasi pemberian ringer
laktat selanjutnya dapat dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam dan evaluasi selama
60-120 menit berikutnya. Bila keadaan klinis stabil, maka pemberian cairan ringer
selanjutnya sebanyak 500 cc setiap 4 jam.
Pengawasan syok berulang harus dilakukan terutama dalam 48 jam
pertama sejak terjadinya syok, karena selain proses patogenesis penyakit masih
berlangsung, juga sifat cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap
dalam pembuluh darah setelah 1 jam dari saat pemberiannya. Oleh karena itu
apabila hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30%
dianjurkan untuk memakai kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan
4:1 atau 3:1, sedangkan bila nilai Ht kurang dari 30% hendaknya diberikan
transfusi sel darah merah (packed red cells). Apabila pasien SSD sejak awal
pertolongan cairan diberikan kristaloid dan ternyata syok masih tetap belum

20

teratasi, maka sebaiknya segera diberikan cairan koloid. Bila hematokrit kurang
dari 30% dianjurkan pemberian sel darah merah. Cairan koloid diberikan dalam
tetesan cepat 10-20 ml/kgBB/jam dan sebaiknya yang tidak mempengaruhi
mekanisme pembekuan darah. Gangguan pembekuan darah dapat disebabkan oleh
pemberian dalam jumlah besar, selain itu karena jenis koloid itu sendiri. Oleh
sebab itu koloid dibatasi maksimal sebanyak 1000-1500 ml dalam 24 jam.
Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai
keunggulan dan kekurangannya, yaitu :
1. Dekstran
2. Gelatin
3. Hydroxy ethyl starch (HES)
Dekstran
Larutan 10% dekstran 40 dan larutan 6% dekstran 70 mempunyai sifat isotonik
dan hiperonkotik, maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah
volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular. Efek
volume 6% De kstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam, sedangkan efek volume
10/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3,5-4,5 jam. Kedua larutan tersebut dapat
menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi
trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII, terutama bila
diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam. Pemberian dekstran tidak baleh diberikan
pada pasien dengan KID.
Gelatin
Haemasel dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat
isotonik dan isoonkotik. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan
tidak mengganggu mekanism pembekuan darah.
Hydroxy ethyl starch (HES)
6% HES 200/0,5; 6% HES 200/0,6; 6% HES 450/0,7 adalah larutan isotonik dan
isonkotik, sedangkan 10% HES 200/0,5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik.
Efek volume 6%/10/o HES 200/0,5 menetap dalam 4-8 jam, sedangkan larutan

21

6% HES 200/0,6 dan 6% HES 450/0,7 menetap selama 8-12 jam. Gangguan
mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24
jam, dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit
sementara, perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial, serta
penurunan kekuatan bekuan. Pada kasus SSD apabila setelah pemberian cairan
koloid syok dapat diatasi, maka penatalaksanaan selanjutnya dapat diberikan
ringer laktat dengan kecepatan sekitar 4-6 jam setiap 500cc. Bila syok belum
dapat diatasi, selain ringer laktat juga dapat diberikan obat-obatan vasopresor
seperti dopamin, dobutamin, atau epinephrin. Bila dari pemeriksaan hemostasis
disimpulkan ada KID maka heparin. Bila dari pemeriksaan hemostasis
disimpulkan ada KID, maka heparin dan transfusi kompunendarah diberikan
sesuai dengan indikasi seperti tersebut diatas. Pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit
dilakukan setiap 4-6 jam. Pemeriksaan hemostasis ulangan pada kasus dengan
KID dilakukan 24 jam kemudian sejak dimulainya pemberian heparin, sedangkan
pada kasus tanpa KID; pemeriksaan hemostasis ulangan hanya dilakukan bila
masih terdapat perdarahan. Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada SSD
mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari
saluran cerna. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD, bila didapatkannya
infeksi sekunder di tempat/organ lainnya, dan antibiotik yang digunakan
hendaknya yang tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan8.

22

Gambar 2.10. Protokol 4 DBD dewasa dengan syok dan perdarahan spontan
(Sumber: Depkes, 2007)

23

Protokol 5 DBD Dewasa dengan syok tanpa perdarahan.


Pada prinsipnya pelaksanaan protokol 5 ini sama dengan protokol 4 hanya
pemeriksaan secara klinis maupun laboratorium (Hb, Ht, trombosit) perlu
dilakukan secara teliti dan seksama untuk menentukan kemungkinan adanya
perdarahan yang tersembuyi disertai dengan KID, maka pemberian heparin dapat
diberikan seperti pada protokol 4. Tetapi bila tidak didapatkan tanda-tanda
perdarahan, waiaupun hasil pemeriksaan hemostasis menunjukkan adanya KID,
maka heparin tidak diberikan, kecuali bila ada perkembangan kearah perdarahan.

Gambar 2.11. Protokol 5 DBD dewasa dengan syok tanpa perdarahan


(Sumber: Depkes, 2007)

24

2.8.

Komplikasi
Biasanya

terjadi

akibat

shock

yang

berat/berkepanjangan

yang

menyebabkan asidosis metabolik dan perdarahan berat sebagai akibat dari DIC
dan kegagalan multi organ seperti disfungsi hati dan ginjal. Lebih penting lagi,
penggantian cairan yang berlebihan selama periode kebocoran plasma
menyebabkan efusi besar yang dapat menyebabkan gangguna pernafasan,
kongestif paru akut dan/atau gagal jantung.
Pemberian cairan yang diteruskan setelah periode kebocoran plasma akan
menyebabkan edema paru akut atau gagal jantung, terutama ketika terjadi
rearbsorbsi cairan kembali ke pembuluh darah. Sebagai tambahan, shock yang
berat atau berkepanjangan tetapi cairan yang tidak baik dapat menyebabkan
gangguan metabolik/eletrolit. Kelainan metabolik biasanya tampak sebagai
hipoglikemi, hiponatremi, hipokalsemia dan terkadang hiperglikemia. Gangguan
ini dapat menyebabkan berbagai manifestasi yang tidak biasanya, contohnya
ensefalopati5.
2.9.

Prognosis
Prognosis demam dengue berhubungan dengan antibodi yang didapat atau

infeksi awal dengan virus yang menyebabkan terjadinya DBD. Keparahan terlihat
dari usia, dan infeksi awal terhadap serotipe dengue virus yang lain sehingga
dapat mengakibatkan komplikasi hemorhagik yang parah. Prognosis di tentukan
juga oleh lamanya penanganan terhadap terjadinya syok pada sindroma syok
dengue (SSD). Prognosis baik jika diatasi maksimal 90 menit. Prognosis akan
terlihat buruk jika melebihi 90 menit6.
2.10.

Pencegahan
Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian

vektornya, yaitu nyamuk Aedes aegypti. Pengendalian nyamuk tersebut dapat


dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat, yaitu :

25

a. Lingkungan
Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain
dengan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaan sampah padat,
modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia,
dan perbaikan desain rumah. Sebagai contoh:
Menguras bak mandi/penampungan air- sekurang-kurangnya sekali
seminggu.
Mengganti/menguras vas bunga dan tempat- minum burung seminggu
sekali.
Menutup dengan rapat tempat penampungan- air.
Mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di sekitar
rumah dan lain sebagainya.
b. Biologis
Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan
pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang), dan bakteri (Bt.H-14).
c. Kimiawi
Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion),
berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu
tertentu.
Memberikan

bubuk

abate

(temephos)

pada

tempat-tempat

penampungan air seperti, gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-lain.
Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan
mengkombinasikan cara-cara di atas, yang disebut dengan 3M Plus, yaitu
menutup, menguras, menimbun. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti
memelihara ikan pemakan jentik, menabur larvasida, menggunakan kelambu pada
waktu tidur, memasang kasa, menyemprot dengan insektisida, menggunakan
repellent, memasang obat nyamuk, memeriksa jentik berkala dan disesuaikan
dengan kondisi setempat9.

26

2.11.

Edukasi
Edukasi pasien, terutama mereka yang telah mengalami demam dengue

sebelumnya, untuk menghindari gigitan nyamuk, termasuk penggunaan anti


nyamuk yang tepat dan pengendlaian vektor peridomestik ketika bepergian ke
daerah endemis dengue. Bukti saat ini menunjukkan bahwa orang dengan riwayat
demam berdarah berada pada resiko tertinggi untuk mengalami demam berdarah
dengue atau dengue shock sybdrone jika mereka terinfeksi dengan strain dengue
yang berbeda7.