Anda di halaman 1dari 14

Gangguan refluks gastroesofageal dan Penatalaksanaannya

Kressa Stiffensi Saparang 102010126


Hosea Supirman 102013178
Anggela Trivenna Yordani 102014002
Imelda 102014030
Marina Dewi Utami 102014038
Jason Christiadi 102014114
Herlina Juliani Buarlele 102012145
Cresentia Irene Iskandar 102014161

Kelompok C6
Kampus II Ukrida Fakultas Kedokteran
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

Abstract
Cases with complaints of pain in the gut is not a rare case by the clinician, the majority of these cases
are gastroesophageal reflux disease (GERD). If not given adequate management, then it can lead to
Barretts esophagus up to malignancy of the esophagus or often referred to as adeno carcinoma of the
esophagus.

Keywords : gastroesophageal reflux disease, gerd, treatment.

Abstrak
Kasus dengan keluhan nyeri pada ulu hati bukanlah kasus yang jarang ditemui oleh klinisi, sebagian
besar kasus ini merupakan gangguan refluks gastroesofageal. Bila tidak diberikan tatalaksana yang
adekuat, maka ia dapat memicu esofagus barrett hingga keganasan pada esofagus atau sering disebut
sebagai adeno karsinoma esofagus.

Kata kunci : gangguan refluks gastroesofageal, tatalaksana.

Pendahuluan
1

Penyakit refluks gasterosesofageal (Gastroesophageal reflux disease/GERD) adalah suatu keadaan


patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang
timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas. Telah diketahui bahwa refluks
kandungan lambung ke esofagus dapat menimbulkan berbagai gejala di esofagus maupun
ekstraesofagus, dapat menyebabkan komplikasi yang berat seperti striktur Barrett's esophagus bahkan
adeno karsinoma di kardia dan esofagus. Banyak ahli yang menggunakan istilah esofagitis refluks,
yang merupakan keadaan terbanyak dari penyakit refluks gastroesofageal.1
Anamnesis
Dari hasil anamnesis ditemukan bahwa pasien perempuan berusia 50 tahun mengeluh makan cepat
kenyang, begah, nyeri ulu hati dan kembung sejak 4 bulan yang lalu. Nyeri hilang timbul, muntah
keluar cairan asam, sakit sampai ke dada bila dipaksa makan, sering minum soft drink dan jamu.
Penurunan BB 50 kg menjadi 44 kg.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan bahwa pasien memiliki tinggi badan setinggi 149 cm dan berat
badan sebesar 44 kg.
Working Diagnosis
Gastroestrofageal refluks disease.
Differential Diagnosis
Dispepsia fungsional
Non erosive refluks disease

Muntah dan Regurgitasi


2

Muntah adalah proses yang unik untuk sistem pencernaan, tetapi regurgitasi adalah proses yang juga
dapat terjadi di pembuluh darah dan limfe. 2

Regurgitasi di saluran pencernaan adalah karena gangguan mobilitas esofagus atau santai /
melemah sfingter esofagus, sedangkan muntah adalah karena memicu pusat muntah di medula

oblongata. 2
Muntah diawali dengan mual; regurgitasi tidak. 2
Ada banyak reseptor yang dapat dirangsang untuk memicu pusat muntah, tapi regurgitasi tidak

bisa dirangsang oleh reseptor tersebut. 2


Muntah melibatkan kontraksi kuat dari otot-otot aksesori perut, tapi regurgitasi melibatkan

kontraksi kurang kuat dan tidak melibatkan kontraksi otot perut dan aksesori. 2
Regurgitasi terjadi dalam jumlah kecil, sedangkan muntah kadang-kadang mencakup seluruh isi
usus. Hal ini menyebabkan dehidrasi dan ketidakseimbangan ion di muntah, tapi tidak di

regurgitasi. 2
Bahan dimuntahkan biasanya ditelan lagi; ini tidak begitu di muntah. 2

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)


Penyakit refluks gasterosesofageal (Gastroesophageal reflux disease/GERD) adalah suatu keadaan
patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang
timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas. Telah diketahui bahwa refluks
kandungan lambung ke esofagus dapat menimbulkan berbagai gejala di esofagus maupun
ekstraesofagus, dapat menyebabkan komplikasi yang berat seperti striktur Barrett's esophagus bahkan
adeno karsinoma di kardia dan esofagus. Banyak ahli yang menggunakan istilah esofagitis refluks,
yang merupakan keadaan terbanyak dari penyakit refluks gastroesofageal.
Keadaan ini umum ditemukan pada populasi di negara-negara Barat, namun dilaporkan relatif rendah
insidennya di negara-negara Asia-Afrika. Di Amerika dilaporkan bahwa satu dari lima orang dewasa
mengalami gejala refluks (heartburn dan/atau regurgitas) sekali dalam seminggu serta lebih dari 40%
mengalami gejala tersebut sekali dalam sebulan. Prevalensi esofagitis di Amerika Serikat mendekati
7%, sementara di negara-negara non-western prevalensinya lebih rendah (1,5% di China dan 2,7% di
Korea). 1
Di Indonesia belum ada data epidemiologi mengenai penyakit ini, namun di Divisi Gastroenterologi
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta didapatkan kasus
esofagitis sebanyak 22,8% dari semua pasien yang menjalani pemeriksaan endoskopi atas indikasi
dispepsia (Syafruddin, 1998). 1
Tingginya gejala refluks pada populasi di negara-negara Barat diduga disebabkan karena faktor diet
dan meningkatnya obesitas. 1
3

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS


Penyakit refluks gastroestrofageal bersifat multifaktoral. Esofagitis dapat teriadi sebagai akibat dari
refluks gastroesofageal apabila: 1). Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluk
dengan mukosa yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus, 2). Terjadi
penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus walaupun waktu kontak antara bahan refluksat dengan
esofagus tidak cukup lama. 1
Esophagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan
oleh kontraksi LES. Pada orang normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya
aliran antergrad yang terjadi pada saat proses menelan atau aliran retrograde pada saat terjadinya
sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi jika tonus LES
tidak ada atau sangat rendah (<3mmHg). 1
Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme: 1). Refluks spontan pada
saat relaksasi LES yang tidak adekuat, 2). aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES
setelah menelan, 3). meningkatnya tekanan intra abdomen. 1
Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan
antara faktor defensif dari esofagus dan faktor ofensif dari bahan refluksat. Yang termasuk faktor
defensif esofagus: 1
Pemisah antirefluks. Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES
dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan tekanan intrabdomen.
Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. Faktor-faktor yang dapat
menurunkan tonus LES: 1). adanya hiatus hernia, 2), panjang LES (makin pendek LES, makin rendah
tonusnya), 3). Obat-obatan seperti antikolinergik, beta adrenergik, theofilin, opiat dan lain-lain, 4),
faktor hormonal. Selama kehamilan peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES.

Namun dengan berkembangnya teknik pemeriksaan manometri, tampak bahwa pada kasus-kasus
GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya proses refluks ini adalah
transient LES relaxation (TLESR), yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan berlangsung lebih
kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan. Belum diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini,
tetapi pada beberapa individu diketahui ada hubungannya dengan pengosongan lambut lambat (delayed
gastric emptying) dan dilatasi lambung. 1
4

Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya GERD masih kontroversial. Banyak pasien GERD
yang pada pemeriksaan endoskopi ditemukan hiatus hernia, namun hanya sedikit yang memperlihatkan
gejala GERD yang signifikan. Hiatus hernia dapat memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk
bersihan asam dari esophagus serta menurunkan tonus LES. 1
Bersihan asam dari lumen esofagus. Faktor-faktor yang berperan pada bersihan asam dari esofagus
adalah gravitasi, peristaltik, ekresi air liur dan bikarbonat. 1
Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke lambung dengan dorongan
peristaltk yang dirangsang oleh proses menelan. Sisanya akan dinetralisir oleh bikarbonat yang
disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar esofagus. 1
Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin lama kontak antara bahan refluksat dengan
esofagus (waktu transit esofagus) makin besar kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada sebagian pasien
GERD ternyata memiliki waktu transit esofagus yang normal sehingga kelainan yang timbul
disebabkan karena peristaltik esofagus yang minimal. 1
Refluks malam hari (nocturnal reflux) lebih besar berpotensi menimbulkan kerusakan esofagus karena
selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esofagus tidak aktif. 1
Ketahanan epitelial esofagus. Berbeda dengan lambung dan duodenum, esofagus tidak memiliki
lapisan mukus yang melindungi mukosa esofagus. Mekanisme ketahanan epitelial esofagus terdiri dari
- Membran sel
- Batas intraselular (intracellular junction) yang membatasi difusi H+ ke jaringan esofagus.
- Aliran darah esofagus yang mensuplai nutrien, oksigen dan bikarbonat, serta mengeluarkan ion H+
dan CO
- Sel-sel esofagus mempunyai kemampuan untuk mentranspor ion H+ dan Cl- intraseluler dengan Na+
dan bikarbonat ekstraselular. 1
Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel esofagus, sedangkan alkohol dan aspirin
meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H. Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi
daya rusak refluksat. Kandungan lambung yang menambah potensi daya rusak refluksat terdiri dari
HCI, pepsin, garam empedu, enzim pankreas. 1
Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung pada bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan
mukosa esofagus makin meningkat pada pH <2, atau adanya pepsin atau garam empedu. Namun dari
kesemuanya itu yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam. 1
5

Faktor-faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah kelainan di lambung yang
meningkatkan terjadinya refluks fisiologis, antara lain: dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet
dan delayed gastric emptying. 1
Peranan infeksi Helicobacter pylori (HP) dalam patogenesis GERD relatif kecil dan kurang didukung
oleh data yang ada. Namun demikian ada hubungan terbalik antara infeksi HP dengan strain yang
virulens (Cag A positif) dengan kejadian esofagitis, Barrett's esophagus dan adenokarsinoma esofagus.
Pengaruh dari infeksi HP terhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari gastritis serta
pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung. Pengaruh eradikasi infeksi HP sangat tergantung kepada
distribusi dan lokasi gastritis. Pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi HP
dengan predominant antral gastritis, pengaruh eradikasi HP dapat menekan munculnya gejala GERD.
Sementara itu pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra infeksi HP dengan corpus
predominant gastritis, pengaruh eradikasi HP dapat meningkatkan sekresi asam lambung serta
memunculkan gejala GERD. Pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra infeksi HP dengan antral
pre-dominant gastritis, eradikasi HP dapat memperbaiki keluhan GERD serta menekan sekresi asam
lambung. Sementara itu pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi HP dengan corpus
predominan gastritis, eradikasi HP dapat memperburuk keluhan GERD serta meningkatkan sekresi
asam lambung. Pengobatan PPI jangka panjang pada pasien-pasien dengan infeksi HP dapat
mempercepat terjadinya gastritis atrofi. oleh sebab itu, pemeriksaan serta kasi HP dianjurkan pada
pasien GERD sebelum pengobatan PPI jangka panjang. 1
Walaupun belum jelas benar, akhir-akhir ini telah diketahui bahwa reflux turut berperan dalam
patogenesis timbulnya gejala GERD Yang dimaksud dengan non-acid reflux antara lain berupa bahan
refluksat yang tidak bersifat asam atau refluks gas. Dalam keadaan ini, timbulnya gejala GERD diduga
karena hipersensitivitas viseral. 1
MANIFESTASI KLINIK
Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian
bawah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), kadang-kadang
bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di
lidah. Walau demikian derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak berkorelasi dengan
temuan endoskopik. Kadang-kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengan keluhan
pada serangan pektoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi karena
striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrett's esophagus. Odinofagia (rasa sakit pada waktu
menelan makanan) bisa timbul jika sudah terjadi ulserasi esofagus yang berat. 1
6

GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esofageal yang atipik dan sangat bervariasi
mulai dari nyeri dada non-kardiak (non-cardiac chest pain/NCCP), suara serak, laringitis, batuk karena
aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma. 1
Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi faktor predisposisi untuk timbulnya GERD karena
timbulnya perubahan anatomis di daerah gastroesophageal high pressures zone akibat penggunaan
obat-obatan yang menurunkan tonus LES (misalnya theofilin). 1
Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang
bersifat mengancam nyawa. Oleh sebab itu, umumnya pasien dengan GERD memerlukan
penatalaksanaan secara medik. 1
DIAGNOSIS
Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama, beberapa pemeriksaan penunjang dapat
dilakukan untuk menegakkan diagnosis, yaitu: 1
Endoskopi saluran cerna bagian atas. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan
standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esofagus (esofagitis
refluks). 1
Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai perubahan makroskopik dari mukosa esofagus
serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain yang dapat menimbulkan gejala GERD. Jika tidak
ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan
gejala khas GERD, keadaan ini disebut sebagai non-erosive reflux disease (NERD). 1
Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi yang dipastikan dengan pemeriksaan
histopatologi (biopsi), dapat mengkonfirmasikan bahwa gejala heartburn atau regurgitasi tersebut
disebabkan oleh GERD. 1
Pemeriksaan histopatologi juga dapat memastikan adanya Barrett's esophagus, displasia atau
keganasan. Tidak ada bukti yang mendukung perlunya pemeriksaan histopatologi/biopsi pada NERD. 1
Terdapat beberapa klasifikasi kelainan pemeriksaan ensofagitis pada pemeriksaan endoskopi dari
pasien GERD, antara lain klasifikasi Los Angeles dan klasifikasi Savarry-Miller. 1
7

Gambar 1. Endoskopi
Esofagografi
dengan

dengan
endoskopi,

Esofagus3
barium.

Dibandingkan

pemeriksaan ini kurang

peka dan seringkali tidak

menunjukkan

terutama

esofagitis

pada

kasus

kelainan,

ringan.

Pada

keadaan yang lebih berat, gambar radiology dapat berupa penebalan dinding dan lipatan mukosa, ulkus,
atau penyempitan lumen. Walaupun pemeriksaan ini sangat tidak sensitive untuk diagnosis GERD,
namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada
stenosis esophagus derajat ringan akibat esofagitis peptic dengan gejala disfagia, dan pada hiatus
hernia. 1

Pemantauan pH 24 jam. Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal


esofagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan mikroelektroda pH pada
bagian distal esofagus. Pengukuran pH pada esofagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya
refluks gastroesofageal. pH di bawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk refluks
gastroesofageal. 1
Tes Bernstein. Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang transnasal dan
melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan HCl 0,1 M dalam waktu kurang dari satu jam. Tes ini
bersifat pelengkap terhadap monitoring pH 24 jam pada pasien-pasien dengan gejala yang tidak khas.
Bila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien, sedangkan larutan
NaCl tidak menimbulkan rasa nyeri, maka Tes ini dianggap positif. Tes Bernstein yang negatif tidak
menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari esofagus. 1
Manometri esofagus. Tes manometri akan memberi manfaat yang berarti jika pada pasien-pasien
dengan gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata didapatkan esofagografi barium dan
endoskopi yang normal. 1

Sintigrafi gastroesofageal. Pemeriksaan ini menggunakan cairan atau campuran makanan cair dan
padat yang dilabel dengan radioisotop yang tidak diabsorpsi, biasanya technetium. Selanjutnya sebuah
penghitung gamma (gamma counter) eksternal akan memonitor transit dari cairan/ makanan yang
dilabel tersebut. Sensitivitas dan spesifisitas Tes ini masih diragukan. 1
Tes penghambat pompa proton (proton pump inhibitor/ppi test/(tes supresi asam) acid supression
test. Pada dasarnya Tes ini merupakan terapi empirik untuk menilai gejala dari GERD dengan
memberikan PPI dosis tinggi selama 1-2 minggu sambil melihat respons yang terjadi. Tes ini terutama
dilakukan jika tidak tersedia modalitas diagnostik seperti endoskopi, pH metri dan lain-lain. Tes ini
dianggap positif jika terdapat perbaikan dari 50%-75% gejala yang terjadi. Dewasa ini terapi
empirik/PPI test merupakan salah satu langkah yang dianjurkan dalam algoritme tatalaksana GERD
pada pelayanan kesehatan lini pertama untuk pasien-pasien yang tidak disertai dengan gejala alarm
(yang dimaksud dengan gejala alarm adalah: berat badan turun, anemia, hematemesis/melena, disfagia,
odinofagia, riwayat keluarga dengan kanker esofagus/lambung) dan umur >40 tahun. 1
PENATALAKSANAAN
Walaupun keadan ini jarang sebagai penyebab kematian, mengingat kemungkinan timbulnya
komplikasi jangka panjang berupa ulserasi, striktur esofagus ataupun esofagus Barrett yang merupaan
keadaan premaligna, maka sebaiknya penyakit ini mendapat penatalaksanaan yang adekuat. 1
Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa,
terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik. 1
Target penatalaksanaan GERD adalah:
a). menyembuhkan lesi esofagus,
b). menghilangkan gejala/keluhan,
c). mencegah kekambuhan,
d). memperbaiki kualitas hidup,
e), mencegah timbulnya komplikasi. 1

Terapi Medikamentosa

Antasid
Antagonis reseptor H2
Simetidin 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg
9

Ranitidin 4 x 150 mg

Obat-obatan prokinetik
Metoklopramid 3 x 10 mg
Domperidon 3 x 10-20 mg

Sukralfat 4x1 gr
PPI drug of choice, dosis penuh untuk GERD
Omeprazole 2 x 20 mg
Lansoprazol 2 x 30 mg
6 - 8 minggu1

Terapi terhadap komplikasi (striktur dan pendarahan)


Striktur Esofagus
Jika pasien mengeluh disfagia dengan diameter striktur kurang dari 13mm, dapat dilakukan dilatasi
busi. Jika dilatasi busi gagal, dapat dilakukan operasi. 1

Gambar 1. Dilatasi busi atau Simple dilators (Bougies)4


Barretts Esophagus
Diperkirakan bahwa 5,6% dari orang dewasa di Amerika Serikat memiliki esophagus Barrett, kondisi di
mana mukosa kolumnar metaplastic yang menganugerahkan kecenderungan kanker menggantikan
sebuah mukosa skuamosa esofagus rusak oleh penyakit gastroesophageal reflux (GERD). GERD dan
Barrett esophagus merupakan faktor risiko utama untuk adenokarsinoma esofagus, tumor mematikan
yang frekuensi di Amerika Serikat telah meningkat dengan faktor lebih dari 7 selama empat dekade
terakhir. Mukosa kolumnar metaplastic kerongkongan Barrett tidak menyebabkan gejala, dan kondisi
memiliki kepentingan klinis hanya karena menganugerahkan predisposisi kanker. Esofagus Barrett
dapat diobati secara medikamentosa. 1,5
Terapi Bedah
10

Beberapa keadaan dapat menyebabkan gagalnya terapi medikamentosa, yaitu: 1). Diagnosis tidak
benar; 2). Pasien GERD sering diserai gejala-gejala lain seperti rasa kembung, cepat kenyang dan
mual-mual yang sering tidak memberikan respons dengan pengobatan PPI serta menutupi perbaikan
gejala refluksnya; 3). Pada beerapa pasien, diperlukan waku yang lebih lama untuk menyebuhkan
esofagitisnya; 4). Kadang-kadang beberapa kasus Barretts esophagus tidak memberikan respons
therpadap terapi PPI. Begitu pula halnya dengna adenokarsinoma; 5). Terjadi striktur; 6). Terdapat
statis lambung dna disfungsi LES. 1
Terapi bedah merupakan terapi alternatif yang penting jika terapi medikamentosa gagal, atau pada
pasien GERD dengan striktur berulang. Umumnya pembedahan yang dilakukan adalah fundoplikasi. 1
Terapi endoskopi
Walaupun laporannya masih terbatas serta masih dalam konteks penelitain, akhir-akhir ini mulai
dikembangkan pilhan terapi endoskopi pada pasien GERD, yaitu: 1
-

penggunaan energi radiofrekuensi


plikasi gastrik ndoluminal
impantasi endoskopis, yaitu dengan meyuntikkan zat implandi bawah mukosa esofagus bagian
distal, sehingga lumen esofagus bagian distal menjadi lebih kecil. 1

Differential Diagnosis
Dispepsia Fungsional
Kriteria diagnostik harus meliputi:
1. Satu atau lebih dari berikut ini :

Masalah kepenuhan postprandial


Kekeknyangan awal
Nyeri epigastrium
Pembakaran epigastrium. 6

DAN
2. Tidak ada bukti penyakit struktural (termasuk di endoskopi bagian atas) yang mungkin untuk
menjelaskan gejala. 6
*Kriteria dipenuhi untuk 3 bulan terakhir dengan onset gejala setidaknya bulan sebelum diagnosis. 6

11

Tabel 1. Kriteria

Diagnosis untuk
Dispepsia Fungsional7

Non Erosive Reflux Disease (NERD)


NERD adalah suatu kondisi di mana gejala refluks khas, nyeri ulu hati dan regurgitasi, didefinisikan
sebagai masalah pada pasien dengan endoskopi negatif. Seperti yang dilaporkan di atas, saat ini kita
tahu bahwa entitas klinis ini adalah manifestasi yang lebih umum dari GERD, salah satu penyakit
pencernaan kronis yang paling luas di negara-negara Barat. Tidak adanya lesi terlihat pada endoskopi
dan adanya gejala merepotkan refluks terkait (asam, asam lemah atau non-asam refluks) adalah dua
faktor kunci untuk definisi NERD. entitas klinis ini membutuhkan tes diagnostik instrumental
(endoskopi dan esofagus pengujian impedansi-pH) untuk diagnosis yang benar. 8

Diagram 1. GERD dan subklasifikasinya9

Kesimpulan
12

Berdasarkan hasil anamnesis, pasien didiagnosa menderita GERD, sebab pasien muntah keluar cairan
asam dan sakit sampai ke dada bila dipaksa makan memperkuat bukti adanya reluks dari isi lambung
karena melemahnya tonus LES.

13

Daftar Pustaka
1. Reksodiputro H, Rudijanto A, Madjid A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi
VI. Jakarta: Interna Publishing; 2015: p. 1750-7.
2. Difference Between Vomiting and Regurgitation.

http://www.differencebetween.com/

difference-between-vomiting-and-vs-regurgitation/.
3. Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J. Harrisons principles of
internal medicine. 19th Ed. United States of America: McGraw-Hill Education; 2015: p.1907.
4. Esophageal dilatation. Diunduh dari https://www.sgihealth.com/wp-content/uploads/2014/03/
Esophageal-Dilation.jpg, 16 Mei 2016.
5. Fazio S. Barretts esophagus. Diakses dari http://blogs.nejm.org/now/index.php/barrettsesophagus-2-2/2014/08/29/, 16 Mei 2016.
6. Rome III diagnostic criteria for functional gastrointestinal disorder. Diakses dari
http://www.romecriteria.org/assets/pdf/19_RomeIII_apA_885-898.pdf, 16 Mei 2016.
7. Puri AS, Garg V. Differential diagnosis in functional dyspepsia. Diunduh

dari

http://www.japi.org/march_2012_special_issue_dyspepsia/images/08_differential_diagnosis_in
_01.jpg, 16 Mei 2016.
8. Distinction between patients with non-erosive reflux disease and functional heartburn. Diakses

dari http://www.annalsgastro.gr/index.php/annalsgastro/article/view/1425/1149, 16 Mei 2016.

14