Anda di halaman 1dari 16

VERUKA VULGARIS

Dwi Lestari, S.Ked


Pembimbing: Dr. Fitriani, Sp.KK
Bagian/Departemen Dermatologi dan Venereologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RSUP Dr. Moh. Hoesin Palembang

PENDAHULUAN
Veruka adalah proliferasi jinak pada kulit dan mukosa bagian epidermis yang
disebabkan oleh Human Papillomavirus (HPV) tipe tertentu. Human Papilloma Virus adalah
virus DNA yang tergolong dalam famili Papovaviridae, kelompok Papova, dan subgrup
Papilloma. Virus ini menginfeksi epitel yang defek, bereplikasi di lapisan epidermis, dan
menyebabkan proliferasi berlebihan. Human Papillomavirus memiliki lebih dari 100
tipe,setiap tipenya menggambarkan klinis veruka yang berbeda. Berdasarkan predileksi dan
histopatologi, veruka dibagi menjadi tipe kutaneus (veruka vulgaris, veruka plana, dan veruka
plantar), tipe genital-mukosa (kondiloma akuminatum), dan tipe epidermodisplasia
verusiformis.1
Veruka vulgaris (kutil, common wart) adalah veruka tipe kutaneus yang ditemukan
pada hampir semua golongan usia, namun sering pada anak, dan kebanyakan disebabkan oleh
HPV tipe 2 dan 4.1Usia puncak terjadinya veruka kutaneus (25%) adalah remaja dan dewasa
muda. Ras kulit putih berisiko dua kali lebih besar terkena veruka kutaneus dibandingkan ras
lain. Di Australia, angka kejadian veruka kutaneus nongenital pada anak usia sekolah
mencapai 22% (16% veruka vulgaris, 6% veruka plantar, dan 2% veruka plana). Di United
Kingdom, prevalensi veruka kutaneus mencapai 4-5%.7Angka kejadian veruka vulgaris di
Indonesia belum jelas diketahui, namunhasil penelitian Tampi, et.al (2016) mengenai profil
veruka vulgaris di Poliklinik Dermatovenereologi RSUP Prof. Dr. R. D. Kandaou
Manado,menjelaskan bahwa dari 4099 kasus baru terdapat 43 kasus veruka vulgaris (1,05%),
terbanyak ialah pasien perempuan (51,16%), dengan kelompok umur 5-14 tahun (30,22%).13
Predileksi veruka vulgaris adalahekstremitas bagian ekstensor, tempat yang sering
terjadi trauma seperti tangan, jari, lutut, dan dapat menyebar ke bagian tubuh lain termasuk
mukosa mulut dan hidung. Gambaran klinis veruka vulgaris adalah papul verukosa
(permukaan kasar) dengan ukuran bervariasi, hyperkeratosis, bentuk dome-shape (kubah)
maupun filiformis (mempunyai tangkai), berbatas tegas, dan jika digores dengan scalpelakan
tampak punctate black dots yang merupakan patogmonik penyakit ini. Tujuan pengobatan
adalah dekstruksi fisik sel epidermis yang terinfeksi. Veruka vulgaris bersifat residif walaupun
pengobatan yang diberikan telah adekuat.5,8
1

Berdasarkan Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI), veruka vulgaris memiliki


tingkat kemampuan 4A, artinya lulusan dokter harus mampu membuat diagnosis klinik, dan
melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.Tinjauan pustaka ini
membahas definisi, epidemiologi, etiopatogenesis, gambaran klinis, diagnosis banding, cara
penegakan diagnosis, dan penatalaksaan veruka vulgaris sehingga bertujuan untuk
meningkatkan pemahaman pembaca mengenai veruka vulgaris dengan baik.12
DEFINISI
Veruka vulgaris adalah proliferasi jinak epidermis kulit dan mukosa yang disebabkan
oleh Human Papillomavirus (HPV).Penyebab veruka vulgaris adalah HPV-1, 2, 4, 27, 57, dan
63, namun tersering tipe 2 dan 4. Penularan dapat langsung dari kulit ke kulit atau tidak
langsung melalui benda-benda yang dipakai seperti handuk, sprei, dan lain-lain, sehingga
sering terjadi autoinokulasi (penularan dari satu bagian ke bagian tubuh lain pada orang yang
sama). Virus masuk melalui epitel yang defekkemudian bereplikasi di lapisan epidermis,
menyebabkan proliferasi berlebihan.1,2
EPDEMIOLOGI
Angka kejadian veruka vulgaris di Eropa diperkirakan 7-10%, Amerika sebanyak 1%,
dan Indonesia belum jelas di ketahui. Dari segi usia, veruka tipe kutaneus terjadi pada hampir
semua golongan, namun sering pada anak. Berdasarkan penelitian Williams, et.al (1993) dan
Kyriakis, et.al (2007) mengenai epidemiologi veruka pada anak sekolah di British, angka
kejadian veruka vulgaris pada anak sekolah mencapai 3-20%.2Angka kejadian veruka vulgaris
pada anak sampai dewasa muda adalah 10% (terutama pada usia 5-20 tahun) dan hanya 15%
pada usia di atas 35 tahun.2,14
Veruka vulgaris lebih sering terjadi pada laki-laki.Sebuah comparativestudy
retrospektif tahun 1982 menunjukkan bahwa dari 35 pasien veruka vulgaris, pasien berada
dalam usia antara 18-32 tahun (61% diantaranya adalah laki-laki).5,7
Angka kejadian veruka vulgaris meningkatselama usia sekolah dan mencapai
puncaknya pada masa remajadan dewasa awal.8,13 Dari 1000 anak di bawah 16 tahun
dengankutil dirujuk ke klinik rumah sakit di Cambridge, Inggris,pada 1950 tahun, 70%
memiliki common wart, 24%plantar wart 3,5%plane wart, 2,0%filiform wart dan 0,5%
anogenital wart.14Faktor yang mempengaruhi peningkatan ini belum diketahui dengan jelas.2
Di negaradengan layanan medis yang sangat maju, tingkat rujukankutil ke klinik
dermatologimeningkat dalam 50 tahun terakhir. Namun, untuk common wart, belum ada data
2

yang cukup untuk menilai apakahini mencerminkan peningkatan nyata angka kejadian atau
permintaan untuk pengobatan saja.2
ETIOPATOGENESIS
Penyebab veruka vulgaris adalah HPV tipe 1, 2, 4, 27, 29, 57, dan 63, namun tersering
tipe 2 dan 4.Human Papillomavirus adalah sebuah virus DNA rantai ganda dengan kapsul
ikosahedral,terdiri atas 72 kapsomer, dan memiliki ukuran 5055 nm. Human Papillomavirus
termasuk ke dalam famili Papovaviridae, kelompok Papova, dan subgrup dari Papilloma.1,2
Infeksi HPV terjadi melalui inokulasi virus pada epidermis yang mudah
ditembusmelalui

defek

pada

epitel.

Maserasi

kulit

mungkin

merupakan

faktor

predisposisiyang penting, seperti yang ditunjukkan dengan meningkatnya insidens kutil


plantar pada perenang yang sering menggunakan kolam renang umum. Meskipun reseptor
seluler untuk HPV belum diidentifikasi, sel heparan sulfat (yang dikode oleh proteoglikan dan
berikatan dengan partikel HPV dengan afinitas tinggi) dibutuhkan sebagai jalan masuknya.
Untuk mendapat infeksi yang persisten, mungkin penting untuk memasuki sel basal epidermis
baik sel induk maupunsel yang diubah oleh virus menjadi sel yang mirip sel induk. Dipercayai
bahwa single copy atau paling tidak beberapa copy dari genom virus dipertahankan sebagai
suatu plasmid ekstra kromosom dalam sel basal epitel yang terinfeksi. Ketika sel-sel ini
membelah, genom virus juga bereplikasi dan berpartisi pada tiap sel progeni, kemudian
ditransportasikan ke dalam sel yang bereplikasi saat mereka bermigrasi ke atas untuk
membentuk lapisan yang terdiferensiasi (Gambar 1).1
Setelah dilakukan eksperimen terhadapinokulasi HPV, veruka biasanya muncul dalam
2 sampai 9 bulan. Observasi ini mengimplikasikan bahwa periode infeksi subklinis
relatif panjang dan dapat merupakan sumber yang tidak terlihat dari virus infeksius.
Permukaan yang kasar dari kutil dapat merusak kulit yang berdekatan dan memungkinkan
inokulasi virus ke lokasi yang berdekatan. Perkembangan kutil baru dapat berlangsung dalam
periode minggu hingga bulan. Lesi baru dapat dihasilkan baik dari paparan insial maupun
penyebaran dari kutil di sekitarnya. Tidak ada bukti yang meyakinkan untuk diseminasi
melalui darah. Autoinokulasi virus pada kulit yang berlawanan sering kali terlihat pada jarijari yang berdekatan dan di regio anogenital.1
Ekspresi virus RNA (transkripsi) sangat rendah sampai pada lapisan Malpigi bagian
atas, tepat sebelum lapisan granulosum, dimana sintesis DNA virus biasanya menghasilkan
ratusan kopi genom virus tiap sel. Protein kapsid virus disintesis menjadi virion di sel
3

nukleus. DNA virus yang baru disintesis ini dikemas menjadi virion dalam nukleus dari selsel Malpigi yang berdifferensiasi ini. Protein virus yang dikenal dengan E1- E4 (produk RNA
yang terbelah dari gen-gen E1 dan E4) dapat menginduksi terjadinya kolaps dari jaring-jaring
filamen keratin sitoplasma. Hal ini memfasilitasi pelepasan virion dari ikatan silang
sitoskeleton sel keratinosit sehingga virus dapat diinokulasikan ke lokasi lain atau
berdeskuamasi ke lingkungan.1
HPV tidak bertunas dari nukleus atau membran plasma, seperti halnya virus lain
seperti virus herpes simpleks atau human immnodeficiency virus (HIV). Oleh karena itu,
mereka tidak memiliki selubung lipoprotein yang menyebabkan kerentanan terhadap
inaktivasi yang cepat oleh kondisi lingkungan seperti pembekuan, pemanasan, atau dehidrasi
dengan alkohol. Berbeda dengan hal itu, virion HPV resisten terhadap desikasi dan deterjen
nonoksinol-9, meskipun paparan viriondengan formalin, deterjen yang kuat seperti sodium
dodesil sulfat, atau temperatur tinggi yang berkepanjangan dapat mengurangi infektivitasnya.
HPV dapat tetap infeksius selama bertahun-tahun ketika disimpan di gliserol dalam
temperatur ruangan. Bentuk L1 (late region 1) dan L2 (late region 2) membentuk kapsid
protein yang sangat stabil dan terbungkus rapat.1

Gambar 1. Siklus hidup high-risk HPV pada epitel serviks. Pada epitel berlapis, seperti ektoserviks, infeksi
virus diduga memerlukan kehadiran dari microwound yang memungkinkan virion masuk ke lamina basalis.
Selyang terinfeksi ini membelah dan menghasilkan sel anak yang didorong keluar menuju permukaan epitel.
Berbagai aktivitas dalam siklus hidup virus dipicu pada berbagai tahap selama migrasi ini.PAE: Posisi situs
polyadenylation awal; PAL: Posisi situs polyadenylation terlambat; PE: Promotor awal, juga disebut sebagai
p97; PL: Promotor akhir, juga disebut sebagai p670.11

HPV harus memblok differensiasi akhir dan menstimulasi pembelahan sel untuk
memungkinkan enzim-enzim dan kofaktor yang penting untuk replikasi DNA virus karena
replikasi virus terjadi pada tingkatan yang lebih tinggi dari epitel dan terdiri dari keratinosit
yang tidak bereplikasi.HPV memiliki kebutuhan yang tinggi akan sel epidermis manusia pada
4

tingkat diferensiasi tertentu. Hal ini menyebabkan proliferasi keratinosit yang sebagian
mengalami keratonisasi danakhirnya melindungi virus ini dari eliminasi oleh sistem imun.
Lesi ini bisa sporadik, rekuren, atau persisten.1

GAMBARAN KLINIS
Verukavulgaris sering dijumpai pada anak, tetapi juga terdapat pada dewasa dan orang
tua. Tempat predileksinya terutama di ektremitas bagian ekstensor, walaupun demikian
penyebarannya dapat ke bagian lain tubuh termasuk mukosa mulut dan hidung. Kutil ini
bentuknya bulat berwarna abu-abu, besarnya lentikular atau jika berkonfluensi berbentuk
plakat, dan permukaannya kasar (verukosa), dengan goresan dapat timbul autoinokulasi
sepanjang goresan.5,8

b
b

Gambar 2. Veruka vulgaris ataucommon wart; (a) digiti manus, (b) hand. (a, didapatkan dari Andrews Diseases
of The Skin Clinical Dermatology, b. didapatkan dariFitzpatricks Color Atlas & Synopsis of Clinical
Dermatology 8thed).

Veruka vulgaris berupa papul verukosa(permukaan kasar), berskuama, sewarna


kulit(Gambar 2) atau kehitaman (pigmented wart). Dapat tunggal atau banyak tersebar, dapat
juga berkelompok. Bentuk lain berupanodul berbentukdome-shapepada Myrmecia(Gambar
3),atau filiformis (mempunyai tangkai). Bentuk filiformis(Gambar 4)biasanya berlokasi di
wajah dan daerah berambut atau dapat berupa cutaneous horn.Lokasi veruka vulgaris paling
sering di bagian dorsal tangan dan subungual. Veruka yang ditemukan pada telapak kaki
disebut dengan veruka plantaris (Gambar 5). Apabila veruka pada telapak tangan atau telapak
kaki bergabung menjadi plak yang besar, maka dikenal sebagai mosaic wart (Gambar 6).Lesi
di oral berbentuk papul kecil atau plak, berwarna merah muda atau putih, lunak. Lokasi dapat
pada mukosa bibir, lidah, bukal atau ginggiva(Gambar 7).8
5

Gambar3.Myrmecia7

Gambar 4.Filiform wart2

Gambar 5. Veruka plantaris:plantar feet.Seorang laki-laki 70 tahun dengan chronic lymphatic leukemia. Lesi
multipel, tersebar luas pada jari kaki, dan terasa nyeri pada penekanan. Setelah beberapa kali gagal, terapi
dengan radiasi electron beam akhirnya menunjukkan hasil yang maksimal.15

Veruka periungual atau subungual biasanya disekitar dan dibawah nailbed jari
tangan(Gambar 8). Lokasi ini sering mengalami trauma sehinggaterinfeksi sekunder oleh
bakteri, nyeri, dan biasanya resisten terhadap terapi. Sering timbul lesi satelit terutama pada
yang mengalami iritasi, dimanipulasi, atau diterapi dengan tidak sempurna. Jika diagnosis
meragukan, gores lesi dengan skalpel sehingga tampak gambaran khas punctate black dots
yang menunjukkan suatu trombosis kapiler.8

Gambar6. Mosaic Wart2

Gambar7. Verukapada nail bitter dengan periungual warts3

Gambar8. Periungual Warts pada nail-bitter6

DIAGNOSIS
Riwayat perjalanan penyakit dan gejala klinis, seperti papul yang perlahan
membesar,membantu penegakan diagnosis veruka vulgaris. Data tersebut didapatkan dari
hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Dilihat dari identifikasi pasien, veruka vulgaris sering menyerang anak usia sekolah,
prevalensinya sekitar 3-20%. Veruka vulgaris biasanya tidak langsung menimbulkan gejala
klinis, terdapat periode infeksi subklinik yang panjang. Benjolan biasa muncul 2-9 bulan
setelah inokulasi. Biasanya pasien mengeluhkan terdapat benjolan kecil yang padat di daerah
tangan dan kaki, terutama pada jari dan telapak. Infeksi yang disebabkan oleh human
7

papilloma virus (HPV) ini terbatas pada epitel dan tidak menyebabkan gangguan sistemik
sehingga tidak disertai dengan gejala-gejala prodromal. Gambaran klinis, riwayat penyakit,
papul yang membesar secara perlahan biasanya sudah sangat membantu untuk menegakan
diagnosis veruka vulgaris.1
Pemeriksaan Fisik
Dari hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien dengan veruka vulgaris
biasanya didapatkan papula berbentuk bulat berwarna abu-abu, besarnya lentikular atau
apabila berkonfluensi berbentuk plakat, permukaan kasar (verikurosa). Veruka vulgaris dapat
timbul di berbagai bagian tubuh terutama di kaki dan tangan. Apabila dilakukan goresan, akan
timbul inokulasi di sepanjang goresan atau disebut juga dengan fenomena koebner.5
Dikenal pula induk kutil yang pada suatu saat akan menimbulkan anak kutil dalam
jumlah banyak. Ada pendapat yang menggolongkan sebagai penyakit yang dapat sembuh
sendiri tanpa pengobatan. Varian veruka vulgaris yang terdapat di daerah muka dan kulit
kepala berbentuk seperti penonjolan yang tegak lurus pada permukaan kulit, dan
permukaannya verukosa, disebut juga sebagai verukosa filiformis (Gambar 7).5
Menurut sifat progresinya, lesi pada verika vulgaris adalah papula kecil seukuran kepala
jarum, warna kulit seperti biasa, jernih, kemudian tumbuh menonjol, permukaan papilar
berwarna lebih gelap dan hiperkeratotik.5

Gambar 8. Common wart pada punggung tangan (didapatkan dari Rumah Sakit Addenbrooke, Cambridge, UK)2

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan histopatologik dilakukan apabila terdapat gambaran klinis yang tidak jelas
pada pasien veruka vulgaris. Gambaran histopatologis dapat membedakan berbagai macam
papilloma.5
Gambaran

histopatologis

epidermis

pada

veruka

vulgaris

akan

didapatkan

hyperkeratosis, parakeratosis, poikilomatosis, dan akantosis. Rete ridges yang memanjang


seringkali tertuju langsung pada pusat veruka. Pada dermis, pembuluh darah kapilerprominen,
8

mungkin mengalami trombosis dan sel-sel mononuklear mungkin ditemukan. Keratinosit


besar dengan nukleus piknosis eksentrik dikelilingi oleh halo perinukleus (sel koilositotik atau
koilosit) merupakan karakteristik dari papilloma yang dikaitkan dengan HPV. Koilosit yang
divisualisasikan dengan pewarnaanPapanicolaou (Pap) menggambarkan tanda terjadinya
infeksi HPV. Sel yang terinfeksi HPV mungkin memiliki granul-granul eosinofilik kecil dan
kelompok padat granul-granul keratohialin basofilik. Granul-granul tersebut dapat terdiri
dariprotein HPV (E1-E4) dan tidak menunjukkan banyaknya partikel virus. Veruka yang
datar kurang memiliki akantosis, hiperkeratosis dan tidak memiliki parakeratosis atau
papillomastosis. Sel koilositotik biasanya sangat banyak, menunjukkan sumber lesi virus.1,2

Gambar 9. Gambaran histopatologi verruca vulgaris.Proses ini adalah salah satu contoh hyperplasia yang
ekstensif, dan sel hiperplastik mengandung intranuklear dan intracytoplasmic inclusion body.1

DIAGNOSIS BANDING
Lesi yang umum seperti keratosis seboroik, nevus, hiperplasi kelenjar sebasea, klavus,
granuloma piogenik, atau SCC, dapat menyerupai gambaran klinis veruka. Diagnosis banding
berbeda-beda bergantung pada tipe lesi dan lokasi yang terkena. Pada veruka vulgaris, yang
dapat dijadikan diagnosis banding adalah molluscum contagiosum, keratosis seboroik,
keratosis aktinik.1
Moluskum Kontagiosum
Pada molluskum kontagiosum, lesi solid dan tersebar, berupa papul berdiameter 12mm,seperti mutiara, bagian tengah terdapat daerah umbilikasi disebut dele berisi badan
moluskum (Gambar 10).7,10

Gambar 10. (A) Moluskum Kontagiosum pada badan. (B) Moluskum Kontagiosum padapenis. 7

Keratosis Seboroik
Lesi berukuran kecil hingga membentuk papul hingga plak dengan permukaan kasar
(Gambar 11). Predileksi adalah di dada dan punggung, leher, pundak, wajah dan ekstremitas
dan biasanya disertai dengan rasa gatal.7,9

Gambar 11.Keratosis Seboroik7

Keratosis Aktinik
Lesi merupakan lesi tunggal atau berkelompok, terpisah, kering, kasar, dan biasanya
pada orang dewasa terjadi karena pajaran sinar matahari (Gambar 12). Lokasi lesi biasanya
terletak pada wajah, telinga, bagian punggung tangan, dan telapak tangan. Pasien biasanya
datang dengan keluhan rasa tidak nyaman jika lesi disentuh.7,9

Gambar 12. Keratosis Aktinik7

10

PENATALAKSANAAN
Sebagian veruka dapat mengalami involusi spontan dalam 1 atau 2 tahun.Dapat
dilakukan pengobatan nonbedah (topikal dan sistemik) dan bedah. Pengobatan topikal adalah
asam salisilat, glutaraldehida, formalin, imiquimod (aldara), 5-fluorourasil, dan terapi
photodynamic. Pengobatan sistemik adalah simetidin, retinoid, dan antiviral. Tindakan bedah
antara lain bleomycin (blenoxane), bedah beku nitrogen cair (cryoteraphy), kauter/bedah
listrik,bedah laser, koagulator inframerah, dan bedah eksisi.4,6,1
Pengobatan Topikal
Asam Salisilat
Efek keratolitik asam salisilat membantu untuk mengurangi ketebalan kutil. Sebuah
persiapan yang mengandung 12-26% asam salisilat dengan tambahan asam laktat, dalam
collodion adalah pilihan pertama untuk veruka vulgaris dan veruka plantaris. Dalam studi
banding penggunaan harian selama 3 bulan mencapai angka kesembuhan dari 67% untuk kutil
tangan, 84% untuk kutil plantar sederhana dan 45% untuk kutil mosaik plantar.15,16
Glutaraldehida
Sifat virucidal dari glutaraldehida dapat digunakan dalam pengobatan kutil. Sediaan
mengandung glutaraldehid 10% dalam etanol berair atau formulasi gel. Fakta bahwa
glutaraldehida mongering di kulit tanpa mungkin terhapus sangat berguna untuk pengobatan
kutil pada kaki. Sebuah sediaan Glutaraldehida 20% dalam larutan air menghasilkan 72%
angka kesembuhan untuk berbagai kutil kulit yang berbeda dalam 25 individu. Dermatitis
kontak alergi untuk glutaraldehida yang terjadi sesekali dan nekrosis kulit adalah komplikasi
yang jarang terjadi.2
Formalin
Membasahi atau kompres lesi dengan 2-3% formalin dalam air(formalin sekitar 37%
formaldehid dalam air) efektif untuk kutil plantar, tetapi memakan waktu dansulit untuk
membatasi kulit yang terkena. Daerah yang terkena harus direndam dalam larutan untuk
selama 15-20 menit per hari, dengan menggunakan softparafin sebagai penghalang untuk
melindungikulit. Formalin ini

virucidal tetapi juga mengering dan mengeraskan

kulit sehingga memfasilitasi pengupasan.2


Imiquimod (Aldara)
Immunomodulator topikal ini menjanjikan pengobatan baru untuk kutil. Imiquimod
sebagai krim 5%. Beberapa penelitian menghasilkan hasil yang berbeda. Saat ini digunakan
sekali sehari selama 4 minggu, dari 10 partisipan, 9 mendemonstrasikan klirens komplit
dengan tingkat kesembuhan 88.9% dan tingkat kekambuhan 20%. Berdasarkan penelitian
cohort, Imiquimod ini dapat digunakan sebagai terapi lini pertama untuk flat wart.2,6,11
Topikal 5-fluorourasil
11

Larutan 5% dari 5-fluorouracil (5-FU) yang diterapkan setiap hari selama sebulan di
bawah oklusilebih efektif dibandingkan plasebo, tetapi jika digunakan periunguallydapat
menyebabkan onycholysis. Sebuah cat yang mengandung 5% 5-FU danasam salisilat 10%,
50% membersihkan kutil tangan pada pekerja unggas, dibandingkan dengan 4% dengan asam
salisilat

sendiri.

Salep

yang

mengandung

5%

5-FU

efektif

untuk

verruca plana, meskipun nilainya dibatasi oleh tinggi kejadian hiperpigmentasi serta eritema
danerosi.Formulasi baru dari 5-FU segera dapat membuat pengeluran senyawa secara lambat
dalam kutil dalam bentuk injeksi intralesi.2
Terapi Photodynamic
Sistemik atautopikalaminolaevulinicasam

dapatdiambiloleh

sel,

dimetabolisme

untukprotoporfirindan kemudianphotoactivateduntuk menghasilkanefek merusak padasel.


Terapi

ini

dapat

mengobati

common

wart

sejauh

menunjukkanbeberapa efekyang bergunadi tangan dankaki.2


Pengobatan Sistemik
Simetidin
Pada orang dewasa, penggunaan simetidin

initerbatas

dalam

namuntelah

pengobatan

kutil

telah memberikan hasil yang bertentangan. Dalam sebuah studi terbuka18 pasien yang diobati
dengan 30-40 mg/kg setiap hari selama 3 bulan,dua pertiga menunjukkan resolusi lengkap
dari tanpa kekambuhan setelah 1 tahun. Namun, dalamplasebo-terkontrol dari 54 pasien, tidak
ada manfaat signifikan yang diamati. Simetidin juga telah digunakan pada anak dengan dosis
kecil untuk mengobati common wartsetelah pengobatan gagal dengan sensitisasi kontak
menunjukkan respon berpotensi.2
Retinoid
Retinoid oral digunakan untuk mengobati kutil karena kemampuannya dalam proses
pengurangan keratin dan akselerasi klirens kutil dengan menginduksi dermatitis iritan.
Penelitian kecil membuktikan efisiensi nya pada kutil yang ekstensif pada anak. Dosis
etretinate 1 mg/kgBB/hari selama kurang dari 3 bulan pada 20 anak dalam sebuah penelitian,
16 anak mendemonstrasikan klirens komplit tanpa kekambuhan. Retinoid dapat digunakan
sebagai pengobatan lini kedua untuk flat wart.2,6,7
Antiviral
Cidofovir, sebuah analog purin (cytosin), masuk ke proses replikasi DNA sehingga
dapat merusak sel. Cidofovir dapat digunakan secara sistemik dengan infusi (5 mg/kg/satu
kali dalam seminggu) atau secara topikal dengan 1% gel atau krim atau injeksi intralesi (2.5
mg/ml). Veruka plantaris, anogenital, oral, dan laryngeal wart dapat sembuh baik pada orang
dengan immunodeficiency.2
Tindakan Bedah
Intralesional Bleomycin (Blenoxane)
12

Merupakan agen kemoterapi yang menginhibisi sintesis DNA dalam sel dan virus.
Bleomycin dapat digunakan sebagai terapi alternatif pada kutil yang tidak berespon terhadap
terapi lain atau sulit untuk dilakukan pembedahan. Terdapat 15 unit vial Bleomicyn;
diencerkan dalam 30ml NS dan 0.3ml (0.15 unit) diinjeksikan ke dalam kutil tersebut. Injeksi
dapat dilakukan setiap 3-4 minggu sampai bersih dari veruka. Efek samping yang didapat
berupa bekas luka (scar), perubahan pigmentasi kulit dan fenomena Raynauds.2,7,15
Krioterapi
Krioterapi dengan nitrogen cair digunakan pada kutil yang tidak berhasil diobati
dengan obat olesan. Bisa menggunakan peralatan sederhana berupa cutton bud, alat ini
dimasukkan ke dalam nitrogen cair dan kemudian ditutulkan pada kutil sampai kutil dan kulit
sekitar yang mengelilinginya membeku. Cara lain adalah dengan menggunakan semprotan
nitrogen cair. Respon terhadap pengobatan dengan krioterapi sebandingdengan yang dicapai
dengan asam salisilat. Pengobatandiulang setiap 3 minggu memberikan angka kesembuhan
30-70% untuk kutil tangan setelah 3 bulan. Kerugian utama dari pembekuan adalah nyeri. Hal
initak terduga dan mengejutkan variabel antara pasien,tetapi dalam beberapa kasus, terutama
dengan waktu pembekuan lebih lama, itubisa berat dan menetap selama beberapa jam atau
bahkan beberapahari.7
Kauter/Bedah listrik
Kauter digunakan untuk kutil dengan ukuran relative besar dan kutil yang
menyakitkan atau resisten. Kauter dilakukan dibawah anesthesia lokal, pertumbuhan kutil
tersebut dihentikan dan dasar dari kutil tersebut dibakar dengan diatermi atau kauter. Luka
akibat tindakan ini dapat sembuh dalam 2 minggu, dan meskipun demikian sebanyak 20%
untuk angka rekurensinya. Efek samping tindakan ini tidak ada selain menimbulkan rasa nyeri
saat tindakan dan membawa risiko jaringan parut.2,16
Laser
Laser karbon dioksida telah digunakan untuk mengobatiberbagai bentuk yang berbeda
dari kutil, baik kulit danmukosa. Hal ini dapat efektif dalam memberantas beberapa kutil sulit,
seperti kutil periungual dan subungual,yang telah tidak responsif terhadap pengobatan
lainnya.Namun, sebagai metode yang merusak, karbondioksida terapi laser dapat
menyebabkan rasa sakit pasca-operasi yang signifikan, jaringan parut dan hilangnya fungsi
sementara.15,16
Koagulator inframerah
Sebagai metode lain, koagulator inframerah dapat digunakan untuk mengobati kutil.
Suatu penelitian melaporkan angka kesembuhan dalam serangkaian dari 44 veruka adalah
70%, yang lebih baik dibandingkan dengan cryotherapy.2,15
13

Bedah Eksisi
Metode dengan eksisi ini dilakukan dengan menggunakan scalpel (pisau bedah) dan
dibawah anesthesia lokal. Kemudian luka bekas eksisi ditutup dengan jahitan dan biasanya
jaringan parut tidak dapat dihindarkan dan kekambuhan pada kutil dibekas luka sering
terjadi.2,7
KOMPLIKASI
Pada veruka vulgaris, tidak terdapat literatur atau penelitian yang menunjukan
komplikasi berarti. Tetapi hal ini tidak senada dengan veruka genitalis. Risiko terbentuknya
kanker serviks pada wanita yang menderita veruka genitalis tinggi.1Masalah yang timbul pada
veruka vulgaris adalah masalah kosmetik, baik sebelum maupun setelah dilakukan terapi,
dimana risiko jaringan parut paska bedah tinggi.2
PROGNOSIS
Kisaran 23% terjadi regresi spontan dalam waktu 2 bulan, 30% dalam waktu 3 bulan
dan 65% -78% dalam 2 tahun. Pasien yang sebelumnya telah terinfeksi memiliki risiko lebih
tinggi untuk pengembangan veruka baru daripada mereka tidak pernah terinfeksi. Tingkat
kesembuhan dipengaruhi oleh faktor jenis virus dan status kekebalan tubuh.Common wart
memiliki insiden untuk menjadi suatu keganasan, banyak studi yang menunjukkan DNA HPV
terdapat pada keratosis aktinik, karsinoma sel basal dan psoriasis dalam kadar rendah. Tetapi
etiologi dan patogenesis dari lesi benign, pre-malignan, maupun malignan tersebut masih
kontroversial, karena dalam suatu penelitian yang menggunakan pollymerase chain reaction
(PCR) dapat mendeteksi DNA HPV pada kulit normal dan pada folikel rambut normal.1,2,7,16
SIMPULAN
Veruka vulgaris (kutil atau common wart) merupakan proliferasi jinak intraepidermal
yang disebabkan oleh human papillomavirus (HPV) tipe 2 dan 4. Daerah predileksi adalah di
tangan, jari-jari tangan dan kaki/ telapak kaki, tapi dapat pula tumbuh dimana saja pada
epidermis dan mukosa. Efloresensinya mula-mula papula kecil seukuran kepala jarum, warna
kulit seperti biasa, jernih, kemundian tumbuh menonjol dan terdapat lesi satelit, kemudian
menjadi lebih gelap dan hiperkeratotik.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, dan pemeriksaan fisik.Pemeriksaan
histopatologi digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis tersebut.Penatalaksanaan veruka
vulgaris terdiri dari penatalaksanaan bedah (topikal dan sistemik) dan nonbedah. Pengobatan
14

topikal termasukasam salisilat, glutaraldehida, formalin, imiquimod (aldara), 5-fluorourasil,


dan terapi photodynamic, sistemik termasuk simetidin, retinoid, dan antiviral, dan tindakan
bedah antara lain bleomycin (blenoxane), bedah beku nitrogen cair (cryoteraphy), kauter/bedah
listrik, bedah laser, koagulator inframerah, dan bedah eksisi.
Veruka jenis vulgaris tidak menyebabkan keganasan sehingga tidak memiliki
komplikasi yang berarti, kecuali pada segi kosmetik. Kisaran 23% terjadi regresi spontan
dalam waktu 2 bulan, 30% dalam waktu 3 bulan dan 65% -78% dalam 2 tahun.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Androphy EJ, Lowy DR. Warts. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA,
Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick's Dermatology In General Medicine. 8 ed.
New York: McGraw-Hill; 2012. p. 1914-22.

2.

Burns T, Braethnach S, Cox N, Griffiths C. Human Papilloma Virus (HPV). Rook's


Textbook of Dermatology. 8 ed. USA: Wiley-Black Well; 2004. p. 33.41-33.51.

3.

Doorbar J, Quint W, Lawrence B, Bravo IG, Stoler M, Broker TR, Stanley MA. The
Biology and Life Cycle of Human Papillomaviruses (Review). UK: Elsevier; 2012.

4.

Habif TP. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4 ed.
Toronto: Mosby; 2004. p. 323-4.
15

5.

Handoko RP.Penyakit Virus. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Keenam. Jakarta:
Badan Penerbit FKUI; 2010. p. 110 118.

6.

Harvey GS. Topical Treatments for Cutaneous Warts (Review). Dermatology; 2009.
p.1-3.

7.

James WD, Berger TG, Elston DM. Viral Disease: Papovarirus Group. Andrews'
Disease of The Skin: Clinical Dermatology. 10 ed. Canada: Saunder ElSevier; 2006. p.
403-12.

8.

Kartowigno S. Sepuluh Besar Kelompok Penyakit Kulit; Cetakan ke 2. Palembang:


Penerbit Universitas Sriwijaya; 2012. p.101.

9.

Kirnbauer R, Lenz P, Okun M. Human Papilloma Virus. In: Bolognia J, Jorizzo J,


Rapini R, editors. Dermatology. 3 ed. UK: Mosby ElSevier; 2008.

10.

Prince N. Infeksi Saluran Genital. In: Price SA, Wilson LM, editors.Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6 ed. Jakarta: EGC; 2006. p. 1345-6.

11.

Sanclemente, G. Human Papilomavirus Molecular Biology and


Pathogenesis.Columbia:JEADV; 2002. p.231-240.

12.

Standar Kompeternsi Dokter Indonesia. Konsil Kedokteran Indonesia. Jakarta: Konsil


Kedokteran Indonesia; 2012.

13.

Tampi PGI, Mawu FO, Niode NJ. Profil Veruka Vulgaris di Poliklinik Kulit dan
Kelamin RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado periode Januari Desember 2013.
Manado: eCl; 2016. p. 312-317.

14.

Williams HC, Pottier A, Strachan D. The descriptive epidemiology of warts in British


School Children. UK: Br J Dermatol; 1993. p. 80-6.

15.

Wolff K, Johnson RA. Viral Infection of Skin and Mucosa. In:Fitzpatrick's Color Atlas
& Synopsis of Clinical Dermatology. 8 ed.New York: McGraww-Hill; 2007. p. 787-94.

16.

Wolff K, Johnson RA. Fitzpatricks' Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology.
8 ed. New York: McGraw-HillMedical; 2009. p. 813-22.

16

Anda mungkin juga menyukai