Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN ARITMIA

OLEH :
Nor Amali Hidayatni
15149013104

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN TAHAP PROFESI NERS


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN
TAHUN AKADEMIK 2016/2017

LAPORAN PENDAHULUAN ARITMIA

1. DEFINISI
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis.
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu
rekaman grafik aktivitas listrik sel.
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi
juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi.
2. KLASIFIKASI ARITMIA
Aritmia terbagi menjadi dua :
1. Gangguan Pembentukan Impuls
a. Aritmia Nodus Sinus
a) Sinus Bradikardi
Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatan kurang
dari 60 denyut/menit. Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan seringkali
menunjukkan jantung yang terlatih baik. Bradikardia sinus dapat juga
disebabkan karena miksedema, hipotermia, vagotoni, dan tekanan
intrakarnial yang meninggi. Umumya bradikardia tidak perlu di obati klau
tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Tetapi bila bradikardi > 40/menit
dan menyebabkan keluhan pada pasien maka sebaikkan di obati dengan
pemberian sulfas atrofin yang dapat diiberikan pada intra vena. Sampai
bradikardia dapat diatasi.
b) Sinus Takikardi
Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidak melebihi
170/menit. Keadaan ini biasanya terjadi akibat kelainan ekstrakardial seperti
infeksi, febris, hipovolemia, gangguan gastrointestinal, anemia, penyakit
paru obstruktif kronik, hipertiroidisme. Dapat terjadi pada gagal jantung.
c) Sinus Aritmia
Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada
watu inspirasi dan menjadi lambat pada waktu ekspirasi.
d) Henti sinus (sinus arrest)
Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA akan aktif
kembali
b. Aritmia Atrium
a) Kontraksi prematur atrium (Ekstrasistole Atrial)
Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan dengan
ekstrasistol ventrikular ataupun ekstrasistol atrial. Pada gambaran EKG

ialah adanya irama jantung yag terdiri atas gelombang T yang berasal dari
AV node di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan kecepatan 50-60/menit.
Pada trakikardia idionodal (AV junctional tachycardia atau nodal
tachycardia) terdapat dua macam, yaitu : idiojunctional tachycardia dengan
kecepatan denyut ventrikel 100-140/menit, dan axtrasistolik AV junctional
tachycardia dengan denyut ventrikel 140-200/ menit.
b) Paroksimal Takikardi Atriuum
Disebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah takikardia
yang berasal dari atrium atau AV node. Biasanya disebabkan karena adanya
re-entry baik di atrium, AV node atau sinus node. Pasien yang mendapatka
serangan ini merasa jantungnya berdebar cepat sekali, gelisah, keringat
dingin, dan akan merasa lemah. Kadang timbul sesak nafas dan hipotensi.
Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti ekstrasistol atrial
yag berturut-turut > 6.
- Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut dan
teratur.
- Gelombang P sering tdk terlihat
- Rate : 140 250x/mnt
c) Flutter atrium
Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur
Rate : 250 350x/mnt
d) Fibrilasi atrium
Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi (fibrillation wave)
yag berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan
frekuensi 300/ menit. Pada pemeriksaan klinis akan ditemukan irama
jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung yang intensitasnya juga
tidak sama.
c. Aritmia Ventrikel
a) Kontraksi prematur ventrikel
Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC bias di
sebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asedosis
atau peningktan sirkulkalasi katekolamin. Pada kontraksi premature
ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut
- Frekuensi:60-100 x/menit
- Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel
- Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10
detik
- Hantaran: terkadang retrograde melalui jaringan penyambung atrium
- Irama ireguler bila terjadi denyut premature
b) Bigemini ventrikel

Biasanya terjadi disebabka oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner,


miokard,infark, akut dan chf. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana
setiap denyut jantung adalah premature. Karakter:
- frekuensi: dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi
-

biasanya kuranga dari 90x/menit.


Gelombang p: dapat tersembunyi dalam kompleks QRS
Kompleks QRS: qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi

lengkap.
Hantaran: denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal
namun

PVC

yang

ulai

berselang-seling

pada

ventrikel

akan

mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium


- Irama: ireguler
c) Takikardi ventrikel
Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau lebih.
Ekstrasistole ventrikel dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan
menyebabkan cardiac arrest. Penyebab takikardia ventrikel ialah penyakit
jantung koroner, infark miokard akut, gagal jantung. Diagnosis ditegakkan
apabila takikardia dengan kecepatan antara 150-250/menit, teratur, tapi
sering juga sedikit tidak teratur. Pada gambaran EKG kompleks QRS yang
lebar dari 0,12 detik dan tidak ada hubungan dengan gelombang P.
d) Fibrilasi ventrikel
Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini
menyebabkan ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga
curah jantung menurun atau tidak ada, tekanan darah dan nadi tidak terukur,
penderita tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan menyebabkan
mati. Biasanya disebabkan oleh penyakit jantung kooner, terutama infark
miokard akut. Pengobatan harus dilakukan secepatnya, yaitu dengan
directed current countershock dengan dosis 400 watt second.
2. Gangguan Penghantaran Impuls
a. Blok :
a) Blok SA
Impuls yg dibentuk SA node diblok pada batas simpul SA dengan jaringan
atrium di sekitarnya, shg tdk terjadi aktivitas baik di atrium maupun
ventricel
b) Blok AV
Blok AV terjadi jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA
sampai berkaskis
c) Blok intraventrikular/B.B.B
Menunjukkan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem
konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosis
ditegakkan atas dasar pemeriksaan EKG dengan adanya kopleks QRS yang
memanjang lebih dari 0,11 detik dan perubahan bentuk kompleks QRS serta

adanya perubahan axis QRS. Bila cabang kiri terganggu di sebut left bundle
branch blok mempunyai gamaran EKG berupa bentuk rsR atau R yang lebar
I, aVL, V5, V6.
b. Hantaran yang dipercepat :
a) Syndrome Wolf Parkinson White
Ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel yang premature termasuk
golongan ini. Syndrom Wolff Pakison white (WPW), gambaran EKG
menunjukkan gambaran gelombang P normal, interval PR memendek (0,11
detik atau kurang), kompleks QRS melebar karena adanya gelombang delta.
Perubahan gelombang T yang sekunder. Dan syndrom lown ganong levine
(LGL), pada gelombang EKG memperlihatkan adanya gelombang P
normal, interval PR memendek (0,11)
3. ETIOLOGI
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi)
b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
f.
g.
h.
i.
j.

irama jantung
Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)

4. PATOFISIOLOGI
Di dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai sifat automatisasi artinya dapat
dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang. Impuls yang di hasilkan dari selsel ini akan digunakan untuk menstimulus otot jantung untuk melakukan kontraksi.
Sel-sel tersebut adalah SA node, AV node, Bundle His, dan serabut Purkinjee.
Secara normal, impuls akan di hasilkan oleh SA node, yang kemudian diteruskan ke AV
node, bundle his, dan terakhir ke serabut purkinje. Terjadinya aritmia dapat disebabkan
oleh berbagai faktor. Faktor yang pertama ialah menurunnya fungsi SA node, sehingga
AV node menghasilkan impuls sendiri, impuls ini akan diteruskan seperti biasanya
sampai ke serabut purkinje. Pada serabut purkinje akan diterima 2 impuls yang berasal
dari SA node dan AV node sehingga menyebabkan mekanisme reentry. Kedua, impuls
yang dihasilkan oleh SA node, akan terhambat pada percabangan SA node (Sinus arrest)

sehingga impuls tidak sampai ke AV node, maka AV node secara otomatis akan
menghasilkan impuls sendiri sehingga timbul juga irama jantung tambahan.
Penghambatan impuls tidak hanya dapat terjadi pada percabangan SA node, tetapi dapat
terjadi pada bundle his juga.
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan oleh:
a. Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang terbentuk
secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan
irama ektopik; dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rythm
(irama pengganti).
- Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan
-

fenomena reentry.
Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau
belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung
yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara automatis untuk
mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung berkontraksi.

Kontraksi inilah yang dikenal sebagai denyut pengganti (escape beat).


Active ectopic firing terjadi pada keadaan di mana terdapat kenaikan kecepatan
automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi

keadaan normal, atau mengatasi irama normal.


Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional
(blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad), di mana rangsang dari arah
lain dapat masuk kembali secara retrograd melalui bagian yang mengalami
blokade tadi, setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan ini menimbulkan
rangsang baru secara ektopik (ectopic beat).
Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada
beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardia ektopik atau
fibrilasi.

b. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang


Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hambatan (konduksi)
aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak
adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima
rangsang untuk dimulai kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem
hantaran rangsang (conduction system), mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras
His dan cabang-cabang jaras kanan dan kiri sampai pada percabangan Purkinje
dalam miokard.
c. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan
rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.

5. MANIFESTASI KLINIS
a. TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG

: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.


b. Monitor Holter

: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek
obat antidisritmia.
c. Foto dada

: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel atau katup


d. Skan pencitraan miokardia

: dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard

yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan

: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit

: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat

: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat

jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

h. Pemeriksaan tiroid

: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi

: Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut

contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.


j. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

7. PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a) Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker
1) Kelas 1 A
- Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
-

mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.


Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang

menyertai anestesi.
- Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
2) Kelas 1 B
- Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
- Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
3) Kelas 1 C
- Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
c) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
e) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
b. Terapi mekanis
a) Kardioversi: mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b) Defibrilasi: kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
c) Defibrilator kardioverter implantabel: suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d) Terapi pacemaker: alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

8. KOMPLIKASI
Aritmia tertentu dapat meningkatkan risiko seperti:
a. Stroke. Ketika jantung , tidak dapat memompa darah secara efektif, menyebabkan
darah melambat. Hal ini dapat menyebabkan gumpalan darah terjadi karena
berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan

oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya


pembuluh darah. . yang dapat menyebabkan stroke. Ini dapat merusak sebagian
otak Anda atau menyebabkan kematian.
b. Gagal jantung. Hal ini dapat terjadi jika jantung Anda memompa tidak efektif dalam
waktu lama karena bradycardia atau tachycardia, seperti atrial fibrilasi.Kadangkadang, mengontrol laju aritmia yang menyebabkan gagal jantung, dapat
meningkatkan fungsi jantung Anda.
c. Tanpa perawatan medis yang segera, takikardia ventrikel berkelanjutan seringkali
memburuk menjadi fibrilasi ventrikel.
d. Tekanan darah menurun secara drastis, dapat merusak organ vital, termasuk otak,
yang sangat membutuhkan suplai darah.
e. Dalam kasus yang parah, irama jantung dapat menjadi begitu kacau sehingga
menyebabkan kematian mendadak.
f. Syncope, Jantung yang tidak berdenyut normal tentunya tidak mampu memompa
darah secara efisien. Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan
aliran darah ke otak, arteri koroner dan bagian tubuh lainnya. Jika sampai aliran
darah ke otak tidak mencukupi, dapat menyebabkan hilangnya kesadaran atau
pingsan. Ketika otak tidak memperoleh darah selama 6-8 detik maka pingsan dapat
terjadi baik secara tiba-tiba atau dibuka oleh rasa pusing, menurunnya kesadaran,
atau menurunnya pandangan.
9. PROGNOSIS
sebagian besar aritmia tidak menyebabkan gejala atau menganggu kemampuan jantung
untuk memompa darah. Jadi biasanya aritmia menimbulkan resiko yang sedikit atau
tidak ada, meskipun aritmia dapat menyebabkan kecemasan yang besar , jika seseorang
menyadari aritmia.
Hasilnya tergantung pada beberapa faktor:
1. Bentuk aritmia-nya
2. Apakah itu adalah aritmia atrium (berasal dari atrium) atau aritmia yang lebih
berbahaya seperti takikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikel, yang berpotensi
3.

fatal
Kemampuan memompa keseluruhan dari jantung. Dengan kata lain, persentase

darah yang dipompa oleh jantung dari ventrikel ke tubuh.


4. Fibrilasi ventrikel dapat mematikan dalam beberapa menit.
5. Takikardia ventrikular berpotensi berbahaya jika berlangsung terlalu lama, tapi
6.

takikardia supraventricular biasanya tidak berbahaya.


Bradikardia jarang menyebabkan masalah setelah Anda memiliki alat pacu jantung

implan.
Prognosis Anda juga tergantung pada seberapa baik jantung Anda bekerja di luar
aritmia. Jika jantung memompa dengan baik dan Anda tidak memiliki penyakit jantung
lainnya, cenderung jauh lebih baik daripada jika, anda mempunyai penyakit yang telah
merusak otot jantung atau katup jantung.

10. PENGKAJIAN
a. Aktivitas

: kelelahan umum

b. Sirkulasi

: perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak

teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;
kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema;
haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah,
gelisah, menangis.
d. Makanan/cairan

: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap

makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit


e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
f. Nyeri/ketidaknyamanan

: nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau

tidak dengan obat antiangina, gelisah


g. Pernafasan

penyakit

paru

kronis,

nafas

pendek,

batuk,

perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)


mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
h. Keamanan

: demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema

(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

11. DIAGNOSA KEPERAWATAN


a . Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
b . Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen ke jaringan.
c . Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
d . Cemas yang berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang
penyakit serta penanganan yang akan didapatkan.
12. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :

Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh


TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status

mental biasa
Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi Keperawatan:
1) Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo
dan simetris.
2) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung
ekstra, penurunan nadi.
3) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
4) Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial;
disritmia ventrikel; blok jantung
5) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase
akut.
6) Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi
nafas dalam, bimbingan imajinasi
7) Selidiki

laporan

nyeri,

penghilang/pemberat.

catat

Catat

lokasi,

petunjuk

lamanya,
nyeri

intensitas

non-verbal

dan

faktor

contoh

wajah

mengkerut, menangis, perubahan TD


8) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
Kolaborasi :
1) Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
2) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
3) Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
4) Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
5) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
6) Masukkan/pertahankan masukan IV
7) Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif
8) Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator
b. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen ke jaringan
Kriteria Hasil:
- Klien mampu melakukan aktivitas secara bertahap dan mandiri.
Intervensi Keperawatan:

1)

Catat frekuensi jantung, irama, serta perubahan tekanan darah selama dan
sesudah aktivitas.

2)

Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak
berat

3)

Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen, misalnya mengejan saat


defekasi

4)

Jelaskan

pola

peningkatan

bertahap

dari

tingkat

aktivitas.

contoh: bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1
jam setelah makan
5)

Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis

6)

Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut

7)

Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi

8)

Berikan waktu untuk istirahat dan beraktivitas.

9)

Pertahankan penambahan O2 sesuai pesanan

10) Selama aktivitas, kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja dan frekuensi nafas serta
keluhan subyektif.
c. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
-

Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat

Intervensi Keperawatan
1. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
2. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga
3. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan,
perubahan mental, vertigo.
4. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan;
bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan
5. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
6. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
7. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang
8. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
9. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan
gejala yang memerlukan intervensi medis

10. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus,
manuver Valsava bila perlu
d. Cemas yang berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang
penyakit serta penanganan yang akan didapatkan.
Kriteria hasil :
- Kecemasan berkurang atau hilang
Intervensi Keperawatan
1) Kaji tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan.
2) Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang
tenang dan suasana yang penuh istirahat
3) Temani pasien selama periode kecemasan tinggi, beri kekuatan, dan gunakan
suara tenang
4) Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan, dan takut
5) Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan
6) Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan ansietasnya
7) Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab, serta penanganan yang akan
dilakukan.
8) Tanyakan keluhan dan masalah psikologis yang dirasakan klien saat ini.
9) Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat, bila mungkin rujuk kepenasihat
spiritual

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa
Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta :
EGC;1999
Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI ; 2001