TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Tumor Paru
2.1.1 Pengertian
Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru yang
abnormal. Paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan letaknya didalam rongga
dada. Sel tumor pada tumor jinak bersifat tumbuh lambat, sehingga tumor jinak pada
umumnya tidak cepat membesar. Sel tumor mendesak jaringan sehat sekitarnya secara
serempak sehingga terbentuk simpai (serabut pembungkus yang memisahkan jaringan
tumor dari jaringan sehat). Oleh karena bersimpai maka pada umumnya tumor jinak
mudah dikeluarkan dengan cara operasi (Robin dan Kumar, 1995). Menurut Brooker,
2001 pertumbuhan tumor dapat digolongkan sebagai ganas (malignant) atau jinak
(benign).
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru. Jenis tumor paru dibagi
untuk tujuan pengobatan, meliputi SCLC (Small Cell Lung Cancer) dan NSLC (Non
Small Cell Lung Cancer/Karsinoma Skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel besar)
(Sylvia & Price, 2006).
2.1.2 Epidemiologi
Pada umumnya tumor paru terbagi atas tumor jinak (5 %) antara lain adenoma,
hamartoma dan tumor ganas (90%) adalah karsinoma bronkogenik. Karena pertimbangan
klinis maka yang dibahas adalah kanker paru atau karsinoma bronkogenik. Kanker paru
masih menjadi salah satu keganasan yang paling sering, berkisar 20% dari seluruh kasus
kanker pada laki-laki dengan risiko terkena 1 dari 13 orang dan 12% dari semua kasus
kanker pada perempuan dengan risiko terkena 1 dari 23 orang. Di Inggris rata-rata 40.000
kasus baru dilaporkan setiap tahun. Perkiraan insidensi kanker paru pada laki-laki tahun
2005 di Amerika Serikat adalah 92.305 dengan rata-rata 91.537 orang meninggal karena
kanker.
2.1.3 Etiologi
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari kanker paru masih belum
diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan bahan
karsiogenik merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan peranan
predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa atau ras serta status imunologis
(Smeltzer, 2001). Ada beberapa faktor yang berperan dalam peningkatan insiden kanker
paru, antara lain:
a. Merokok.
Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif
telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker
paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh
kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang
sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan
perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan
dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan
tumor.
b. Iradiasi.
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan
penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru)
berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga
merupakan agen etiologi operatif.
c. Kanker paru akibat kerja.
Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel
(pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru
paru hematite) dan orang orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat
juga mengalami peningkatan insiden.
d. Polusi udara.
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari
pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen
dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota (Thomson, 1997).
e.
Genetik.
Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni :
1) Proton oncogen.
2) Tumor suppressor gene.
3) Gene encoding enzyme.
f. Diet
Dari beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap
betakarotene, selenium, dan vit. A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru
(Suyono, 2001)
.
2.1.4 Patofisiologi
Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor lingkungan,
faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor.
Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat intiation yang
merangasang permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama
dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya penyakit tumor.
Initiati agen biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis yang
berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik
(DNA). Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan
berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama
mingguan sampai tahunan. Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan
kecepatan pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma
epidermoid (sel skuamosa), karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel besar (tak
terdeferensiasi) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan karsinoma sel kecil umumnya
terbentuk di jalan napas utama bronkial. Karsinoma sel kecil umumnya terbentuk dijalan
napas utama bronkial. Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma umumnya tumbuh
dicabang bronkus perifer dan alveoli. Karsuinoma sel besar dan karsinoma sel oat tumbuh
sangat cepat sehigga mempunyai progrosis buruk. Sedangkan pada sel skuamosa dan
adenokar. Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut dan letaknya di dalam
rongga dada atau toraksinoma prognosis baik karena pertumbuhan sel ini lambat.
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia
hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya
pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila
lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang
pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus
vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar.
Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di
bagian distal. Gejala gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu,
demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.
T3
T4
Defenisi
Tidak terbukti adanya tumor primer
Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan
bronkus tetapi tidak terlihat pada radiogram atau
bronkoskopi
Karsinoma in situ
Tumor dengan diameter 3 cm dikelilingi paru paru
atau pleura viseralis yang normal.
Tumor dengan diameter 3 cm atau dalam setiap ukuran
dimana sudah menyerang pleura viseralis atau
mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus;
harus berjarak 2 cm distal dari karina.
Tumor dalam setiap ukuran dengan perluasan langsung
pada dinding dada, diafragma, pleura mediastinalis,
atau pericardium tanpa mengenai jantung, pembuluh
darah besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra;
atau dalam jarak 2 cm dari karina tetapi tidak melibat
karina.
Tumor dalam setiap ukuran yang sudah menyerang
N1
N2
N3
Stadium 0
Stadium I
TISN0M0
T1N0M0
T2N0M0
Stadium II
T1N1M0
T2N1M0
Stadium IIIa
T3N0M0
T3N0M0
Stadium IIIb
Setiap T N3M0
T4 setiap NM0
Stadium IV
Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru paru (Mansjoer, 2007) :
a. Karsinoma Bronkogenik.
1) Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk
metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului
timbulnya tumor. Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki
besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung
menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum.
2) Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).
udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau
vertebra.
2) Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
b. Laboratorium.
1) Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
2) Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
3) Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).
c. Histopatologi.
1) Bronkoskopi
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi
(besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
2) Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2
cm, sensitivitasnya mencapai 90 95 %.
3) Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara
torakoskopi.
4) Mediastinosopi.
Umtuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
5) Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam macam
prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
d. Pencitraan.
1) CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
2) MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.
2.1.8 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
a. Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup pasien.
b. Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
c. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun
keluarga.
d. Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi,
tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi.
(Doenges, 2000)
Penatalaksanaan Medis
a. Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk
mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin
fungsi paru paru yang tidak terkena kanker.
1) Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya
karsinoma, untuk melakukan biopsy.
2) Pneumonektomi pengangkatan paru).
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.
3) Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau
bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
4) Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
5) Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan
yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk
baji (potongan es).
6) Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)
b. Radiasi
Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga
sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi
efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.
c. Kemoterafi.
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani
pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi
bedah atau terapi radiasi.
2.1.9 Komplikasi
a. Hematorak
b. Pneumotorak
c. Empiema
d. Endokarditis
e. Abses paru
f. Atelektasis
g. Pyopneumothoraks
h. Pleura Efusi
b) Sirkulasi.
Gejala
c) Integritas ego.
Gejala
Tanda
d) Eliminasi.
Gejala
hormonal, tumor
epidermoid)
e) Makanan/ cairan.
Gejala
Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/
periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).
f) Nyeri/ kenyamanan.
Gejala
: Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada
tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi.
Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma)
Nyeri abdomen hilang timbul.
g) Pernafasan.
Gejala
: Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau
besar)
Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
j) Penyuluhan.
Gejala
b) Sistem kardiovaskuler
tachycardia, disritmia
c) Sistem gastrointestinal
d) Sistem urinarius
e) Sistem neurologis
Kegelisahan
6) Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi jalan napas
(penumpukan secret berlebihan) ditandai dengan pasien mengeluh sesak, batuk
berdahak namun tidak dapat dikeluarkan, peningkatan frekuensi napas (RR>
20x/menit), terdapat penumpukan secret pada jalan napas, terdapat suara napas
tmbahan (ronchi).
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan kapiler alveoli ditandai
dengan pernafasan abnormal, pH darah arteri abnormal, warna kulit abnormal (pucat),
sianosis, nafas cuping hidung, takikardia.
3. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan
pasien mengeluh sesak napas, RR >20x/menit, terdapat penggunaan otot bantu
pernapasan, napas cuping hidung, takikardi.
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi (tumor paru), ditandai dengan
pasien mengeluh nyeri, pasien mengeluh nyeri dengan skala 1-10, pasien tampak
gelisah, pasien tampak meringis kesakitan, TD meningkat (>120/80 mmHg), nadi
meningkat (>100x/mnt), pasien tampak memegangi bagian yang nyeri.
5. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme ditandai dengan suhu
abnormal (>37,50C), kulit kemerahan, kulit teraba hangat, frekuensi napas > 30
kali/menit, frekuensi nadi meningkat (>100x/menit).
C. INTERVENSI
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi jalan
napas (penumpukan secret berlebihan) ditandai dengan pasien mengeluh sesak,
batuk berdahak namun tidak dapat dikeluarkan, peningkatan frekuensi napas
(RR> 20x/menit), terdapat penumpukan secret pada jalan napas, terdapat suara
napas tmbahan (ronchi).
Setelah
Tujuan
diberikan
Intervensi
asuhan NIC Label >> Airway management
keperawatan selamaxjam
diharapkan
bersihan
jalan
napas.
Frekuensi
pernapasan
20 kali/menit)
Pasien
mampu
mengeluarkan
sputum
secara efektif
-
Tidak
sputum
ada
akumulasi
Rasional:
teknik
batuk
efektif
dapat
membantu
Irama
pernapasan
normal
Kedalaman pernapasan
normal
Tujuan
diberikan
Intervensi
asuhan NIC Label >> Acid Base Management
Rasional:
kriteria hasil:
RR
dalam
batas
proses
penyakit,
Kedalaman
pernapasan normal
Tidak
tampak
Mengevaluasi
untuk
dinding dad
oksigenasi serebral.
kunjungan
sputum
6. Kontrak
dengan
pengunjung
untuk
membatasi
mmHg)
kesehatan umum.
mmHg)
PH normal (7,35-7,45)
SatO2
normal (95-
100%)
meningkatkan
inspirasi
maksimal,
meningkatkan
untuk
membantu
menentukan
terapi
berikutnya
18. Monitor tanda-tanda keracunan oksigen dan atelektasis
Rasional: oksigen yang berlebihan dalam tubuh sangat
berbahaya karena oksigen dapat mengikat air dan dapat
menyebabkan dehidrasi.
19. Konsultasikan dengan tenaga kesehatan lain mengenai
penggunaan oksigen tambahan selama aktifitas dan/atau
tidur
Rasional: membantu pasien memenuhi kebutuhan
oksigen saat istirahat.
NIC Label >> Respiratory Monitoring
20. Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan usaha napas
pasien
Rasional: Kecepatan biasanya meningkat. Dipsnea dan
terjadi peningkatan kerja nafas. Pernafasan dangkal.
penggunaan
otot
bantu
pernapasan
Cheyne-Stokes
mengindikasikan
Tujuan
diberikan
Intervensi
asuhan NIC Label>>Pain management
keperawatan selama..x
berkurang,
dengan
kriteria
hasil:
memicu nyeri.
none)
-
Pasien
tidak
merintih
menunjukkan
tidak
ekspresi
terhadap
nyeri
(skala 5 = none)
-
Pasien
tidak
tampak
5 = none)
nyerinya.
Rasional: peningakatan tekanan darah, respirasi rate,
dan denyut
(60-100x/mnt) (skala 5
nadi umumnya
menandakan adanya
batas
kebisingan.
normal
(skala
(120/80
5
normal)
dengan
menggunakan
teknik
yang
dapat
meningkatkan
ketidaknyamanan pasien.
f. Ajarkan
prinsip-prinsip
manajemen
nyeri
non
farmakologis (skala 5 =
consistently
nyerinya.
demonstrated)
-
normal)
mmHg)
= normal)
-
Pasien
wajah
Pasien
menggunakan analgesik
sesuai indikasi (skala 5
=
consistently
demonstrated)
Rasional:
membantu
dirasakan pasien.
mengurangi
nyeri
yang
Tujuan
diberikan
Intervensi
asuhan NIC Label >> Fever treatment
keperawatan selama...x...jam
diharapkan
hipertermi
NOC
Label>>
Thermoregulation
-
Suhu
tubuh
pasien
melalui oral.
batas
normal,
60-
100x/menit
terpenuhi,
yaitu
1200-1500 ml/hari)
-
36,5-37,5 0C
-
Tidak
terjadi
water
tepid
sponge
dapat
membantu
Tujuan
diberikan
Intervensi
asuhan NIC Label >> Terapi nutrisi:
keperawatan x jam
a. Status nutrisi:
-
(skala 5 = No deviation
range)
nutrisi:
sehingga
ditentukan.
pasien
bersedia
mengikuti
diet
yang
Totally adequate)
indikasi.
cukup mengandung
protein, lemak,
karbohidrat, serat,
pasien/keluarga.
Rasional:
Totally adequate)
c. Status nutrisi : hitung
menjaga
kebersihan
mulut
dapat
biokimia
gr/dl) (skala 5= No
range)
penggunaan
suplemen
penambah
nafsu
makan.
Rasional: dapat membantu meningkatkan nafsu makan
pasien sehingga dapat meningkatkan masukan nutrisi.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai O 2 ke jaringan,
ditandai dengan terjadi kelelahan, kelemahan, peningkatan nadi dan tekanan
darah saat beraktivitas.
Tujuan
Intervensi
Setelah
diberikan
keperawatan selama...xjam
diharapkan
pasien
mampu
dimiliki.
kriteria hasil:
NOC
Label
>>
Activity
tolerance
-
bisa dilakukan.
baik.
melakukan
aktivitas fisik
NOC Label >> Fatigue level
-
status
berkaitan.
5. Anjurkan pasien untuk beristirahat dan bantu dalam
aktivitas yang ringan sesuai kebutuhan.
Rasional:
membantu
pasien
per menit
mmHg
-
menggunakan
dalam
penurunan
TTV
dapat
menunjukkan
Tujuan
dilakukan
Intervensi
asuhan NIC Label>> Anxiety Reduction
keperawatan selama 1x 30
menit, diharapkan kecemasan
dapat
berkurang
dengan
kriteria hasil :
cemas klien.
Anxiety Level
Mengatakan
menstimulus kecemasan.
secara
Rasional
kecemasan (5 = none)
Mengatakan
secara
pasien
dapat
mengatasi
dan
derita.
ketakutan (5 = none)
none)
Mampu
mengurangi
penyebab cemas (5 =
Consistently
demonstrated)
agar
secara berlebihan.
8. PK: ANEMIA
Setelah
Tujuan
diberikan
Intervensi
asuhan Mandiri:
keperawatan selama 1x 15
menit,
perawat
meminimalkan
dapat
komplikasi
lanjut.
2
TTV
dalam
nadi:
60-100
tanda
vital
menunujukkan
Anjurkan
klien
mengkonsumsi
makanan
yang
Konjungtiva
Hemoglobin.
Hb klien dalam
batas
normal
(12-16
g/dL).
-
bibir Kolaborasi
Mukosa
Klien
mengalami
lemas
tidak
dan
lesu.
9. PK: INFEKSI
Tujuan
dilakukan
Setelah
keperawatan
Intervensi
asuhan NIC Label >> Infection protection
selamax
infeksi
pneumonia
akibat
hasil:
severity
-
ada
Suhu
pasien
(36,5-37,50C
WBC
tubuh
dalam
batas
Rasional:
pembatasan
jumlah
pengunjung
perlu
pemberian
sensitivitas bakteri.
antibiotik
sesuai
dengan
Rasional:
Antibiotik
dapat
membantu
membunuh
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, E Marilynn dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Volume I . Bandung: Yayasan Ikatan
Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran.
Mansjoer, Arief. Dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Jakarta: EGC
Sylvia & Price. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Dochterman, Joanne M., Gloria N. Bulecheck. 2004. Nursing Interventions Classifications
(NIC) Fourth Edition. Missouri: Mosby Elsevier.
Moorhed, Sue, Marion Jhonson, Meridean L. Mass, dan Elizabeth Swanson. 2008. Nursing
Outcomes Classifications (NOC) Fourth Edition. Missouri: Mosby Elsevier.
NANDA International. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.
Jakarta: EGC.
Smeltzer, C. Suzanne. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8
Volume 3. Jakarta: EGC.
Wilson, Susan and Thompson, June (1990), Respiratory Disorders, Mosby Year Book,
Toronto.