Anda di halaman 1dari 8

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan awal penderita cedara kepala pada dasarnya memikili tujuan untuk
memantau sedini mungkin dan mencegah cedera kepala sekunder serta memperbaiki keadaan
umum seoptimal mungkin sehingga dapat membantu penyembuhan sel-sel otak yang sakit.
Penatalaksanaan cedera kepala tergantung pada tingkat keparahannya, berupa cedera kepala
ringan, sedang, atau berat.1
Prinsip

penanganan

Dalam penatalaksanaan

awal

survei

meliputi

primer

survei

hal-hal

primer

yang

dan

survei

diprioritaskan

sekunder.

antara

lain

airway, breathing, circulation, disability, dan exposure, yang kemudian dilanjutkan dengan
resusitasi. Pada penderita cedera kepala khususnya dengan cedera kepala berat survei primer
sangatlah penting untuk mencegah cedera otak sekunder dan mencegah homeostasis otak.1-2
Tidak semua pasien cedera kepala perlu di rawat inap di rumah sakit. Indikasi rawat
antara lain:3

Amnesia post traumatika jelas (lebih dari 1 jam)


Riwayat kehilangan kesadaran (lebih dari 15 menit)
Penurunan tingkat kesadaran
Nyeri kepala sedang hingga berat
Mual dan muntah
Kelainan neurologis fokal
Fraktur tengkorak
Kebocoran CSS, otorrhea atau rhinorrhea
CT scan abnormal
Terapi medika mentosa pada penderita cedera kepala dilakukan untuk memberikan

suasana yang optimal untuk kesembuhan. Hal-hal yang dilakukan dalam terapi ini dapat
berupa pemberian cairan intravena, hiperventilasi, pemberian manitol, steroid, furosemid,
barbitirat dan antikonvulsan.1-4
Terapi Farmakologi
a) Neuroprotektor

Merupakan obat yang dapat mengatur fungsi serebral dengan meningkatkan


kemampuan kognitif pada otak yang menurun. Neuroprotektor ini telah
banyak digunakan di berbagai negara, terutama di Indonesia. Obat- obat yang
sering digunakan, yaitu pirasetam dan sitikolin.1-4
b) Ondansetron

Bekerja sebagai antagonis selektif dan bersifat kompetitif pada reseptor


5HT3, dengan cara menghambat aktivasi aferen-aferenvagal sehingga
menekan terjadinya reflek muntah.1-4
c) Ceftriaxone
Menghambat sintesis dinding sel bakteri sehingga terjadi kebocoran sel
bakteri dan bakteri lisis.1-4
d) Flunarizine
Termasuk dalam klasifikasi obat golongan non-selective calcium channel
blocker. Untuk mengatasi rasa pusing pada pasien apabila terdapat keluhan. 1-4
e) Oksigen (O2)
Terapi O2 merupakan salah satu dari terapi pernafasan dalam
mempertahankan oksigenasi jaringan yang adekuat. Secara klinis tujuan
utama pemberian O2 adalah untuk mengatasi keadaan hipoksemia sesuai
dengan hasil Analisa Gas Darah dan untuk menurunkan kerja nafas dan
menurunkan kerja miokard. Syarat-syarat pemberian O2 meliputi :
Konsentrasi O2 udara inspirasi dapat terkontrol, tidak terjadi penumpukan
CO2, mempunyai tahanan jalan nafas yang rendah, efisien dan ekonomis,

nyaman untuk pasien.3,4,6


Kanula nasal merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2
kontinu dengan aliran 1 6 L/menit dengan konsentrasi O2 sama dengan
kateter nasal. Nasal kanul dapat digunakan pada pemberian O2 stabil dengan

volume tidal dan laju pernafasan teratur.1-4


f) Analgesik
Analgesik dibagi menjadi 2 bagian yaitu opioid dan non opioid. Analgesik
opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium atau
morfin. Golongan obat ini terutama digunakan untuk meredakan atau
menghilangkan rasa nyeri. Pada semua analgesik opioid dapat menimbulkan
adiksi/ketergantungan. Mekanisme umum dari analgesik opioid adalah :
Terikatnya opioid pada reseptor menghasilkan pengurangan masuknya ion
Ca2+ ke dalam sel, selain itu mengakibatkan pula hiperpolarisasi dengan
meningkatkan masuknya ion K+ ke dalam sel. Hasil dari berkurangnya kadar
ion kalsium dalam sel adalah terjadinya pengurangan terlepasnya serotonin,
dan peptida penghantar nyeri, seperti contohnya substansi P, dan
mengakibatkan transmisi rangsang nyeri terhambat.3.6
Efek analgesik pada non opioid jauh lebih rendah daripada obat analgesik
opioid, tapi obat ini tidak menimbulkan ketagihan dan tidak menimbulkan
efek samping sentral yang merugikan. Golongan obat ini menghambat enzim
siklooksigenase (COX) sehingga konversi asam arakhidonat menjadi
Prostaglandin E2 (PGE2) dan Prostasiklin (PGI2) terganggu. Setiap obat
menghambat

siklooksigenase

dengan

cara

yang

berbeda.

Khusus

parasetamol,

hambatan

biosintesis

prostaglandin

hanya

terjadi

bila

lingkungannya rendah kadar peroksid seperti di hipotalamus. Lokasi


inflamasi biasanya mengandung banyak peroksid yang dihasilkan oleh
leukosit. Ini menjelaskan mengapa efek antiinflamasi paracetamol praktis
tidak ada.2-6
Analgesik yang dapat dipilih:
i)

Golongan Salisilat
a. Aspirin/asetosal: Mempunyai kemampuan menghambat biosintesis prostaglandin.
Kerjanya menghambat enzim siklooksigenase secara ireversibel, pada dosis yang
tepat,obat ini akan menurunkan pembentukan prostaglandin maupun tromboksan A2,
pada dosis yang biasa efek sampingnya adalah gangguan lambung. Efek ini dapat
diperkecil dengan penyangga yang cocok (misalnya, minum aspirin bersama
makanan yang diikuti oleh segelas air atau antasid). 2-6
b. Salisilamid: Salisilamid adalah amida asam salisilat yang memperlihatkan efek
analgesik dan antipiretik mirip asetosal, walaupun dalam badan salisilamid tidak
diubah menjadi salisilat. Efek analgesik antipiretik salisilamid lebih lemah daripada
salisilat, karena salisilamid dalam mukosa usus mengalami metabolism lintas
pertama, sehingga hanya sebagian salisilamid yang diberikan masuk sirkulasi sebagai
zat aktif. Obat ini mudah diabsorpsi usus dan cepat didistribusi ke jaringan. Obat
inimenghambat glukoronidasi obat anlagesik lain di hati misalnya Na salisilat dan
asetaminofen, sehingga pemberian bersama dapat meningkatkan efek terapi dan
toksisitas obat tersebut.1-4

ii). Golongan Para Aminophenol


a. Acetaminophen: adalah metabolit dari fenasetin. Untuk Fenasetin, tidak digunakan
lagi dalm pengobatan, karena penggunaannya dikaitkan dengan terjadinya anemia
hemolitik, dan mungkin kanker kandung kemih. Obat ini menghambat prostaglandin
yang lemah pada jaringan perifer dan tidak memiliki efek anti-inflamasi yang
bermakna. Obat ini berguna untuk nyeri ringan sampai sedang seperti nyeri kepala,
mialgia, nyeri pasca persalinan dan keadaan lain. Efek samping kadang-kadang
timbul peningkatan ringan enzim hati.3-6
g) Anti Edema Cerebral
Osmoterapi
Cara paling efektif dan cepat untuk menurunkan air dan pembengkakkan otak
adalah dengan osmoterapi. Terapi osmotik digunakan dengan menarik air keluar dari

otak melalui gradien osmotik dan untuk mengurangi viskositas darah. Perubahan ini
akan mengurangi tekanan intrakranial dan meningkatkan aliran darah otak. 5
Manitol merupakan agen osmotik yang terpopuler. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa dosis rendah lebih efektif dengan kemungkinan lebih kecil
terjadinya masalah hiperosmolaritas yang sering terjadi pada pemberian dosis tinggi
berulang. Manitol diberikan secara intravena dengan dosis 0,25 - 1 g/kg, kemudian 50
g setiap 2-3 jam. Saat dilakukan pemberian manitol, harus diperhatikan osmolalitas
plasma 300-310 mOsm/L dengan menjaga volume plasma agar tetap adekuat.
Pemberian manitol yang berkepanjangan dapat menyebabkan imbalans elektrolit.
Saat dilakukan pemberian manitol, harus dilakukan monitor terhadap elektrolit dan
balans cairan keseluruhan, serta observasi kemungkinan terjadinya komplikasi
kardiovaskular, di samping asesmen neurologis.5
Gliserol merupakan agen yang dapat diberikan secara oral dengan dosis 30
ml setiap 4-6 jam atau secara intravena dengan dosis 50 g dalam 500 ml larutan salin
2,5% meskipun keefektivannya berkurang setelah beberapa hari. Gliserol diberikan
dalam dosis 0,5-1 g/kg berat badan.5
Diuretik
Efek osmotik dapat diperpanjang dengan penggunaan diuretik (Furosemide)
setelah pemberian agen osmotik. Furosemide diberikan dengan dosis 0,7 mg/kg berat
badan. Furosemide telah terbukti dapat memperpanjang efek membalik gradien
osmotik darah otak yang disebabkan oleh agen osmotik. 4
Kortikosteroid
Kortikosteroid menurunkan tekanan intrakranial pada edema vasogenik
dengan efek pada pembuluh darah. Kortikosteroid tidak efektif diberikan pada edema
sitotoksik, dan tidak direkomendasikan diberikan pada pengobatan edema yang
disebabkan stroke atau perdarahan. Kortikosteroid belum terbukti efektif diberikan
pada stroke kecuali pada stroke yang disebabkan vaskulitis cerebral. Pemberian
Dexamethasone secara intravena setiap 4-6 jam dapat berguna pada kasus ini. 5
Hiperventilasi
Hiperventilasi terkontrol dapat membantu menurunkan tekanan intrakranial.
Pembuluh darah cerebral sangat sensitif terhadap perubahan pCO 2 di sekitar nilai
normal 40 mmHg. Tekanan intrakranial akan turun dalam hitungan menit setelah
onset hiperventilasi, dan meskipun mekanisme buffer pada cairan serebrospinal dan
ekstraseluler segera mengembalikan pH menjadi normal, efek yang terjadi dapat
bertahan beberapa jam. Penting untuk dilakukan monitor terhadap efek ventilasi
dengan hati-hati menggunakan analisa gas darah dan radiografi dada. pCO 2 sebaiknya
tidak diturunkan di bawah 25 mmHg. Pada titik ini, efek vasokonstriktor dari
hipokarbia akan menyebabkan hipoksia dan kerusakan sel iskemik. 5

Agen lain
Barbiturat,

derivat

Procaine,

Indometasin,

Propofol

dan

THAM

(Thrometamine) merupakan agen lain yang pernah dicoba dan digunakan pada masa
lalu namun tidak digunakan secara rutin pada saat ini.

Terapi non Farmakologi3

Anjurkan pasien untuk bedrest


Anjurkan pasien untuk makan makanan yang bergizi
Edukasi pasien dan keluarga untuk lebih berhati-hati dalam menjaga kondisi pasien agar
pasien tidak mengalami benturan di kepala lagi karena masih dalam masa penyembuhan

Pada penanganan beberapa kasus cedera kepala memerlukan tindakan operatif.


Indikasi untuk tindakan operatif ditentukan oleh kondisi klinis pasien, temuan neuro radiologi
dan patofisiologi dari lesi. Secara umum digunakan panduan sebagai berikut:7

Volume masa hematom mencapai lebih dari 40 ml di daerah supratentorial atau lebih
dari 20 cc di daerah infratentorial
Kondisi pasien yang semula sadar semakin memburuk secara klinis
Tanda fokal neurologis semakin berat
Terjadi gejala sakit kepala, mual, dan muntah yang semakin hebat
Pendorongan garis tengah sampai lebih dari 3 mm
Terjadi kenaikan tekanan intrakranial lebih dari 25 mmHg.
Terjadi penambahan ukuran hematom pada pemeriksaan ulang CT scan
Terjadi gejala akan terjadi herniasi otak
Terjadi kompresi / obliterasi sisterna basalis

Prognosis
Apabila penanganan pasien yang mengalami cedera kepala sudah mendapat terapi
yang agresif, terutama pada anak-anak biasanya memiliki daya pemulihan yang baik.
Penderita yang berusia lanjut biasanya mempunyai kemungkinan yang lebih rendah untuk
pemulihan dari cedera kepala. Pasien dengan GCS yang rendah pada 6-24 jam setelah
trauma, prognosisnya lebih buruk daripada pasien dengan GCS 15. Selain itu lokasi
terjadinya lesi pada bagian kepala pada saat trauma juga sangat mempengaruhi kondisi
kedepannya bagi penderita.3,8
Komplikasi
Akibat lanjut benturan, bila tidak segera diobati akan menimbulkan edema serebri
yang bertambah hebat, dapat terjadi perdarahan, tekanan intrakranial meningkat sehingga

akibatnya terjadinya herniasi dan disusul dengan kematian penderita. Komplikasi lain dapat
berupa infeksi sistemik atau infeksi bedah neuro, contohnya infeksi luka, osteomelitis, atau
meningitis, paralisis saraf fokal (setempat), anosmia atau abnormalitas gerakan mata.
Dapat terjadi kebocoran cairan serebrospinal akibat fraktur pada fossa anterior dekat sinus
frontal atau dari fraktur tengkorak bagian petrous dari tulang temporal. Kejang pasca trauma
dapat terjadi segera (dalam 24 jam pertama dini, minggu pertama) atau lanjut (setelah satu
minggu) dan diabetes Insipidus, disebabkan oleh kerusakan traumatik pada rangkai hipofisis
meyulitkan penghentian sekresi hormone anti-diuretik

BAB III
KESIMPULAN
Cedera kepala bisa menyebabkan kematian tetapi juga penderita bisa mengalami
penyembuhan total. Jenis dan beratnya kelainan tergantung kepada lokasi dan beratnya
kerusakan otak yang terjadi.
Terjadinya cedera kepala, kerusakan dapat terjadi dalam dua tahap, yaitu cedera
primer yang merupakan akibat yang langsung dari suatu ruda paksa. Dan cedera sekunder
yang terjadi akibat berbagai prosese patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari
kerusakan otak primer. Aspek-aspek terjadinya cedera kepala dikelompokan menjadi
beberapa klasifikasi yaitu berdasarkan mekanisme cedera kepala, beratnya cedera kepala, dan
morfologinya. Tetapi dari beberapa referensi, trauma maxillofacial juga termasuk dalam
bahasan cedera kepala, yang walaupun bukan merupakan penyebab kematian namun

merupakan penyebab kecacatan yang akan menetap seumur hidup yang perlu
dipertimbangkan.
Kerusakan otak sering kali menyebabkan kelainan fungsi yang menetap,
yang bervariasi tergantung kepada kerusakan yang terjadi, apakah terbatas (terlokalisir) atau
lebih menyebar (difus). Kelainan fungsi yang terjadi juga tergantung kepada bagian otak
mana yang terkena. Gejala yang terlokalisir bisa berupa perubahan dalam gerakan,
sensasi, berbicara, penglihatan dan pendengaran. Kelainan fungsi otak yang difus bisa
mempengaruhi ingatan dan pola tidur penderita, dan bisa menyebabkan kebingungan dan
koma. Sehubungan dengan itu, tatalakasana yang cepat dan tepat dapat mencegah dari
terjadinya progresivitas kerusakan cedera otak primer menjadi cedera otak sekunder.

Daftar Pustaka:
1. Dawodu ST. Traumatic brain injury definition and pathophysiology. 22 September 2015.
Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/326510-overview. 23 November 2016
2. Hauser SL. Harrisons neurology in clinical medicine. 3 rd ed. New York: McGraw Hill;
2013.p.415-22.
3. George D, Wita J, Budi R, Yuda T. Panduan praktis diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf.
Jakarta: ECG; 2009.

4. Brust JCM. Current diagnosis & treatment: neurology. 2 nd ed. New York: McGraw Hill;
2012.p.177-93.

5. Jha SK. Cerebral edema and its management. MJAFI. 2003;59:326-31.


6. Samir HD., Yaseen MA. Critical care management of severe traumatic brain injury in
adults. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine.
2012;20:12.
7. Japardi I. Penatalaksanaan cedera kepala secara operatif. Sumatra Utara: USU Press;
2004.

8. American Collage of Surgeons, Advance Trauma Life Suport For Doctors, 7th

Edition. United States of America; 2004.