Anda di halaman 1dari 52

LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT SARAF

Pembimbing: dr. Hj. Sumarnita Tarigan, Sp.S


HIKMAH KHAIRUNNISA
7112080295

SMF ILMU PENYAKIT SARAF


RS HAJI MEDAN

2016

IDENTITAS
Nama

: Asni Rambe

Jenis kelamin : Perempuan


Umur

: 87 tahun

Suku bangsa : Mandailing


Agama

: Islam

Alamat

: Jl. SM Raja Gg. Mandailing

Status

: Menikah

Pekerjaan

: IRT

Tanggal Masuk: 12 April 2016 (pukul 22.00 WIB)


ANAMNESIS
Keluhan utama: Kepala terasa berat, badan lemas
Telaah : Kepala terasa berat dan badan lemas dirasakan Os sejak 2 minggu dan
memberat dalam 1 minggu ini.. Os juga menderita hipertensi dan DM tetapi tidak
pernah berobat dengan teratur. Riwayat nyeri kepala (-), muntah menyembur (-),
demam (-), trauma(-), gangguan pendengaran (-), penurunan daya ingat (-),
gangguan prilaku (-), gangguan BAK (+) dan BAB (-). Riwayat hipertensi (+)
kurang lebih saat Os berusia 40 tahun dan tidak terkontrol. Riwayat penyakit DM
(+).
Riwayat penyakit terdahulu

: Hipertensi (+), DM (+)

Riwayat penggunaan obat

: Os lupa nama obat

Riwayat penyakit keluarga

:-

ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius

: Hipertensi

Traktus Respiratorius

: sesak nafas

Traktus Digestivus

: BAB (-)

Traktus Urogenitalis

: BAK (+) dengan menggunakan kateter

Penyakit Terdahulu dan Kecelakaan : Intoksikasi dan Obat-obatan : ANAMNESA KELUARGA


Faktor Herediter

: Tidak ada

Faktor Familier

: Tidak ada

Lain-lain

: Tidak ada

ANAMNESA SOSIAL
Kelahiran dan Pertumbuhan :Normal
Imunisasi

: Tidak jelas

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

: IRT

Perkawinan dan Anak

: Menikah

3. PEMERIKSAAN JASMANI
PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan Darah

: 180/900 mmHg

Nadi

: 80x/i

Frekuensi Nafas

: 40 x/i

Temperatur

: 37o C

Kulit dan Selaput Lendir

: Lembab dan basah

Kelenjar Getah Bening

: Dalam batas normal

Persendian

: Dalam batas normal

KEPALA DAN LEHER


Bentuk dan Posisi

: Normocephali, Medial

Pergerakan

: dalam batas normal

Kelainan Panca Indera

: dalam batas normal

Rongga mulut dan Gigi

: dalam batas normal

Kelenjar Parotis

: dalam batas normal

Desah

: Tidak ada

Dan lain-lain

: Tidak ada

RONGGA DADA DAN ABDOMEN


Paru-paru
Inspeksi

: Simetris kanan = kiri

Palpasi

: Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi

: Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi

: Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis kuat angkat, teraba di ICS VI linea axillaris

anterior
Perkusi

: Batas atas jantung ICS II linea parasternal, batas kanan

linea sternalis kanan ICS VI, batas kiri linea midclavicularis ICS VI
Auskultasi

: HR 80 x/menit, regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen
Inspeksi

: Simetris, datar

Palpasi

: Soepel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Peristaltik (+) normal

GENITALIA
Toucher

: Tidak dilakukan pemeriksaan

STATUS NEUROLOGI
SENSORIUM

: Compos mentis

KRANIUM
Bentuk

: Normocephali

Fontanella

: Tertutup, keras

Palpasi

: Dalam batas normal

Perkusi

: Dalam batas normal

Auskultasi

: Dalambatas normal

Transiluminasi: Sulit untuk dinilai


PERANGSANGAN MENINGEAL
Kaku Kuduk

:-

Tanda Kernig

:-

Tanda Lasegue

:-

Tanda Brudzinski I

:-

Tanda Brudzinski II

:-

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL


Muntah

:-

Sakit Kepala

:+

Kejang

:-

SARAF OTAK/NERVUS KRANIALIS


NERVUS I

Meatus Nasi Dextra Meastus Nasi Sinistra

Normosmia

Anosmia

Parosmia

Hiposmia

NERVUS II

Oculi Dextra (OD)

Visus

Oculi Sinistra (OS)

TDP

TDP

Lapangan Pandang
Normal

Menyempit

Hemianopsia

Scotoma

Fundus Oculi

TDP

TDP

NERVUS III, IV, VI Oculi Dextra (OD)

Oculi Sinistra (OS)

Gerakan Bola Mata

DBN

DBN

Nistagmus

Lebar

3 mm

3 mm

Bentuk

bulat reguler

bulat reguler

Pupil

Refleks cahaya langsung

Refleks cahaya tak langsung

Rima Palpebra

7mm

7mm

Deviasi Konjugate

Fenomena Dolls Eye :

Strabismus

NERVUS V

Kanan

Kiri

Motorik
Membuka dan Menutup Mulut

Palpasi otot masseter & temporalis

Kekuatan gigitan

Kulit

DBN

DBN

Selaput lendir

TDP

TDP

Langsung

Tidak langsung

Refleks Masseter

TDP

TDP

Refleks Bersin

TDP

TDP

Sensorik

Refleks kornea

NERVUS VII

Kanan

Kiri

Motorik
Mimik

Simetris

Simetris

Kerut kening

Menutup mata

Meniup sekuatnya

Memperlihatkan gigi :

Sulit dinilai
-

Sulit dinilai
+

Tertawa

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sensorik
Pengecapan 2/3 lidah :

TDP

TDP

Produksi kelenjar ludah:

DBN

DBN

Hiperakusis

sulit dinilai

sulit dinilai

Reflex stapedial

TDP

TDP

Kanan

Kiri

NERVUS VIII
Auditorius
Pendengaran

Test Rinne

TDP

TDP

Test Weber

TDP

TDP

Test Schwabach

TDP

TDP

Nistagmus

Reaksi Kalori

TDP

TDP

Vestibularis

Vertigo
Tinnitus

NERVUS IX, X
Pallatum mole

: Simetris

Uvula

: Sulit dinilai

Disfagia

:-

Disartria

:+

Disfonia

:-

Refleks Muntah

:+

Pengecapan 1/3 belakang lidah: DBN


NERVUS XI
Mengangkat bahu

:+

Fungsi otot sternokleidomastoideus : +


NERVUS XII
Lidah
Tremor

:-

Atrofi

:-

Ujung lidah sewaktu istirahat

: DBN

Ujung lidah sewaktu dijulurkan

: DBN

SISTEM MOTORIK
Trofi

: Normotrofi

Tonus

: Hipotonus extremitas dextra, Normotonus

extremitas sinistra
Kekuatan Otot
ESD : 3 3 3 3 3
33333

:
ESS : 5 5 5 5 5
55555

EID : 3 3 3 3 3

EIS : 5 5 5 5 5

33333

55555

Sikap (Duduk-Berdiri-Berbaring)

: Berbaring

Gerakan Spontan Abnormal


Tremor

:-

Khorea

:-

Ballismus

:-

Mioklonus

:-

Ateotsis

:-

Distonia

:-

Spasme

:-

Tic

:-

Dan lain-lain

:-

TES SENSIBILITAS
Eksteroseptif

: Nyeri (+) Raba (+) Suhu (TDP)

Propioseptif

: Gerak (+), Getar (TDP), Posisi (+)

Fungsi kortikal untuk sensibilitas


Sterognosis

: TDP

Pengenalan 2 titik

: TDP

Grafestesia

: TDP

REFLEKS
Refleks Fisiologis

Kanan

Kiri

Biceps

Triceps

Radioperiost

APR

KPR

Strumple

Refleks Patologis

Kanan

Kiri

Babinski

Oppenheim

Chaddock

Gordon

Schaeffer

Hoffman Tromner :

Klonus Lutut

Klonus Kaki

Refleks Primitif

KOORDINASI
Lenggang

: TDP

Menulis

:+

Percobaan Apraksia

: baik

Mimik

: Simetris

Test telunjuk-telunjuk : +
Tes Telunjuk-hidung : +
Diadokhinesia

:-

Tes tumit-lutut

: TDP

Tes Romberg

: TDP

VEGETATIF
Vasomotorik

: DBN

Sudomotorik

: DBN

Pilo erektor

: sulit dinilai

Miksi

: (+) menggunakan kateter

Defekasi

: (-)

Potensi dan libido

: TDP

VERTEBRA
Bentuk
Normal

: (+)

Scoliosis

:-

Hiperlordosis : Pergerakan
Leher

: Pergerakan terbatas

Pinggang

: Pergerakan terbatas

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER


Laseque

:-

Cross Laseque

:-

Tes Lhermitte

:-

Test Naffziger

:-

GEJALA-GEJALA SEREBELLAR
Afasia

: TDP

Disartria

: (+)

Tremor

:-

Nistagmus

:-

Fenomena Rebound

:-

Vertigo
Dan lain-lain

::-

GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL

Tremor

:-

Rigiditas

:-

Bradikinesia : Dan lain-lain : FUNGSI LUHUR


Kesadaran Kualitatif : Compos mentis
Ingatan Baru

: sedikit terganggu

Ingatan Lama

: sedikit terganggu

Orientasi

Diri

: Baik

Tempat

Waktu

: Baik

Situasi

: Baik

Intelegensia

: TDP

Daya pertimbangan

: TDP

Reaksi emosi

: TDP

Ekspresif

: TDP

: Baik

Afasia

Represif

: TDP

Apraksia

:TDP

Agnosia visual

: TDP

Agnosia jari-jari

: TDP

Akalkulia

: TDP

Disorientasi Kanan-kiri: TDP

Agnosia

Hasil Pemeriksaan Laboratorium tanggal 15-03-2016


Jenis Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Hemoglobin

15.1

g/dl

12-16

Hitung Eritrosit

4.6

106 /L

3.9-5,6

Hitung Leukosit

8.100

/L

4000-11000

Hematokrit

41.2

36-47

Hitung Trombosit

180.000

/L

150.000-450.000

Fl

80-96

A. Hematologi
Darah Rutin

Index Eritrosit
MCV

89.5

MCH

32.7

MCHC

36.6

Hitung Jenis Leukosit

pg

27-31

30-34

Eosinofil

Basofil

N. Stab

1-3

N. Seg

63

0-1

Limfosit

29

2-6

Monosit

53-75

B. Kimia Klinik

20-45

Glukosa Darah

4-6

mg/dl

< 140

mg/dl

0.3 ~ 1
< 0.25

Glukosa Darah Sewaktu

116

Fungsi Hati
Bilirubin total

2.52

Bilirubin direk

0.93

AST (SGOT)

27

ALT (SGPT)

11

Fungsi Ginjal
Ureum

25

mg/dl

Kreatinin

0.21

U/l
U/l

Elektrolit
Natrium (Na)

136

Kalium (K)

2.6

mg/dl

Chlorida (Cl)

99

mg/dl
mEq/L
mEq/L
mEq/L

CT SCAN HEAD
Kesimpulan :

Infratentorial cerebellum, pons, dan ventrikel 4 tidak tampak kelainan.


Supratentorial tampak lesi hipodense di thalamus kanan dan basal ganglia kanan.
Tidak tampak midline shift. Cortical sulci dan ventricular sistem prominent.
Kesan : Cererbral infarct di thalamus kanan dan basal ganglia kanan
disertai cerebral atrophy.
THE X-RAY CLINICAL REPORT
Jantung : kesan membesar dengan aorta dilatasi
Paru : tampak gambaran infiltrate di kedua paru terutama central
Kesan : Cardiomegali dengan aorta elongasi edema paru
DIAGNOSA

DIAGNOSIS FUNGSIONAL

: Compos Mentis + Hemiparese

dekstra
DIAGNOSIS ETIOLOGI
DIAGNOSIS ANATOMIK
DIAGNOSIS KERJA

: Trombus
: Cerebral infark
: Stroke iskemik

PENATALAKSANAAN
Advice Neurologi
Bed rest
IVFD RL 20gtt/I
Inj. Ceftriaxone 1g/12 jam
Inj. Ranitidin 1gr/12 jam
Inj. Citicholin 250 mg/ 8 jam
Neurodex 2x1 tab
Fisioterapi

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Menurut WHO, stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejalagejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Menurut Neil F. Gordon
stroke adalah gangguan potensial yang fatal pada suplai darah bagian otak.
Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran
darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak dalam beberapa detik
atau secara cepat dalam beberapa jam dengan gejala atau tanda-tanda sesuai
dengan daerah yang terganggu.
Stroke iskemik adalah penyakit yang disebabkan iskemik serebral yang
fokal, dimana terjadi penurunan aliran darah yang dibutuhkan untuk

metabolisme neuronal. Jika iskemik tidak diperbaiki dalam periode kritis, akan
menyebabkan infark serebral (Frtzsimmons, 2007). Stroke iskemik adalah
tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya
aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di
jaringan otak.
2. Klasifikasi
Terdapat dua macam bentuk stroke yaitu stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Stroke

iskemik

merupakan

80%

dari

penyebab

stroke,

disebabkan oleh gangguan pasokan oksigen dan nutrisi ke sel-sel otak


akibat bentukan trombus atau emboli. Stroke iskemik dibagi menjadi
aterotrombosis arteri, emboli otak, stroke lakunar, dan hipoperfusi sistemik.
Keadaan ini dapat diperparah oleh terjadinya penurunan perfusi sistemik
yang

mengaliri

pecahnya

otak.

pembuluh

Sedangkan stroke hemoragik disebabkan oleh

darah

kranial

dan

dibagi

menjadi

perdarahan

intraserebral, perdarahan subarakhnoid, dan hematoma subdural/ ekstradural.


A. Stroke Iskemik
Stroke iskemik mempunyai berbagai etiologi, tetapi pada
prinsipnya disebabkan oleh aterotrombosis atau emboli, yang masingmasing akan mengganggu atau memutuskan aliran darah otak atau cerebral
blood flow (CBF). Nilai normal CBF adalah 5060 ml/100 mg/menit. Iskemik
terjadi jika CBF < 30 ml/100mg/menit. Jika CBF turun sampai < 10
ml/mg/menit akan terjadi kegagalan homeostasis, yang akan menyebabkan
influks kalsium secara cepat, aktivitas protease, yakni suatu kaskade atau
proses berantai eksitotoksik dan pada akhirnya kematian neuron. Reperfusi
yang terjadi kemudian dapat menyebabkan pelepasan radikal bebas yang
akan menambah kematian sel. Reperfusi juga menyebabkan transformasi
perdarahan dari jaringan infark yang mati. Jika gangguan CBF masih antara
1530 ml/100mg/menit, keadaan iskemik dapat dipulihkan jika terapi
dilakukan sejak awal.
Stroke iskemik akut adalah gejala klinis defisit serebri fokal
dengan onset yang cepat dan berlangsung lebih dari 24 jam dan

cenderung menyebabkan kematian. Oklusi pembuluh darah disebabkan


oleh proses trombosis atau emboli yang menyebabkan iskemia fokal atau
global.

Oklusi

ini

mencetuskan

serangkaian

kaskade

iskemik

yang

menyebabkan kematian sel neuron atau infark serebri. Aliran darah ke otak
akan menurun sampai mencapai titik tertentu yang seiring dengan gejala
kelainan fungsional, biokimia dan struktural dapat menyebabkan kematian
sel neuron yang irreversible.
Klasifikasi Iskemik Serebral
Perjalanan klinis pasien dengan stroke infark akan sebanding
dengan tingkat penurunan aliran darah ke jaringan otak. Perjalanan klinis ini
akan dapat mengklasifikasikan iskemik serebral menjadi 4, yaitu:
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya
berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau
emboli. TIA sebenarnya tidak termasuk ke dalam kategori stroke karena
durasinya yang kurang dari 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Seperti juga pada TIA gejala neurologis dari RIND juga akan
menghilang, hanya saja waktu berlangsung lebih lama, yaitu lebih dari 24 jam,
bahkan sampai 21 hari. Jika pada TIA dokter jarang melihat sendiri
peristiwanya, sehingga pada TIA diagnosis ditegakkan hanya berdasar
keterangan pasien saja, maka pada RIND ini ada kemungkinan dokter dapat
mengamati atau menyaksikan sendiri. Biasanya RIND membaik dalam
waktu 24 - 48 jam. Sedangkan PRIND (Prolonged Reversible Ischemic
Neurological Deficit) akan membaik dalam beberapa hari, maksimal 3 - 4
hari.
3. Stroke In Evolusion (Progressing Stroke)
Pada bentuk ini gejala/ tanda neurologis fokal terus memburuk setelah
48 jam. Kelainan atau defisit neurologik yang timbul berlangsung secara
bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. Diagnosis progressing

stroke ditegakkan mungkin karena dokter dapat mengamati sendiri

secara

langsung atau berdasarkan atas keterangan pasien bila peristiwa sudah


berlalu.
4. Complete Stroke Non-Haemmorhagic
Completed Stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada
sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi. Kelainan neurologi yang
muncul

bermacam-macam,

tergantung

pada

daerah

otak

mana yang

mengalami infark.
Setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa
yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Klasifikasi modifikasi
Marshall, diantaranya :
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
a. Stroke Iskemik
1) Transient Ischemic Attack (TIA).
2) Trombosis serebri .
3) Embolia serebri .
b. Stroke Haemoragik
1) Perdarahan Intraserebral
2) Perdarahan Subarachnoid
2. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu.
a. Transient Ischemic Attack.
b. Stroke In Evolution.
c. Completed Stroke.
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah.
a. Sistem Karotis
b. Sistem Vertebra-Basilar.
3. Etiologi
Beberapa penyebab stroke, di antaranya:
1. Trombosis
a. Aterosklerosis (tersering)
b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.
c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).
d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
2. Embolisme

a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,


penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik,
kardiomiopati iskemik.
b. Sumber tromboemboli ateroskl erosi s di arteri : bifurkasi o
karotiskomunis, arteri vertebralis distal .
c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.
3. Vasokonstriksi
Vasospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid
4. Epidemiologi
Insiden stroke pada pria lebih tinggi daripada wanita, pada usia muda,
namun tidak pada usia tua. Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari
700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000
kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup.
Stroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah jantung dan
kanker. Sebanyak 28.5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita
kelumpuhan sebagian maupun total hanya 15% saja yang dapat sembuh total
dari serangan stroke atau kecacatan. Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki )
menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk Indonesia berumur di atas 65
tahun ditaksir menderita stroke. Kelompok umur lebih dari 40 tahun
merupakan faktor risiko tinggi terjadinya stroke.
Stroke

disebabkan

oleh

banyak

faktor, yang

sebagian

besar

sesungguhnya bisa dikendalikan. Virgil Brown, MD, dari Emory University,


Atlanta, menyatakan bahwa stroke merupakan akibat dari life style (gaya
hidup) manusia modern yang tidak sehat. Hal ini tampak pada perilaku
mengonsumsi makanan yang tinggi kolesterol dan rendah serat, kurang
dalam aktivitas fisik serta berolahraga, akibat stres/ kelelahan, konsumsi
alkohol

berlebihan,

selanjutnya

akan

kebiasaan

merokok.

berakibat

pada

Berbagai

pengerasan

faktor

risiko

pembuluh

itu
arteri

(arteriosklerosis), sebagai pemicu stroke (Diwanto, 2009). Menurut The WHO


Task Force on Stroke and other Cerebrovascular Disorders (1988), faktor
risiko stroke iskemik adalah: (1) hipertensi, (2) diabetes mellitus, (3)

penyakit jantung, (4) serangan iskemik sepintas (TIA), (5) obesitas, (6) hiperagregasi trombosit, (7)

alkoholism, (8) merokok, (9) peningkatan

kadar

lemak darah (kolesterol, trigliserida LDL), (10) hiperurisemia, (11) infeksi,


(12) faktor genetik atau keluarga, dan (13) lain lain (migren, suhu dingin,
kontrasepsi tinggi estrogen, status sosio-ekonomi, hematokrit, peningkatan
kadar fibrinogen, proteinuria, dan intake garam berlebih).
Faktor - faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan
sebagai berikut:
1. Non Modifiable Risk Factors :
a. Usia
Beberapa penelitian membuktikan bahwa 2/3 serangan stroke terjadi pada
usia di atas 65 tahun. Meskipun demikian, bukan berarti usia muda
atau produktif akan terbebas dari serangan stroke
b. Jenis kelamin
Penelitian menunjukkan bahwa pria lebih banyak terkena stroke
daripada wanita, yaitu mencapai kisaran 1,25 kali lebih tinggi. Namun
anehnya, justru lebih banyak wanita yang meninggal dunia karena
stroke. Hal ini disebabkan pria umumnya terkena serangan stroke pada usia
muda. Sedangkan, para wanita justru sebaliknya, yaitu saat usianya sudah
tinggi (tua)
c. Keturunan / genetik
Terdapat dugaan bahwa stroke dengan garis keturunan saling berkaitan.
Dalam hal ini, hipertensi, diabetes, dan cacat pada pembuluh darah menjadi
faktor genetik yang berperan. Cadasil, yaitu suatu cacat pada pembuluh
darah

dimungkinkan

merupakan

faktor

genetik

yang paling

berpengaruh. Selain itu, gaya hidup dan pola makan dalam keluarga
yang sudah menjadi kebiasaan yang sulit diubah juga meningkatkan
resiko stroke.
d. Ras
Berdasarkan literatur, bangsa Afrika, Asia, dan keturunan Hispanik lebih
rentan terkena serangan stroke.
2. Modifiable risk factors
a. Behavioral risk factors
b. Merokok

c. Tingkat kematian penyakit stroke karena merokok di Amerika Serikat


pertahunnya diperkirakan sekitar 21.400 (tanpa ada penyesuaian untuk
faktor resiko) dan 17.800 (setelah ada penyesuaian), ini menunjukkan
bahwa rokok memberikan kontribusi terjadinya stroke yang berakhir dengan
kematian sekitar 12% sampai 14%.
d. Unhealthy diet: lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, low fruit
diet
e. Alkoholik
f. Obat-obatan : narkoba (kokain), antikoaguilansia, antiplatelet, obat
kontrasepsi
g. Physiological risk factors
h. Penyakit hipertensi
i. Hipertensi merupakan faktor risiko terpenting untuk semua tipe stroke,
baik stroke iskemik maupun stroke perdarahan. Peningkatan risiko
stroke terjadi seiring dengan peningkatan tekanan darah. Walaupun
tidak ada nilai pasti korelasi antara peningkatan tekanan darah dengan
risiko stroke, diperkirakan risiko stroke meningkat 1,6 kali setiap
peningkatan 10 mmHg tekanan darah sistolik, dan sekitar 50%
kejadian stroke dapat dicegah dengan pengendalian tekanan darah.
Beberapa

peneliti

melaporkan

bahwa

apabila

hipertensi

tidak

diturunkan pada saat serangan stroke akut dapat mengakibatkan edema


otak, namun berdasarkan penelitian dari Chamorro menunjukkan bahwa
perbaikan sempurna pada stroke iskemik dipermudah oleh adanya
penurunan tekanan darah yang cukup ketika edema otak berkembang,
sehingga menghasilkan tekanan perfusi serebral yang adekuat
j. Penyakit jantung
k. Diabetes mellitus
Orang dengan diabetes melitus lebih rentan terhadap aterosklerosis dan
peningkatan prevalensi proaterogenik, terutama hipertensi dan lipid darah
yang abnormal. Pada tahun 2007 sekitar 17,9 juta atau 5,9% orang
Amerika menderita diabetes. Berdasarkan studi case control pada pasien
stroke dan studi epidemiologi prospektif telah menginformasikan bahwa
diabetes dapat meningkatkan risiko stroke iskemik dengan risiko relatif
mulai dari 1,8 kali lipat menjadi hampir 6 kali lipat. Berdasarkan data dari

Center for Disease Control and Prevention 1997-2003 menunjukkan


bahwa prevalensi stroke berdasarkan usia sekitar 9 % stroke terjadi pada
pasien dengan penyakit diabetes pada usia lebih dari 35 tahun.
l. Infeksi/lues, arthritis, trauma, AIDS, Lupus
m. Gangguan ginjal
n. Kegemukan (obesitas)
Sebuah penelitian kohort observasional prospektif terhadap 21.144 laki
laki Amerika Serikat yang di follow-up selama 12,5 tahun (rerata) untuk
kejadian 631 stroke iskemik menemukan bahwa BMI

30

kg/mm

berhubungan dengan adjusted relative risk (RR) sroke iskemik sebesar


2,0 (95% CI: hingga 2,7) dibandingkan dengan lakilaki dengan BMI <
30 kg/mm
o. Polisitemia, viskositas darah meninggi & penyakit perdarahan
p. Kelainan anatomi pembuluh darah
q. Dan lain-lain
5. Patogenesis
1. Patogenesis Stroke Secara Umum
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimanasaja di dalam
arteri arteri yang membentuk sirkulus Willisi: arteri karotis interna dan
sistem vertebrobasilar atau semua cabangcabangnya. Secara umum,
apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit,
akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari
mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh
darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa, (1) Keadaan
penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti aterosklerosis dan
thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau peradangan; (2)
Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok
hiperviskositas darah; (3) Gangguan aliran darah akibat bekuan atau
embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium;
atau (4) Ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.
Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan
dijabarkan di bawah ini menjadi:
a. Stadium Prapatogenesis

Stadium sebelum terjadi gejala stroke. Stadium ini umumnya penderita


sudah mempunyai faktor risiko atau memiliki gaya hidup yang
mengakibatkan penderita menderita penyaki t degeneratif .
b. Stadium Patogenesis
Stadium ini dimulai saat terbentuk lesi patologik sampai saat lesi tersebut
menetap. Gangguan fungsi otak di sini adalah akibat adanya lesi pada
otak. Lesi iniumumnya mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat
lesiyang menetap. Secara klinis defisit neurologi k yang terjadi juga
mengalami pemulihan sampai taraf tertentu.
c. Stadium Pascapatogenesis
Stadi um ini secara klinis ditandai dengan defisit neurologik yang
cenderung menetap. Usaha yang dapat dilakukan adalah mengusahakan
adaptasi

dengan

beradaptasi

lingkungan

dengan

keadaan

atau

sedapat

penderita.

mungkin

lingkungan

Sehubungan

dengan

penalataksanaanya maka stadium patogenesis dapat dibagi menjadi tiga


fase, yaitu:
1) Fase hiperakut atau fase emergensi . Fase ini berlangsung selama 0 3
/ 12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih di tunjukkan
untuk menegakkan diagnosis dan usaha untukmembatasi lesi patologi
k yang terbentuk.
2) Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam 14 hari pasca onset.
Penatalaksanaan pada fase ini di tujukkan untuk prevensi terjadinya
komplikasi, usaha yang sangat fokus pada restorasi /rehabili tasi dini
dan usaha preventif sekunder.
3) Fase subakut. Fase ini berl angsung sesudah 14 hari kurang dari 180
hari pasca onset dan kebanyakan penderi ta sudahtidak dirawat di
rumah saki t serta penatalaksanaan lebih di tujukkan untuk usaha
preventif sekunder serta usaha yang fokus pada neuro restorasi /
rehabili tasi dan usaha menghindari komplikasi.
2. Patogenesis Stroke Iskemik
Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih
arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh

bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau


pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada trombus
vaskular distal atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung,
dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus.
Pangkal arteri karotis interna (tempat arteri karotis komunis bercabang
menjadi arteria karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering
terbentuknya arteriosklerosis.
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuro otak secara
bertahap:
1. Penurunan Aliran Darah Otak
Terdapat dua mekanisme patofisiologi dari iskemik otak, yaitu hilang atau
berkurangnya suplai oksigen, dan glukosa yang terjadi sekunder akibat
oklusi vaskuler serta adanya perubahan pada metabolism seluler akibat
gangguan proses produksi energi akibat oklusi sebelumnya. Akibat oklusi
akan terjadi gangguan hemodinamik aliran darah otak yang secara
bertahap dikenal beberapa critical level berdasarkan beratnya oklusi, yaitu:
a. Tingkat Kritikal Pertama
Terjadi bila aliran darah otak menurun 70-80% (< 50-55 ml/100 gr
otak/menit). Menurut Hossman, pada keadaan ini respon otak adalah
terhambatnya sintesa protein karena adanya disagregarsi ribosom.
b. Tingkat Kritikal Kedua
Terjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 50% (hinga 35 ml/100
gr otak/menit). Akan terjadi aktivasi glikosisis anaerob dan
peningkatan konsentrasi laktat yang selanjutnya berkembang menjadi
asidosis laktar dan edema sitotoksik.
c. Tingkat Kritikal Ketiga
Terjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 30% (hingga 20 ml/100
gr/otak/menit). Pada keadaan ini akan terjadi berkurangnya produksi
adenosine triphosphate (ATP), defisit energi serta adanya gangguan
transport aktif ion, instabilitas membrane sel serta dilepaskannya
neurotransmitter eksitatorik yang berlebihan.
Pada saat aliran darah otak mencapai hanya 20% dari nilai normal 1015 ml/100 gr otak/menit), maka neuro-neuro otak mengalami

hilangnya gradient ion dan selanjutnya terjadi depolarisasi anoksi dari


membran.
Jaringan otak mendapat aliran darah < 10 ml/100 gr jaringan otak per
menit akan terjadi kerusakan neuron yang ireversibel secara cepat
dalam waktu 6-8 menit. Daerah ini disebut ischemic core (inti
infark).

2. Pengurangan Oksigen

3. Kegagalan Energi

4. Peranan Neurotransmiter Glutamat Pada Stroke Iskemik

5. Perana Ca dan Radikal Bebas Pada Stroke Iskemik

6. Manifestasi Klinis
Pada stroke iskemik, gejala lateralisasi (fokal) lebih menonjol:
1.
2.
3.
4.

Kelemahan gerak satu sisi


Afasia
Gangguan memori
Kelumpuhan nervus cranial (bicara pelo, mulut mencong, baal sesisi wajah,
kesulitan menelan)
Tabel 2.1 Manifestasi Klinis Stroke Iskemik

Trombosis Serebri
Gejala akut/subakut dan sering didahului

Emboli Serebri
Gejala mendadak (paling cepat di antara

gejala prodormal TIA


Sering terjadi waktu istirahat dan saat

semua jenis stroke)


Sering terjadi waktu bergiat, kadang waktu

bangun pagi
Biasanya kesadaran bagus

istirahat
Umumnya kesadaran bagus, namun dapat

Sering mengenai usia dekade 6-8

juga menurun bila emboli besar


Harus ada sumber emboli (umumnya dari
jantung akibat gangguan irama dan katup)

7. Diagnosis
1. Anamnesis
Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah
badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi

dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun
tidur, sedang bekerja ataupun sewaktu istirahat.
2. Pemeriksaan Fisik
Penentuan keadaan kardi ovaskular penderita serta fungsi vital seperti
tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat
kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala
koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya
penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terj adi,
disertaipemeriksaan

saraf

saraf

otak

dan

motorik

apakah

fungsikomunikasi masih baik atau adakah disfasia. Ji ka kesadaran menurun


dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan
pemeriksaan refleks refleks batang otak yaitu :
a. Reaksi pupil terhadap cahaya
b. Refleks kornea
c. Refleks okulosefalik
d. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne Stoke,
hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik. Setelah itu
tentukan kelumpuhan yang terjadi pada saraf saraf otak dan anggota
gerak. Kegawatan kehidupan sangat erat hubungannya dengan kesadaran
menurun, karena makin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik
prognosis neurologis maupun kehidupan. Kemungkinan perdarahan
intraserebral dapat luas sekali jika terjadi perdarahanperdarahan retina
atau preretina pada pemeriksaan funduskopi
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan
neurokardiologi, pemeriksaan radiologi.
a. Laboratorium.
1) Pemeriksaan darah rutin.
2) Pemeriksaan kimia darah lengkap.
3) Gula darah sewaktu
Stroke akut terj adi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat mencapai
250 mg dalam serum dan kemudian berangsur angsur kembali turun.
4) Kolesterol , ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim
SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliseri d, LDH-HDL kolesterol
serta total lipid)
5) Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

a) Waktu protrombin.
b) Kadar fibrinogen
c) Viskositas plasma.
d) Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi: Homosistein.
b. Pemeriksaan Neurokardiologi
Sebagian kecil penderi ta stroke terdapat perubahan elektrokardiografi.
Perubahan ini dapat berarti kemungkinanmendapat serangan infark
jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan perubahan
elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu
infark miokard.
Pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan
memast i kan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik
mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac
emboli

(PSCE),

maka

pemeriksaan

echocardiografi

terutama

transesofagial echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi


emboli kardial
c. Pemeriksaan Radiologi
1) CT-Scan Otak
Semua pasien yang diduga stroke harus menjalani pemeriksaan
MRI atau CT scan tanpa kontras untuk membedakan antara stroke
iskemik dan hemoragik serta mengidentifikasi adanya efek tumor
atau massa (kecurigaan stroke luas).
Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan
ini sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan
infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin
tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada harihari
pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan jika ukuran infark
cukup besar dan hemisferik. Perdarahan/infark di batang otak sangat
sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI
untuk memastikan proses patologik di batang otak.
Stroke iskemik adalah diagnosis yang paling mungkin bila
CT scan tidak menunjukkan perdarahan, tumor, atau infeksi fokal,
dan bila temuan klinis tidak menunjukkan migren, hipoglikemia,
ensefalitis, atau perdarahan subarachnoid.

Hasil CT

scan

perlu diketahui terlebih dahulu sebelum

dilakukan terapi dengan obat antikoagulan atau antiagregasi platelet.


CT scan dibedakan menjadi dua yaitu, CT scan non kontras yang
digunakan untuk membedakan antara stroke hemoragik dengan
stroke

iskemik

yang

harus

dilakukan

untuk

mengantisipasi

kemungkinan penyebab lain yang memberikan gambaran klinis


menyerupai gejala infark atau perdarahan di otak, misalnya adanya
tumor. Sedangkan yang kedua adalah CT

scan

kontras

yang

digunakan untuk mendeteksi malformasi vaskular dan aneurisme.


2) Pemeriksaan Foto Thoraks
Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran
ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada
penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung. Dapat
mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses
manajemen dan memperburuk prognosis.

8. Tata Laksana
Perawatan stroke terdiri dari perawatan medis dan nonmedis.
Perawatan medis pada awal serangan bertujuan menghindari kematian dan
mencegah kecacatan. Setelah itu, perawatan medis ditujukan untuk
mengatasi keadaan darurat medis pada stroke akut, mencegah stroke
berulang, terapi rehabilitatif untuk stroke kronis, dan mengatasi gejala sisa
akibat stroke. Terapi stroke secara medis antara lain dengan pemberian
obat-obatan, fisioterapi, dan latihan fisik untuk mengembalikan kemampuan
gerak sehari-hari
1. Terapi Non Farmakologi
a. Perubahan Gaya Hidup Terapeutik
Modifikasi diet, pengendalian berat badan, dan peningkatan aktivitas
fisik merupakan perubahan gaya hidup terapeutik yang penting untuk

semua pasien yang berisiko aterotrombosis. Pada pasien yang


membutuhkan terapi obat untuk hipertensi atau dislipidemia, obat
tersebut harus diberikan, bukannya digantikan oleh modifikasi diet dan
perubahan gaya hidup lainnya. Diet tinggi buah-buahan sitrus dan
sayuran hijau berbunga terbukti memberikan perlindungan terhadap
stroke iskemik pada studi Framingham dan studi Nurses Health setiap
peningkatan konsumsi per kali per hari mengurangi risiko stroke
iskemik sebesar 6%. Diet rendah lemak trans dan jenuh serta tinggi
lemak omega-3 juga direkomendasikan. Konsumsi alkohol ringansedang (1 kali per minggu hingga 1 kali per hari) dapat mengurangi
risiko stroke iskemik pada laki-laki hingga 20% dalam 12 tahun (N
Engl J Med 1999;341:1557), namun konsumsi alkohol berat (> 5 kali/
hari) meningkatkan risiko stroke.
b. Aktivitas fisik
Inaktivasi fisik meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke
setara dengan merokok, dan lebih dari 70% orang dewasa hanya
melakukan sedikit latihan fisik atau bahkan tidak sama sekali, semua
pasien harus diberitahu untuk melakukan aktivitas aerobik sekitar 30-45
menit

setiap

hari. Latihan

fisik

rutin, seperti

olahraga

dapat

meningkatkan metabolisme karbohidrat, sensitivitas insulin dan fungsi


kardiovaskular (jantung). Latihan juga merupakan komponen yang
berguna

dalam memaksimalkan program penurunan berat badan,

meskipun pengaturan pola makan lebih efektif dalam menurunkan berat


badan dan pengendalian metabolisme
2. Terapi Farmakologi
Outcome/goal penatalaksanaan terapi stroke akut, antara lain: (1)
mengurangi progesivitas kerusakan neurologi dan mengurangi angka
kematian, (2) mencegah komplikasi sekunder yaitu disfungsi neurologi dan
imobilitas

permanen,

(3) mencegah

stroke

ulangan.

Terapi yang

diberikan tergantung pada jenis stroke yang dialami (iskemik atau


hemoragik) dan berdasarkan pada rentang waktu terapi (terapi pada
fase akut

dan terapi pencegahan sekunder atau rehabilitasi). Strategi

pengobatan stroke iskemik ada dua, yang pertama reperfusi yaitu


memperbaiki aliran darah ke otak yang bertujuan untuk memperbaiki
iskemik

dengan

obat-obat

antitrombotik

(antikoagulan, antiplatelet,

trombolitik). Kedua dengan neuroproteksi yaitu pencegahan kerusakan


otak agar tidak berkembang lebih berat akibat adanya area iskemik.
Berdasarkan guidelines American Stroke Association (ASA), untuk
pengurangan stroke iskemik secara umum ada dua terapi farmakologi yang
direkomendasikan dengan grade A yaitu t-PA dengan onset 3 jam dan
aspirin dengan onset 48 jam (Fagan and Hess, 2008).
a. Aktivator Plasminogen (Tissue Plasminogen Activator/ tPA)
Obat ini dapat melarutkan gumpalan darah yang menyumbat pembuluh
darah, melalui enzim plasmin yang mencerna fibrin (komponen
pembekuan darah). Akan tetapi, obat ini mempunyai risiko, yaitu
perdarahan. Hal ini disebabkan kandungan terlarut tidak hanya fibrin
yang menyumbat pembuluh darah, tetapi juga fibrin cadangan yang
ada dalam pembuluh darah. Selain itu, tPA hanya bermanfaat jika
diberikan sebelum 3 jam dimulainya gejala stroke. Pasien juga harus
menjalani pemeriksaan lain, seperti CT scan, MRI, jumlah trombosit,
dan tidak sedang minum obat pembekuan darah
b. Antiplatelet
The
Association

American
(AHA/ASA)

Heart

Association/

merekomendasikan

American

Stroke

pemberian

terapi

antitrombotik digunakan sebagai terapi pencegahan stroke iskemik


sekunder. Aspirin, klopidogrel maupun extended-release dipiridamolaspirin

(ERDP-ASA)

merupakan

terapi

antiplatelet

yang

direkomendasikan (Fagan and Hess, 2008). Berbagai obat antiplatelet,


seperti asetosal, sulfinpirazol, dipiridamol, tiklopidin, dan klopidogrel
telah dicoba untuk mencegah stroke iskemik. Agen ini umumnya
bekerja baik dengan mencegah pembentukan tromboksan A2 atau
meningkatkan konsetrasi prostasiklin. Proses ini dapat membangun

kembali keseimbangan yang tepat antara dua zat, sehingga mencegah


adesi dan agregasi trombosit.
Belum ada data penelitian yang merekomendasikan obat
golongan

antiplatelet

selain

dari

aspirin.

Aspirin merupakan

antiplatelet yang lebih murah, sehingga akan berpengaruh pada tingkat


kepatuhan jangka panjang. Bagi pasien yang tidak tahan terhadap
aspirin karena alergi atau efek samping pada saluran cerna yaitu
mengiritasi lambung, dapat direkomendasikan dengan penggunaan
klopidogrel. Klopidogrel sedikit lebih efektif dibandingkan asetosal
dengan

penurunan resiko serangan berulang 7,3% lebih tinggi

dibandingkan dengan pemberian asetosal. Kombinasi asetosal dan


klopidogrel tidak dianjurkan karena dapat meningkatkan

resiko

perdarahan dan tidak menunjukkan hasil yang signifikan dengan


pemberian tunggal klopidogrel
b. Pemberian Neuroprotektan
Pada stroke iskemik akut, dalam batasbatas waktu tertentu
sebagian besar jaringan neuron dapat dipulihkan. Mempertahankan
fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang disebut sebagai strategi
neuroprotektif. Cara kerja metode ini adalah menurunkan aktivitas
metabolisme dan tentu saja kebutuhan oksigen selsel neuron. Dengan
demikian neuron terlindungi dari kerusakan lebih lanjut akibat hipoksia
berkepanjangan atau eksitotoksisitas yang dapat terjadi akibat jenjang
glutamat yang biasanya timbul setelah cedera sel neuron.
Suatu obat neuroprotektif yang menjanjikan, serebrolisin (CERE)
memiliki

efek

pada

metabolisme

memperlihatkan

efek

neurotrofik. Beberapa

golongan

penghambat

kanal

kalsium

neuron

dan

diantaranya

kalsium (nimodipin,

juga
adalah

flunarisin),

antagonis reseptor glutamat (aptiganel, gavestinel, selfotel), agonis


GABA (klokmethiazol),

penghambat

antibody

(enlimobab),

(sitikolin).

anti-ICAM-1
Pemberian

obat

peroksidasi
dan

golongan

lipid (tirilazad),

aktivator

metabolik

neuroprotektan

diharapkan dapat menurunkan angka kecacatan dan kematian.

sangat

c. Pemberian Antikoagulan
Warfarin merupakan pengobatan yang paling efektif untuk
pencegahan stroke pada pasien dengan fibrilasi atrial. Pada pasien
dengan fibrilasi atrial dan
kekambuhan

pasien

sejarah

merupakan

stroke

atau

TIA,

resiko

salah satu resiko tertinggi yang

diketahui. Pada percobaan yang dilakukan Eropa Atrial Fibrilasi Trial


(EAFT), dengan sampel sebanyak 669 pasien yang mengalami
fibrilasi atrial nonvalvular dan sebelumnya pernah mengalami stroke
atau TIA. Pasien pada kelompok plasebo, mengalami stroke, infark
miokardium atau kematian vaskular sebesar 17% per tahun, 8% per tahun
pada kelompok warfarin, dan 15% per tahun pada kelompok
asetosal. Ini menunjukan pengurangan sebesar 53% risiko pada
penggunaan antikoagulan. Secara umum pemberian heparin, LMWH
atau

Heparinoid

setelah stroke

iskemik

tidak

direkomendasikan

karena pemberian antikoagulan (heparin, LMWH, atau heparinoid)


secara parenteral meningkatkan komplikasi perdarahan yang serius.
Penggunaan warfarin direkomendasikan baik untuk pencegahan primer
maupun sekunder pada pasien dengan atrial fibrilasi.
warfarin

harus

hati-hati

karena

dapat

Penggunaan

meningkatkan risiko

perdarahan. Pemberian antikoagulan rutin terhadap pasien stroke


iskemik akut dengan tujuan untuk memperbaiki outcome neurologic
atau sebagai

pencegahan

dini

terjadinya

stroke

adalah

untuk

mencegah

ulang

tidak

direkomendasi.
3. Rehabilitasi Pasca Stroke
Tujuan utama rehabilitasi

komplikasi,

meminimalkan gangguan, dan memaksimalkan fungsi organ. Prioritas


rehabilitasi stroke dini adalah pencegahan stroke sekunder, managemen dan
pencegahan

penyakit

penyerta

dan

komplikasi.

Pada

dasarnya

rehabilitasi pada pasien stroke iskemik maupun stroke hemoragik memilki


prinsip yang sama. Rehabilitasi tersebut meliputi terapi berbicara, terapi
fisik, dan terapi occupasional.

9. Komplikasi
Komplikasi Stroke menurut PERDOSSI 2011 adalah sebagai berikut:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

ISK
Bronkopneumonia
Stress Ulcer
Ulkus dekubitus
Hiponatremia
Trombosis vena dalam
Spastisitas
Disfagia
Disfungsi Kandung Kemih dan Pencernaan
1) Inkontinesia urin
2) Retensi Urin
3) Konstipasi
4) Inkontinensia Alvi
j. Depresi
k. Aspirasi
l. Malnutrisi
m. Emboli paru
n. Komplikasi ortopedi
o. Kontraktur
10. Pencegahan
Pencegahan menurut PERDOSSI 2011 adalah sebagai berikut:
1. Pencegahan Primer
a. Mengatur Pola Makan yang Sehat
Makanan kolesterol yang membantu menurunkan kadar kolesterol:
1) Serat larut yang terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah,
bulgur, jagung dan gandum
2) Oat (beta glucan) akan menurunkan kadar kolesterol total dan
LDL, menurunkan tekanan darah, dan menekan nafsu makan
bila dimakan dipagi hari (memperlambat pengosongan usus).
3) Kacang kedelai beserta produk olahannya dapat menurunkan
lipid serum, menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan
trigliserida tetapi tidak mempengaruhi kadar kolesterol HDL.
4) Kacang-kacangan termasuk biji kenari dan kacang mede
menurunkan kolesterol LDL dan mencegah aterosklerosis.
5) Makanan/zat
yang
membantu
mencegah
peningkatan
homosistein seperti asam folat,vitamin B6, B12, dan riboflavin.
6) Susu yang mengandung protein, kalsium, seng(Zn), dan B12,
mempunyai efek proteksi terhadap stroke.

b. Penanganan Stres dan Beristirahat yang Cukup


1) Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari
2) Mengendalikan stress dengan cara berpikir positif sesuai
dengan jiwa sehat menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan
satu demi satu, bersikap ramah dan mendekatkan diri pada
Tuhan yang maha esa dan mensyukuri hidup yang ada.
3) Stres kronis dapat meningkatkan tekanan darah
4) Penanganan stress menghasilkan respon relaksasi yang
menurunkan denyut jantung dan tekanan darah.
c. Pemeriksaan Kesehatan Secara Teratur dan Taat Anjuran Dokter
dalam Hal Diet dan Obat
1) Faktor-faktor resiko seperti
dislipidemia,

penyakit

jantung,

hipertensi,

diabetes mellitus (DM) harus dipantau secara

teratur.
2) Faktor-faktor resiko ini

dapat dikoreksi dengan pengobatan

teratur, diet dan gaya hidup sehat


3) Pengendalian hipertensi dilakukan dengan target tekanan darah ,
140/90 mmHg. Jika menderita diabetes mellitus atau penyakit
ginjal kronis, target tekanan darah 130/80 mmHg.
4) Pengendalian kadar gula darah pada penderita

diabetes

mellitus dengan target HbA1C <7%.


5) Pengendalian kadar kolesterol pada penderita dislipidemia
dengan diet dan obat penurun lemak. Target kadar kolesterol
LDL <100 mg/Dl penderita yang bersiko tinggi stroke sebaiknya
target kolesterol LDL sebaiknya <70 mg/Dl.
6) Terdapat bukti-bukti tentang faktor resiko yang bersifat
infeksi/inflamasi misalnya infeksi gigi. Kesehatan gigi dan mulut
sebaiknya diperhatikan secara teratur.
2. Pencegahan Sekunder
a. Pengendalian Faktor Risiko
1) Hipertensi
a) mengurangi tekanan darah dengan modifikasi gaya hidup:
pembatasan asupan garam; penurunan berat badan; diit
dengan kaya buah-buahan, sayuran dan low fat dairy
products; senam aerobik yang regular; dan pembatasan
konsumsi alkohol.

b) Mengurangi tekanan darah dengan obat


Pemberian obat dengan dosis yang
mencapai

tingkat

tekanan

optimal

untuk

darah yang direkomendasikan

masih tidak pasti. Diuretika atau kombinasi diuretika dengan


ACE menunjukkan manfaat dalam mengurangi tekanan darah.
2) Diabetes Mellitus
3) Lipid
4) Sindrom Metabolik
b. Modifikasi Gaya Hidup
1) Merokok
a) Penyedia pelayanan kesehatan sebaiknya memberikan
nasehat kepada pasien dengan stroke atau TIA dengan
riwayat merokok untuk segera berhenti merokok.
b) Memberikan nasehat untuk menghindari lingkungan perokok
(perokok pasif).
c) Konseling mengenai

produk

nikotin

dan

dapat

memberikan obat orang untuk menghentikan kebiasaan


merokok sebagai upaya efektif untuk membantu perokok
berhenti merokok.
2) Konsumsi alkohol
d) Pasien dengan stroke iskemik atau TIA

yang menjadi

peminum alkohol berat harus mengurangi atau menghentikan


mengkonsumsi alkohol.
e) Konsumsi alcohol tidak dianjurkan.
c. Aktivitas Fisik
1) Untuk pasien dengan stroke iskemik atau TIA yang masih dapat
melakukan aktifitas fisik setidaknya 30 menut latuhan fisik
dengan intensitas sedang (berjalan cepat, menggunakan sepeda
statis) dapat dipertimbangkan menurunkan faktor risiko dan
kondisi komorbid yang memungkinkan stroke berulang intensitas
sedang didefinisikan sebagai aktifitas fisik yang cukup berarti
hingga berkeringat atau meningkatkan frekuensi denyut jantung,
1-3 kali perminggu.
2) Bagi individu dengan disabilitas setelah stroke iskemik,
pengawasan oleh tenaga kesehatan professional seperti terapis

atau rehabilitasi kardiovaskuler berupa paket latihan fisik dapat


dipertimbangkan.
11. Prognosis
Prognosis stroke sangat dipengaruhi oleh berat ringannya penyakit dan
penyulit yang terjadi selama perjalanan penyakit dan perawatan pasien, antara
lain Infeksi nosokomial berupa pneumonia dan infeksi saluran kemih.
Faktor-faktor yang umumnya mempengaruhi prognosis stroke:
a. Faktor neurologi: lokasi lesi, jenis dan luas lesi.
b. Faktor umum : umur, hipertensi, penyakit jantung, hiperglikemi.
c. Faktor komplikasi: jantung, infeksi, emboli paru, kejang, stroke berulang,
multi infark.
Komplikasi berakibat kematian pada bulan pertama pasca stroke:
a. Edema otak yang diikuti herniasi yang mengakibatkan penekanan
padpusat vital otak yang mengendalikan pernapasan dan denyut jantung.
b. Pneumonia aspirasi, akibat masuknya makanan atau cairan keparu.
c. Infark miokard atau emboli paru
Angka mortalitas pada stroke berbeda-beda tergantung jenis stroke dan
keparahan stroke itu sendiri. Stroke embolik berhubungan dengan 20-30%
angka kematian dan stroke trombotik angka kematian mencapai 3040%.Mortalitas pada stroke lebih besar pada laki-laki daripada perempuan.
Kira-kira 20% pasien stroke pertama meninggal dalam bulan pertama dan
sepertiga yang hidup sampai 6 bulan tergantung pada aktifitas sehari-hari.
Faktor-faktor yang mempengaruhi mortalitas pada stroke adalah jenis dan
keparahan stroke, usia, berhubungan dengan faktor risiko, berhubungan dengan
komplikasi, serta keparahan dan menetapnya defisit neurologis. Usia pasien
yang lebih tua menyebabkan sulitnya kemampuan untuk pulih. Ini disebabkan
karena kehilangan progresif neuron serebral karena atropi, neuroplastisitas,
kehilangan

elastisitas

dan

perubahan

aterosklerotik

pembuluh

darah

serebral.Riwayat hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, obesitas, penyakit

jantung juga mempunyai pengaruh buruk pada stroke seperti halnya komplkasi
pasca stroke seperti pneumonia, emboli pulmoner, gagal jantung, dehidrasi dan
gangguan elektrolit.

DAFTAR PUSTAKA
1. Ginsberg L. (2008). Neurologi. Edisi 8. Jakarta: Erlangga.
2. Rubenstein. (2007). Kedokteran klinis. Edisi 6. Jakarta: Erlangga.
3. PERDOSSI. (2007). Kelompok Studi Stroke. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesi. Guideline Stroke.
4. Irfan. (2010). Fisiotrapi Bagi Insan Stroke. Yogyakarta: Graha Ilmu
5. Misbach dkk. ( 2007). Stroke in Indonesia: A first large prospective
hospital-based study of acute stroke in 28 hospitals in Indonesia. Journal
of Clinical Neuroscience.
6. Corwin (2009). Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC
7. Smith. (2006). Biokimia Kedokteran Dasar. Edisi 1. Jakarta: EGC