Anda di halaman 1dari 41

Portofolio Kasus Focal Carebritis

Nama Peserta : dr. Widya Rahayu Arini Putri


Nama Wahana : RSUD dr. Abdoer Rahem Situbondo
Topik
: Hemiparese Sinistra
Tanggal (kasus) : 26 September 2016
Nama Pasien : Tn. P
No. RM : 16242891
Tanggal Presentasi :
Nama Pendamping :
Januari 2017
Tempat Presentasi :

dr. Chandrawati

Ruang Pertemuan Komite Medik RSUD dr. Abdoer Rahem Situbondo


Obyektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak
Remaja
Dewasa
Lansia Bumil
Deskripsi : Laki laki, usia 60 tahun
Tujuan : Mempelajari cara mendiagnosis dan memberikan tatalaksana pada pasien
Bahan Bahasan :
Kasus dan Tinjauan pustaka
Cara Membahas :
Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos
Data Pasien :
Nama : Tn. P
No. Register : 16242891
Nama RS : RSUD dr. Abdoer Telp : Terdaftar sejak :
Rahem Situbondo

26 September 2016

IDENTITAS PASIEN
Nama

Tn. P

Umur

60 tahun

Jenis kelamin

Laki - laki

Agama

Islam

Suku

Jawa

Pekerjaan

Pendidikan

SMA

Alamat

Ketapang, Kalipuro, Banyuwangi

Tgl MRS

26 September 2016

Tgl Pemeriksaan :

13 Oktober 2016

No. RM

16242891

I.

Anamnesis
Anamnesis dilakukan pada pasien dan keluarga pada tanggal 26 September 2016.

I.1.

Keluhan Utama
Kelemahan pada tubuh sisi kiri.

I.2

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RSUD dr. Abdoer Rahem Situbondo pada tanggal 26
September 2016 dengan keluhan utama kelemahan pada tubuh sisi kiri sejak 3 minggu
sebelum masuk rumah sakit. Pasien tiba tiba merasa tubuh sisi kiri lemah, pasien
sempat terjatuh saat sedang beraktivitas, pasien dalam keadaan sadar. Pasien mengeluh
mual dan nyeri pada ulu hati, tidak ada riwayat muntah, tidak ada riwayat kejang, tidak
ada nyeri kepala dan tidak ada keluhan pusing berputar sebelumnya.
Pasien sempat dirawat di RSUD Banyuwangi selama 8 hari dan telah dilakukan
pemeriksaan CT Scan dan pemeriksaan Lab HIV dinyatakan positif. Pasien pernah
mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Pasien memiliki riwayat tekanan darah
tinggi dan riwayat maag.

I.3

Riwayat Penyakit Dahulu


a. Pasien pernah mengalami stroke 3 minggu yang lalu sebelum masuk rumah
b.
c.
d.
e.

sakit.
Pasien memiliki riwayat maag.
Riwayat Hipertensi disangkal pasien.
Riwayat Diabetes Melitus disangkal.
Riwayat Penyakit Ginjal disangkal.
2

f. Riwayat kecelakan / trauma disangkal.


I.4

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama.

I.5

Riwayat Pengobatan
Riwayat berobat ke RSUD Banyuwangi dan sempat dirawat selama 8 hari.
Pasien sudah dilakukan pemeriksaan CT Scan dan pemeriksaan lab HIV dan
dinyatakan positif.

I.6

Riwayat Sosial
Riwayat merokok disangkal pasien. Riwayat penggunaan obat obatan
terlarang disangkal oleh pasien.

II. Pemeriksaan Fisik


II.1 Pemeriksaan Umum saat di ruangan (Ruang Flamboyan)
1. Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

2. Kesadaran

: Compos Mentis

3. GCS

: E4V5M6

: 60 kg

Berat badan

5. Vital Sign

TD

: 140 / 70 mmHg

HR

: 84 kali / menit (reguler, kuat angkat)

RR

: 18 kali / menit

Suhu

: 36,4 oC

II.2 Pemeriksaan Khusus


1. Kepala

: Bentuk normal, edema (-), tidak ada jejas

2. Rambut

: Warna hitam

3. Mata

a.Konjungtiva : Anemis -/b. Sklera


: Ikterik -/c.Pupil
: Isokor 3mm/3mm, refleks pupil +/+
d. Sekret
: -/4. Mulut : Erosi pada bibir atas dan bawah, oral hygiene cukup baik.
5. Leher
Kaku kuduk : 6. Thorax
Jantung
3

Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICS V medial dr midclavicular line


sinistra

Perkusi

: Batas jantung sebelah kiri : ICS II sinistra parasternal line


sinistra
batas jantung sebelah kanan : ICS III parasternal line dextra.

Auskultasi

: S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo
Inspeksi

: Pergerakan napas simetris + / +

Palpasi

: Fremitus raba simetris + / +

Perkusi

: Sonor

Auskultasi

: Suara napas vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

7. Abdomen
a. Inspeksi : Flat
b. Auskultasi
: Bising usus (+) normal
c. Palpasi : Nyeri tekan + di regio epigastrium dan regio umbilical
d. Perkusi : Timpani
8. Ekstremitas
Superior
: Akral Hangat : + / +
Oedem
:-/Sianosis
:-/Tremor
:-/Motorik
: 5 / 4 (Hemiparese Sinistra)
Inferior
: Akral Hangat : + / +
Oedem
:-/Sianosis
:-/Tremor
:-/Motorik
: 5 / 4 (Hemiparese Sinistra)
9. Kulit : Patch s/d Plak Eritema, multiple, diskreta pada keempat extremitas dan
trunkus.
10. Gibbus (-)

II.3 Pemeriksaan Neurologis


1. Rangsang selaput otak
a. Kaku kuduk
b. Brudzinski I
c. Brudzinski II : 2. Nervus Kranialis
a. N I
b. N II
c. N III,IV,VI

::: (Tidak dilakukan pemeriksaan)


: Visus
: 6/6
/
6/6
: Pergerakan bola mata :
- Ke nasal
: +/+
- Ke temporal atas : +/+
4

d. N V
e. N VII

f. N VIII
g. N IX, X

h. N XI
i. NXII

- Ke bawah
: +/+
- Ke atas
: +/+
- Ke temporal
: +/+
: (Tidak dilakukan pemeriksaan)
: Waktu diam :
- Kerutan dahi
: Simetris / Simetris
- Tinggi alis
: Simetris / Simetris
- Sudut mata
: Simetris / Simetris
- Lipatan nasolabial : Simetris / Simetris
Waktu gerak :
- Mengerutkan dahi : Simetris / Simetris
- Menutup mata
: Simetris / Simetris
- Mencucu
: Simetris / Simetris
- Menyeringai
: Simetris / Simetris
- Pengecapan 2/3 depan lidah : +/+
- Hiperakusis
: -/: Nistagmus : -/: Kedudukan uvula
: Di tengah
Kedudukan arcus paring : Di tengah
Suara parau
:Reflek muntah
:+
: Mengangkat bahu
: +/+
Memalingkan kepala
: +/+
: Kedudukan lidah
: Di tengah
Atrofi
:Fasikulasi
: -/-

3. Extremitas
a. Extremitas superior
Motorik
: Kekuatan otot
Sensibilitas :
Rasa nyeri superfisial
Rasa getar
Rasa tekan
Reflek Patologis : Hoffman/tromner
b. Extremitas inferior
Motorik
:
Kekuatan otot
Rasa nyeri superfisial
Rasa getar
Rasa tekan
Refleks Patologis : Babinsky

: 5/4 (Hemiparese Sinistra)


: +/+
: +/+
: +/+
: -/: 5/4 ( Hemiparerse Sinistra)
: +/ +
: +/+
: +/+
: -/-

III. Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan Darah Lengkap tanggal 21 September 2016

Parameter
WBC
Lymph
Mid
Gran
Lymph %

H
H
H
H

Result
8,8 X 10^3 /uL
2,2 X 10^3 /uL
0,4 X 10^3 /uL
6,2 x 10^3 /uL
25,1 %
5

Ref-Range
4,0 10,0
0,8 4,0
0,1 0,9
2,0 7,0
20,0 40,0

Mid%
Gran%
HGB
RBC
HCT
MCV
MCH
MCHC
RDW-CV
RDW-SD
PLT
MPV
PDW
PCT

4,7%
70,2 %
12,4 g/dl
4,76 X 10^6 / uL
41,6 %
87,4 fL
26,0 pg
29,8 g/dl
12,7 %
41,8 fL
175 x 10^3/uL
9,0 fL
15,0
0,157 %

L
L
L
L
L
H

3,0 9,0
50,0 70,0
11,0 16,0
4,00 5, 00
35, 0 47,0
82,0 94,0
27,0 32,0
31,0 37,0
11,5 14,5
35,0 56,0
150 450
7,0 11,0
15,0 17,0
0,108 0,282

b. Pemeriksaan Kimia Klinik tanggal 21 September 2016


Pemeriksaan
Klinik Darah
GDS
Renal Function
Test
Creatinin
BUN
Asam Urat
Total Lipid Test
Cholesterol
Trigliserida
HDL
Cholesterol
LDL
Cholesterol

Nilai

Satuan

Nilai Normal

95

mg/dl

< 180 mg/dl

0,90
15,64

mg/dl
mg/dl

P = 0,6-1,1
10-20

39
29

U/I
U/I

P < 31 U/I
P < 31 U/I

129

mmol/L

135-145 mmol/L

7,5

mmol/L

3,5-5,5 mmol/L

c.Pemeriksaan Serologi/Immunologi tanggal 21 September 2016


Pemeriksaan
Anti HIV

Nilai
Reaktif

Satuan

Nilai Normal
Non Reaktif

2. Pemeriksaan Radiologis
a. Tanggal 9 Mei 2016 : CT Scan Kepala

Hasil CT Scan Kepala :


- Lesi hipodens pada regio frontal dextra.
- Tidak tampak adanya massa.
- Ventrikel dalam batas normal.
- Tidak ada midline shift.
Kesimpulan :
Infark Cerebri.
b. Tanggal 6 Oktober 2016

:
7

CT Scan Kepala Brain Window tanpa dan dengan kontras potongan axial ketebalan
irisan 5 mm hasil sebagai berikut :
- Tampak lesi hipodens bentuk

tentakel

di

white

matter

lobus

frontotemporoparietal hingga centrum semiovale dextra, tidak menyangat post


-

kontras.
Sulci, fissure sylvii menyempit dan gyri mendatar serta diferensiasi white dan
grey matter kabur di sekitar lesi. Tak tampak penyangatan leptomeningeal

patologis post kontras.


Sistem ventrikel dan sisterna normal. Infratentorial : pons, mesencephalon,

cerebellum normal. Tak tampak midline shift.


Tampak penebalan fokal mukosa dinding sinus maxillaris dextra.
Air cell mastoid bilateral tak tampak perselubungan. Orbita D/S tak tampak

kelainan.
Tulang dan soft tissue normal.
Kesimpulan :
Lesi Hipodens bentuk

tentakel

di

white

matter

lobus

frontotemporoparietal hingga centrum semiovale dextra suspek HIV


infection

(Focal

Cerebritis/Encephalitis

Leukoencephalopathy).
Sinusitis Maxillaris Kronis Dextra.

IV.

Resume
8

DDX/

Pasien wanita Ny. Lin, 49 tahun datang dengan keluhan kejang 1x di rumah
selama 2-3 menit, tidak sadar, posisi kepala saat kejang menoleh ke kanan, kedua
tangan lurus ke bawah, lidah tergigit. Keluhan lain kedua kaki tidak bisa digerakkan
sejak 2 minggu sebelum MRS. nyeri uluhati, dan demam
Riwayat pengobatan : 3 minggu sebelum MRS berobat ke poli penyakit dalam
dengan keluhan kaki bengkak.
RPD : riwayat nyeri kedua kaki 1,5 bulan lalu (masih bisa jalan)
Hasil pemeriksaan fisik :
Ku : cukup, kesadaran : composmentis (GCS E4V5M6)
TTV : TD = 130/80 mmHg, nadi = 84 x/ menit, RR = 18 x/menit, suhu axilla =
37,9C (febris +)
K/L : Anemis +/+
Extremitas : paraplegi inferior (motorik 0/0), sensibilitas extremitas bawah menurun,
refleks patologis babinsky +/+.
Hasil pemeriksaan penunjang :
Darah Lengkap : Leukositosis (WBC 19,9 X 10^3 uL), anemia (Hb : 6,6 g/dl)
RFT : gangguan fungsi ginjal (+) dengan Creatinin : 15,76, BUN: 145,4
SE : Hiperkalemi (Kalium : 7,5)
UL : ISK
Radiologi :
Foto thorax PA/Lat : - Kalsifikasi di lapang paru atas e.c. bekas keradangan
Thoracolumbosacral AP/Lat : -Kompresi wedge shaped anterior ringan corpus
vertebra Th 6-7. - Kompresi berat corpus vertebra L3,4,5.
USG Abdomen : - Distensi berat vesicaurinaria volume 1100 cc, disertai
parencymal renal disease dan hydronephrosis ringan bilateral e.c
reflux/reflux nephrophaty
V.

Diagnosis
Focal Cerebritis + HIV + Dislipidemia + Hiperuricemia + Gastritis

VI

Penatalaksanaan

Terapi tanggal 26 September 2016


- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
9

vesicouretral

- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp


- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Curcuma 3 x 1 caps
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 1 0 0
- Lapibal 3 x 1
- Lagesic 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
Terapi tanggal 27 September 2016
- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Curcuma 3 x 1 caps
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 1 0 0
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
Terapi tanggal 28 September 2016
- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


10

- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp


- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 1 0 0
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
Terapi tanggal 29 September 2016
- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
- Caps Merah 3 x 1
11

- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 1 0 0
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab
Terapi tanggal 30 September 2016
- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 1 0 0
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab
Terapi tanggal 1 Oktober 2016
- Infus PZ

14 tpm
12

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 1 0 0
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab
Terapi tanggal 2 Oktober 2016
- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
13

- Caps Merah 1 0 1
- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 3 x 1
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab
Terapi tanggal 3 Oktober 2016
- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Meropenem 3 x 1 gr
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 3 x 1
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab
14

Terapi tanggal 3 Oktober 2016


- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Meropenem 3 x 1 gr
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 3 x 1
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab
- Nystatin 3 x 1
- Ketokonazole tab 1 0 0
Terapi tanggal 4 Oktober 2016
- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
15

- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp


- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Meropenem 3 x 1 gr
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 3 x 1
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab
- Nystatin 3 x 1
- Ketokonazole tab 1 0 0
Terapi tanggal 4 Oktober 2016
- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Meropenem 3 x 1 gr
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
16

- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 3 x 1
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab
- Nystatin 3 x 1
- Ketokonazole tab 1 0 0
Terapi tanggal 5 Oktober 2016
- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Meropenem 3 x 1 gr
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 3 x 1
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
17

- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab


- Nystatin 3 x 1
- Ketokonazole tab 1 0 0
- Imunos Plus 1 0 1
Terapi tanggal 6 Oktober 2016
- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Meropenem 3 x 1 gr
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 3 x 1
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab
- Nystatin 3 x 1
- Ketokonazole tab 1 0 0
- Imunos Plus 1 0 1
- Terapi untuk kulit :
Interhistin tab 2 x 50 mg
Topikal Inerson 2 kali sehari ( pagi dan sore hari )
18

Terapi tanggal 7 Oktober 2016


- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Meropenem 3 x 1 gr
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 3 x 1
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab
- Nystatin 3 x 1
- Ketokonazole tab 1 0 0
- Imunos Plus 1 0 1
- Ezygard Forte 1 0 1
- Terapi untuk kulit :
Interhistin tab 2 x 50 mg
Topikal Inerson 2 kali sehari ( pagi dan sore hari )

Terapi tanggal 8 Oktober 2016


19

- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Meropenem 3 x 1 gr
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 3 x 1
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab
- Nystatin 3 x 1
- Ketokonazole tab 1 0 0
- Imunos Plus 1 0 1
- Ezygard Forte 1 0 1
- Terapi untuk kulit :
Interhistin tab 2 x 50 mg
Topikal Inerson 2 kali sehari ( pagi dan sore hari )
Terapi tanggal 9 Oktober 2016
- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
20

- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram


- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Meropenem 3 x 1 gr
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 3 x 1
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab
- Nystatin 3 x 1
- Ketokonazole tab 1 0 0
- Imunos Plus 1 0 1
- Ezygard Forte 1 0 1
- Terapi untuk kulit :
Interhistin tab 2 x 50 mg
Topikal Inerson 2 kali sehari ( pagi dan sore hari )
Terapi tanggal 10 Oktober 2016
- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
21

- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp


- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Meropenem 3 x 1 gr
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 3 x 1
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab
- Nystatin 3 x 1
- Ketokonazole tab 1 0 0
- Imunos Plus 1 0 1
- Ezygard Forte 1 0 1
- Terapi untuk kulit :
Interhistin tab 2 x 50 mg
Topikal Inerson 2 kali sehari ( pagi dan sore hari )
Terapi tanggal 11 Oktober 2016
- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
22

- Cefixime caps 3 x 200 mg


- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 3 x 1
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab
- Nystatin 3 x 1
- Ketokonazole tab 1 0 0
- Imunos Plus 1 0 1
- Ezygard Forte 1 0 1
- Terapi untuk kulit :
Interhistin tab 2 x 50 mg
Topikal Inerson 2 kali sehari ( pagi dan sore hari )
Terapi tanggal 12 Oktober 2016
- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
23

- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
- Natto 3 x 1
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab
- Nystatin 3 x 1
- Ketokonazole tab 1 0 0
- Imunos Plus 1 0 1
- Ezygard Forte 1 0 1
- Terapi untuk kulit :
Interhistin tab 2 x 50 mg
Topikal Inerson 2 kali sehari ( pagi dan sore hari )
Terapi tanggal 13 Oktober 2016
- Infus PZ

14 tpm

- Injeksi Citicoline 2 x 250 mg


- Injeksi Mecobalamine 3 x 1 amp
- Injeksi Piracetam 3 x 1 gram
- Infus Metronidazole 3 x 1 gram
- Injeksi Ranitidine 3 x 1 amp
- Injeksi Hyosin 3 x 1 amp
- Injeksi Ondancentrone 3 x 4 mg
- Injeksi Santagesic 3 x 1 (K/P)
- Cefixime caps 3 x 200 mg
- Levofloxacine 1 0 1
- Curcuma 3 x 1 caps
- Caps Merah 1 0 1
- Caps Merah 3 x 1
- Lansoprazole 3 x 1 caps
- Folavit 1 0 1
- Neuro Acid 3 x 4 caps
24

- Natto 3 x 1
- Lapibal 3 x 1
- Lagesil 3 x cth III
- Mucogard 3 x cth III
- Kotrimoxazole Forte 1 x 1 tab
- Nystatin 3 x 1
- Ketokonazole tab 1 0 0
- Imunos Plus 1 0 1
- Ezygard Forte 1 0 1
- Terapi untuk kulit :
Interhistin tab 2 x 50 mg
Topikal Inerson 2 kali sehari ( pagi dan sore hari )

TINJAUAN PUSTAKA
25

VERTEBRA DAN MEDULA SPINALIS


Vertebra dimulai dari cranium sampai coxygeus, berjumlah 33 pasang yang terdiri dari 7
vertebra servikal, 12 thorakal, 5 vertebra lumbal, 5 vertebra sacral, dan 4 coxygeal. Fungsi
columna vertebra adalah menyangga berat kepala dan batang tubuh, melindungi medulla
spinalis, tempat keluarnya saraf spinal, dan tempat melekatnya otot.

Gambar 1. Columna vertebralis


Medula spinalis dilindungi oleh kolumna vertebralis saat turun melalui kanalis
vertebralis. Medulla spinalis dilapisi oleh meningens yaitu duramater, arachnoid, dan
piamater. Dari foramen intervertebralis di medula spinalis keluar saraf spinal yang berjumlah
31 pasang, yaitu 8 pasang saraf servikal (C), 12 pasang saraf thorakal (T), 5 pasang saraf
lumbal (L), 5 pasang saraf sakral (S), dan 1 pasang saraf koksigeal (Co).Tiap saraf spinal
didistribusikan ke segmen ataupun daerah spesifik dalam tubuh yang disebut sebagai
dermatome. Medulla spinalis itu sendiri hanya berjalan sampai setinggi vertebra lumbal
pertama atau kedua (setinggi sekitar pinggang), sehingga akar-akar saraf sisanya sangat
memanjang untuk dapat keluar dari kolumna vertebralis di lubang yang sesuai. Berkas tebal
akar-akar saraf yang memanjang di dalam kanalis vertebralis yang lebih bawah itu dikenal
sebagai kauda ekuina. Setiap pasangan syaraf keluar melalui foramen intervertebral.
Dalam medulla spinalis lewat dua traktus dengan fungsi tertentu, yaitu traktus desenden
dan asenden. Traktus desenden berfungsi membawa sensasi yang bersifat perintah yang akan
berlanjut ke perifer. Sedangkan traktus asenden secara umum berfungsi untuk mengantarkan
26

informasi aferen yang dapat atau tidak dapat mencapai kesadaran.

Gambar 2. Medulla spinalis

2.1 SPONDILITIS TUBERKULOSA


2.1.1 Definisi
Spondilitis

tuberkulosa

atau

tuberkulosis

tulang

belakang

adalah

peradangan granulomatosa yg bersifat kronis destruktif oleh Mycobacterium


tuberculosis. Dikenal pula dengan nama Potts disease of the spine atau
tuberculousvertebral osteomyelitis.
2.1.2 Etiologi
Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri berbentuk batang yg
bersifat acid-fast non-motile ( tahan terhadap asam pada pewarnaan, sehingga sering
disebut juga sebagai Basil/bakteri Tahan Asam (BTA)) dan tidak dapat diwarnai
dengan baik melalui cara yg konvensional. Dipergunakan teknik Ziehl-Nielson untuk
memvisualisasikannya. Produksi niasin merupakan karakteristik Mycobacterium
tuberculosis dan dapat membantu untuk membedakannnya dengan spesies lain.
2.1.3 Patofisiologi
Spondilitis tuberkulosa merupakan suatu tuberkulosis tulang yang sifatnya
sekunder dari TBC tempat lain di dalam tubuh. Terjadinya penyakit ini sering karena
penyebaran hematogen dari paru dan infeksi traktus urinarius melalui pleksus Batson.
27

Infeksi TBC vertebra ditandai dengan proses destruksi tulang progresif tetapi lambat
di bagian depan (anterior vertebral body).
Penyebaran dari jaringan yang mengalami perkejuan akan menghalangi
proses pembentukan tulang sehingga berbentuk tuberculos squestra. Sedang jaringan
granulasi TBC akan penetrasi ke korteks dan terbentuk abses paravertebral yang dapat
menjalar ke atas atau bawah lewat ligamentum longitudinal anterior dan posterior.
Sedangkan diskus intervertebralis karena avaskular lebih resisten tetapi akan
mengalami dehidrasi dan penyempitan karena dirusak oleh jaringan granulasi TBC.
Kerusakan progresif bagian anterior vertebra akan menimbulkan kifosis.
Pott disease biasanya bermanifestsasi sebagai kombinasi dari osteomyelitis
dan arthtritis yang biasanya melibatkan lebih dari satu vertebra. Lower thorakal
merupakan area yang paling sering mengalami lesi yaitu sekitar 40-50% kasus, dan
selanjutnya vertebra lumbal sekitar 35-45% kasus.
Perjalanan penyakit spondilitis tuberkulosa terdiri dari lima stadium yaitu:
a. Stadium implantasi : setelah bakteri berada dalam tulang, apabila daya tahan tubuh
penderita menurun, bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung
selama 6-8 minggu. Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus dan pada
anak-anak pada daerah sentral vertebra.
b. Stadium destruksi awal : selanjutnya terjadi destruksi korpus vertebra dan
penyempitan yang ringan pada diskus. Proses ini berlangsung selama 3-6 minggu.
c. Stadium destruksi lanjut : pada stadium ini terjadi destruksi yang massif, kolaps
vertebra, dan terbentuk massa kaseosa serta pus yang berbentuk cold abses, yang
tejadi 2-3 bulan setelah stadium destruksi awal. Selanjutnya dapat terbentuk
sekuestrum dan kerusakan diskus intervertebralis. Pada saat ini terbentuk tulang
baji terutama di depan (wedging anterior) akibat kerusakan korpus vertebra
sehingga menyebabkan terjadinya kifosis atau gibbus.
d. Stadium gangguan neurologis : gangguan neurologis tidak berkaitan dengan
beratnya kifosis yang terjadi tetapi ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis
spinalis. Vertebra torakalis mempunyai kanalis spinalis yang kecil sehingga
gangguan neurologis lebih mudah terjadi di daerah ini.
TBC paraplegia atau Pott paraplegia dapat terjadi secara dini atau lambat tergantung
dari keadaan penyakitnya. Pada penyakit yang masih aktif, paraplegia terjadi karena
tekanan ekstradural dari abses paravertebral atau kerusakan langsung sumsum tulang
belakang oleh adanya granulasi jaringan. Paraplegia pada penyakit yang tidak aktif
atau sembuh terjadi karena tekanan pada jembatan tulang kanalis spinalis atau
28

pembentukan jaringan fibrosis yang progresif dari jaringan granulasi tuberkulosa. TBC
paraplegia terjadi secara perlahan dan dapat terjadi destruksi tulang disertai dengan
angulasi dan gangguan vaskuler vertebra.
Infeksi tuberkulosa pada awalnya mengenai tulang cancellous dari
vertebra. Area infeksi secara bertahap bertambah besar dan meluas, berpenetrasi ke
dalam korteks tipis korpus vertebra sepanjang ligamen longitudinal anterior,
melibatkan dua atau lebih vertebrae yang berdekatan melalui perluasan di bawah
ligamentum

longitudinal

anterior

atau

secara

langsung

melewati

diskus

intervertebralis. Terkadang dapat ditemukan fokus yang multipel yang dipisahkan oleh
vertebra yang normal, atau infeksi dapat juga berdiseminasi ke vertebra yang jauh
melalui abses paravertebral.
Terjadinya nekrosis perkijuan yang meluas mencegah pembentukan tulang
baru dan pada saat yang bersamaan menyebabkan tulang menjadi avascular sehingga
menimbulkan tuberculous sequestra, terutama di regio torakal. Discus intervertebralis,
yang avaskular, relatif lebih resisten terhadap infeksi tuberkulosa. Penyempitan rongga
diskus terjadi karena perluasan infeksi paradiskal ke dalam ruang diskus, hilangnya
tulang subchondral disertai dengan kolapsnya corpus vertebra karena nekrosis dan lisis
ataupun karena dehidrasi diskus, sekunder karena perubahan kapasitas fungsional dari
end plate. Suplai darah juga akan semakin terganggu dengan timbulnya endarteritis
yang menyebabkan tulang menjadi nekrosis .
Sejumlah mekanisme yang menimbulkan defisit neurologis dapat timbul
pada pasien dengan spondilitis tuberkulosa. Kompresi syaraf sendiri dapat terjadi
karena kelainan pada tulang (kifosis) atau dalam canalis spinalis (karena perluasan
langsung dari infeksi granulomatosa) tanpa keterlibatan dari tulang (seperti epidural
granuloma, intradural granuloma, tuberculous arachnoiditis). Salah satu defisit
neurologis yang paling sering terjadi adalah paraplegia yang dikenal dengan nama
Potts paraplegia. Paraplegia ini dapat timbul secara akut ataupun kronis (setelah
hilangnya penyakit) tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan mekanik kompresi
medula spinalis.
Klasifikasi Potts paraplegia menjadi :
1. Early onset paresis : terjadi kurang dari 2 tahun semenjak onset penyakit
2. Late onset paresis: tejadi lebih dari 2 tahun sejak onset penyakit.
Seddon dan Buttler membagi memodifikasi klasifikasi tersebut menjadi 3 :
1. Type I (paraplegia of active disease) / berjalan akut
Onset dini, terjadi dalam dua tahun pertama sejak onset penyakit, dan
dihubungkan dengan penyakit yang aktif. Dapat membaik (tidak permanen).
2. Type II
Onsetnya juga dini, dihubungkan dengan penyakit yang aktif, bersifat
permanen bahkan walaupun infeksi tuberkulosa menjadi tenang.
29

Penyebab timbulnya paraplegia pada tipe I dan II dapat disebabkan oleh


karena :
(a) Tekanan eksternal pada korda spinalis dan duramater
Dapat disebabkan oleh karena adanya granuloma di kanalis spinalis, adanya
abses, material perkijuan, sekuestra tulang dan diskus atau karena subluksasi
atau dislokasi patologis vertebra. Secara klinis pasien akan menampakkan
kelemahan alat gerak bawah dengan spastisitas yang bervariasi, tetapi tidak
tampak adanya spasme otot involunter dan reflek withdrawal.
(b) Invasi duramater oleh tuberkulosa
Tampak gambaran meningomielitis tuberkulosa atau araknoiditis tuberkulosa.
Secara klinis pasien tampak mempunyai spastisitas yang berat dengan spasme
otot involunter dan reflek withdrawal. Prognosis tipe ini buruk dan bervariasi
sesuai dengan luasnya kerusakan korda spinalis. Secara umum dapat terjadi
inkontinensia urin dan feses, gangguan sensoris dan paraplegia.
3. Type III / yang berjalan kronis
Onset paraplegi terjadi pada fase lanjut. Tidak dapat ditentukan apakah dapat
membaik. Bisa terjadi karena tekanan corda spinalis oleh granuloma epidural, fibrosis
meningen dan adanya jaringan granulasi serta adanya tekanan pada corda spinalis,
peningkatan deformitas kifotik ke anterior, reaktivasi penyakit atau insufisiensi
vaskuler (trombosis pembuluh darah yang mensuplai corda spinalis).
2.1.4 Diagnosis
Gambaran klinis spondilitis tuberkulosa bervariasi dan tergantung pada banyak faktor.
Biasanya onset Pott's disease berjalan secara mendadak dan berevolusi lambat.
Anamnesis dan inspeksi :
a. Gambaran adanya penyakit sistemik : kehilangan berat badan, keringat malam,
demam yang berlangsung secara intermitten terutama sore dan malam hari serta
cachexia.
b. Adanya riwayat batuk lama (lebih dari 3 minggu) berdahak atau berdarah disertai
nyeri dada.
c. Nyeri terlokalisir pada satu regio tulang belakang atau berupa nyeri yang menjalar.
Infeksi yang mengenai tulang servikal akan tampak sebagai nyeri di daerah telinga
atau nyeri yang menjalar ke tangan. Lesi di torakal atas akan menampakkan nyeri
yang terasa di dada dan intercostal. Pada lesi di bagian torakal bawah maka nyeri
dapat berupa nyeri menjalar ke bagian perut. Rasa nyeri ini hanya menghilang
dengan beristirahat. Untuk mengurangi nyeri pasien akan menahan punggungnya
menjadi kaku.
d. Pola jalan merefleksikan rigiditas protektif dari tulang belakang. Langkah kaki
pendek, karena mencoba menghindari nyeri di punggung.
e. Infeksi di regio torakal akan menyebabkan punggung tampak menjadi kaku. Bila
berbalik ia menggerakkan kakinya, bukan mengayunkan dari sendi panggulnya. Saat
30

mengambil sesuatu dari lantai ia menekuk lututnya sementara tetap mempertahankan


punggungnya tetap kaku.
f. Tampak adanya deformitas, dapat berupa : kifosis (gibbus/angulasi tulang belakang)
g. Adanya gejala dan tanda dari kompresi medula spinalis (defisit neurologis). Terjadi
pada kurang lebih 10-47% kasus. Insidensi paraplegia pada spondilitis lebih banyak
di temukan pada infeksi di area torakal dan servikal. Jika timbul paraplegia akan
tampak spastisitas dari alat gerak bawah dengan refleks tendon dalam yang
hiperaktif, pola jalan yang spastik dengan kelemahan motorik yang bervariasi. Dapat
pula terjadi gangguan fungsi kandung kemih dan anorektal
Palpasi :
a. Bila terdapat abses maka akan teraba massa yang berfluktuasi dan kulit diatasnya
terasa sedikit hangat (disebut cold abcess, yang membedakan dengan abses piogenik
yang teraba panas).
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium laju endap darah (LED) dilakukan dan LED yang
meningka dengan hasil >100 mm/jam. Pemeriksaan radiologi pada tulang belakang
sangat mutlak dilaksanakan untuk melihat kolumna vertebralis yang terinfeksi pada
25%- 60% kasus. Vertebra lumbal I paling sering terinfeksi.
Pemeriksaan radiologi dapat ditemukan fokus infeksi pada bagian anterior
korpus vertebre dan menyebar ke lapisan subkondral tulang CT scan dikerjakan untuk
dapat menjelaskan sklerosis tulang belakang dan destruksi pada badan vertebrae
sehingga dapat menentukan kerusakan dan perluasan ekstensi posterior jaringan yang
mengalami radang, material tulang, dan untuk mendiagnosis keterlibatan spinal
posterior serta keterlibatan sacroiliac join dan sacrum.
Hal tersebut dapat membantu memandu biopsi dan intervensi perencanaan
pembedahan. Pemeriksaan CT scan diindikasikan bila pemeriksaan radiologi hasilnya
meragukan. Magnetic resonance imaging (MRI) dilaksanakan untuk mendeteksi massa
jaringan appendicular TB, luas penyakit, dan penyebaran subligamentous dari debris
tuberculous
2.1.5 Tatalaksana
Pengobatan non-operatif dengan menggunakan kombinasi paling tidak 4 jenis obat anti
tuberkulosis. Pengobatan dapat disesuaikan dengan informasi kepekaan kuman terhadap
obat. Pengobatan INH dan rifampisin harus diberikan selama seluruh pengobatan.
Regimen 4 macam obat biasanya termasuk INH, rifampisin, dan pirazinamid dan
etambutol. Lama pengobatan masih kontroversial. Meskipun beberapa penelitian
mengatakan memerlukan pengobatan hanya 6-9 bulan, pengobatan rutin yang dilakukan
adalah selama 9 bulan sampai 1 tahun. Lama pengobatan biasanya berdasarkan dari
perbaikan gejala klinis atau stabilitas klinik pasien
31

2.2 CKD
2.2.1 Definisi
CKD adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversible.
Dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit gagal, menyebabkan uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen dalam darah
The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the Nationa Kidney Foundation
(NKF) menyatakan gagal ginjal kronik terjadi apabila berlak kerusakan jaringan ginjal atau
menurunnya glomerulus filtration rate (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 selama 3 bulan
atau lebih.
2.2.2 Etiologi
Pada penyakit ginjal kronis terjadi kerusakan regional glomerulus dan penurunan LFG
terhadap pengaturan cairan tubuh, keseimbangan asam basa, keseimbangan elektrolit, sistem
hematopoesis dan hemodinamik, fungsi ekskresi dan fungsi metabolik endokrin. Sehingga
menyebabkan munculnya beberapa gejala klinis secara bersamaan, yang disebut sebagai
sindrom uremia. Penyebab dari uremia dapat dibagi menjadi tiga, yaitu prerenal, renal, dan
post renal.
Uremia prerenal disebabkan oleh gagalnya mekanisme sebelum filtrasi glomerulus.
Mekanisme tersebut meliputi penurunan aliran darah ke ginjal (syok, dehidrasi, dan
kehilangan darah) dan peningkatan katabolisme protein. Uremia renal terjadi akibat gagal
ginjal (gagal ginjal kronis/chronic renal failure atau juga pada kejadian gagal ginjal akut/acute
renal failure apabila fungsi ginjal menurun dengan cepat) yang dapat menyebabkan gangguan
ekskresi urea sehingga urea akan tertahan di dalam darah, hal ini akan menyebabkan
intoksikasi oleh urea dalam konsentrasi tinggi yang disebut dengan uremia. Sedangkan uremia
postrenal terjadi oleh obstruksi saluran urinari di bawah ureter (vesica urinaria atau urethra)
yang dapat menghambat ekskresi urin. Obstruksi tersebut dapat berupa batu/kristaluria, tumor,
serta peradangan.
Beberapa etiologi dari gagal ginjal kronik antara lain :
a.Penyakit metabolik seperti diabetes militus, gout
b. peradangan seperti glomerulonefritis, infeksi tubulointerstinal seperti pielo nefritis
kronik dan refluks nefropati.
c.Penyakit vaskular seperti hipertensi
d. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik,
e.Penyakit sistemik lain seperti SLE
2.2.1 Patofisiologi dan gejala CKD
32

Pada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk akhir metabolisme
protein yang normalnya diekskresi melalui urin tertimbun dalam darah. Ini menyebabkan
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh penderita. Semakin banyak timbunan produk
bahan buangan, semakin berat gejala yang terjadi. Penurunan jumlah glomerulus yang normal
menyebabkan penurunan kadar pembersihan substansi darah yang seharusnya dibersihkan
oleh ginjal. Dengan menurunnya LFG, ia mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin
dan peningkatan kadar kreatinin serum terjadi. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme
protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea dan vomitus yang menimbulkan
perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan
secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan
tertahan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung kongestif. Penderita akan menjadi
sesak nafas, akibat ketidakseimbangan asupan zat oksigen dengan kebutuhan tubuh. Dengan
tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan risiko
kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu diperhatikan keseimbangan cairannya.
Semakin menurunnya fungsi ginjal, terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan
muatan asam (H+) yang berlebihan. Juga terjadi penurunan produksi hormon eritropoetin
yang mengakibatkan anemia. Antara gejala-gejala
klinis yang timbul pada GGK adalah (Pranay, 2010):
1. Poliuria, terutama pada malam hari (nokturia).
2. Udem pada tungkai dan mata (karena retensi air).
3. Hipertensi.
4. Kelelahan dan lemah karena anemia atau akumulasi substansi buangan dalam tubuh.
5. Anoreksia, nausea dan vomitus.
6. Gatal pada kulit, kulit yang pucat karena anemia.
7. Sesak nafas dan nafas yang dangkal karena akumulasi cairan di paru.
8. Neuropati perifer. Status mental yang berubah karena ensefalopati akibat akumulasi
bahan buangan atau toksikasi uremia. Gejala uremik ensefalopati termasuk
kelelahan, malaise, sakit kepala, kaki gelisah, polineuritis, perubahan status
mental, kejang otot, pingsan, koma.
9. Nyeri dada karena inflamasi di sekitar jantung penderita.
10. Perdarahan karena mekanisme pembekuan darah yang tidak berfungsi.
Derajat CKD :
Stage 1: Kidney damage with normal or increased GFR (>90 mL/min/1.73 m 2)
Stage 2: Mild reduction in GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2)
33

Stage 3a: Moderate reduction in GFR (45-59 mL/min/1.73 m 2)


Stage 3b: Moderate reduction in GFR (30-44 mL/min/1.73 m 2)
Stage 4: Severe reduction in GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2)
Stage 5: Kidney failure (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 or dialysis)
2.2.3 Tatalaksana
Sindroma uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang sampai koma. Gejala lain sperti anemia, asidosis metabolik, komplikasi ke
jantung, gangguan keseimbangan elektrolit. Tatalaksana CKD antara lain :
a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasar
b. Memperlambat progresifitas fungsi ginjal.
c. Pencegahan dan terapi penyakit komplikasi.
d. Hemodialisa
Indikasi dilakukan hemodialisis pada pasien PGK terbagi 2 kategori :
1. Hemodialisis segera atau emergency, yaitu
a. Uremia ( BUN >150mg/dL)
b. Oliguria (urin < 200ml/12jam)
c. Anuria (urin < 50ml/ 12jam)
d. Asidosis berat (pH < 7.1)
e. Hiperkalemia
f. Ensefalopati uremikum
g. Neuropati Uremikum
h. Hipertermia
i. Disnatremia (Natrium > 160 atau < 115 mmol/L)
2. Hemodialisis kronik, yaitu hemodialisis yang dilakukan seumur hidup. K/DOQI dalam
Daurgirdas et al. (2007) mengatakan bahwa dialisis dimulai bila LFG<15ml/menit tetapi
karena gejala klinis setiap orang berbeda maka dialisis dimulai apabila dijumpai salah satu
gejala yaitu :
a. LFG < 15ml/menit, tergantung gejala klinis penderita
b. Malnutrisi atau hilangnya massa otot
c. Gejala uremia antara lain anoreksia, mual muntah, lethargy
d. Hipertensi yang susah dikontrol
e. Kelebihan cairan

34

RANGKUMAN PEMBAHASAN
1. Subjective
Pasien datang ke RSUD dr. Abdoer Rahem Situbondo dengan keluhan kejang 1x.
Kejang berlangsung kurang lebih 2 menit. Selain itu pasien juga mengeluh tidak bisa berjalan
selama 2 minggu. Awalnya kelemahan dirasakan pada kaki kiri tetapi masih bisa berjalan.
Keesokan harinya kedua kaki tidak bisa digerakkan sama sekali dan bengkak.
Kejang dapat disebabkan akibat perubahan fungsi otak mendadak dan sementara dari
aktifitas neuronal yang abnormal. Penyebab kejang antara lain penyakit infeksi otak, trauma,
neoplasma, gangguan metabolisme, gangguan sirkulasi. Kejang disebut idiopatik bila tidak
jelas penyebabnya. Untuk mengetahui ini dapat dilakukan pemeriksaan fisik dan penunjang
untuk mencari apakah ada penyebab terkait gangguan metabolisme, karena pasien juga pucat
dan mengeluh kakinya pernah bengkak, sehingga kejang masih mungkin disebabkan oleh
gangguan metabolisme terkait penyakit ginjal kronik.
Paraplegi inferior dapat disebabkan oleh lesi UMN dan LMN. Gangguan pada UMN
dapat disebabkan oleh trauma pada medula spinalis yang mencederai segmen medula spinalis

35

secara langsung sehingga menyebabkan keadaan paraplegi atau tetraplegi. Penyebab lainnya
adalah lesi akibat infeksi yang menyebabkan kompresi medula spinalis.
Pada pasien ini tidak didapatkan riwayat trauma sebelumnya. Pasien menyatakan tidak
ingat dan tidak tahu apakah sebelumnya pernah mengalami penyakit di saluran pernafasan
atau infeksi paru. Tidak pernah melakukan pengobatan paru selama 6 bulan. Pasien tidak
pernah memeriksakan ke dokter dan tidak pernah melakukan foto rotgen thorax sebelumnya.
Sehingga disini kemungkinan paraplegi disebabkan oleh suatu keradangan sebelumnya di
saluran pernafasan harus dibuktikan dengan pemeriksaan penunjang.
Lesi berupa paraplegi inferior pada pasien lebih mengarah ke lesi dengan tipe UMN,
dimana kedua kaki spastik. Paraplegi inferior pada pasien ini cenderung disebabkan akbat lesi
medula spinalis yang progresif. Walaupun pasien tidak mengeluh gejala spesifik terkait
infeksi TB seperti riwayat batuk lama, tetapi pasien mengeluh nyeri punggung dan demam
sehingga tetap harus dilakukan pemeriksaan untuk mencari sumber infeksi.
2. Objective
Pada pemeriksaan fisik awal ditemukan keadaan umum cukup, konjungtiva anemis.
Pemeriksaan tanda vital didapatkan suhu tubu 37,9 C. Pada pemeriksaan status generalis
paru tidak didapatkan kelainan . Pemeriksaan fisik terkait status neurologis ditemukan kelinan
pada ekstremitas inferior dengan kekuatan motorik 0/0 , spastik, dan pada pemeriksaan
sensorik didapatkan penurunan sensibilitas terhadap rasa nyeri superficial, rasa tekan , dan
rasa getar. Refleks patologis babinsky +/+ pada kedua ekstremitas inferior. Hasil pemeriksaan
neurologis ini sesuai dengan karakteristik pada lesi tipe UMN pada lesi setinggi vertebra
thorakal.
Fungsi saraf otonom dalam batas normal dimana tidak terdapat kelainan pada miksi
dan defekasi . Pada columna vertebralis pada palpasi tidak ditemukan adanya gibbus , tidak
ditemukan adanya suatu massa, hanya terdapat nyeri saat penekanan pada columna vertebralis
setinggi vertebra thorakal.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan terhadap pasie ini adalah pemeriksaan
radiologis foto thorax dan vertebralumbal, serta pemeriksaan laboratorium. Hasil foto thorax
menunjukkan bahwa terdapat bekas peradangan berupa kalsifikasi pada paru atas sinistra.
Menunjukkan bahwa sebelumnya terdapat suatu infeksi pada paru pasien ini. Untuk
membuktikan bahwa infeksi paru tersebut adakah suatu infeksi bakteri TB idealnya dilakukan
pemeriksaan dahak S/P/S, namun karena secara klinis tidak ada keluhan batuk dengan
produksi sputum sehingga sulit untuk mengetahui infeksi tersebut.
36

Berdasarkan data epidemiologi, paru merupakan port dentree utama dari suatu infeksi
oleh bakteri TB, yakni sebesar 98%. Ukuran kuman TB sangat kecil berkisar 1-5 mikron,
dimana saat memasuki paru segera menuju alveolus untuk kemudian diatasi oleh respon imun
non spesifik. Sebagian akan difagosit oleh makrofag, dan sebagian tetap bertahan, kemudian
bereplikasi dalam makrofag, dan akan menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB
akan membentuk koloni yang pertama pada jaringan paru yang disebut sebagai fokus ghon.
Fokus primer kemudian akan menyebar ke kelenjar limfe regional hingga saluran
limfe, menyebabkan timbulnya lemfadenitis dan limfangitis. Setelah imunitas selular
terbentuk fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna
membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi.
Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi tetapi penyembuhannya
biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Selama masa inkubasi, sebelum
terbentuknya imunitas selular, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Kuman
TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang dituju
adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru
sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Bagian pada tulang belakang yang sering
terserang adalah peridiskal terjadi pada 33% kasus spondilitis TB dan dimulai dari bagian
metafisis tulang, dengan penyebaran melalui ligamentum longitudinal. Spondilitis TB dapat
terjadi akibat penyebaran hematogen ataupun limfogen. Penyebaran terjadi melalui pleksus
venosus paravertebral Batson. Kelainan yang sudah berlangsung lama dapat disertai oleh
paraplegia ataupun tanpa paraplegia. Abses dapat terjadi pada tulang belakang yang dapat
menjalar ke rongga dada bagian bawah atau ke bawah ligamen inguinal.
Hasil pemeriksaan radiologi berupa foto vertebra thoracolumbosacral pada pasien ini
menunjukkan curve melurus, kompresi wedge shaped anterior ringan corpus vertebra Th 6-7,
kompresi L 3,4,5. Paralumbal muscle spasme. Penyempitan diskus intervertebral th 6-7, L2-3,
L3-4, L4-5, L5-S1. Tidak didapatkan gibbus formation ataupun kifotic.
Sejumlah mekanisme yang menimbulkan defisit neurologis dapat timbul pada pasien
dengan spondilitis tuberkulosa. Kompresi syaraf sendiri dapat terjadi karena kelainan pada
tulang (kifosis) atau dalam canalis spinalis (karena perluasan langsung dari infeksi
granulomatosa) tanpa keterlibatan dari tulang. Salah satu defisit neurologis yang paling sering
terjadi adalah paraplegia yang dikenal dengan nama Potts paraplegia. Paraplegia ini dapat
timbul secara akut ataupun kronis (setelah hilangnya penyakit) tergantung dari kecepatan
peningkatan tekanan mekanik kompresi medula spinalis.
Pada pemeriksaan laboratorium darah lengkap, kadar Hb yang rendah yaitu 6,6 g/dl,
terdapat gangguan fungsi ginjal berat dimana BUN meningkat, yaitu 145,4 mg/dl, 15,76
37

mg/dl, dan peningkatan kadar kalium 7,5 mmol/L. Sehingga GFR pada pasien ini adalah 3,95
ml/men/1,73 m. Sehingga dengan GFR kurang dari 15 pasien ini sudah termasuk dalam CKD
end stage dan memerlukan hemodialisa lebih lanjut. Pasien sebelumnya menyangkal memiliki
kelainan ginjal. Hanya pernah mengeluh kedua kaki bengkak.
Berikut adalah derajat CKD :
Stage 1: Kidney damage with normal or increased GFR (>90 mL/min/1.73 m 2)
Stage 2: Mild reduction in GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2)
Stage 3a: Moderate reduction in GFR (45-59 mL/min/1.73 m 2)
Stage 3b: Moderate reduction in GFR (30-44 mL/min/1.73 m 2)
Stage 4: Severe reduction in GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2)
Stage 5: Kidney failure (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 or dialysis)
Penyebab CKD pada pasien ini belum diketahui, pasien menyangkal memiliki riwayat
penyakit metabolik seperti Diabetes Melitus, dimana DM merupakan salah satu predisposisi
CKD yang sering. Kemungkinan infeksi sebagai penyebab CKD pada pasie ini belum
diketahui pasti.
3. Assesment
Observasi convulsi + Paraplegi Inferior e.c. Susp. Spondilitis TB dd Keganasan
(metastase) + Hiperkalemi + CKD Stage V + ISK
4. Planning
Diagnosis :
Diagnosis pasti dari infeksi Tuberculosis pada paru yang dapat menjadi sumber infeksi
adalah dengan pemeriksaan sputus S/P/S. Namun tidak adanya sputum produktif pada
pasien ini menyebabkan pemeriksaan tidak dapat dilakukan. Pemeriksaan yang dilakukan
hanya foto thorax, dan terkait penyebab paraplegi dilakukan pemeriksaan foto
thoracolumbosacral.
Terapi :
Pengobatan non-operatif dengan menggunakan kombinasi paling tidak 4 jenis obat anti
Tuberkulosis. Pendekatan terapi dapat dimulai dari kemoterapi dengan OAT atau
pembedahana sesuai indikasi.
a. Kemoterapi :
Durasi kemoterapi pada tuberkulosis ekstrapulmonal masih kontroversial. Dikatakan
kemoterapi untuk TB ekstrapulmonal paling tidak selama 6-9 bulan. The Medical Research
Council Committee for Research for Tuberculosis in the Tropics menyatakan bahwa
38

isoniazid dan rifampisin harus selalu diberikan selama masa pengobatan. Selama dua bulan
pertama (fase inisial), obat-obat tersebut dapat dikombinasikan dengan pirazinamid,
etambutol dan streptomisin sebagai obat lini pertama. Obat lini kedua diberikan hanya
pada kasus resisten pengobatan. Yang termasuk sebagai OAT lini kedua antara lain:
levofloksasin, moksifloksasin, etionamid, tiasetazon, kanamisin, kapreomisin, amikasin,
sikloserin, klaritomisin dan lain-lain.
Pada kasus ini pasien belum pernah menjalani pengobatan TB sebelumnya sehingga
diberikan OAT lini pertama. Streptomycin tidak diberikan karena efek nefrotoksik yang
ditimbulkan, mengingat pasien ini juga menderita CKD. Steroid dapat diberikan pada
pasien dengan defisit neurologis.
b. Pembedahan
Pembedahan tidak dilakukan pada pasien ini. Adapun indikasi dari tindakan pembedahan
adalah : 1) defisit neurologis akut, paraparesis, atau paraplegia. 2) deformitas tulang
belakang yang tidak stabil atau disertai nyeri, dalam hal ini kifosis progresif (30 untuk
dewasa, 15 untuk anak-anak). 3) tidak responsif kemoterapi selama 4 minggu. 4) abses
luas. 5) nyeri berat karena kompresi abses.
c. Imobilisasi
Imobilisasi dapat dilakukan dengan local rest. Pemakaiam gips untk melindungi tulang
belakang dalam posisi ekstensi terutama pada keadaan akut atau fase aktif. Pemberian gips
ditujukan untk mencegah pergerakan berlebih, kompresi lebih lanjut dan deformitas.
d. Nutrisi
Kebutuhan nutrisi perlu menjadi perhatian, mengingat salah satu faktor yang membantu
dalam penyembuhan. Diet tinggi kalori rendah garam diberikan pada pasien , mengingat
pasien juga menderita CKD.
e. Monitoring
Beberapa hal yang perlu diperhatikan adalah monitoring respon pengobatan dengan OAT.
Monitoring perbaikan defisit neurologis. Monitoring kondisi pasien secara umum, serta
pemeriksaan penunjang twrkait laboratorium dan radiologis.
f. Konsultasi
Konsultasi dengan spesialis saraf dan penyakit dalam terkait penatalaksaan CKD pada
pasien ini

39

DAFTAR PUSTAKA

Dr. Fitriana.2012. Spondilitis Tuberculosa. Pustaka Unpad. http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2009/05/spondilitis_tuberkulosa


Eka Sahputra, Roni, 2015. Spondilitis Tuberculosa Cervical. Jurnal Kesehatan Andalas.
http://jurnal.fk.unand.ac.id/index.php/jka/article/viewFile/312/294
Josh Hidalgo. 2016. Potts Paraplegi. http://emedicine.medscape.com/article/226141overview
Pradeep, MD. Chronic Kidney Disease. http://emedicine.medscape.com/article/238798overview
Zuwanda. 2013. Diagnosis dan Tatalaksana Spondilitis Tuberkulosa. Jurnal Kesehatan.
http://www.kalbemed.com/Portals/6/08_208Diagnosis%20dan%20Penatalaksanaan
%20Spondilitis%20Tuberkulosis.pdf

40

41