Anda di halaman 1dari 32

RESPONSI INTERNA

CKD Stage V dengan Batu Staghorn dan Gouty Arthritis

Oleh
Novita Megawati
H1A 011 055

SUPERVISOR :
dr. IGN. Ommy Agustriadi, Sp.PD

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MATARAM/RSUP NTB
2015

LAPORAN KASUS
IDENTITAS
Nama
Usia
Jenis kelamin
Alamat
Suku
Bangsa
Agama
Status
Pendidikan terakhir
Pekerjaan
No. RM
MRS
Tanggal Pemeriksaan

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

I Ketut Punia
53 tahun
Laki-Laki
Kuripan Lombok Barat
Bali
Indonesia
Sasak
Menikah
SMP
Pekerja Bangunan
558236
7 April 2015
18 April 2015

SUBJECTIVE (HETEROANAMNESIS)
Keluhan Utama : Sesak
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dibawa keluarga ke IGD dalam keadaan sadar dengan keluhan
sesak. Sesak dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit dan semakin
memberat. Pasien mengaku sesak datang tiba-tiba, terus menerus tanpa bunyi
ngik, tidak dipengaruhi posisi, suhu atau cuaca, dan tidak membaik dengan
istirahat. Karena sesaknya pasien tidak mampu beraktifitas sehari-hari seperti
biasa. Saat ini (18/4) sesak dirasakan sudah berkurang. Selain sesak, pasien juga
mengeluhkan lemas. Lemas dirasakan sejak seminggu sebelum masuk rumah
sakit namun pasien masih bisa beraktifitas ringan. Pasien juga mengeluhkan nyeri
di lutut, pergelangan kaki dan jari-jari kaki. Nyeri muncul disertai dengan
bengkak dan sifatnya hilang timbul sejak 5 tahun yang lalu serta berpindah-pindah
dari sendi siku, jari-jari tangan dan persendian kaki. Saat nyeri dan bengkak
tersebut muncul, pasien tidak mampu berdiri dan berjalan. Pasien mengaku
mengalami penurunan nafsu makan sejak 3 bulan terakhir. Mual (+), muntah (-),
demam (-). Pasien juga mengalami penurunan berat badan yang drastis sejak 3
bulan yang lalu sampai sekarang (72 kg 54 kg). BAK saat ini 2-3 kali sehari

warna kuning jernih dengan volume + 100 cc setiap BAK, pernah memiliki
riwayat BAK banyak dan berkali-kali dalam sehari hingga pasien terbangun pada
malam hari untuk BAK sekitar 3 bulan yang lalu. Nyeri saat BAK (-), nyeri
pinggang (-). BAB 1-2 kali sehari dengan konsistensi feces lembek-berbentuk,
BAB warna hitam disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku sering mengalami sesak seperti keluhan saat ini, yang

disertai lemas sejak 1 tahun dan memberat + 3 bulan terakhir.


Nyeri dan bengkak di persendian kaki sejak 5 tahun terakhir, hilang

timbul.
Riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun yang lalu, tidak rutin berobat.
DM (-), batuk lama (-)

Riwayat Penyakit Keluarga


-

Riwayat keluhan serupa (-).


Riwayat DM (-)
Riwayat batuk lama dan riwayat minum OAT (-)
Riwayat hipertensi (+) ibu pasien
Riwayat sakit jantung (+) penyebab kakak dan adik pasien meninggal
Riwayat sakit asma (-)
Keganasan (-)
Riwayat hepatitis (-)
Riwayat penyakit ginjal (-)

Riwayat Pengobatan

Pasien tidak belum pernah berobat untuk keluhan sesak dan lemas.
Pasien minum obat yang dibeli sendiri atas rekomendasi tetangga untuk
mengatasi keluhan nyeri dan bengkak di persendian dengan tablet
suplemen supravit sejak 3 tahun yang lalu. Setiap hari pasien
mengonsumsi 1-2 tablet.

Riwayat Pribadi dan Sosial

Pasien bekerja sebagai buruh bangunan, namun sudah berhenti bekerja


sejak tiga bulan yang lalu. Pasien gemar makan-makanan berlemak, kacangkacangan dan melinjo. Selain itu pasien sering minum jamu untuk menjaga daya
tahan tubuh dan hampir setiap hari saat istirahat siang bekerja pasien minumminuman berenergi (extrajoss). Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal.
Riwayat Alergi
Riwayat alergi makanan (-), Riwayat alergi obat-obatan (-)
OBJECTIVE
PEMERIKSAAN FISIK ( 18-04-2015 pukul 11.00 )
Status Generalis

Keadaan Umum: baik


GCS: E4V5M6
Status gizi: BB: 54 kg TB: 150 cm (BMI = 24) baik
Vital Signs:
Tekanan darah
: 110/70 mmHg
Nadi
: 104 x/menit regular, kuat angkat
Frekuensi nafas : 28 x/menit
Suhu
: 36,3 C

Status Lokalis
Kepala

Ekspresi wajah : tidak tampak kesakitan


Bentuk dan ukuran : normocephali.
Rambut : warna hitam, persebaran normal.
Edema (-).
Malar rash (-).
Parese N VII (-).
Hiperpigmentasi (-).
Nyeri tekan kepala (-).
Massa (-).

Mata

Simetris.

Alis : normal.
Exopthalmus (-/-).
Ptosis (-/-).
Nystagmus (-/-).
Strabismus (-/-).
Edema palpebra (-/-).
Konjungtiva: anemis (+/+), hiperemia (-/-).
Sclera: icterus (-/-), hyperemia (-/-), pterygium (-/-).
Pupil : isokor, bulat, miosis (+/+), midriasis (-/-).
Kornea : normal, arkus senil;is (+/+)
Lensa : normal, katarak (-/-).
Pergerakan bola mata : bebas ke segala arah

Telinga

Bentuk : normal simetris antara kiri dan kanan.


Lubang telinga : normal, secret (-/-).
Nyeri tekan (-/-).
Peradangan pada telinga (-)
Pendengaran : tidak dapat dievaluasi

Hidung

Simetris, deviasi septum (-/-).


Napas cuping hidung (-/-).
Perdarahan (-/-), secret (-/-).
Penciuman normal.

Mulut

Simetris.
Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-).
Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).
Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-), kemerahan di

pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-).


Mukosa : normal.

Leher

Simetris.
Kaku kuduk (-).
Scrofuloderma (-).

Pembesaran KGB (-).


JVP : 3 cm (posisi elevasi 30 derajat) (tidak meningkat).
Pembesaran otot sternocleidomastoideus (-).
Pembesaran kelenjar thyroid (-).

Thorax
1. Inspeksi:
Bentuk & ukuran: simetris
Pergerakan dinding dada: simetris.
Permukaan dada: papula (-), petechiae (-), purpura (-), ekimosis (-), spider

naevi (-), vena kolateral (-), massa (-).


Penggunaan otot bantu nafas: SCM tidak aktif, tak tampak hipertrofi SCM,

otot bantu abdomen tidak aktif


Iga dan sela iga: simetris kiri dan kanan.
Fossa supraclavicularis, fossa infraclavicularis: simetris. Fossa jugularis:

tak tampak deviasi trakea


Tipe pernapasan: torakal
Ictus cordis: ICS V midklavikula line sinistra
2. Palpasi:
Trakea: deviasi (-).
Nyeri tekan (-), benjolan (-), edema (-), krepitasi (-),
Gerakan dinding dada: simetris.
Fremitus vocal: tidak dievaluasi
3. Perkusi:
Sonor (+/+) diseluruh lapang paru
Batas paru-hepar
Inspirasi: ICS VI, Ekspirasi: ICS IV, Ekskursi: 2 ICS
Batas paru-jantung: kanan : ICS 2 parasternal line dekstra, kiri : ICS 5
midklavikular line sinistra
4. Auskultasi:
Cor: S1 S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo:
Vesikuler (+) pada seluruh lapang paru
Suara napas tambahan rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Tes bisik : tidak dievaluasi
Tes percakapan : tidak dievaluasi
Abdomen
1. Inspeksi:
Distensi (-)

Umbilicus: masuk merata


Permukaan kulit: mengkilat (-), tanda-tanda inflamasi (-), sianosis (-),
venektasi (-), ikterik (-), massa (-), vena kolateral (-), caput meducae (-),

papula (-), petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), spider nevy (-)
2. Auskultasi:
Bising usus (+) 14x / menit
Metallic sound (-)
Bising aorta (-)
3. Perkusi:
Timpani (+)
Shifting dullness (-)
Nyeri ketok (-)
Nyeri ketok CVA (-)
4. Palpasi:
Nyeri tekan epigastrium (-)
Massa (-)
Hepar/lien/ren: tidak teraba
Tes Undulasi (-)
Ekstremitas
-

Akral hangat

+
+

+
+

Edema

Deformitas

: -

Sianosis

(pitting)

Pemeriksaan Sendi
Move
Sendi
Neck

Look & Feel

Pergerakan Sendi
Pergerakan
ROM
Fleksi
Full/Full
Ekstensi
Full/Full
Fleksi Lateral
Full/Full
Rotasi
Full/Full

Kekuatan Otot
Otot
MMT
Fleksor
5/5
Ekstensor
5/5
Fleksor lateral 5/5
Rotator
5/5

Trunk

Shoulder
Kanan
dan kiri

Elbow
Kanan
dan kiri
Wrist

Fingers
Kanan
dan kiri
Hip

Knee

Bengkak +/Hangat +/Nyeri +/Bengkak +/+


Hangat +/+
Nyeri +/+

Ankle

Toes
MTP-1

& Bengkak +/+


Nyeri +/+

Fleksi
Ekstensi
Fleksi Lateral
Rotasi
Fleksi
Ekstensi
Abduksi
Adduksi
Internal Rotasi
Eksternal Rotasi
Fleksi
Ekstensi
Pronasi
Supinasi
Fleksi
Ekstensi
Radial Deviasi
Ulnar Deviasi
Fleksi
Ekstensi
Abduksi
Adduksi
Fleksi
Ekstensi
Abduksi
Adduksi
Internal Rotasi
Eksternal Rotasi
Fleksi
Ekstensi

Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
Full/Full
<90/full
5/full

Fleksor
Ekstensor
Fleksor lateral
Rotator
Fleksor
Ekstensor
Abduktor
Adduktor
Int. Rotator
Eks. Rotator
Fleksor
Ekstensor
Pronator
Supinator
Fleksor
Ekstensor
Radial Deviator
Ulnar Deviator
Fleksor
Ekstensor
Abduktor
Adduktor
Fleksor
Ekstensor
Abduktor
Adduktor
Int. Rotator
Eks. Rotator
Fleksor
Ekstensor

5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5

Dorsofleksi
Plantarfleksi
Eversi
Inversi
Fleksi
Ekstensi

Gerak

Dorsofleksor
Plantarfleksor
Evertor
Invertor
Fleksor
Ekstensor

5/5
5/5
5/5
5/5
0/5
2/5

Genitourinaria: tidak dievaluasi


RESUME

terbatas
-

Laki-laki, 53 tahun Pasien datang keluhan sesak. Sesak dirasakan sejak 3


hari sebelum masuk rumah sakit dan semakin memberat. Pasien mengaku sesak
datang tiba-tiba, terus menerus tanpa bunyi ngik, tidak dipengaruhi posisi, suhu
atau cuaca, dan tidak membaik dengan istirahat. Saat ini (18/4) sesak dirasakan
sudah berkurang. Lemas (+) sejak seminggu SMRS. Selain lemas dan sesak,
pasien mengeluhkan nyeri yang hilang timbul sejak 5 tahun yang lalu di lutut,
pergelangan kaki dan jari-jari kaki. Nyeri muncul disertai bengkak dan berpindahpindah dari sendi siku, jari-jari tangan dan persendian kaki. Terdapat penurunan
nafsu makan sejak 3 bulan yang lalu. Mual (+), muntah (-), demam (-). Penurunan
berat badan + 18 kg dalam waktu 3 bulan. BAK saat ini + 200cc / hari (oligouri),
pernah memiliki riwayat BAK banyak dan berkali-kali dalam sehari hingga pasien
terbangun pada malam hari untuk BAK sekitar 3 bulan yang lalu (poliuria,
nokturia).
Pasien terdiagnosis hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, tidak rutin berobat.
Pasien memiliki riwayat minum suplemen supravit untuk mengatasi keluhan
nyeri dan bengkak di persendian sejak 3 tahun yang lalu (1-2 tablet setiap hari).
Pasien gemar makan-makanan berlemak, kacang-kacangan, melinjo, serta minum
jamu dan minuman berenergi setiap hari.
Pemeriksaan fisik:
KU : baik, GCS : E4V5M6
Tekanan darah
Nadi
Frekuensi nafas
Suhu

:
:
:
:

110/70 mmHg
104 x/menit regular, kuat angkat
28 x/menit
36,3 C

Mata : konjungtiva anemis (+/+), thoraks : dbn , jantung : dbn, abdomen : dbn.
Ekstremitas :
-

Edema

Sendi

(pitting)

:
o Look and feel : bengkak, hangat dan nyeri di sendi genu dekstra,
ankle sinistra-dekstra dan MTP-1 sinistra-dekstra.

o Move : Fleksi dan ekstensi sendi genu dextra terbatas. Fleksi,


ekstentensi, endorotasi, eksorotasi ankle sinistra-dextra terbatas.
MTP-1 dextra-sinistra tidak dapat digerakkan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Darah ( 17-04-2015 )
DL
HGB
RBC
HCT
MCV
MCH
MCHC
WBC
PLT
GDS
Kreatinin
Ureum
Asam Urat
Elektrolit
Na+
K+
Cl-

7,5
2,87
22,5
78,4
26,1
33,3
14,05
348
144
15,2
346
14,9

CCT = (140-53) x 54
72 x 15,2
= 4698 / 1094,4
= 4,29

130
3,4
97

2. Rontgen BNO
o Batu Staghorn Ren Sinistra
3. USG
o Batu ginjal multiple + hidronefrosis ringan ren sinistra
ASSESSMENT
-

CKD stage V e.c susp. nefropati obstruktif, DD : PNC


Anemia sedang hipokromik mikrositik on CKD
Batu satghorn ren sinistra

Gouty Arthritis

PLANNING
1. Diagnostik
- Urinalisis kadar asam urat urin, kristal urat
- Rontgen tulang melihat gambaran gouty arthritis
- Pungsi cairan sendi
2. Terapi
Terapi CKD dan anemia sedang
-

Infus RL (8 tpm)
CaCO3 3X1
Furosemid IV 20mg/8 jam
Hemodialisa reguler 2kali/minggu
Tranfusi PRC 2 kolf on HD
As.Folat 3x1
Diet CKD : Tinggi kalori (30-40 kal/kgBB/hari),
Rendah protein (0,6-0,8 g/kgBB/hari)
Rendah garam (40-120 mEq)
Rendah Kalium (40-70 mEq)
Terapi Gouty arthritis
-

Kolkisin 0,5 mg tab saat serangan dengan dosis awal 1 mg,

dinaikkan bertahap setiap 2-3 jam hingga nyeri hilang


Alopurinol 100 mg 1X1 diminum jika serangan sudah mereda
Diet rendah purin

Terapi batu staghorn ren sinistra


Konsul bedah urologi
3. Monitoring
- Darah Lengkap Ur, Cr untuk menilai efektivitas HD
- Elektrolit
- Monitoring tanda vital pertahankan TD dan GD optimal
- Monitoring keluhan
PROGNOSIS
Ad malam
TINJAUAN PUSTAKA

Chronic Kidney Disease


Definisi
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari
3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik

10

ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m,


seperti pada tabel berikut:
Kriteria Penyakit ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan stuktural
atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi glomerolus (LFG),
dengan manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
2.

atau urin, atau kelaian dalam tes pencitraan


LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m, selama 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.

Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar
derajat (stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat
penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus
Kockcorft-Gault sebagai berikut:
LFG = (140-Usia) X BB
72 X kreatinin plasma

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit


Deraja Penjelasan
LFG(ml/mnt/1,73m)
t
1
2
3
4
5

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau > 90


60-89

30-59
Kerusakan ginjal dengan LFG ringan
15- 29
Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
< 15 atau dialisis
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
Gagalginjal

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi


Penyakit
Tipe mayor (contoh)

11

Penyakit ginjal diabetes


Penyakit
ginjal
non

Diabetes tipe 1 dan 2


Penyakit glomerular(penyakit otoimun, infeksi

sistemik, obat, neoplasia)


Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah

besar, hipertensi, mikroangiopati)


Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik,

batu, obstruksi, keracunan obat)


Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Rejeksi kronik
Keracunanobat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

diabetes

Penyakit
transplantasi

pada

Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang
terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa
nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi
kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan
tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih
tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas
aksis renin-angiotensin aldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi
terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas
jangka panjang aksis renin-angiotensin aldosteron, sebagian diperantarai oleh
growth factor seperti transforming growth factor . Beberapa hal yang juga
dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Pada stadium yang paling
dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve),
pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian
secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,
yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada
LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi
12

sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah,
mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di
bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti
anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,
pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi
seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna.
Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG
dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien
sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain
dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada
stadium gagal ginjal.

Manifestasi sindrom uremik


Asidosis metabolik
Gagal ginjal ditandai dengan berbagai jenis gangguan biokimia. Salah satu
kelainan konstan yang selalu tampak pada penderita uremia adalah asidosis
metabolik. Pada diet normal, ginjal harus mengeluarkan 40-60 mEq ion Hidrogen
setiap harinya untuk mencegah asidosis. Pada gagal ginjal kurangnya kemampuan
mengekskresikan ion hidrogen mengakibatkan asidosis sistemik disertai
penurunan bicarbonat dan Ph plasma. Karena kurang mengeksresikan ion
hidrogen ginjal melakukan kompensasi lain dengan cara mengeksresikan
amonium sehingga ion hidrogen juga dapat dikeluarkan. Namun eskresi amonium
ini masih belum cukup untuk meningkatkan Ph darah karena banyaknya nefron
yang telah mengalami kerusakan sehingga ekskresi total dari amonium inipun
menurun.
Ketidakseimbangan Kalium
Kadar kalium darah normalnya 3,5-5,5 mEq/L. Pada awitan awal gagal
ginjal dapat terjadi hipokalemi karena poliuri. Namun, apabila gagal ginjal

13

stadium lanjut terjadi asidosis sistemik yang menyebabkan perpindahan kalium


dari dalam sel ke cairan ekstraseluler sehingga menimbulkan hiperkalemi. Selain
itu juga pada gagal ginjal stadium akhir yang sudah terjadi kerusakan nefron tidak
dapat mengeskresikan kalium yang secara bersamaan terjadi oligouri.
Ketidakseimbangan Natrium
Pada orang normal ekskresi garam dapat berkisar dari nol sampai lebih
dari 20g/hari. Pada awitan awal gagal ginjal terjadi peningkatan ekskresi natrium
yang bersamaan dengan poliuri. Namun apabila telah terjadi gagal ginjal kronik
stadium akhir nefron tidak dapat lagi mengeksresikan natrium sehingga terjadi
retensi natrium
Azotemia
Sama halnya dengan ion natrium dan kalium pada gagal ginjal stadium
lanjut sulit mengeksresikan urea dan kreatinin sehingga terjadi penumpukan urea
dan kreatinin. Penumpukan ini disertai dengan penumpukan zat sisa lain yang
tidak dapat di eksresikan dapat menjadi racun dalam tubuh.
Kelainan Kardiovaskular
Sindrom uremik biasanya berkaitan dengan gagal jantung kongestif dan
hipertensi. Sekitar 90% hipertensi karena berkaitan dengan volume dan retensi air
dan natrium. Apabila hal ini terus berlanjut akan menyebabkan overload cairan
pada pembuluh darah sistemik sehingga akan meningkatkan beban jantung.
Apabila beban jantung ini terus-menerus terjadi akan menyebabkan gagal jantung
kongestif.
Perubahan Pernafasan
Pada pasien ini sering terjadi asidosis sehingga tubuh melakukan
kompensasi dengan cara membentuk bicarbonat dari pernafasan sehingga
pernafasan akan menjadi kusmaul. Pada keadaan asidosis pernafasan kusmaul
dirasakan oleh penderita seperti gejala dyspneu. Namun pada pasien juga sering
mengeluhkan sesak yang disertai dengan rhonki. Tanda rhonki ini merupakan
gejala dari edema paru yang terjadi akibat dari kelebihan cairan dan retensi
natrium.
Kelainan Hematologi
Anemia normositik dan normokromik yang khas selalu terjadi pada
sindrom uremik. Penyebab utama anemia adalah menurunnya pembentukan

14

eritrosit. Penurunan pembentukan eritrosit ini karena defisiensi eritropoietin oleh


ginjal. Selain itu racun uremik juga dapat menyerang sumsum tulang. Racun
uremik juga meningkatkan hemolisis eritrosit sehingga masa paruh hidup eritrosit
berkurang. Pada pasien dengan gagal ginjal rutin hemodialisa dapat mengalami
kekurangan asam folat karena pada saat dialisa banyak vitamin yang ikut
terbuang.
Ostedistrofi Ginjal
Osteodistrofi ginjal sering terjadi pada penderita gagal ginjal kronik yang
terdiri dari tiga lesi. Osteomalasia merupakan gangguan paling sering ditemukan
dan terlihat sekitar 60% dari semua penderita gagal ginjal kronik. Osteomalasia
ini disebabkan karena gangguan mineralisasi tulang oleh difisiensi 1,25dihidroksikolekalsiferol atau kalsitriol, bentuk paling aktif vitamin D yang
dimetabolisme oleh ginjal. Defisiensi bentuk aktif vitamin D menyebabkan
terganggunya absorbsi kalsium dari usus. Dalam tulang, osteoblas membentuk
jaringan osteoid (rangka tempat garam kalsium diletakkan untuk membentuk
tulang), tetapi kadar kalsium dan vitamin D yang tak aktif memungkinkan tak
dapat terjadi mineralisasi. Jaringan osteoid akhirnya menggantikan tulang normal,
sehingga terjadi osteomalasia pada orang dewasa dan rakitis pada anak-anak.
Osteoid secara struktural lemah dan dapat mengalami fraktur secara mudah atau
perubahan bentuk bila mendapat tekanan.
Osteoitis fibrosa ditemukan pada lebih dari 30 & pasien dan ditandai
dengan resorpsi osteoklastik tulang serta penggantian oleh jaringan fibrosa.
Demineralisasi tulang mungkin bersifat lokal dan seperti lesi kistik atau sebagai
penurunan umum densitas tulang pada radiogram. Osteitis fibrosa disebabkan oleh
peningkatan hormon paratiroid pada gagal ginjal kronik. Hasil radiogram klasik
osteitis fibrosa sering tampak pada jari-jari tangan sebagai resirtosi tulang
subperitosteal, dan pada tengkorak berupa bercak-bercak dengan densitas tulang
yang menurun.
Osteoporosis merupakan jenis gangguan tulang ketiga yang jarang
ditemukan, sering bermanifestasi pada vertebra yang tampak berpita atau bergaris
pada

radiogram.

Osteosklerosis

disebabkan

pengurangan dan peningkatanan densitas tulang.

15

oleh

selang-seling

anatara

Pemeriksaan Penunjang
Penyakit ginjal kronis biasanya tidak menimbulkan gejala pada tahap
awal. Hanya tes laboratorium dapat mendeteksi masalah berkembang. Siapapun
pada peningkatan risiko untuk penyakit ginjal kronis harus secara rutin diuji untuk
perkembangan penyakit ini.

Urin, darah, dan pencitraan tes ( X - ray ) digunakan untuk mendeteksi


penyakit ginjal, serta mengikuti kemajuannya, seperti kelainan jantung

kongestif, effusi pleura.


Semua tes ini memiliki keterbatasan. Mereka sering digunakan bersama-

sama untuk mengembangkan gambaran sifat dan tingkat dari penyakit ginjal.

Secara umum, pengujian ini dapat dilakukan secara rawat jalan.


Tes Urine
Urinalisis: Analisis urin memberi wawasan yang sangat besar ke dalam
fungsi dari ginjal. Langkah pertama dalam urine adalah melakukan tes dipstick.
Dipstick ini memiliki reagen yang memeriksa urin untuk kehadiran konstituen
normal dan abnormal berbagai termasuk protein. Kemudian, urin diperiksa
dibawah mikroskop untuk mencari sel-sel darah merah dan putih, dan adanya gips
dan kristal (padatan).
Laju filtrasi glomerulus (GFR): GFR adalah cara standar untuk
menyatakan

fungsi ginjal secara

keseluruhan.

Sebagai

penyakit

ginjal

berlangsung, GFR turun. GFR normal adalah sekitar 100-140 ml / menit pada pria
dan 85-115 mL / menit pada wanita. Ini mengurangi pada kebanyakan orang
dengan usia. GFR dapat dihitung dari jumlah produk sampah di urin 24-jam atau
dengan menggunakan marker khusus diberikan secara intravena. Perkiraan GFR
(eGFR) dapat dihitung dari tes rutin pasien darah. Pasien dibagi menjadi lima
tahap penyakit ginjal kronis didasarkan pada mereka GFR (lihat Tabel 1 di atas).
Tes Darah
Kreatinin dan urea (BUN) dalam darah: darah urea nitrogen dan serum
kreatinin adalah tes darah yang paling umum digunakan untuk layar untuk, dan
memonitor penyakit ginjal. Kreatinin adalah produk dari kerusakan otot normal.
Urea adalah produk limbah dari pemecahan protein. Tingkat zat ini meningkat
dalam darah sebagai memperburuk fungsi ginjal.
Rumus Cockcroft-Gault untuk memperkirakan CrCl harus digunakan
secara rutin sebagai sarana sederhana untuk memberikan pendekatan yang dapat
16

diandalkan fungsi ginjal residu pada semua pasien dengan penyakit ginjal kronis.
Rumus adalah sebagai berikut:
Perkiraan GFR (eGFR): Laboratorium atau dokter Anda dapat menghitung
GFR diperkirakan dengan menggunakan informasi dari kerja darah Anda. Adalah
penting untuk menyadari Anda GFR estimasi dan stadium penyakit ginjal kronis.
Dokter Anda menggunakan tahap penyakit ginjal Anda untuk merekomendasikan
pengujian tambahan dan saran pada manajemen.
Elektrolit tingkat dan keseimbangan asam-basa:

disfungsi ginjal

menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit, terutama kalium, fosfor, dan kalsium.


Kalium tinggi (hiperkalemia) adalah perhatian khusus. Analisa gas darah untuk
melihat apakah adanya kelainan dari keseimbangan asam - basa dalam tubuh.
Penurunan produksi bentuk aktif vitamin D dapat menyebabkan rendahnya
tingkat kalsium dalam darah. Ketidakmampuan untuk mengeluarkan fosfor oleh
ginjal gagal menyebabkan tingkat dalam darah meningkat. Testis atau ovarium
tingkat hormon juga mungkin abnormal.
Jumlah sel darah: Karena penyakit ginjal mengganggu produksi sel darah
dan mempersingkat kelangsungan hidup sel darah merah, jumlah sel darah merah
dan hemoglobin dapat rendah (anemia). Beberapa pasien mungkin juga
mengalami defisiensi besi akibat kehilangan darah dalam sistem pencernaan
mereka. Kekurangan nutrisi lain juga dapat mengganggu produksi sel darah
merah.
Pemeriksaan pencitraan
X ray. Sebuah pyelogram retrograde dapat diindikasikan jika indeks
kecurigaan yang tinggi klinis untuk obstruksi meskipun ada sebuah temuan
negatif pada ginjal ultrasonografi. Pyelography intravena tidak umum dilakukan
karena potensi toksisitas ginjal dari kontras intravena, namun prosedur ini sering
digunakan untuk mendiagnosa batu ginjal. Plain perut x-ray sangat berguna untuk
mencari batu radio-opak atau nefrokalsinosis. Sebuah voiding cystourethrogram
(VCUG) merupakan standar kriteria untuk diagnosis refluks vesicoureteral
USG.

USG sering digunakan dalam diagnosis penyakit ginjal. USG

adalah jenis tes noninvasif pencitraan. Secara umum, ginjal menyusut dalam
17

ukuran pada penyakit ginjal kronis, meskipun mereka mungkin normal atau
bahkan dalam ukuran besar dalam kasus-kasus disebabkan oleh penyakit ginjal
polikistik dewasa, nefropati diabetik, dan amiloidosis. USG juga dapat digunakan
untuk mendiagnosis adanya obstruksi saluran kemih, batu ginjal dan juga untuk
menilai aliran darah ke ginjal.

Biopsi. Sebuah contoh dari jaringan ginjal (biopsi) kadang-kadang


diperlukan dalam kasus-kasus di mana penyebab dari penyakit ginjal tidak jelas.
Biasanya,

biopsi

dapat

dikumpulkan

dengan

anestesi

lokal

dengan

memperkenalkan jarum melalui kulit ke dalam ginjal.


CT scan / MRI. Sebuah computed tomography (CT) scan berguna untuk
lebih menentukan massa ginjal dan kista biasanya dicatat pada USG. Juga, adalah
tes yang paling sensitif untuk mengidentifikasi batu ginjal. IV kontras
ditingkatkan CT scan harus dihindari pada pasien dengan gangguan ginjal untuk
menghindari gagal ginjal akut; risiko ini secara signifikan meningkatkan pada
pasien dengan moderat sampai berat penyakit ginjal kronis. Dehidrasi juga nyata
meningkatkan risiko ini. Magnetic Resonance Imaging (MRI) sangat berguna
pada pasien yang memerlukan CT scan tetapi tidak bisa menerima kontras
intravena. Hal ini dapat diandalkan dalam diagnosis trombosis vena ginjal, seperti
CT scan dan venography ginjal. Magnetic resonance angiography juga menjadi
lebih berguna untuk diagnosis stenosis arteri ginjal, meskipun arteriografi ginjal
tetap menjadi standar kriteria.

18

7. Tatalaksana

Pengendalian gangguan yang mendasari


Kemungkinan pembatasan protein diet, fosfat, dan K
Suplemen vitamin D
Pengobatan anemia dan gagal jantung
Dosis semua obat disesuaikan sesuai kebutuhan
Dialisis untuk GFR sangat menurun, gejala uremik, atau kadang-kadang

hiperkalemia atau gagal jantung


Transplantasi ginjal

Tidak ada obat untuk penyakit ginjal kronis. Empat Tujuan terapi adalah untuk:
1.
2.
3.
4.

memperlambat perkembangan penyakit;


mengobati penyebab dan faktor-faktor;
mengobati komplikasi penyakit, dan
menggantikan fungsi ginjal hilang.
Strategi untuk memperlambat progresi dan mengobati kondisi yang

mendasari penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Pengendalian glukosa darah: Mempertahankan kontrol yang baik dari


diabetes sangat penting. Orang dengan diabetes yang tidak mengontrol
glukosa darah mereka memiliki risiko jauh lebih tinggi dari semua

komplikasi diabetes, termasuk penyakit ginjal kronis.


Kontrol tekanan darah tinggi: ini juga memperlambat perkembangan
penyakit ginjal kronis. Dianjurkan untuk menjaga tekanan darah Anda di
bawah ini mmHg 130/80 jika Anda memiliki penyakit ginjal. Hal ini
sering berguna untuk memonitor tekanan darah di rumah. Obat tekanan
darah yang dikenal sebagai inhibitor angiotensin converting enzyme
(ACE) atau penghambat reseptor angiotensin (ARB) memiliki manfaat

khusus dalam melindungi ginjal.


Diet: Diet kontrol sangat penting untuk perkembangan memperlambat
penyakit ginjal kronis dan harus dilakukan konsultasi dengan praktisi
kesehatan dan ahli gizi.

19

Gizi:

Pembatasan garam: Batasi untuk 4-6 gram sehari untuk menghindari

retensi cairan dan membantu mengontrol tekanan darah tinggi.


Asupan cairan: asupan air yang berlebihan tidak membantu mencegah
penyakit ginjal. Pembatasan asupan air disamakan dengan jumlah air yang
keluar melalui urin (penampungan urin per 24 jam) dikurangkan sedikit
untuk asupan air.

Pembatasan Kalium: Hal ini diperlukan pada penyakit ginjal maju karena
ginjal tidak mampu mengeluarkan kalium. Tingginya kadar kalium bisa
menyebabkan irama jantung abnormal . Contoh makanan tinggi kalium

meliputi pisang, jeruk, kacang-kacangan, dan kentang.


Pembatasan protein berat pada penyakit ginjal masih kontroversial.
Namun, pembatasan moderat (0,8 g / kg / hari) aman dan mudah untuk
sebagian besar pasien untuk mentolerir. Beberapa ahli merekomendasikan
0,6 g / kg / hari untuk pasien dengan diabetes dan, untuk pasien tanpa
diabetes,> 0,8 g / kg / hari jika GFR adalah 25 sampai 55 mL/min/1.73 m

atau 0,6 g / kg / hari jika GFR adalah 13 sampai 24 mL/min/1.73 m

2.

Gejala uremik Banyak nyata mengurangi ketika protein katabolisme dan


generasi urea berkurang. Karbohidrat dan lemak yang cukup diberikan
untuk memenuhi kebutuhan energi dan mencegah ketosis. Pasien untuk
siapa <0,8 g / kg / hari telah diresepkan harus diikuti oleh ahli gizi. Karena
pembatasan diet dapat mengurangi asupan vitamin yang diperlukan, pasien
harus mengambil multivitamin yang mengandung vitamin yang larut
dalam air. Administrasi vitamin A dan E tidak diperlukan. Vitamin D
dalam bentuk 1,25-dihydroxyvitamin D

20

GOUTY ARTHRITIS
Definisi
Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh
secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui
ginjal yang menurun, maupun akibat tingginya asupan makanan kaya purin. Gout
disebabkan kondisi cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat berkadar tinggi.
Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang
akut, kadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar yang
dinamakan tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada
ginjal.

Gambar 1. Penumpukan Asam Urat di Sendi Tungkai


Etiologi
Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan
terhadap

pembentukan

kristal

monosium

urat

monohidrat

atau

akibat

supersaturnasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Sehingga dari penyebabnya,

21

penyakit ini digolongan sebagai kelainan metabolik. Asam urat merupakan produk
akhir dari metabolik purin. Penyakit asam urat ditandai dengan serangan
mendadak dan berulang yang terasa sangat nyeri. Penyakit ini umumnya
menyerang pria dari pada perempuan. Hal ini dikarenakan perempuan memiliki
hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat melalui urin.
Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia.
Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena :
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang
bertambah.
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam
urat yang berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia,
terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis,polisitemia
vera, dan mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di
tubuli distal ginjal yang sehat.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya
gagal ginjal kronik.

Klasifikasi
Penyakit Gout digolongkan menjadi 2, yaitu :
1. Penyakit Gout Primer
Penyebabnya belum diketahui secara pasti. Diduga berkaitan dengan
kombinasi faktor genetik/ keturunan dan faktor hormonal yang
mengakibatkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan
meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena
berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.
2. Penyakit Gout Sekunder
22

Disebabkan meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu


mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah
satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat asam inti dari sel
dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein.
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi Gout Akut
HiperuriSemia
Presipitasi kristal asam urat di sendi

Fagosit oleh neutrofil

Aktivasi faktor Hageman

Merusak lisosom

Produksi Kinin

Lisis neutrofil

Inflamasi akut

Melepaskan kristal dan enzim lisosom

Patofisiologi Gout Kronis


Ekskresi menurun

Produksi berlebih

Kadar serum asam urat

Formasi Sodium Biurat

Pengendapan kristal di jaringan periartikular dan

23

kerusakan kartilago artikular dan non artikular


Disorganisasi sendi

Tophi

Manifestasi Klinis
Secara klinis, gout ditandai dengan timbulnya arthritis, tofi, dan batu ginjal
yang disebabkan karena terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat.
Pengendapan dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh karena itu, sering
terbentuk tofi. Tofi seringkali terbentuk pada daerah telinga, siku, lutut, dorsum
pedis, dekat tendo Achilles pada metatasofalangeal digiti I, dan sebagainya.
Serangan seringkali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya, pasien
masih tampak sehat tanpa keluhan apapun. Tiba-tiba pada tengah malam
terbangun oleh rasa sakit yang sangat hebat.

Gambar 2. Tophus
Daerah khas yang paling sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari
kaki sebelah dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak,
kemerahan, dan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari
sampai satu minggu namun kemudian menghilang. Kejadian itu dilukiskan oleh
Sysenham sebagai sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu bia tidak
diobati, rekuren yang multiple, interval antar serangan singkat dan dapat
mengenai beberapa sendi. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit tapi dapat
merusak tulang. Sendi lutut sendiri juga merupakan predileksi kedua untuk
serangan ini.

24

Gambar 3. Predileksi Gout


Manifestasi klinik selanjutnya adalah tofi. tofi merupakan penimbunan
asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan
jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi
ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah
serangan arthritis pertama. Tofi ini sering pecah dan agak sulit disembuhkan
dengan obat sehingga dapat menyebabkan infeksi sekunder.
Terdapat tiga stadium, yaitu:
A. Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam
waktu yang singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi
terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri,
bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala berupa demam, menggigil, dan
merasa lelah. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan dapat hilang dalam
beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat, keluhan dapat sembuh dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor pemicu serangan akut antara lain

25

trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian
obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Keradangan atau
inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut. Reaksi
ini merupakan reaksi pertahanan tubuh untuk menghindari kerusakan jaringan
akibat agen penyebab.
B. Stadium Interkritikal
Pada stadium ini terjadi periode interkritik asimptomatik. Meskipun secara
klinik tidak terdapat tanda-tanda radang akut, tapi pada aspirasi sendi ditemukan
kristal urat. Ini menunjukkan proses keradangan tetap berlanjut, meski tanpa
keluhan. Apabila tidak ada penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang
benar, dapat menimbulkan serangan akut lebih sering yang dapat mengenai
beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik,
mengakibatkan keadaan interkritik berlanjut menjadi stadium menahun dengan
pembentukan tofi.
C. Stadium Gout Artritis Menahun
Stadium ini terjadi pada pasien yang mengobati dirinya sendiri, sehingga
dalam kurun waktu yang lama tidak melakukan pengobatan secara teratur pada
dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai adanya tofi yang banyak. Tofi ini
sering pecah dan sulit disembuhkan dengan obat, kadang timbul infeksi sekunder.
Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, tapi hasilnya kurang
memuaskan. Di stadium ini kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit
ginjal menahun. Tak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi
dalam darah, tanpa ada riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimptomatik.
Pada

hiperurisemia

asimptomatik,

kristal

urat

ditemukan

pada

sendi

metatarsofalangeal (MTP) dan lutut yang sebelumya tidak pernah mendapat


serangan akut. Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi
radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di
tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan lanjutan dari gout
yang muncul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.

26

Diagnosis
Subkomite The American Rheumatism Association (ARA) menetapkan
bahwa kriteria diagnostik untuk gout adalah :
A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi
dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
C. Diagnosis lain seperti :
a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c. Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)
d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau
membengkak
f. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
g. Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di
kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
h. Hiperurisemia
i. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B
dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C.
Pemeriksaan Penunjang

27

Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan


kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat normal
dalam serum pria 8 mg% dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan
kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang
didapatkan leukositosis ringan dan LED yang meninggi sedikit. Kadar asam urat
dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per 24jam). Pemeriksaan radiografi pada
serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada
long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang
disertai nodul jaringan lunak.
Selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk
menegakkan diagnosis. Cairan tofi merupakan cairan yang berwarna putih seperti
susu dan kental sekali. Diagnosis dapat dikatakan pasti apabila diperoleh
gambaran kristal asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.

Gambar 5. X-ray menunjukkan pembengkakan jaringan lunak dan erosi sendi

28

Gambar 6. Kristal Asam Urat

Terapi
Terapi nonmedikamentosa
Kondisi yang terkait dengan hiperurisemia adalah diet kaya purin,
obesitas, serta sering meminum alkohol. Purin merupakan senyawa yang akan
dirombak menjadi asam urat dalam tubuh, sehingga diet purin merupakan cara
terbaik dalam pengobatan asam urat.

Penanganan gout arthritis secara non

medikamentosa adalah memberikan edukasi, pengaturan diet dan istirahat sendi.


Pengaturan diet seharusnya rendah lemak dan protein. Sebuah penelitian pada
tahun 2004 menjelaskan bahwa daging sapid dan seafood sangat meningkatkan
resiko terjadinya gout. Namun sayur-sayuran tinggi purin seperti asparagus,
blumkol, bayam tidak meningkatkan resiko gout. Susu dan keju dapat
menurunkan secara signifikan kemungkinan terjadinya gout. Konsumsi dua atau
lebih softdrink tiap harinya mempunyai resiko 85% lebih tinggi terjadi gout
dibandingkan dengan yang minum satu kaleng tiap bulan. Ini karena softdrink
mengandung kadar pemanis yang tinggi (Fructose corn syrup), yang akan
mengakibatkan hiperurikemi dalam darah.
Terapi medikamentosa

29

Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik ( menggunakan obatobatan ). Medikamentosa pada gout termasuk :

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs).


NSAIDs dapat mengontrol inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout

secara efektif. Efek samping yang sering terjadi karena NSAIDS adalah iritasi
pada sistem gastroinstestinal, ulkerasi pada perut dan usus, dan bahkan
pendarahan pada usus. Penderita yang memiliki riwayat menderita alergi terhadap
aspirin atau polip tidak dianjurkan menggunakan obat ini. Contoh dari NSAIDs
adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan
dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya. (Stefanus, 2006)

Colchicine.
Merupakan pilihan utama dalam pengobatan maupun pencegahan dengan

dosis lebih rendah. Colchicine mengontrol gout secara efektif, tetapi seringkali
membawa efek samping, seperti nausea, vomiting and diare. Colchicine
diberikan secara oral, dan diberikan setiap 1 sampai 2 jam dengan dosis
maksimal 6 mg hingga adanya peningkatan yang lebih baik pada kondisi pasien.
Efek samping yang sering terjadi adalah diare. Pada pengobatan gout, colchicine
digunakan bila penderita tidak dapat menggunakan NSAIDs. Pada pasien yang
tidak dapat menelan bisa diberikan intravena dengan dosis 2-3 mg/hari,
maksimal 4 mg. Hati-hati karena potensi toksisitas berat. Hasil dari obat ini
sangat baik bila diberikan secepatnya setelah serangan

Steroids.

Steroids biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan yang
lansung disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari Steroids antara lain
penipisan tulang, susah menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan
tubuh terhadap infeksi. Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisa
menggunakan NSAIDs ataupun colchicines.
30

KOMPLIKASI
Komplikasi pada gout berhubungan dengan hiperurikemia kronis. Pada
arthritis gout kronis dapat terjadi kerusakan sendi, bahkan dapat menyebabkan
deformitas. Gout juga dapat menimbulkan nefrolithiasis yang diakibatkan oleh
nefropati urat sehingga dapat timbul gagal ginjal kronis.
PROGNOSIS
Gout tidak memperpendek masa hidup tapi mengurangi kualitas hidup.

DAFTAR PUSTAKA
National Kidney Foundation. 2012. Clinical Practice Guideline and Clinical
Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease. Vol
49

No.2

Pages

S1-S180.

Available

on

https://www.kidney.org/sites/default/files/docs/diabetes_ajkd_febsuppl_0p
df. accessed at 25 March 2015.
National Kidney Foundation. 2012. KDOQI Clinical Practice Guideline For
Diabetes and CKD : 2012 Update. Am J Kidney Dis. 2012;60(5):850-886.
Available on https://www.kidney.org/sites/default/files/docs/diabetes-ckdupdate-2012.pdf accessed at 25 March 2015.
Price, Sylvia A. and Wilson, Lorraine M. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Buku Kedokteran EGC
Stefanus, E.I., Arthritis Gout, In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam .Edisi keempat
Jilid 3. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI Jakarta,
2006. Hal 1218-1220.
Sudoyo, Aru W. Et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.
Jakarta : InternaPublishing

31