Anda di halaman 1dari 47

1

ABSTRAK
Kardiomiopati dilatasi merupakan jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengan
deskripsi kelainan yang ditemukan : dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri, disfungsi
kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel, aritmia, emboli dan sering kali disertai gejala
gagal jantung kongestif (CHF). Penyebab terseringnya adalah idiopatik, penyakit jantung
iskemik atau penyakit katup jantung. Dilatasi atrium jantung merupakan salah satu penyebab
timbulnya atrial fibrilasi yang sering terjadi pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi. Adanya
atrial fibrilasi akan meningkatkan morbiditas, terutama stroke dan gagal jantung. Terapi pada
penderita kardiomiopati dilatasi dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi dilakukan
untuk meningkatkan harapan dan kualitas hidup pasien berupa pencegahan kejadian
tromboemboli, kontol laju, dan irama, serta mencegah penumpukan cairan.
Kata kunci : kardiomiopati dilatasi, gagal jantung kongestif, atrial fibrilasi

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
I.

GAGAL JANTUNG
Definisi
Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai
oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan
struktur atau fungsi jantung (Panggabean, 2009).
Definisi gagal jantung menurut Sir Thomas Lewis adalah jantung tidak mampu
mengeluarkan isinya dengan adekuat. Sedangkan Paul Wood mendefinisikan gagal jantung
sebagai jantung yang tidak mampu mempertahankan sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan
tubuh meskipun tekanan pengisian adekuat. Definisi yang lazim dianut para klinis adalah
definisi dari Poole-Wilson, gagal jantung adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh
suatu kelainan jantung dan dapat dikenali dari respon hemodinamik, renal, neural, dan
hormonal yang karakteristik (Prabowo, 2003).
Klasifikasi
1. Gagal Jantung Akut dan Kronis
Gagal jantung secara umum dapat diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan
gagal jantung kronik. Contoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun katup
secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang
menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer
(Prabowo, 2003).
Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multi
valvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun
tekanan darah masih terpelihara dengan baik (Prabowo, 2003).
2. Klasifikasi fungsional gagal jantung berdasarkan NYHA (New York Heart
Association)

3
Klasifikasi Fungsional NYHA
(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)
Kelas I

Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari hari tidak


menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas II

Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi


aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas III

Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Berkurang


dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari
hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IV

Tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa adanya kelelahan.


Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan
akan semakin meningkat.

3. Klasifikasi berdasarkan American College of Cardiology/American Heart Association


(ACC/AHA)
Stage A: menandakan ada faktor risiko gagal jantung (diabetes, hipertensi, penyakit
jantung koroner), namun belum ada kelainan struktural dari jantung (cardiomegali, LVH,
dll) maupun kelainan fungsional (Manurung, 2009).
Stage B: terdapat faktor-faktor risiko gagal jantung (diabetes, hipertensi, penyakit jantung
koroner), dan sudah terdapat kelainan struktural (LVH, cardiomegali) dengan atau tanpa
gangguan fungsional, namun bersifat asimptomatik (Manurung, 2009).
Stage C: sedang dalam dekompensasi dan atau pernah gagal jantung, yang didasari oleh
kelainan struktural dari jantung (Manurung, 2009).
Stage D: adalah stage yang benar-benar masuk ke dalam refractory gagal jantung, dan
perlu advanced treatment strategies (Manurung, 2009).
Etiologi
Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard, seperti
yang terjadi pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardiomiopati. Namun pada kondisi
tertentu, bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan
darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Kondisi ini

4
disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katup berat dan, lebih jarang,
fistula arteriovena, defisiensi tiamin (beri-beri), dan anemia berat. Keadaan curah jantung
yang tinggi ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung tetapi bila tidak terlalu berat dapat
mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar (Gray, 2002).
Prevalensi faktor etiologi tergantung dari populasi yang diteliti, penyakit jantung
koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering pada masyarakat Barat (>90% kasus),
sementara penyakit katup jantung dan defisiensi nutrisi mungkin lebih penting di
negaraberkembang. Faktor risiko independen unutk terjadinya gagal jantung serupa dengan
faktor risiko pada penyakit jantung koroner (peningkatan kolesterol, hipertensi, dan diabetes)
ditambah dengan adanya hipertrofi ventrikel kiri (LVH) pada elektrokardiogram istirahat.
Bila terdapat pada hipertensi, LVH dikaitkan dengan 14 kali risiko gagal jantung pada orang
berusia lebih dari 65 tahun. Selain itu prevalensi faktor etiologi telah berubah seiring
perjalanan waktu. Data kohort dari studi Framingham, yang dimulai tahun 1940-an,
mengidentifikasi riwayat hipertensi pada > 75% pasien dengan gagal jantung, sementara
penelitian yang lebih baru menyatakan prevalensi yang lebih rendah (10 15%), mungkin
karena terapi hipertensi yang lebih baik. Dari telaah studi klinis pada hipertensi, terapi efektif
dapat mengurangi insidensi gagal jantung sebesar 50% (Gray, 2002).
Berbagai faktor dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi perkembangan gagal
jantung pada pasien dengan penyakit jantung primer (Gray, 2002):
Obat-obatan seperti penyekat dan antagonis kalsium dapat menekan kontraktilitas
miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisin dapat menyebabkan kerusakan
miokard.
Alkohol bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi dalam jumlah besar.
Aritmia mengurangi efisiensi jantung, seperti yang terjadi bila kontraksi atrium hilang
(fibrilasi atrium/AF) atau disosiasi dari kontraksi ventrikel (blok jantung). Takikardia
(ventrikel atau atrium) menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan beban kerja
miokard dan kebutuhan oksigen menyebabkan iskemia miokard, dan bila terjadi dalam
waktu lama, dapat menyebabkan dilatasi ventrikel serta perburukan fungsi ventrikel.

5
Aritmia sendiri merupakan konsekuensi gagal jantung yang umum terjadi, apapun
etiologinya, dengan AF dilaporkan pada 20 30 % kasus gagal jantung. Aritmia ventrikel
merupakan penyebab umum kematian mendadak pada keadaan ini.
Gagal Jantung berat juga bisa sebagai akibat dari gagal multi organ (multiorgan
failure). Berikut ini merupakan tabel dari etiologi dan faktor pencetus timbulnya gagal
jantung akut (Manurung, 2009):

Tabel 2.3. Penyebab dan Faktor Pencetu GJA

Patofisiologi
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem
tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak
mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan
dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu
keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung (Corwin, 2000).

6
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang
bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh
darah perifer dan hipertropi otot jantung.Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari
mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan
aktivasi system saraf adrenergik (Corwin, 2000).
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh
ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empat faktor yaitu: preload; yang setara
dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi
ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk
menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload
serta frekuensi denyut jantung (Corwin, 2000).
Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa
(pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa
keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa
terdapat depresi pada otot jantung intrinsik.Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung
intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung
yang ringan (Corwin, 2000).
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan
aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin
vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah
jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah
arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral (Corwin,
2000).
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan
darah

sedangkan

peningkatan

preload

akan

meningkatkan

kontraktilitas

jantung

melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload,
peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung
sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi (Corwin, 2000).

7
Mekanisme

yang

menasari

gagal

jantung meliputi

gangguan

kemampuan

kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah jantng
normal. Konsep curag jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV
dimana curah jantung (CO:Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate)
X volume sekuncup (SF:Stroke Volume) (Corwin, 2000).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk memperthankan curah
jantung bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah
janung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan
(Corwin, 2000).
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada
tiga faktor; preload; kontraktilitas dan efterload (Corwin, 2000).
Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimblukan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.
Disfungsi Sistolik
Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan sehingga isi
sekuncup ventrikel berkurang dan terjadi penuruanan curah jantung. Pengosongan ventrikel
yang tidak sempurna selanjutnya menyebabkan peningkatan volume diastolik akibatnya juga
terjadi peningkatan tekanan. Pada gagal jantung kiri, peningkatan tekanan diastolik akan
diteruskan secara retrogard ke atrium kiri kemudian ke vena dan kapiler paru. Kenaikan

8
tekanan hidrostatik kapiler paru diatas 20 mmHg bisa menyebabkan transudasi cairan ke
interstisiel paru sehingga timbul keluhan kongesti paru. Cairan akan tertahan di interstisiel
paru, menyebabkan edema interstisiel maka pergerakan alveoli akan terganggu. Penderita
akan merasa sesak nafas dengan nadi yang cepat. Bila cairan telah memasuki alveoli akan
terjadi edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takikardia, tekanan darah menurun,
dan kalau tidak teratasi dapat menyebabkan syok kardiogenik (Corwin, 2000).
Bila ventrikel kanan gagal, peningkatan tekanan diastolik akan diteruskan ke atrium
kanan selanjutnya timbul bendungan pada vena sistemik dan mucullah tanda-tanda gagal
jantung kanan. Peningkatan berlebihan beban akhir (afterload) pada ventrikel kanan paling
sering diakibatkan oleh gagal jantung kiri karena adanya peningkatan tekanan vena dan arteri
pulmonalis yang menyertai disfungsi ventrikel kiri. Gagal jantung kanan yang murni
(isolated) dimana fungsi ventrikel kiri normal jarang ditemukan. Keadaan gagal jantung
murni sering mencerminkan peningkatan beban akhir ventrikel kanan akibat penyakit
parenkim paru atau pembulu paru sehingga gagal jantung ini disebut kor pulmonal (Corwin,
2000).
Disfungsi Diastolik
Sebagian penderita gagal jantung mempunyai fungsi kontraktilitas (sistolik) yang
normal namun menunjukkan kelainan fungsi diastolik berupa gangguan relaksasi,
peningkatan kekakuan dinding ventrikel, atau keduanya. Keadaan ini bisa terjadi pada
iskemia miokard, hipertrofi ventrikel kiri, atau kardiomiopati restriktif. Dalam fase diastol,
pengisian ventrikel menyebabkan tekanan diastolik di atas normal. Penderita disfungsi
diastolik memperlihatkan tanda-tanda bendungan akibat peninggian tekanan diastolic yang
diteruskan ke vena pulmonalis dan sistemik (Corwin, 2000).

STIMULUS:
HIPERTENSI
KRONIS
Hipertrofi ventrikel
kiri

STIMULUS:
INFARK MIOKARD
VENTRIKEL KIRI

Kebutuhan O2
jantung
Kontraktilitas Ventrikel
Kiri
volume diastolic akhir
(preload) ventrikel kiri
peregangan serabut otot
jantung
Curah Jantung
Rerata tekanan arteri

ADH

pengaktifan
simpatis
Denyut
Jantung

Volume
sekuncu
p

TPR
(afterload
)

pelepasan renin

Volume
darah

Angiotensin
II

Aliran balik
vena
(preload)

TPR
(afterload
)

PENINGKATAN KERJA JANTUNG

10

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis relative dipengaruhi oleh tiga faktor. 1) kerusakan jantung; 2)
kelebihan beban hemodinamik; dan 3) mekanisme kompensasi sekunder yang timbul saat
gagal jantung terjadi (Gray, 2002).
Pada awalnya mekanisme kompensasi bekerja efektif dalam mempertahankan curah
jantung dan gejala gagal jantung hanya timbul saat aktivitas. Kemudian gejala timbul saat
istirahat seiring dengan perburukan kondisi (Gray, 2002).
Manifestasi klinis juga dipengaruhi oleh tingkat progresivitas penyakit dan apakah
terdapat

waktu

untuk

berkembangnya

mekanisme

kompensasi.

Sebagai

contoh,

perkembangan regurgitasi mitral yang mendadak ditoleransi buruk dan menyebabkan gagal
jantung akut, sementara perkembangan regurgitas mitral dengan derajat yang sama secara
perlahan-lahan dapat ditoleransi dengan beberapa gejala. Pada tahap awal gagal jantung,
gejala mungkin tidak spesifik (malaise, letargie, lelah, dispneu, intoleransi aktivitas) namun
begitu keadaan memburuk, gambaran klinis dapat sangat jelas menandakan penyakit jantung.
AF terjadi pada 10 50% pasien dengan gagal jantung dan onset AF dapat memperberat
perburukan akut. Aritmia ventrikel (ektopik, VT) semakin banyak ditemui seiring dengan
perkembangan gagal jantung (Gray, 2002).
Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya
(biventrikel), namun dalam praktik jantung kiri sering terkena. Gagal jantung kanan terisolasi
dapat terjadi karena embolisme paru mayor, hipertensi paru, atau stenosis pulmonal. Dengan
adanya septum interventrikel, disfungsi salah satu ventrikel potensial dapat mempengaruhi
fungsi yang lain. Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan
dengan kedua ventrikel, namun untuk memudahkan dapat dianggap terjadi secara terpisah
(Gray, 2002).

11
Gagal Jantung Kiri
Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan
menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak nafas, batuk,
dan kadang hemoptisis. Dispnu awalnya timbul saat aktivitas namun bila gagal ventrikel kiri
berlanjut dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dispnu nokturnal paroksismal (paroxysmal
nocturnal dyspnoea/PND). Pemeriksaan fisik sering kali normal, namun dengan
perkembangan gagal jantung hal-hal berikut dapat ditemukan (Gray, 2002):
Kulit lembab dan pucat menandakan vasokonstriksi perifer;
Tekanan darah dapat tinggi pada kasus penyakit jantung hipertensi, normal, atau rendah
dengan perburukan disfungsi jantung;
Denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal, atau ireguler
karena ektopik atau AF. Pulsus alterans dapat ditemukan.
Sinus takikardia saat istirahat dapat menandakan gagal jantung berat atau sebagian
merupakan refleks karena vasodilatasi yang diinduksi obat. Tekanan vena normal pada gagal
jantung kiri terisolasi. Pada palpitasi, apeks bergeser ke lateral (dilatasi LV), dengan denyut
dipertahankan (hipertrofi LV), atau diskinesia (aneurisma LV). Pada auskultasi, mungkin
didapatkan bunyi jantung ketiga (S3), gallop dan murmur total dari regurgitasi mitral
sekunder karena dilatasi anulus mitral. Murmur lain mungkin menandakan penyakit katup
jantung intrinsik. Suara P2 dapat lebih keras karena tekanan arteri pulmonalis meningkat
sekunder karena hipertensi paru sekunder. Terjadi krepitasi paru karena edema alveolar dan
edema dinding bronkus dapat menyebabkan mengi (Gray, 2002).
Gagal Jantung Kanan
Gejala mungkin minimal, terutama jika telah diberikan diuretik. Gejala yang timbul
antara lain: 1) pembengkakan pergelangan kaki; 2) dispnu (namun bukan ortopnu atau PND);
3) Penurunan kapasitas aktivitas. Bila tekanan ventrikel kanan (RV) meningkat atau RV
menjadi lebih dilatasi, sering ditemukan nyeri dada (Gray, 2002).
Pada pemeriksaan denyut nadi memiliki kelainan yang sama dengan gagal jantung
kiri, tekanan vena jugularis sering meningkat, kecuali diberikan terapi diuretik, dan

12
memperlihatkan gelombang sistolik besar pada regurgitasi trikuspid. Edema perifer,
hepatomegali, dan asites dapat ditemukan. Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan
bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi RV dan/atau dilatasi, serta pada
auskultasi didapatkan bunyi jantung S3 atau S4 ventrikel kanan. Efusi pleura dapat terjadi
pada gagal jantung kanan atau kiri. Paling sering, gagal jantung kanan terjadi akibat gagal
jantung kiri, namun miokarditis dan kardiomiopati dilatasi dapat mempengarhui keduanya.
Bila gagal jantung kanan terjadi cukup berat, gejala dan tanda gagal jantung kiri bisa
menghilang karena ketidakmampuan jantung kanan untuk mempertahankan curah jantung
yang cukup untuk menjaga tekanan pengisian sisi kiri tetap tinggi (Gray, 2002).
Penurunan curah jantung dan penurunan perfusi organ seperti otak, ginjal, dan otot
skelet, baik disebabkan oleh gagal jantung kiri atau kanan berat, menyebabkan gejala umum
seperti kebingungan mental, rasa lelah dan cepat capek, serta penurunan toleransi aktivitas
(Gray, 2002).
Diagnosis
Diagnosis

dibuat

berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan

jasmani,

elektrokardiografi/foto toraks, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi. Kriteria Framingham


dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif (Panggabean, 2009).
Kriteria Major
Paroksismal nokturnal dispnea
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular

Kriteria Minor
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea d'effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari

ormal
Takikardia(> l20/menit)
Kriteria Major atau minor: Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan.
*Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.
Terapi
Terapi Farmakologi Gagal Jantung Kronik
Angiotensin-converting enzyme inhibitors/penyekat enzim konversi angiotensin

13
Dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi
40-45% untuk meningkatkan survival, memperbaiki simtom, mengurangi kekerapan
rawat inap di rumah sakit.
Harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak ditemui retensi cairan. Bila disertai retensi
cairan harus diberikan bersama diuretik.
Harus segera diberikan bila ditemui tanda dan gejala gagal jantung, segera sesudah infark
jantung, untuk meningkatkan survival, menurunkan angka reinfark serta kekerapan rawat
inap.
Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti klinis, bukan
berdasarkan perbaikan gejala.
Tabel 2.4. Dosis ACE inhibitor yang terbuktu efektif berdasarkan uji
klinik yang besar pada GJ dan Disfungsi ventrikel kiri

Tabel 2.5. Dosis obat ACE inhibitor yang


dianjurkan

Diuretik
Loop diuretic, tiazid, metolazon
Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti
paru dan edema perifer.
Tidak ada bukti dalam memperbaiki survival, dan harus dikombinasi dengan penyekat
enzim konversi angiotensin atau penyekat beta.

14

Tabel 2.6. Diuretik

- Blocker (Obat Penyekat Beta)


Direkomendasi pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan berat yang stabil baik
karena iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standar seperti diuretik
atau penyekat enzim konversi angiotensin. Dengan syarat tidak ditemukan adanya kontra
indikasi terhadap penyekat beta.
Terbukti menurunkan angka masuk rumah sakit, meningkatkan klasifikasi fungsi
Pada disfungsi jantung sistolik sesudah suatu infark miokard baik simtomatik atau
asimtomatik, penarnbahan penyekat beta jangka panjang pada pemakaian penyekat enzim
konversi angiotensin terbukti menurunkan mortalitas.
Sampai saat ini hanya beberapa penyekat beta yang direkomendasi yaitu bisoprolol,
karvedilol, metoprolol suksinat, dan nebivolol.
Tabel 2.7. Dosis Beta-Blocker

15

Antagonist Reseptor Aldosteron


Penambahan terhadap penyekat enzim konversi angiotensin, penyekat beta, diuretik pada
gagal jantung berat (NYHA III-IV) dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Sebagai tambahan terhadap obat penyekat enzim konversi angiotensin dan penyekat beta
pada gagal jantung sesudah infark jantung, atau diabetes, menurunkan morbiditas dan
mortalitas.
Antagonis Penyekat Reseptor Angiotensin II
Masih merupakan altematif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi
angiotensin.
Penyekat angiotensin II sama efektif dengan penyekat enzim konversi angiotensin pada
gagal jantung dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Pada infark miokard akut dengan gagal jantung atau disfungsi ventrikel, penyekat
angiotensin II sama efektif dengan penyekat enzim konversi angiotensin dalam
menurunkan mortalitas.
Dapat dipertimbangkan penambahan penyekat angiotensin II pada pemakaian penyekat
enzim konversi angiotensin pada pasien yang simtomatik guna menurunkan mortalitas.
Tabel 2.8 Penyekat angiotensin II

Glikosida Jantung (Digitalis)


Merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal jantung, terlepas
apakah gagal jantung bukan atau sebagai penyebab.
Kombinasi digoksin dan penyekat beta lebih superior dibandingkan bila dipakai sendirisendiri tanpa kombinasi.
Tidak mempunyai efek terhadap mortalitas, tetapi dapat menurunkan angka kekerapan
rawat inap.
Vasodilator

16
Tidak ada peran spesifik vasodilator direk pada gagal jantung kronik
Hidralazin-isosorbid Dinitrat
Dapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan dimana pasien tidak toleran terhadap
penyekat enzim konversi angiotensin atau penyekat angiotensin II. Dosis besar hidralazin
(300 mg) dengan kombinasi isosorbid dinitrat 160 mg tanpa penyekat enzim konversi
angiotensin dikatakan dapat menurunkan mortalitas. Pada kelompok pasien AfrikaAmerika pemakaian kombinasi isosorbid dinitrat 20 mg dan hidralazin 37.5 mg, tiga kali
sehari dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas dan memperbaiki kualitas hidup.
Nitrat
Sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak, jangka panjang tidak terbukti
memperbaiki simtom gagal jantung, Dengan pemakaian dosis yang sering, dapat terjadi
toleran (takipilaksis), oleh karena itu dianjurkan interval 8 atau 12 jam, atau kombinasi
dengan penyekat enzim konversi angiotensin.
Obat Penyekat Kalsium
Pada

gagal

jantung

sistolik

penyekat

kalsium

tidak

direkomendasi,

dan

dikontraindikasikan pemakaiaan kombinasi dengan penyekat beta.


Felodipin dan amlodipin tidak memberikan efek yang lebih baik untuk survival bila
digabung dengan obat penyekat enzim konversi angiotensin dan diuretik.
Data jangka panjang menunjukkan efek netral terhadap survival, dapat dipertimbangkan
sebagai tambahan obat hipertensi bila kontrol tekanan darah sulit dengan pemakaian
nitrat atau penyekat beta.
Nesiritid
Merupakan klas obat vasodilator baru, merupakan rekombinan otak manusia yang
dikenal sebagai natriuretik peptida tipe B. Obat ini identik dengan hormon endogen dari
ventrikel, yang mempunyai efek dilatasi arteri, vena dan koroner, dan menurunkan pre
dan afterload, meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik. Sejauh ini belum banyak
data klinis yang menyokong pemakaian obat ini.

17

Inotropik Positif
Pemakaian jangka panjang dan berulang tidak dianjurkan karena meningkatkan
mortalitas
Pemakaian intravena pada kasus berat sering digunakan, namun tidak ada bukti manfaat,
justru komplikasi lebih sering muncul.
Penyekat fosfodiesterase, seperti milrinon, enoksimon efektif bila digabung dengan
penyekat beta, dan mempunyai efek vasodilatasi perifer dan koroner. Namun disertai juga
dengan efek takiaritrnia atrial dan ventrikel, dan vasodilatasi berlebihan dan
menimbulkan hipotensi.
Levosimendan, merupakan sensitisasi kalsium yang baru, mempunyai efek vasodilatasi
namun tidak seperti penyekat fosfodiesterase, tidak menimbulkan hipotensi. Uji klinis
menunjukkan efek yang lebih baik dibandingkan dobutamin.
Anti Trombotik
Pada gagal jantung kronik yang disertai fibrilasi atrium riwayat fenomena tromboemboli,
bukti adanya thrombus yang mobil, pemakaian antikoagulan sangat dianjurkan.
Pada gagal jantung kronik dengan penyakit jantung koroner, dianjurkan pemakaian
antiplatelet.
Aspirin harus dihindari pada perawatan rumah sakit berulang dengan gagal jantung yang
memburuk.
Anti Aritmia
Pemakaian selain penyekat beta tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik, kecuali pada
atrial fibrilasi dan ventrikel takikardi.
Obat aritmia klas I tidak dianjurkan
Obat anti aritmia klas II (penyekat beta) terbukti menurunkan kejadian mati mendadak
dapat dipergunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron.
Anti aritmia klas III, amiodaron efektif untuk supraventrikel dan ventrikel aritmia
amiodaron rutin pada gagal jantung tidak dianjurkan.
Suatu data survei di Eropa menunjukkan bahwa pemakaian obat-obat pada gagal jantung
kronik masih belum maksimal, dernikian juga yang terjadi dalam praktek sehari hari di
Indonesia. Sebagai acuan praktis dari ESC guidelines 2005, strategi pemilihan kombinasi obat
pada berbagai keadaan gagal jantung secara sistematis dapat dilihat berikut:

Tabel 2.10. Petunjuk pilihan obat pada GJK pada disfungsi sistolik
18

Tabel 2.10. Terapi pasien disfungsi sistolik yang simtomatik


menurut derajat GJ

19

II.

Atrial Fibrilasi
Definisi
Atrial fibrilasi (AF) adalah takiaritmia supraventrikular yang dikarakteristikkan dengan
aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi yang mengakibatkan penurunan fungsi mekanik.
Karakteristik gambaran EKG pada AF yakni (1) interval R-R yang iregular (ketika terdapat
konduksi AV), (2) tidak adanya gelompang P berulang yang khas, dan (3) aktivitas atrial yang
iregular. AF adalah gangguan ritme jantung berkelanjutan yang paling sering terjadi, dan
meningkat prevalensinya seiring dengan bertambahnya usia. AF berhubungan dengan penyakit
jantung struktural walaupun terdapat juga sejumlah pasien dengan AF tanpa kelainan jantung
lain. Kegagalan hemodinamik dan kejadian tromboemboli yang berhubungan dengan AF akan
berpengaruh

secara

signifikan

pada

morbiditas,

mortalitas,

dan

biaya

kesehatan

(AHA/ACC/ARS, 2014).
Klasifikasi
Tabel 1. Klasifikasi AF (AHA/ACC/ARS, 2014).
Istilah
AF Paroksismal

Definisi
AF yang hilang secara spontan atau dengan intervensi dalam 7 hari onset.

Episode dapat muncul kembali dengan frekuensi yang beragam.


AF Persisten
AF yang berkelanjutan dan bertahan >7 hari.
AF Persisten Jangka AF yang berkelanjutan dengan durasi >12 bulan.
Panjang
AF Permanen

AF permanen digunakan ketika terdapat keputusan bersama antara dokter


dan pasien untuk menghentikan upaya lebih lanjut untuk mengembalikan

AF Non Valvular

dan/atau mempertahankan irama sinus.


AF tanpa adanya mitral stenosis akibat penyakit jantung reumatik, katup

jantung mekanik atau bioprostetik, atau perbaikan katup mitral.


Pembagian karakteristik pasien AF menggunakan durasi episode AF memiliki hubungan
klinis terhadap hasil terapi (AHA/ACC/ARS, 2014).
Etiologi
AF terjadi ketika terdapat kelaina struktural dan/atau kelainan elektrofisiologis yang
nerubah jaringan atrial sehingga memicu pembentukan impulse abnormal dan/atau propagasi
(Gambar 1). Kelainan ini disebabkan oleh beragam mekanisme patofisiologi, jadi AF

20
menunjukkan fenotipe yang sering terjadi dari beragam jalur penyakit dan mekanisme yang
belum sepenuhnya dimengerti (AHA/ACC/ARS, 2014).

Gambar 1. Mekanisme AF (AHA/ACC/ARS, 2014)


Patofisiologi
Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet
reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi
berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena
pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava
superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang
mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh
nodus SA (Morris dkk., 2003).
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang berulang dan
melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada
adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit

21
banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry,
sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya
ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium
biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan
konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan
peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF (Morris dkk., 2003).
Diagnosis
1. Tanda dan Gejala
Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan
penyakitnya.

Umumnya

gejala

dari AF

adalah

peningkatan

denyut

jantung,

ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF juga


memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan,
seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi, lebih dari 90%
episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut (Moris dkk., 2003).
2. Gambaran EKG
Aktivitas atrium menjadi sangat kacau, dan nodus AV dapat dibombardir habishabisan oleh lebih dari 500 impuls per menit.
Irama : tidak teratur, frekuensi atrium : 350-500 dpm, frekuesi ventrikel: bervariasi
(120-180 dpm)
Disebabkan oleh : banyak sirkuit re-entri yang dihasilkan, tanpa alasan yang jelas.
Gambaran EKG :
Tidak ada gelombang P sejati yang dapat dilihat.
Garis dasar malah tampak rata atau sedikit berupa undulasi gelombang
fibrilasi.
Tampilan kompleks QRS sangat tidak teratur.

Gambar 2. Pola EKG pada AF (Morris dkk., 2003)


Pemijatan karotis : memperlambat frekuensi ventrikel.
Sering ditemukan kelainan jantung sebelumnya sudah ada, seperti :

22
Penyakit katup mitral atau penyakit arteri koroner.
Hipertiroidisme, emboli paru dan perikarditis.
Hipertensi yang berlangsung lama.
Tabel 2. Evaluasi Klinis Pasien dengan AF (ACCF/AHA, 2011)
Evaluasi minimal

Pemeriksaan Tambahan

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menentukan :

Satu

atau

beberapa

pemeriksaan

mungkin diperlukan.
Adanya gejala yang berhubungan dengan AF
Tipe klinis AF (episode pertama, paroksismal, 1. Uji six-minute walk
persisten, atau permanen)
2. Exercise testing
Onset serangan pertama yang simptomatik atau
3. Holter monitoring
tanggal mengetahui adanya AF
4. Transesofageal ekokardiografi
Frekuensi, durasi, faktor pencetus, dan mode
5. Studi elektrofisiologi
terminasi AF
Respon terhadap agen farmakologi yang telah 6. Foto thoraks
diberikan
Adanya penyakit jantung lain yang mendasarinya
atau kondisi reversibel lain (misalnya hipertiroid atau
konsumsi alkohol)
2.EKG, untuk mengidentifikasikan :

Irama (memastikan AF)


Hipertrofi ventrikel kiri
Durasi gelombang P dan morfologinya
pre eksitasi
Bundle branch block
Infark miokard
Atrial aritmia lain
Untuk mengukur dan menindak lanjutin R-R, QRS,
dan interval QT sebagai respon terhadap terapi
antiaritmia

3.Pemeriksaan ekokardiografi untuk mengidentifikasi :


Penyakit jantung katup
Ukuran LA dan RA
Fungsi dan ukuran LV

23
Puncak tekanan RV (Hipertensi pulmonal
Hipertrofi LV
Penyakit pericardial
4.Pemeriksaan darah, fungsi ginjal, dan hati.
Penatalaksanaan
Beberapa rekomendasi yang dikeluarkan oleh AHA/ACC/ARS Guideline for the
Management Patients with Atrial Fibrillation tahun 2014 untuk pencegahan tromboemboli pada
pasien AF adalah :
1. Pada penderita dengan AF, terapi antitrombotik seharusnya diberikan secara individual
berdasarkan risiko stroke dan pendarahan (Class I, LOE C)
2. Pemilihan terapi anti trombotik berdasarkan risiko tromboemboli terlepas apakah pola AF
paroksismal, persisten, atau permanen (Class I, LOE B)
3. Pada penderita dengan AF non valvular, CHD2DS2-VASc score direkomendasikan untuk
penilaian stroke (Class I, LOE B)
4. Untuk penderita dengan AF yang memiliki katup jantung mekanik, warfarin
direkomendasikan dengan target international normalized ratio (INSR) 2-3 atau 2,5-3,5
berdasarkan tipe dan lokasi prostetik (Class I, LOE B)
5. Untuk penderita dengan AF non valvular yang pernah mengalami stroke sebelumnya
maupun TIA atau

CHD2DS2-VASc score 2 atau lebih, antikoagulan oral

direkomendasikan.
6. Diantara penderita yang diterapi dengan warfarin, INR seharusnya diperiksa paling tidak
seminggu setelah terapi antitrombotik awal dan paling tidak tiap bulan setelah INR stabil
(Class I, LOE A).
7. Untuk penderita dengan AF non valvular yang sulit mempertahankan level INR dengan
warfarin, penggunaan direct thrombin atau factor Xa inhibitor direkomendasikan (Class I,
LOE C)
8. Evaluasi kembali kebutuhan dan pilihan antitrombotik secara periodic direkomendasikan
dengan menilai stroke dan risiko perdarahan (Class I, LOE C)
9. Bridging therapy dengan UFH atau LMWH direkomendasikan untuk AF dengan katup
jantung mekanik yang menjalani prosedur yang membutuhkan penghentian warfarin.
Pemilihan bridging therapy seharusnya memperhitungkan risiko stroke dan perdarahan
(Class I, LOE C).

24
10. Fungsi ginjal seharusnya dievaluasi sebelum pemberian direct thrombin atau factor Xa
inhibitor dan seharusnya dievaluasi ulang saat secara klinik diindikasikan setidaknya
setiap tahun (Class I, LOE B)
11. Untuk penderita dengan atrial flutter, terapi antitrombotik direkomendasikan menurut
risiko penderita sama seperti pada AF (Class I, LOE C)
12. Untuk penderita dengan AF non valvular dan CHD2DS2-VASc score 0 boleh tidak
diberikan anti trombotik.
13. Untuk penderita dengan AF non valvular dan CHD2DS2-VASc score 2 atau lebih dan
mengalami gagal ginjal kronik tahap terminal dengan klirens kreatinin <15 mL/min atau
dalam keadaan hemodialisa, dapat diberikan warfarin (INR 2-3) untuk antikoagulan oral
(Class IIa, LOE B)
14. Direct thrombin inhibitor debigatran dan faktor Xa inhibitor tidak direkomendasikan pada
gagal ginjal kronik tahap terminal atau dalam kondisi dialysis karena kurangnya bukti
klinis mengenai risiko dan manfaat (Class III, LOE C).
Beberapa rekomendasi untuk mengontrol laju yakni :
1. Kontrol respon ventrikel dengan menggunakan beta bloker (BB) atau calcium channel
blocker (CCB) direkomendasikan untuk penderita dengan AF paroksismal, persisten, atau
permanen (Class I, LOE B)
2. Pemberian BB atau CCB direkomendasikan untuk melambatkan irama jantung ventrikel
pada seting akut dengan penderita tanpa pre eksitasi. Untuk penderita yang secara
hemodinamik tidak stabil, kardioversi elektrik diindikasikan (Class I, LOE B)
3. Pada penderita dengan AF yang memiliki gejala terkait aktivitas, control laju jantung
secara adekuat dinilai saat latihan, terapi farmakologi ibutuhkan untuk menjaga laju
ventrikel pada rentang fisiologis (Class I, LOE C)
4. Control laju jantung (denyut jantung istirahat

<80x/menit)

disarankan

pada

penatalaksanaan AF simptomatik (Class IIa, LOE B)


5. Amiodaron intravena digunakan untuk control laju pada penderita kritis tanpa preeksitasi
(Class IIa, LOE B)
6. Ablasi AV node dengan pacu ventrikel permanen dapat digunakan untuk control denyut
jantung saat terapi farmakologi tidak adekuat atau kondisi irama sudah sulit (Class IIa,
LOE B).

25
Beberapa rekomendasi kardioversi secara elektrik maupun farmakologi pada AF dan antrial
flutter yakni :
1. Untuk penderita dengan AF atau atrial flutter durasi 48 jam atau lebih atau tidak
diketahui, antikoagulan dengan warfarin (INR 2-3) direkomendasikan setidaknya 3
minggu sebelum atau 4 minggu setelah kardioversi tanpa memandang CHD2DS2-VASc
score dan metode elektrik maupun farmakologi untuk mengembalikan irama sinus (Class
I, LOE B)
2. Untuk penderita dengan AF atau atrial flutter lebih dari 48 jam atau tidak diketahui yang
membutuhkan kardioversi saat hemodinamik tidak satbil, antikoagulan dapat diberikan
sesegera mungkin dan dilanjutkan paling tidak 4 minggu setelah kardioversi jika tidak
ada kontraindikasi (Class I, LOE C)
3. Untuk penderita dengan AF atau atrial flutter kurang dari 48 jam, dan memiliki risiko
tinggi stroke, heparin intravena atau LMWH atau pemberian factor Xa atau direct
thrombin inhibitor direkomendasikan sesegera mungkin sebelum atau segera setelah
kardioversi, dilanjutkan dengan terapi antikoagulan jangka panjang (Class I, LOE C)
4. Kardioversi pada AF tidak diketahui durasinya, keputusan terapi antikoagulan jangka
panjang berdasarkan profil risiko tromboemboli (Class I, LOE C)
5. Dalam strategi control irama, kardioversi direkomendasikan pada AF atau atrial flutter
untuk mengembalikan irama sinus. Jika kardioversi (farmakologi) gagal, dapat dilakukan
direct current kardioversi (Class I, LOE B)
6. Kardioversi direkomendasikan pada AF respon ventrikel cepat yang tidak respon dengan
terapi farmakologi atau menimbulkan iskemia miokard, hipotensi, dan gagal jantung
(Class I, LOE C)
7. Kardioversi direkomendasikan pada AF atau atrial flutter dan preeksitasi ketika takikardi
berkaitan dengan hemodinamik tidak stabil (Class I, LOE C)
8. Flecainide, dofetilide, propafenone, dan ibutilide intravena berguna sebagai kardioversi
farmakologi pada AF atau atrial flutter jika tidak ada kontraindikasi (Class I, LOE A)
9. Pemberian amiodaron oral merupakan pilihan terapi untuk kardioversi farmakologi pada
AF (Class II, LOE A)
10. Propafenone atau flecainide dapat ditambahkan pada BB atau CCB untuk menghentikan
AF dengan observasi dan monitor pada penderita yang telah diseleksi (Class IIa, LOE B)

26

BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Suku
Agama
Pekerjaan
No RM
MRS
Waktu Pemeriksaan

: Tn. Ridwan
: 50 tahun
: Laki-laki
: Dusun Jerangoan, Kel. Kramat Jaya, Narmada
: Sasak
: Islam
: Tidak bekerja
: 560816
: 22 Mei 2015
: 23 Mei 2015

II. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama : Sesak nafas
b.

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien merupakan rujukan Puskesmas Narmada datang ke IGD RSUP NTB dengan
keluhan sesak nafas sejak 5 hari SMRS. Sesak dirasakan tiba-tiba saat malam hari hingga
membuat pasien tidak bisa tidur. Sesak tidak disertai dengan bunyi ngik, dirasakan terusmenerus dan tidak dipengaruhi oleh perubahan suhu, cuaca maupun makanan. Menurut
pasien, pasien merasa lebih nyaman tidur dengan menggunakan 3 buah bantal saat sesak.
Sesak tidak disertai dengan nyeri dada, namun pasien mengaku dada terasa berdebar-debar
sejak 5 hari SMRS.
Pasien juga mengeluh batuk sejak 5 hari SMRS. Keluhan batuk dirasakan bersamaan
dengan sesaknya. Batuk bersifat berdahak, dahak berwarna putih dan bercampur darah.
Batuk memberat jika tidur terlentang dan membaik ketika pasien duduk atau tidur dengan
bantal tinggi. Pasien juga dikeluhkan mengalami bengkak pada tangan dan kakinya sejak 5
hari sebelum masuk rumah sakit setelah keluhan sesaknya muncul. Riwayat demam
disangkal. Mual muntah (-). Nyeri ulu hati (-). Keluhan badan terasa lemas dan keluar
keringat dingin (-)

27
Menurut keluarga pasien, pasien tidak pernah mengalami riwayat sesak sebelumnya.
Sebelum mengalami sesak, pasien memiliki riwayat stroke sejak 9 tahun yang lalu dan
mengalami kelemahan badan sebelah kanan. Selama 9 tahun ini pasien hanya beraktivitas
di atas tempat tidur. Makan, minum, BAK dan BAB dilakukan di atas tempat tidur. Sejak
keluhan sesaknya muncul pasien bahkan kesulitan untuk makan sehingga hanya mampu
menelan 1 hingga 2 sendok nasi.
Riwayat BAB dengan frekuensi 1 x sehari, warna kuning, darah/ kehitaman (-), nyeri
saat BAB (-), sudah 1 hari tidak BAB (-), flatus (+). BAK warna kuning-jernih, frekuensi
3 kali sehari, jumlah tidak dapat diperkirakan karena pasien selama ini menggunakan
pempers, darah (-), riwayat kencing pasir (-), nyeri saat BAK (-).
Riwayat Penyakit Dahulu:
o

Riwayat sesak sebelumnya (-), batuk darah (-), bengkak (-)

Riwayat HT (-), DM (-), asma (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat stroke (+)

Riwayat sakit kuning (-)

Riwayat Pengobatan
Pasien tidak pernah mengkonsumsi obat apa pun untuk mengatasi keluhannya tersebut.
Riwayat Penyakit Keluarga
o

Menurut pasien, di keluarganya tidak ada yang pernah mengalami keluhan


ataupun penyakit yang sama dengan pasien.

Riwayat HT (-), DM (-), asma (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat stroke (-)

Riwayat sakit kuning (-)

Riwayat Pribadi dan Sosial

28
Pasien adalah seorang kepala rumah tangga dan tidak bekerja. Status soasial ekonomi
kurang. Riwayat merokok (-), minum alkohol (-).
III. PEMERIKSAAN FISIK (23 Mei 2013)
Status Generalis :
o

Keadaan umum

: Sedang

Kesadaran : Compos Mentis

GCS

: E4V5M6

Tensi

: 110/70 mmHg

Nadi

: 120 kali/menit, irreguler

Pernapasan

: 30 kali/menit

Suhu

: 36,6 oC

Status gizi
BB = 50 kg
TB = 155 cm
BMI = 20,83 (Normal)

b.

Status General :
Kepala :

Ekspresi wajah : tampak sesak

Bentuk dan ukuran : normal

Rambut : normal

Udema (-)

Malar rash (-)

Parese N VII (+)

Hiperpigmentasi (-)

Nyeri tekan kepala (-)


Mata :

Simetris

29

Alis : normal

Ptosis (-)

Nystagmus (-)

Strabismus (-)

Udema palpebra (-)

Konjungtiva : anemia (-/-), hiperemia (-), pterygium (-)

Sclera : icterus (-/-), hyperemia (-)

Pupil : isokor, bulat, miosis (-), midriasis (-)

Kornea : normal

Lensa : normal, katarak (-)


Telinga :

Bentuk : normal

Lubang telinga : normal, secret (-)

Nyeri tekan (-)

Pendengaran : normal
Hidung :

Simetris, deviasi septum (-)

Napas cuping hidung (-)

Perdarahan (-), secret (-)

Penciuman normal
Mulut :

Simetris

Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-)

Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-)

Lidah : glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah tifoid (-)

30

Gigi : caries (+) , karang gigi (-)

Mukosa : normal
Leher :

Simetris (+)

Kaku kuduk (-)

Scrofuloderma (-)

Pemb.KGB (-)

Trakea : ditengah

JVP : 5 + 4 (meningkat)

Hepatojugular refluks (+)

Otot bantu nafas SCM aktif, hipertrofi (-)


Thorax :
Inspeksi : Bentuk simetris, gerakan simetris, kulit ikterik (-), spidernevi (-),
barrel

chest

(-),

vena

kolateral

(-),

penggunaan

otot

sternocleidomastoideus (+), otot intercostal space interna dan eksterna (-),


fosa

supraklavikula,

infraclavicula

dan

fosa

jugularis

normal,

pencembungan (-), penarikan (-), sela iga pelebaran (-), tipe pernapasan
torakoabdominal, tampak ictus cordis di ICS VI axilaris anterior
sinistra.
Palpasi : pengembangan simetris, focal fremitus teraba sama, nyeri tekan (-),
ictus cordis teraba di ICS VI axillaris anterior sinistra.
Perkusi :

Sonor +/+ pada seluruh lapangan paru.


Batas paru hepar : Ekspirasi : ICS V
Inspirasi : ICS VI

Batas paru jantung :


Kanan : ICS IV parasternal line dextra
Kiri : ICS VI axilla anterior sinistra

31

Auskultasi:

Pulmo :

Depan

Belakang

V
V
V

V
V
V

V
V
V

- Rhonki :
Depan
+
+

Belakang

+
+

+
+

- Wheezing :
Depan
-

V
V
V

+
+

Belakang
-

Cor : S1S2 tunggal irregular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi : permukaan cembung, sikatrik (-), vena kolateral (-), pusar datar,
spider nevi (-), caput medusa (-), kulit ikterik (-)

Auskultasi : BU (+) N, metallic sound (-), pulsasi aorta (-)

Perkusi

: Timpani pada seluruh lapang abdomen. Pekak beralih (-).

Palpasi

: Nyeri tekan (-). H/L/R tidak teraba

32

Extremitas :

Ekstremitas Atas

Akral hangat
Deformitas
Edema
Sianosis
Petekie
Clubbing finger
Koilonikia
Pergerakan
CRT

Ekstremitas Bawah
: +/+
: -/: +/+
: -/: -/: -/: -/: Lemah
: < 2 detik

Akral hangat
Deformitas
Edema
Sianosis
Petekie
Koilonikia
Pergerakan
Ulkus
Atrophy disuse

: +/+
: -/: +/+
: -/: -/: -/: Lemah
: -/: +/+

Genitourinaria : tidak dievaluasi

IV. RESUME
Pasien laki-laki, 50 tahun, datang ke IGD RSUP NTB dengan keluhan sesak nafas sejak 5
hari SMRS. Sesak dirasakan tiba-tiba saat malam hari hingga membuat pasien tidak bisa tidur.
Sesak dirasakan terus-menerus. Pasien merasa lebih nyaman tidur dengan menggunakan 3
buah bantal saat sesak. Sesak tidak disertai dengan nyeri dada, namun pasien mengaku dada
terasa berdebar-debar sejak 5 hari SMRS. Pasien juga mengeluh batuk sejak 5 hari yang lalu.
Batuk bersifat berdahak, dahak berwarna putih dan bercampur darah. Batuk memberat jika
tidur terlentang dan membaik ketika pasien duduk atau tidur dengan bantal tinggi. Pasien juga
dikeluhkan mengalami bengkak pada kedua tangan dan kakinya sejak 5 hari sebelum masuk
rumah sakit setelah keluhan sesaknya muncul. Sebelum mengalami sesak, pasien memiliki
riwayat stroke sejak 9 tahun yang lalu dan mengalami kelemahan badan sebelah kanan.
Riwayat BAB dengan frekuensi 1 x sehari, warna kuning, flatus (+). BAK warna kuningjernih, frekuensi 3 kali sehari, jumlah tidak dapat diperkirakan karena pasien selama ini
menggunakan pempers.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 120 kali/menit,
irreguler, laju pernapasan 30 kali/menit, suhu aksila 36,6 oC. Pemeriksaan fisik umum didapat :
Otot bantu SCM aktif (+), JVP meningkat, Hepatojugular refluks (+), Ictus cordis tampak di

33
ICS VI axillaris anterior sinistra, Ictus cordis teraba di ICS VI axillaris anterior sinistra, Batas
paru jantung : Kanan : ICS IV parasternal line dextra, Kiri : ICS VI axillaris anterior sinistra.
Pada auskultasi Pulmo : Vesikuler (+/+) , Ronchi (+/+), wheezing (-/-) dan auskultasi Cor : S1S2
tunggal irregular, murmur (-), gallop (-). Terdapat kelemahan badan sebelah kanan dan edema
ekstremitas atas dan bawah

34

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Darah Lengkap dan Kimia Klinik Tanggal 31 Desember 2012
Parameter
HGB
RBC
HCT
WBC
MCV
MCH
MCHC
PLT
GDS
Kreatinin
Ureum
SGOT
SGPT
Na
K
Cl
Albumin

22 Mei 2015
12,1
4,39
36,1
7,56
82,2
27,6
35,5
109
112
1,5
97
71
88
130
4,8
104
2,9

Pemeriksaan EKG Tanggal 23 Mei 2012

Normal
13,0-18,0 g/dL
4,5-5,5 (106/ L)
37-45 [%]
4,0 11,0 [10^3/ L]
82,0 92,0 [fL]
27,0-31,0 [pg]
32,0-37,0 [g/dL]
150-400 [10^3/ L]
<160
0,9-1,3
10-50
<40
<41
135-146 mmol/L
3,4-5,4 mmol/L
95-108 mmol/L
3,5-5,0 g/dl

35

36

Interpretasi EKG :

Irama atrial fibrilasi


Frekuensi 132x/menit
Aksis: normal
Gelombang P:
(+) di lead I, II, III, aVL, aVF, V1-V6,
(-) di lead AVR
Interval PR: 0,12 detik, tidak ditemukan pemanjangan
Kompleks QRS: ditemukan kompleks QRS lebar >0,12 detik sebanyak 2 buah
Segmen ST: elevasi di lead V2 dan V3
Gelombang T: elevasi di lead V1 dan depresi di lead V5 dan V6
Kesan: Fibrilasi atrial, PVC, STEMI anteroseptal

37

Pemeriksaan Rontgen Thorax Tanggal 22 Mei 2015

Interpretasi Rontgen Thorax :


Identitas :
Nama : Tn. Ridwan
RM : 56-08-16
Usia : 50 tahun
Tanggal foto :22/5/2015
Proyeksi : AP, posisi semi erect
Kondisi : Cukup
Inspirasi : Cukup

38
Soft tissue : Normal, tidak terdapat emfisema subkutis, tidak ditemukan massa
Tulang:
intak, fraktur (-),
deformitas (-), tidak ada pelebaran sela iga
Trakea : ditengah
Hilus : hilus dextra et sinistra tampak peningkatan corakan bronkovaskular
Sudut costofrenikus : kanan tajam dan kiri tajam
Cor: side terletak ditengah, size CTR 78%, shape dilated
Hemidiafragma : kanan dan kiri tde
Pulmo : Peningkatan corakan bronkovaskular
Kesan : Kardiomegali, edema pulmo bilateral
VI. ASSESSMENT
Diagnosis etiologi : Atherosklerosis
Diagnosis anatomi : Dilated Cardiomyopathy
Diagnosis fungsional : Congestive heart failure Functional Class IV
Atrial Fibrilasi
Hipoalbuminemia
DD: Chronic Kidney Disease
Sirosis Hepatis
VII. USULAN PEMERIKSAAN

Saturasi oksigen

Foto rontgent dada

EKG

Echocardiography

Cek albumin

Cek elektrolit (K)

Cek HbSAg

Cek profil lipid

VIII. PLANNING TERAPI

39

Medikamentosa

O2 Nasal Canul 4 lpm


NS 500 ml/24 jam
Lasix pump 10 mg/ jam
Spironolacton 100mg-0-0 (po)
Bisoprolol 2,5 mg-0-0 (po)
Ramipril 0-0-2,5mg (po)
Simarc 0-0-2mg (po)
Curcuma 3x1 tab (po)

Non-medikamentosa
o

Minum maksimal 600 cc/24 jam

Diet rendah garam, tinggi protein

Hindari makanan dan minuman beralkohol

Batasi aktivitas

Monitoring : Keluhan, tanda umum, tanda vital.

IX. FOLLOW UP
Tanggal
23/5/2015

S
Sesak nafas
(+), batuk
campur
darah (+),
bengkak
pada tangan
dan kaki (+),
lemas (+)

O
A
T : 110/70
CHF FC IV +
N : 120 x/mnt, AF
ireguler
S : 36.6oC
RR: 30x/mnt
Thorax:
Ves +/+
Rh +/+
S1 S2
Tunggal
Irreguler
Extremitas:
Edema + +
+ +

P
Medikamentosa
O2 Nasal Canul 4 lpm
NS 500 ml/24 jam
Lasix pump 10 mg/ jam
Spironolacton 100mg-0-0
(po)
Bisoprolol 2,5 mg-0-0 (po)
Ramipril 0-0-2,5mg (po)
Simarc 0-0-2mg (po)
Curcuma 3x1 tab (po)
Non-medikamentosa
o
Minum
maksimal 600 cc/24 jam
o
Diet rendah
garam
o
Hindari
makanan dan minuman
beralkohol

40
Batasi

o
aktivitas

25/5/2015

Sesak nafas
(+), batuk
campur
darah (+),
bengkak
pada tangan
dan kaki (+),
lemas (+)

26/5/2015

Sesak nafas
(-), batuk
campur
darah (-),
bengkak
pada tangan
dan kaki (-),
lemas (+)

T : 110/60
N : 84 x/mnt
RR:
24x/menit
S : 36,3 oC
Thorax:
Ves +/+
Rh : - /S1 S2
Tunggal
reguler
Extremitas:
Edema - + T : 100/60
N : 60 x/mnt
RR: 22 x/mnt
S : 36,5 oC
Thorax:
Ves +/+
Rh : - /S1 S2
Tunggal
reguler
Extremitas:
Edema - - -

Monitoring :
Keluhan, tanda umum,
tanda vital.

CHF FC IV +
AF

Terapi Lanjut
Lasix pump stop, ganti
injeksi lasix 120 mg

CHF FC IV +
AF

BPL
Lasix 120 mg inj
Spironolakton 25 mg
Lainnya lanjut

41
BAB III
PEMBAHASAN
IDENTIFIKASI MASALAH
Subjective

Objective
Sesak

dirasakan

terus

nafas
menerus

bahkan saat istirahat.

Sesak
membaik

dengan

nafas
tidur

menggunakan 3 buah bantal.

Batuk
dahak

berwarna

Otot bantu SCM aktif (+)


JVP meningkat
Hepatojugular refluks (+)
Ictus cordis tampak di ICS VI axillaris

anterior sinistra
Ictus cordis teraba di ICS VI axillaris

anterior sinistra
Batas paru jantung :
Kanan : ICS IV parasternal line dextra

Kiri : ICS VI axillaris anterior sinistra


Auskultasi:
- Pulmo : Vesikuler (+/+) , Ronchi (+/

dengan
putih

bercampur darah.

+), wheezing (-/-)

Pasien mengalami
-

bengkak pada kedua tangan

Sesak
menyebabkan kesulitan untuk

S1S2

tunggal

irregular,

murmur (-), gallop (-)

dan kakinya.

Cor

Edema ekstremitas atas dan bawah


Hasil EKG : Fibrilasi atrial,
PVC, STEMI anteroseptal

makan.

Hasil

Rontgen

Thorax

Kardiomegali, Edema Paru

Kardiomiopati yaitu; suatu kelompok heterogen dari penyakit miokardium yang terkait
dengan disfungsi mekanik dan/atau elektrik yang biasanya (tidak selalu) menunjukkan adanya
hipertrofi atau dilatasi ventrikular yang tidak sesuai dan karena adanya berbagai penyebab yang
biasanya adalah faktor genetik. Kardiomiopati yang terbatas hanya pada jantung atau yang
merupakan bagian dari kelainan sistemik, sering mengakibatkan kematian kardiovaskular atau
gagal jantung progresif. Kardiomiopati dilatasi merupakan jenis kardiomiopati yang paling

42
banyak ditemukan. Dengan deskripsi kelainan yang ditemukan : dilatasi ventrikel kanan dan atau
ventrikel kiri, disfungsi kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel, aritmia, emboli dan
sering kali disertai gejala gagal jantung kongestif (CHF).
Sekitar setengah kasus, etiologi kardiomiopati dilatasi adalah idiopatik, tetapi
kemungkinan besar kelainan ini merupakan hasil akhir dari kerusakan miokard akibat produksi
berbagai macam toksin, zat metabolit, atau infeksi. Masalah yang mendasar adalah
menghilangnya kontraktilitas miokardium, yang ditandai dengan menghilangnya kemampuan
sistolik jantung. Kardiomiopati dilatasi menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, peningkatan
volume end-diastolik, dan volume residual, penurunan volume sekuncup ventrikel, serta gagal
biventrikel.
Diagnosis

gagal

jantung

dibuat

berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan

fisik,

elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi. Kriteria Framingham


dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Diagnosis gagal jantung kongestif
berdasarkan Kriteria Framingham ditegakkan jika terdapat minimal 2 kriteria besar atau 1
kriteria utama dalam hubungannya dengan 2 kriteria minor.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien, ditemukan 5 kriteria major.
Pertama terdapatnya peningkatan JVP dari hasil pemeriksaan fisik. Kedua, didapatkannya
hepatojugular refluks (+) setelah dilakukan penekanan pada hepar selama 1 menit. Ketiga, dari
hasil pemeriksaan fisik perkusi jantung didapatkan adanya pembesaran jantung. Batas jantung
kanan berada pada ICS IV parasternal line dextra, dan batas jantung kiri pada ICS VI axilaris
anterior sinistra. Pada pemeriksaan foto thoraks juga didapatkan CTR 78% (>50%), kesan
kardiomegali. Keempat yaitu adanya ronki paru pada auskultasi paru di 1/3 medial paru dextra et
sinistra dan 1/3 inferior paru dextra et sinistra. Kelima, yaitu edema paru yang ditandai dengan
adanya peningkatan corakan bronkovaskular pada foto thoraks dan batuk dengan dahak
bercampur darah (pink frothy sputum). Selain itu, juga ditemukan adanya kriteria minor yaitu
edema ekstremitas. Oleh karena ditemukan adanya lebih dari dua kriteria major maka dapat
ditegakkan diagnosis gagal jantung kongestif.
Kriteria Major

Kriteria Minor

43

Paroksismal nokturnal dispnea


Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular

Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispneu on effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari

normal
Takikardia(> l20/menit)

Kriteria Major atau minor: Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan.


Kemampuan fungsional penderita dengan gagal jantung didapat melalui anamnesa yang
cermat, atau jika memungkinkan melalui test saat aktivitas. Analisis udara ekspirasi saat
beraktivitas adalah pemeriksaan gold-standard untuk mengukur keterbatasan fisik seseorang.
Test ini tidak umum dilakukan diluar senter-senter transplantasi jantung. Untuk mempermudah
hal klasifikasi fungsional, New York Association (NYHA) Functional Classification
mengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas fungsional yang dapat ditentukan melalui
anamnesa. Klasifikasi NYHA didasarkan pada limitasi fungsional.
Berdasarkan anamnesis pada pasien, pasien termasuk dalam klasifikasi NYHA class
functional IV. Hal ini didasarkan pada keterangan pasien dan keluarga yang menyebutkan bahwa
pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari dengan baik setelah timbul keluhan sesak. Istri
pasien mengaku untuk makan atau mengunyah makanan pasien sudah kelelahan dan dapat
memperberat keluhan sesaknya. Selain itu, keluhan sesak dan batuk pasien juga timbul pada saat
istirahat. Keluhan pasien membaik jika posisi duduk atau berbaring dengan 3 bantal, hal ini
menunjukkan adanya orthopneu.
Klasifikasi Fungsional NYHA
(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)
Kelas I

Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari hari tidak


menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas II

Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi


aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

44
Kelas III

Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Berkurang


dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari
hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IV

Tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa adanya kelelahan.


Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan
akan semakin meningkat.

PATOFISIOLOGI KELUHAN
1. Sesak nafas (dyspneu)
Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri menyebabkan kongesti vena pulmonalis dan
apabila tekanan terus meningkat dapat menyebabkan transudasi cairan ke jaringan paru.
Transudasi cairan ke jaringan paru menyebabkan penurunan compliance paru sehingga
menambah kerja nafas. Sensasi sesak nafas juga disebabkan penurunan aliran darah ke otot
pernafasan. Awalnya, sesak nafas timbul saat betraktivitas ( dyspneu on effort ) dan jika gagal
jantung makin berat sesak juga timbul saat beristirahat.
2. Ortopneu
Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan
volume darah di sentral (rongga dada). Hal ini berakibat peningkatan tekanan bilik kiri dan
edema paru. Karena sifat cairan mengikuti arah gravitasi, posisi berbaring juga membuat
lebih banyak alveoli yang terendam cairan sehingga kapasitas vital juga menurun saat posisi
berbaring.

3. Batuk- batuk
Terjadi akibat edema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi.
Batuk dengan buih yang bercampur darah terjadi akibat peningkatan tekanan vena
pulmonalis atau distensi kapiler sehingga butir darah masuk ke alveoli.
4. Takikardi dan berdebar- debar
Akibat atrial fibrilasi yang terjadi pada pasien. Pada pasien gagal jantung, peningkatan
tekanan dan volume atrium yang terjadi dapat menyebabkan regangan jaringan dan
cenderung terjadi atrial fibrilasi melalui perubahan periode refrakter atrium dan peningkatan
aktivitas pemacu. Regangan atrium meningkatkan frekuensi terjadinya aritmia atrium.
Besarnya ruangan atrium akan menimbulkan multiple wavelet reentry . Pada pembesaran

45
atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan
kecepatan konduksi. Hal inilah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan
peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF.
AF yang terjadi juga memicu progresifitas gagal jantung dengan menyebabkan gangguan
hemodinamik. Terjadi penurunan cardiac output akibat kegagalan pemompaan darah dari
atrium ke ventrikel kiri, mengganggu pengisian ventrikel, waktu pengisian memendek dan
gagal jantung berkembang cepat.
5. Lemas
Terjadi akibat curah jantung dan oksigen yang kurang serta menurunnya pembuangan sisa
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas.
6. Edema
Terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik pembuluh darah akibat peningkatan tekanan
pengisian jantung sehingga terjadi transudasi plasma ke interstisial. Selain itu terjadi
penurunan tekanan onkotik yang ditandai dengan adanya hipoalbuminemia sehingga cairan
plasma dengan mudah merembes ke interstisial.

46

DILATED
CARDIOMYOPATHY

Perubahan Struktur
Jantung

Gangguan konduksi
atrium

Kontraksi Miokard
Tidak Adekuat

Atrial fibrilasi

Peningkatan End
Systolic Volume

Peningkatan Tekanan
Pengisian Ruang
Jantung

Aliran darah balik ke


vena pulmonal

Aliran darah balik ke


vena cava
JVP

Kongesti vena pulmonal

ALBUMIN

Transudasi cairan ke
parenkim paru

Peningkatan tekanan
hidrostatik
Tek. Onkotik
Plasma

EDEMA PARU

BATUK

Penumpukan cairan di
pembuluh perifer

EDEMA TUNGKAI
SESAK

47

DAFTAR PUSTAKA
ACCF/AHA (2011) Pocket Guideline Management of Patient with Atrial Fibrillation [online]
Available at : https://my.americanheart.org [Accessed 27 May 2015]
AHA/ACC/ARS (2014) Guideline for the Management Patients with Atrial Fibrillation [online]
Available at : http://circ.ahajournals.org/content/ [Accessed 27 May 2015]
Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC; 2000.
Gray, Huon H., et,al. Gagal Jantung. Dalam: Gray, Huon H., et,al. Ed. Lecture Notes: Kardiologi.
Edisi keempat. Jakarta: Erlangga, 2002, h. 80 97
Manurung, Daulat. Gagal Jantung Akut. Dalam: Sudoyo, Aru W., Ed. Buku Ajar ilmu Penyakit
Dalam. Edisi Lima. Jakarta: Interna Publishing, 2009, h. 1586 1595.
Morris, F. et al. (2003) ABC of Clinical Electrocardiography. Edisi Pertama. London : BMJ
Publising Group.
Panggabean, Marulam M. Gagal Jantung. Dalam: Sudoyo, Aru W., Ed. Buku Ajar ilmu Penyakit
Dalam. Edisi Lima. Jakarta: Interna Publishing, 2009, h. 1583 1585.
Prabowo, Pramonohadi. Gagal Jantung. Dalam: Joewono, Boedi S., Ed. Ilmu Penyakit Jantung.
Surabaya: Airlangga University Press, 2003, h. 135 145.
Setiawati, A. Nafriadi. 2007. Obat Gagal Jantung, Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.