Anda di halaman 1dari 19

CASE REPORT

EPISTAKSIS POSTERIOR ET CAUSA HIPERTENSI GRADE II

disusun oleh :
Arum Nurzeza S.Ked
Deborah Natasha, S.Ked

1518012
1518012154

Perceptoran:
dr. Hadjiman Yotosudarmo, Sp.THT-KL

BAGIAN ILMU PENYAKIT TELINGA, HIDUNG, DAN TENGGOROKAN


RUMAH SAKIT UMUM AHMAD YANI METRO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
2016

BAB I.
PENDAHULUAN

Latar Belakang
Epistaksis atau perdarahan dari hidung merupakan suatu tanda atau keluhan bukan
suatu penyakit. Terdapat 2 jenis epistaksis yaitu epistaksis anterior yang berasal
dari Pleksus Kiesselbach ataupun dari arteri ethmoidalis anterior. Sedangkan
epistaksis posterior berasal dari arteri sphenopalatina dan arteri ethmoidalis
posterior. Epistaksis terbanyak dijumpai pada usia 2-10 tahun dan 50-80 tahun,
Epistaksis bagian anterior sangat umum dijumpai pada anak dan dewasa muda,
sementara epistaksis posterior sering pada orang tua dengan riwayat penyakit
hipertensi atau arteriosklerosis (Kanowitz et al, 2009). Epistaksis juga lebih sering
terjadi pada pria daripada wanita (Kucik & Clenney, 2005).
Pada umumnya penyebab epistaksis terbagi menjadi dua yaitu lokal dan sistemik.
Penyebab lokal meliputi trauma, iritasi pada hidung, perforasi septum,
telangiektasis, benda asing (corpus alienum) biasanya pada anak-anak, atau lintah
yang masuk ke hidung, infeksi atau peradangan hidung dan sinus (rhinitis dan
sinusitis). Penyebab sistemik yang merupakan penyakit yang tidak hanya terbatas
pada hidung, yang sering menyebabkan epistaksis adalah hipertensi, infeksi,
sirosis hepatis, hemofili, autoimun trombositipenic purpura (ITP) dan penggunaan
obat-obatan golongan antikoagulasi dan antiplatelet (Pope & Hobbs, 2005; Kucik
& Clenney, 2005).
Kejadian epistaksis sangat banyak terjadi di masyarakat, pada umumnya
epistaksis dapat ditangani dengan mudah dan cepat, namun perdarahan hidung
merupakan gejala yang sangat mengganggu dan dapat pula mengancam jiwa jika
tidak segera ditangani dengan baik terlebih ketika yang terjadi adalah epistaksis
posterior sehingga diperlukan penanganan sesuai dengan prinsip utama dalam

penanggulangan epistaksis yaitu menghentikan perdarahan, mencegah komplikasi


dan mencegah berulangnya epistaksis.

Tujuan
Tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas
kepaniteraan klinik dokter muda di SMF Ilmu THT RSUD Jenderal Ahmad Yani
Kota Metro.

BAB II.
STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. K

Umur

: 66 tahun

Agama

: Islam

Jenis kelamin

: Laki - Laki

Pekerjaan

: Petani

Alamat

: Adirejo, Jabung

II. ANAMNESIS
Anamnesis

: Autoanamnesis

Keluhan Utama

: Keluar darah dari kedua lubang hidung dan mulut.

Riwayat Perjalanan Penyakit


Os mengeluh keluar darah dari lubang hidung kanan sejak dua hari
sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini dirasakan saat pasien sedang istirahat,
tiba-tiba darah mengalir dari lubang hidung kanan, namun hanya sedikit.
Kemudian pada siang hari darah sempat berhenti, namun pada malam hari darah
kembali keluar dari kedua hidung dengan jumlah kurang lebih sebanyak setengah
gelas belimbing. Darah sempat berhenti selama beberapa saat, namun pada pagi
hari darah kembali mengalir dengan jumlah yang lebih banyak (kira-kira satu
rantang). Os akhirnya menyumbat lubang hidungnya dengan menggunakan tissue
untuk menghentikan perdarahan. Lalu os memeriksakan dirinya ke mantra dan
oleh mantri di rujuk ke RSAY. Riwayat nyeri pada hidung disangkal. Riwayat

trauma disangkal. Riwayat panas badan disertai batuk pilek disangkal. Nyeri pada
saat menelan disangkal begitupun dengan adanya benjolan pada leher juga
disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Os pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya, yaitu sekitar 1 tahun
yang lalu. Os mengaku memiliki riwayat hipertensi sejak 4 tahun yang lalu,
riwayat diabetes mellitus disangkal, riwayat gangguan pembekuan darah
disangkal. Os memiliki riwayat penyakit maag.
Riwayat Penyakit Keluarga
Os mengaku tidak ada keluarga yang pernah sakit seperti ini. Riwayat
alergi dan asma pada keluarga disangkal penderita. Terdapat riwayat hipertensi
dari Ayah os.
Riwayat Alergi
Riwayat alergi seperti bersin-bersin dan gatal-gatal ketika terkena debu,
atau setelah memakan makanan tertentu disangkal.
Riwayat Pribadi
Riwayat Konsumsi Aspirin lebih dari 3 kali dalam seminggu

III. PEMERIKSAAN FISIK


Status generalis

Keadaan umum

: Sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Vital Sign

Tekanan darah : 170/100 mmHg


Suhu

: 36,7oC

Nafas

: 20 x/ menit

Nadi

: 78 x/ menit

Kepala
Mata
Leher
Thorax
Abdomen
Ekstremitas

: dalam batas normal


: dalam batas normal
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: dalam batas normal

Status lokalis
Telinga
Bagian

Kelainan

Sinistra
-

Radang dan tumor

Trauma
Kelainan kongenital

Radang dan tumor

Trauma
Edema

Hiperemis

Nyeri tekan

Sikatriks

Fistula

Fluktuasi
Nyeri
pergerakan

Kelainan kongenital
Preaurikula

Aurikula

Retroaurikula

Palpasi
Canalis

Auris
Dextra
-

aurikula
Nyeri tekan tragus
Kelainan kongenital

Acustikus

Kulit

Tenang

Tenang

Externa

Sekret

Serumen

Edema

Jaringan granulasi

Massa

Cholesteatoma

putih keabu-

putih keabu-

abuan

abuan

Retraksi

(+)

(+)

Refleks cahaya

(+)

(+)

Perforasi

(-)

(-)

Warna
Intak

Membrana
Timpani

Hidung
Rhinoskopi

Cavum nasi kanan

Cavum nasi kiri

anterior
Mukosa hidung

Hiperemis (-), sekret (-), Hiperemis (-), sekret (-),


massa (-), Pin point bleeding
massa (-)
sulit dilihat.

Septum nasi

Deviasi (-), dislokasi (-), Deviasi


laserasi (-)

Konka

dan media

dislokasi

laserasi (-).

inferior Edema (-), hiperemis (+)

Edema (-), hiperemis (-)

inferior Polip (-)

Polip (-)

dan media
Meatus

(-),

(-),

Mulut Dan Orofaring

Bagian

Kelainan
Mukosa mulut
Lidah

Keterangan
Tenang
Bersih, basah, gerakan normal kesegala
arah

Mulut

Tonsil

Palatum molle
Gigi geligi

Caries (-)

Uvula

Simetris

Halitosis
Mukosa

(-)
Tenang

Besar

T1 T1

Kripta :

Normal - Normal

Detritus :

(-/-)

Perlengketan
Mukosa
Faring

Tenang, simetris

(-/-)
Tenang

Granula

(-)

Post nasal drip

(-)

Darah

(+)

Maksilofasial
Bentuk

: Simetris

Nyeri tekan

: -

Leher
Kelenjar getah bening : Tidak teraba pembesaran KGB
Massa
: Tidak ada

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


-

Darah Lengkap : dalam batas normal


CT, BT
: dalam batas normal
GDS
: dalam batas normal

V. DIAGNOSIS BANDING
Epistaksis anterior
Trauma
Karsinoma nasofaring
VI. DIAGNOSIS
Epistaksis posterior ec hipertensi grade II

VII. PENGELOLAAN DAN TERAPI

Pemberian tampon anterior dalam.


Debridement
Bed rest
Maintenance cairan : ivfd RL 20 gtt/menit
Pemberian obat oral:
-

Amlodipin 10 mg tab 1x1

Paracetamol 500 mg tab 3 x 1


Ij Asam traneksamat 160 mg 3x1
Ij Ranitidin 2x1

VII. PROGNOSIS
Quo ad vitam

ad bonam

Quo ad functionam

dubia ad bonam

VII. FOLLOW UP
Hari pertama:

Vital Sign

Tekanan darah : 130/70 mmHg

Suhu

: 36,5oC

Nafas

: 20 x/ menit

Nadi

: 96 x/ menit

Penatalaksanaan:
- Bed rest
- Maintenance Tensi darah setiap 6 jam
- Diazepam 5 mg tab 2x1
- Sohobion tab 2x

Hari kedua:

Vital Sign

Tekanan darah : 140/90 mmHg

Suhu

: 34,4oC

Nafas

: 20 x/ menit

Nadi

: 84 x/ menit

Penatalaksanaan:
- Bed rest
- Maintenance Tensi darah setiap 6 jam
-

Amlodipin 10 mg tab 1x1

Diazepam 5 mg tab 2x1


Sohobion tab 2x1

Hari ketiga:

Vital Sign

Tekanan darah : 130/80 mmHg


Suhu

: 36,6oC

Nafas

: 20 x/ menit

Nadi

: 80 x/ menit

Penatalaksanaan:
-

Amlodipin 10 mg tab 1x1

Diazepam 5 mg tab 1x1


Kalnex 3x1
Sohobion tab 1x1

BAB III.
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi Vaskularisasi Hidung


Suplai darah cavum nasi berasal dari arteri karotis eksterna dan karotis
interna. Arteri karotis eksterna memberikan suplai darah terbanyak pada
cavum nasi melalui: arteri sphenopalatina, merupakan cabang arteri

maksilaris yang berjalan melalui foramen sphenopalatina yang memperdarahi


septum tiga perempat posterior dan dinding lateral hidung. Arteri palatina
desenden memberikan cabang arteri palatina mayor, yang berjalan melalui
kanalis incisivus palatum durum dan menyuplai bagian inferoanterior septum
nasi. Sistem karotis interna melalui arteri oftalmika mempercabangkan arteri
ethmoid anterior dan posterior yang men darahi septum dan dinding lateral
superior ( Moore & Agur, 2013).

Gambar 1. Pembuluh darah di daerah septum nasi

Gambar 2. Pembuluh darah di dinding lateral hidung


3.2 Etiologi
Secara garis besar epistaksis dibagi menjadi dua penyebab yaitu lokal dan
sistemik. Kelainan lokal misalnya trauma, kelainan anatomi, kelainan
pembuluh darah, infeksi lokal, corpus alienum, tumor dan pengaruh udara
lingkungan.

Sedangkan

untuk

kelainan

sistemik

seperti

penyakit

kardiovaskuler, kelainan darah, infeksi sistemik, penyakit sirosis hepatis,


perubahan tekanan atmosfir, kelainan hormonal dan kelainan kongenital.
a. Trauma
Perdarahan dapat terjadi karena trauma ringan, misalnya kebiasaan mengorek
hidung, adanya benturan, bersin yang terlalu keras, kena pukul, terjatuh dan
kecelakaan lalu lintas. Selain itu juga bisa terjadi akibat adanya benda asing
tajam atau trauma pembedahan (iatrogenik). Pada saat penyembuhan luka
akibat trauma pertama bisa menyebabkan trauma sekunder seperti mengorek
krusta yang terasa gatal di kavum nasi dan akhirnya menyebabkan perdarahan
kembali.
Benda asing umumnya seringkali ditemukan pada anak-anak. Umumnya
gejalanya unilateral, dan berbau (fetor ex nasale).
b. Kelainan Pembuluh Darah Lokal
Pembuluh darah yang lebih lebar, tipis dan jaringan ikat yang lebih sedikit.
c. Infeksi Lokal
Epistaksis bisa terjadi pada infeksi hidung dan sinus paranasal seperti rinitis
atau sinusitis. Hal ini juga dapat terjadi pada infeksi spesifik seperti rinitis
jamur, tuberkulosis, Systemic Lupus Erythematosus (SLE), sifilis atau lepra.
d. Tumor

Epistaksis sering timbul pada hemangioma dan karsinoma. Pada pasien


dewasa muda dan berjenis kelamin pria biasanya angiofibroma usia belia dan
hal ini dapat menyebabkan epistaksis berat (perdarahan yang cukup banyak).
e. Medikasi
Epistaksis yang disebabkan oleh pemakaian obat-obatan adalah penggunaan
spray nasal. Sebagian besar masyarakat awam masih belum sepenuhnya
memahami cara penggunaan spray nasal yang benar. Umumnya penggunaan
yang salah (seperti terlalu dekat dengan nares anterior) bisa menyebabkan
epitel dalam kavum nasi akan terdestruksi dan pada akhirnya yang dihasilkan
adalah kerusakan dari septum nasi.
f. Penyakit kardiovaskuler
Hipertensi dan kelainan pembuluh darah seperti yang terjadi pada pasienpasien dengan penyakit jantung koroner, nefritis kronik. Epistaksis yang
terjadi pada penyakit hipertensi seringkali hebat dan dapat berakibat fatal.
g. Kelainan Darah
Kelainan darah penyebab epistaksis antara lain leukemia, trombositopenia,
anemia dan hemofilia.
h. Infeksi Sistemik
Infeksi yang sering menyebabkan epistaksis adalah demam berdarah (dengue
hemorrhagic fever), demam tifoid, morbili dan lain-lain.
i. Perubahan udara dan tekanan atmosfir
Epistaksis ringan seringkali terjadi bila seseorang berada di tempat yang
cuacanya sangat dingin atau kering. Hal serupa juga bisa disebabkan oleh
adanya zat-zat kimia di tempat industri yang menyebabkan keringnya mukosa
hidung.
j. Gangguan Hormonal

Epistaksis juga dapat terjadi pada wanita hamil atau menopause karena
pengaruh perubahan hormonal.

3.3 Hipertensi dan Epistaksis


Sebuah konsep yang berkembang pada hipertensi adalah kontribusi
perubahan struktur vaskuler (remodelling vaskuler). Remodelling vaskuler
adalah suatu proses adaptif sebagai respon terhadap perubahan kronik pada
kondisi hemodinamik atau faktor hormonal. Substansi vasoaktif dapat
meregulasi homeostasis vaskuler melalui efek jangka pendek pada tonus
vaskuler dan efek jangka panjang pada struktur vaskuler. Ketidakseimbangan
kedua hal inilah yang menimbulkan vasokonstriksi dan hipertrofi vaskuler
sehingga timbul hipertensi (Kasper et al., 2005).
Perubahan dalam migrasi sel dan proliferasi, perubahan matriks adalah kunci
terjadinya remodelling vaskuler. Pada hipertensi, perubahan struktur
pembuluh darah adalah yang mungkin bertanggung jawab atas peningkatan
tekanan dan aliran darah, ketidakseimbangan substansi vasoaktif dan
disfungsi endotel. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meningkat
dan tekanan perifer normal, hal ini disebabkan oleh peningkatan aktifitas
saraf simpatik. Tahap selanjutnya curah jantung dan tekanan perifer
meningkat

karena

efek

antiregulasi

(mekanisme

tubuh

untuk

mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal). Pada hipertensi terjadi


perubahan struktur pembuluh darah, sebagai tanggapan terhadap peningkatan
tekanan arterial. Dengan perubahan struktur pembuluh darah demikian maka
perbandingan lebar lumen meningkat baik karena peningkatan massa otot
atau karena pengaturan unsur-unsur seluler dan bukan seluler. Kerusakan
vaskuler akibat hipertensi terlihat pada seluruh pembuluh darah perifer
(Idham & Sanjaya, 2005).
Hubungan antara hipertensi dengan kejadian epistaksis masih merupakan
suatu yang kontroversial. Adanya kecendrungan peningkatan kejadian
epistaksis pada pasien dengan hipertensi yang lama dan hipertrofi ventrikel

kiri. Adanya hubungan antara hipertensi dengan epitaksis terutama epitaksis


yang berasal dari meatus medius, tapi tidak ditemukan hubungan dengan
beratnya epistaksis. Sedangkan common cold, stres, dan kelelahan dilaporkan
sering mendahului terjadinya epistaksis (Lubianca et al., 1999).
Menurut Herkner dkk, ada dua hipotesis yang menerangkan kenapa epistaksis
dapat terjadi pada pasienpasien dengan hipertensi (Herkner et al., 2000):
1. Pasien dengan hipertensi yang lama memiliki kerusakan pembuluh darah
yang kronis. Hal ini berisiko terjadi epistaksis terutama pada kenaikan
tekanan darah yang abnormal.
2. Pasien epistaksis dengan hipertensi cenderung mengalami perdarahan
berulang pada bagian hidung kaya dengan persarafan autonom yaitu bagian
pertengahan posterior dan bagian diantara konka media dan konka inferior.
Knopfholz dkk mengatakan hipertensi tidak berhubungan dengan beratnya
epistaksis yang terjadi. Tetapi hipertensi terbukti dapat membuat kerusakan
yang berat pada pembuluh darah di hidung (terjadi proses degenerasi
perubahan jaringan fibrous di tunika media) yang dalam jangka waktu yang
lama merupakan faktor risiko terjadinya epistaksis (Knopfholz et al., 2009).
Menurut Massick, penatalaksanaan epistaksis dengan hipertensi secara umum
sama dengan kasus epistaksis lainnya. Penilaian pertama yang harus
dilakukan adalah menilai stabilitas hemodinamik pasien. Kehilangan darah
yang banyak serta diperhatikan tanda-tanda terjadinya syok hipovolemik.
Salah satu manifestasi klinis yang tersering adalah epistaksis yang berulang
hingga memerlukan transfusi darah. Bila perlu dengan pemasangan suatu
tampon hidung anterior atau posterior dan transfusi plasma kriopresipitat,
faktor VIII atau faktor pembekuan lain (Massick & Tobin, 2005).
Menurut Schwartzbauer et al. (2003), ligasi terhadap arteri sfenopalatina dan
nasalis

posterior

dengan

menggunakan

metode

endoskopi

berhasil

menghentikan epistaksis yang berulang. Herkner dkk mengatakan hal yang


tidak kalah pentingnya dalam penanganan epistaksis dengan hipertensi ini

adalah penanganan lanjutan untuk hipertensinya setelah mereka mendapatkan


pengobatan di unit gawat darurat. Herkner mendapatkan lebih sepertiga
pasien epistaksis dengan hipertensi yang berobat di unit gawat darurat tidak
mendapatkan pengobatan yang adekuat untuk hipertensinya selama di rumah
(Schwartzbauer et al., 2003; Herkner et al., 2000).

DAFTAR PUSTAKA

Herkner H, Laggner AN, Muller M, Formanek M, Bur A et al. 2000. Hypertension


in Patients Presenting With Epistaxis. Annals of Emergency Medicine. 35(2):12630.
Idham I, Sanjaya W. 2005. Angiotensin-II dan Remodelling Vaskuler. Cermin
Dunia Kedokteran. 147: 16-20.
Kanowitz SJ, Citardi MJ, Batra PS. 2009. Contemporary Management Strategies
for Epistaxis. In: Stucker FJ, de Souza C, Kenyon GS et al editors. Rhinology and
Facial Plastic Surgery. Berlin: Springer
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS et al. 2005. Hypertension.
Harrisons Manual of Medicine, 16th edition. New York : McGrawHill.
Knopfholz J, Lima JE, Neto DP, Faria NJR. 2009. Association
between Epistaxis and Hypertension: A one year Follow-up After
an Index Episode of Nasal Bleeding in Hypertension Patients.
International Journal of Cardiology. 134: 107-9
Kucik CJ, Clenney T. 2005. Management of epistaxis. Am Fam Physician.
71(2):305-11.
Lubianca JF, Fuchs FD, Facco Sr et al. 1999. Is Epistaxis Evidence
of End Organ Damage in Patients With Hypertension?
Laryngoscope. 109: 1111-5.
Massick D, Tobin EJ. Epistaxis. 2005. In: Cummings CW, Flint DW, Harker LA et
al editors. Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery, 4th Ed Vol 2.
Philadelphia: Elsevier Mosby.
Moore KL, Dalley AF, Agur AMR, Moore ME. 2013. Anatomi Klinis Dasar. Edisi
ke5. Jakarta: Erlangga.
Schwartzbauer HR, Shete M, Tami TA. 2003. Endoscopic Anatomy of the
Sphenopalatine and Posterior Nasal Arteries: Implications for the Endoscopic
Management of Epistaxis. American Journal of Rhinology. 17(1):63-6.
Pope LER, Hobbs CGL. 2005. Epistaxis: An Update on Current Management.
Postgrad Med J. 81: 309-14.