Anda di halaman 1dari 37

JOURNAL READING

Disusun untuk memenuhi tugas Kepanitraan Klinik Madya


Lab/ KSM Ilmu Obstetri dan Ginekologi RSD dr. Soebandi

Disusun Oleh:
Jolanda Angelin Yestried Nahak
16710209

Pembimbing:

dr. Gogot Suhariyanto, Sp.OG.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA


KUSUMA SURABAYA
LAB/ KSM ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
RSD dr. SOEBANDI JEMBER 2016

DAFTAR ISI

BAB I. PENDAHULUAN.....................................................................................5
BABII. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan.................................................6
2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan.....................................................6
2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis.........................................................................7
2.3.1 Hipertensi Gestasional.......................................................................8
2.3.2 Preeklamsi.........................................................................................8
2.3.3 Eklamsi............................................................................................11
2.3.4 Superimposed Preeclapsia...............................................................11
2.3.5 Hipertensi Kronis.............................................................................11
2.4 Insidensi.....................................................................................................13
2.5 Faktor Risiko..............................................................................................14
2.6 Etiologi.......................................................................................................14
2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal...........................................................15
2.6.2 Faktor Imunologis............................................................................16
2.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi..............................................16
2.6.4 Faktor Nutrisi...................................................................................17
2.6.5 Faktor Genetik..................................................................................17
2.7 Patofisiologi...............................................................................................17
2.8 Pemeriksaan Predikatif Kejadian Preeklamsi............................................19
2.8.1 Pemeriksaan Prediktif yang Telah Ada.............................................19
2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal.....................19
2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular...............................................19
2.8.1.3 Pemeriksaan Hematologi

20

2.8.1.4 Ultrasonografi.....................................................................21
2.9 Pencegahan...............................................................................................22
2.9.1 Pencegahan Preeklamsi.................................................................22
2.10.1Penatalaksanaan preeklamsi...................................................................24
2.10.2 Pilihan obat anti hipertensi....................................................................28

2.10.7 Efek Samping Obat.......................................................................30

BAB III. KESIMPULAN..................................................................32


BAB IV. LAPORAN KASUS............................................................33
4.1 Identitas Pasien.......................................................................33
4.2 Anamanesis.............................................................................33
4.3 Pemeriksaan Fisik..................................................................34
4.4 Laporan Tindakan Medis........................................................36
DAFTAR PUSTAKA......................................................................... 37

DAFTAR TABEL, GAMBAR, DAN BAGAN


TABEL

HALAMAN

Tabel 2.1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan.....................................10


Tabel 2.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis..........................................12
Tabel 2.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis.................................................................13
Tabel 2.4 Panduan Obat Anti Hipertensi................................................................58
Gambar 2.1 Implantasi plasenta normal.................................................................17
Gambar 2.2. Atherosis............................................................................................18
Bagan 2.1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan..........19

BAB I
PENDAHULUAN
Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan
merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan, selain
perdarahan dan infeksi, dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas
dan mortalitas ibu hamil. Pada tahun 2001, menurut National Center for Health
Statistics, hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150.000 wanita, atau
3,7% kehamilan. Selain itu, Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa
hampir 16% dari 3.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di
Amerika Serikat dari tahun 1991 - 1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.5
Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan
berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif

pada

sirkulasi uteroplasental, juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasuskasus berat. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut, karena sebab sekunder
terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin
terhambat (IUGR). Di negara berkembang, sekitar 25% mortalitas perinatal
diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan. Mortalitas maternal diakibatkan
adanya hipertensi berat, kejang grand mal, dan kerusakan end organ lainnya.4,5,7,17

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi Hipertensi dalam Kehamilan


Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi
disertai proteinuri akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu
atau segera setelah persalinan.
Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut
pada preeklamsi dalam kehamilan, persalinan, atau nifas yang ditandai
dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran
(gangguan sistem saraf pusat). Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia
adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang.11
Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah
ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan
< 20 minggu, dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin. Hipertensi
kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi
atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga
Superimposed Preeclampsia.11
Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi
dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan
tidak disertai proteinuri. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12
minggu pascasalin.11

2.2

Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan


Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk
menjelaskan

setiap

bentuk

hipertensi

yang

berhubungan

dengan

kehamilan. Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan
akibat antara kehamilan dan hipertensi preeklamsi dan eklamsi.5
Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3
kategori yaitu hipertensi kronis, hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal
sebagai pregnancy-induced hypertension), dan pre-eklamsi. Menurut The
International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP)
klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi :

1. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan,


persalinan, atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan
non-proteinuri.
-

Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria)

Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi)

Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi)

2. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit


ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu)
-

Hipertensi kronis (without proteinuria)

Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa


hipertensi)

2.3

Hipertensi kronis dengn superimposed

Pre-eklamsi (proteinuria)

3.

Unclassified hypertension dan/atau proteinuria

4.

Eklampsia.18

Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan


Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas
dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya
preeklamsi sukar dicegah, tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya dapat
dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan
penanganan secara sempurna.12
Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi
cuff setinggi jantung. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus
gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga
terjadi pengukuran yang lebih rendah. Sebelum pengukuran, wanita hamil
dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit.5,7,10
Hipertensi

didiagnosa

apabila

tekanan

darah

pada

waktu

beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar. Pada masa lalu, telah
dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau
sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik, bahkan apabila
tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg. Kriteria tersebut
sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa
wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek
7

samping merugikan saat kehamilan. Sebagai tambahan, tekanan darah


biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik
pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik
sebesar 15 mmHg. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik
karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang
normotensi. Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi
tangan, muka, dan tungkai.5,7,10,16
2.3.1

Hipertensi Gestasional
Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan
darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar, untuk pertama kalinya
selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria. Hipertensi gestasional
disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang
dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum.
Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan
terakhir, hal ini berbahaya terutama untuk janin, walaupun proteinuria
tidak pernah ditemukan. Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985),
10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi.
Dengan demikian, jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik, ibu dan
janin menghadapi risiko yang meningkat. Proteinuria adalah suatu tanda
dari penyakit hipertensi yang memburuk, terutama preeklampsia.
Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan
janin.2,5
Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu :
- TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.
- Tidak ada proteinuria.
- TD kembali normal < 12 minggu postpartum.
- Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.
- Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya nyeri
epigastrium atau trombositopenia.5

2.3.2

Preeklamsi
Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia, dan Chesley
(1985) menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan
8

tidak adanya proteinuria. Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam


melebihi 300mg per 24 jam, atau pada sampel urin secara acak
menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten. Tingkat proteinuria
dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam, bahkan pada
kasus yang berat. Oleh karena itu, satu sampel acak bisa saja tidak
membuktikan adanya proteinuria yang berarti.2,5
Dengan demikian, kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi
adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal. Temuan laboratorium
yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal, hepar, dan fungsi hematologi
meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi. Selain itu, pemantauan
secara terus-menerus gejala eklampsia, seperti sakit kepala dan nyeri
epigastrium, juga meningkatkan kepastian tersebut.5
Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan
akibat nekrosis hepatocellular, iskemia, dan oedem yang merentangkan
kapsul Glissoni. Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum
hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk
mengakhiri kehamilan.5
Trombositopeni

adalah

karakteristik

dari

preeklamsi

yang

memburuk, dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan


agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh
vasospasme yang berat. Bukti adanya hemolisis yang luas dengan
ditemukannya hemoglobinemia, hemoglobinuria, atau hiperbilirubinemi
dan merupakan indikasi penyakit yang berat.5
Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan
fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan
janin yang nyata.5
Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari :
Kriteria minimal, yaitu :
- TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.
- Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.
Kemungkinan terjadinya preeklamsi :
- TD 160/110 mmHg.
- Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2+ dipstick.

- Kreatinin serum > 1.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah


meningkat.
- Trombosit <100.000/mm3.
- Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH).
- peningkatan ALT atau AST.
- Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain.
- Nyeri epigastrium persisten.5
Beratnya

preeklamsi

dinilai

dari

frekuensi

dan

intensitas

abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2.1. Semakin banyak


ditemukan penyimpangan tersebut, semakin besar kemungkinan harus
dilakukan terminasi kehamilan. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan
berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat
berkembang dengan cepat menjadi berat.5
Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis
preeklampsia, tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut
tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan. Contohnya, pada wanita
dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan
darah 135/85 mmHg, sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah
mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang. Peningkatan tekanan
darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri
kepala berat yang persisten atau gangguan visual.5
Abnormalitas
Tekanan darah diastolik
Proteinuria
Sakit kepala
Nyeri perut bagian atas
Oliguria
Kejang (eklamsi)
Serum Kreatinin
Trombositopeni
Peningkatan enzim hati
Hambatan pertumbuhan janin
Oedem paru

< 100 mmHg


Trace - 1+
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Tidak ada
Minimal
Tidak ada
Tidak ada

110 mmHg
Persisten 2+
Ada
Ada
Ada
Ada
Ada
Meningkat
Ada
Nyata
Nyata
Ada

Tabel 2.1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5

2.3.3

Eklamsi
10

Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak


dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi. Konvulsi terjadi
secara general dan dapat terlihat sebelum, selama, atau setelah melahirkan.
Pada studi terdahulu, sekitar 10% wanita eklamsi, terutama nulipara,
serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum. Setelah
perawatan prenatal bertambah baik, banyak kasus antepartum dan
intrapartum sekarang dapat dicegah, dan studi yang lebih baru melaporkan
bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum
(Chames dan kawan-kawan, 2002).5
2.3.4

Superimposed Preeclampsia
Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah :
- Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum
ada sebelum kehamilan 20 minggu.
- Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah
trombosit

<100.000/mm3

pada

wanita

dengan

hipertensi

atau

proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. 4,5,7,10,19


2.3.5

Hipertensi Kronis
Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila :
- Hipertensi ( 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.
- Hipertensi ( 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu, kecuali bila
ada penyakit trofoblastik.
- Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.5
Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita
hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. Pada
beberapa kasus, hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20
minggu, tetapi pada beberapa wanita hamil, tekanan darah yang meningkat
sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal
terjadinya preeklamsi. 1,10,19
Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan
dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2.2. Hipertensi esensial
merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil.
Selain itu, obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. Pada
11

beberapa wanita, hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit


parenkim ginjal yang mendasari.5
Hipertensi esensial
Obesitas
Kelainan arterial :
Hipertensi
renovaskular
Koartasi aorta
Gangguan-gangguan
endokrin :
Diabetes mellitus
Sindrom cushing
Aldosteronism primer
Pheochromocytoma
Thyrotoxicosis
Glomerulonephritis
(akut dan kronis)
Hipertensi renoprival :
Glomerulonephritis
kronis
Ketidakcukupan ginjal
kronis
Diabetic nephropathy
Penyakit jaringan
konektif :
Lupus erythematosus
Systemic sclerosis
Periarteritis nodosa
Penyakit ginjal polikistik
Gagal ginjal akut
Tabel 2.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis 5

Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat


dilihat pada tabel 2.3.13
Klasifikasi
Normal

Sistolik (mmHg)
< 120

Diastolik (mmHg)
< 80
12

Pre hipertensi
Hipertensi stadium I
Hipertensi stadium II

120 139
140 159
160

80 89
90 99
100

Tabel 2.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis 13

Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis, tekanan darah


dapat meningkat sampai tingkat abnormal, khususnya setelah 24 minggu.
Jika disertai oleh proteinuria, maka preeklamsi yang mendasarinya dapat
didiagnosis. Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering
berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni, dan
hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan
hambatan dalam pertumbuhan janin. Indikator tentang beratnya hipertensi
sudah diperlihatkan pada Tabel 2.1 dan digunakan juga untuk
menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut.5
2.4

Insidensi
Wanita kulit hitam memiliki kecenderungan mengalami preeklamsi
dibandingkan kelompok rasial lainnya. Preeklamsi umumnya terjadi pada
usia maternal ekstrim (< 18 tahun atau > 35 tahun). Peningkatan prevalensi
hipertensi kronis pada wanita > 35 tahun dapat menjelaskan mengapa
terjadi peningkatan frekuensi preeklamsi diantara gravida tua.4,5,7,10
Selain itu, meskipun merokok selama kehamilan dapat
menyebabkan berbagai hal yang merugikan, ironisnya merokok
telah dihubungkan secara konsisten dengan risiko hipertensi yang
menurun selama kehamilan. Placenta previa juga telah dilaporkan
dapat mengurangi risiko gangguan-gangguan hipertensi pada
kehamilan. 5
Di Amerika Serikat angka terjadinya eklamsi telah menurun karena
sebagian besar wanita sekarang ini menerima perawatan prenatal yang
cukup.

2.5

Faktor Risiko
Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu :
1. Faktor risiko maternal :
-

Kehamilan pertama

Primipaternity

Usia < 18 tahun atau > 35 tahun


13

Riwayat preeklamsi

Riwayat preeklamsi dalam keluarga

Ras kulit hitam

Obesitas (BMI 30)

Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun.5,7

2. Faktor risiko medikal maternal :


-

Hipertensi kronis, khusunya sebab sekunder hipertensi kronis


seperti hiperkortisolisme, hiperaldosteronisme, faeokromositoma,
dan stenosis arteri renalis

Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2), khususnya dengan


komplikasi mikrovaskular

Penyakit ginjal

Systemic Lupus Erythematosus

Obesitas

Trombofilia

Riwayat migraine

Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor >


trimester I.4,5,7

3. Faktor risiko plasental atau fetal :

2.6

Kehamilan multipel

Hidrops fetalis

Penyakit trofoblastik gestasional

Triploidi.3,4,5,7

Etiologi

Menurut Sibai (2003), sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab


preeklamsi adalah sebagai berikut :
1. Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus.
2. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin.
3. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi
dari kehamilan normal.
4. Faktor nutrisi.
5. Pengaruh genetik.5
14

2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal


Pada

implantasi

normal,

arteri

spiralis

uterus

mengalami

remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular


(Gambar 2.1). Akan tetapi, pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik
yang tidak lengkap. Pada kasus ini, pembuluh darah decidua, tetapi bukan
pembuluh

darah

myometrial,

menjadi

sejajar

dengan

trofoblas

endovaskular. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah


arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal
dan wanita dengan preeklamsi. Madazli dan kawan-kawan (2000)
membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri
spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi.5,11

Gambar 2.1 Implantasi plasenta normal 5

Dengan menggunakan mikroskop elektron, De Wolf dan kawankawan (1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat
implantasi plasenta pada uterus. Mereka memperhatikan bahwa perubahan
pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial, perembesan isi
plasma pada dinding arteri, proliferasi sel miointimal, dan nekrosis tunika
media. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada
sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk
atherosis (Gambar 2.2). Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis
dapat mengganggu aliran darah plasenta. Perubahan-perubahan ini

15

dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara


patologis, yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi.5

Gambar 2.2 Atherosis5

2.6.2

Faktor imunologis
Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama,
terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal
sehingga menyebabkan kelainan ini.5
Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa
preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun. Perubahan adaptasi
pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal
trimester kedua. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki
jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit.dibandingkan dengan wanita
yang normotensif. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi
Th2 yang dimediasi oleh adenosin. Limfosit T helper ini mengeluarkan
sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini
dapat menyebabkan preeklamsi.3,5,16

2.6.3

Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi


Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon
dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan
proses tertentu. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka
akan mengeluarkan agen noxious. Agen ini dapat menjadi mediator yang
mengakibatkan kerusakan sel endotel. Sitokin tertentu seperti tumor
necrosis factor- (TNF-) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap
stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi. Stres oksidatif
ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan
16

menyebabkan pembentukan lipid peroksida. Hal ini akan menghasilkan


toksin radikal yang merusak sel-sel endotel, memodifikasi produksi Nitric
Oxide, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Fenomena lain
yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa
pada atherosis, aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni), dan
peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria).6,3
2.6.4

Faktor nutrisi
Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan
makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi. Hal ini telah didahului oleh
studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc,
kalsium, dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi.3,5,8

2.6.5

Faktor genetik
Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi
berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi
juga diturunkan.3,5

2.7

Patofisiologi
Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti,
preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu
vasospasme. Pada beberapa kasus, mikroskop cahaya menunjukkan bukti
insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut, seperti trombosis plasenta
difus, inflamasi vaskulopati desidua plasenta, dan invasi abnormal
trofoblastik

pada

endometrium.

Hal-hal

ini

menjelaskan

bahwa

pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat


mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini.4,5,7
Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme,
dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif
dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita
hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif
seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi
menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini
merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi
tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam
kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi
17

vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam


kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan
volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi
meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun,
menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi
diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh
darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. 4,5,7
Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal
yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi
terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas
menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi
susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi.
Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat
bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema
non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi.
Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya
akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini
menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang nonreassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan
janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,7
Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah
sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada
usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke
III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi
vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.4,5,7
Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari
konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral,
hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral,
dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah
penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.4,5,7,19
2.8.

Pemeriksaan Prediktif Preeklamsi yang Telah Ada


Beberapa cara prediksi dapat digolongkan sebagai
berikut :

18

1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal


2. Pemeriksaan biokimia
3. Pemeriksaan hematologi
4. Ultrasonografi. 19
2.8.1. Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal
Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal ada 2 macam, yaitu
pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Seringkali gejala
pertama yang mencurigakan adanya hipertensi dalam kehamilan

ialah

terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu
singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap

minggu dianggap masih

dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg


perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai kemungkinan
timbulnya hipertensi.19
2.8.2. Pemeriksaan Biokimia
1. Kadar Asam Urat
Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistem
hemodinamik seperti penurunan volume darah, peningkatan hematokrit
dan viskositas darah. Akibat dari perubahan-perubahan tersebut akan
terjadi perubahan fungsi ginjal, aliran darah ginjal menurun, kecepatan
filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens
asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan kadar asam urat serum. Ratarata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu sebelum preeklampsia
menjadi berat.19
Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu
preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal
yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 28-36 minggu. Pada
penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum
menggambarkan beratnya proses penyakit.19
2. Kadar Kalsium
Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan
fungsi ginjal pada pasien preeklampsia. Perubahan-perubahan tersebut
19

terjadi beberapa waktu sebelum munculnya tanda-tanda klinis. Hal ini


terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal. Rondriquez mendapatkan
bahwa

pada

umur

kehamilan

24-34

minggu

bila

didapatkan

mikroalbuminuria dan hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan


tes radioimunologik.19
3. Kadar - Human Chorionic Gonadotrophin (-hCG)
Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada
penderita preeklampsia. Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil
trimester II dengan kadar -hCG > 2 kali nilai rata-rata mempunyai
risiko relatif 1,7 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia
dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar -hCG < 2 kali
nilai rata-rata. Terakhir Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar
-hCG pada kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya
preeklampsia terutama preeklampsia berat. 19
2.8.3 Pemeriksaan Hematologi
1. Volume plasma
Pada keadaan hipertensi dalam kehamilan terjadinya penurunan
volume plasma sesuai dengan beratnya penyakit. Terjadinya penurunan
volume plasma sebesar 30%-40% dari nilai normal.
2. Kadar hemoglobin dan hematokrit
Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada
kenaikan kadar hemoglobin dan hematokrit. Murphy dkk menunjukkan
bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang tinggi antara
terjadinya preeklampsia dan kadar Hb. Mereka mendapatkan pada
primigravida frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan 7% bila
kadar Hb < 10.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14.5% gr%.
Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht
dengan indeks gestosis. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%,
dan dikatakan ada korelasi antara hematokrit dan progesivitas
penyakit.19
20

3. Kadar trombosit dan fibronectin


Redman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului
oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah meningkat, dan
trombositopeni merupakan tanda awal hipertensi dalam kehamilan.
Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit < 150.000/mm 3. Bukti
adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet pertama kali
didapatkan pada tahun 1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan
trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang
meninggal karena eklampsia.19
Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita
preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar
anti trombin III. Pada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan
peningkatan kadar fibronectin. Fibronectin merupakan glikoprotein
pada permukaan sel dengan berat molekul 450.000, disintesis oleh
endotel dan histiosit. Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml,
biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah. Fibronectin
akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel
pembuluh darah. Keadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan
pembuluh darah merupakan dasar patogenesis terjadinya hipertensi
dalam kehamilan. Bellenger melaporkan peningkatan kadar fibronectin
sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia
kehamilan antara 25-36 minggu. Kadar fibronectin meningkat antara
3,6 1,9 minggu lebih awal dari kenaikan tekanan darah atau
proteinuria. 19
2.8.4. Ultrasonografi
Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai
alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri. Bahkan dengan
perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan pengukuran gelombang
kecepatan aliran darah dan volume aliran darah pada pembuluh darah
besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis. Pada wanita penderita
hipertensi dalam kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri
umbilikalis, dimana dapat terlihat gelombang diastolik yang rendah, hilang
atau terbalik.19
21

Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG


real time. Dikatakan bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri
uterina yang terdekat dengan plasenta mempunyai tahanan yang lebih
rendah dibandingkan dengan yang lainnya, sedang pada plasenta letak
sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya. Pada tahanan yang
lebih besar tersebut dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang
merupakan salah satu kelainan dasar pada preeklampsia. Terjadinya
hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme kompensasi
untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia.19
Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan
wanita hamil dengan risiko tinggi sebab cara ini aman, mudah dilakukan,
tidak invasif dan dapat dilakukan pada kehamilan muda. 19
2.9

Pencegahan
Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan
terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi. Setelah dilakukan evaluasi
terhadap strategi-strategi ini, tidak ada satupun yang terbukti efektif secara
klinis.5

2.9.1

Pencegahan preeklamsi
1. Manipulasi diet
Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia
adalah pembatasan garam. Setelah beberapa tahun diselidiki,
pembatasan garam tidaklah penting.
Sekitar 14 penelitian secara acak dan sebuah meta-analisis
menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada waktu antenatal
menghasilkan penurunan yang signifikan dari tekanan darah dan
insidensi preeklamsia.5,8
2. Aspirin dosis rendah
Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan
insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan
dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel. Sekarang ini,
pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi.

22

3. Antioksidan
Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi
lipid yang berperan dalam kerusakan endotel. Pada penelitian lain,
dengan pemberian vitamin C sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E
400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 22 minggu berhubungan dengan
rendahnya insidensi preeklamsi. Karena itu masih perlu dilakukan
penelitian sebelum menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk
penggunaan secara klinis.13
4. Suplemen kalsium
Berdasarkan penelitian secara epidemiologis, terdapat hubungan
antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi.
Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1,5 2 g/hari telah
disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi. Pemberiannya bisa
menguntungkan untuk mereka yang termasuk kelompok dengan
asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko
tinggi, seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat.6
5. N-Acetylcystein
Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti
radikal bebas atau antioksidan, sehingga pemberian obat ini diharapkan
dapat

mencegah

terjadinya

peningkatan

tekanan

darah

yang

diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. Namun pemberian


obat ini masih kontroversi. Meskipun demikian beberapa ahli sudah
mencoba menggunakan obat ini.6

2.10.1 Penatalaksanaan preeklamsi


Diagnosis dini, supervisi medikal yang ketat, waktu persalinan
merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi.
Persalinan merupakan pengobatan yang utama. Setelah diagnosis
ditegakkan, penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal
terhadap kesejahteraan ibu dan janin. Berdasarkan hal ini, keputusan
dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan, yaitu apakah hospitalisasi,
23

ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan


beratnya penyakit, keadaan ibu dan janin, dan usia kehamilan. Tujuan
utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan
kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih
lanjut dan lama.20
Penatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya
preeklamsi, yaitu :
1.

Preeklamsi ringan
Pada preeklamsi ringan, observasi ketat harus dilakukan untuk
mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk
sewaktu-waktu. Adanya gejala seperti sakit kepala, nyeri ulu hati,
gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya
eklamsi dan solusio plasenta. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini
memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah sakit. Pasien
harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam, pemeriksaan klirens
kreatinin dan protein total seminggu 2 kali, tes fungsi hati, asam urat,
elektrolit, dan serum albumin setiap minggu. Pada pasien preeklamsi
berat, pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time, partial
tromboplastin time, fibrinogen, dan hitung trombosit. Perkiraan berat
badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2
minggu. Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik,
hipertensi ringan, dan keadaan janin baik. Penatalaksanaan terhadap ibu
meliputi observasi ketat tekanan darah, berat badan, ekskresi protein
pada urin 24 jam, dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin
(pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). Sebagai tambahan,
ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit, seperti
nyeri kepala, nyeri epigastrium, dan gangguan penglihatan. Bila ada
tanda-tanda progresi penyakit, hospitalisasi diperlukan. Pasien yang
dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. Ada persetujuan
umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan
servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi
maternal dan janin. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan
penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. Saat ini tidak
ada ketentuan mengenai tirah baring, hospitalisasi yang lama,
24

penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. Tirah


baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan.
Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema, peningkatan
pertumbuhan janin, pencegahan ke arah preeklamsi berat, dan
meningkatkan outcome janin. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan
kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau
kurang. Pemakaian sedatif dahulu digunakan, tetapi sekarang tidak
dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan
karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan
yang tergantung vitamin K dalam janin.
Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali
dengan NST dan USG terhadap volume cairan amnion. Hasil NST non
reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan
oksitosin challenge test. Amniosentesis untuk mengetahui rasio
lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan
awal akibat indikasi ibu, tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat
kematangan

janin.

Pemberian

kortikosteroid

dilakukan

untuk

mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7


hari lagi. Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi, maka monitor
terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya
solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter.5,15
2.

Preeklamsi berat
Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah
konvulsi, mengontrol tekanan darah maternal, dan menentukan
persalinan. Persalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat
terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang
atau terjadi bahaya terhadap janin. Jika terjadi persalinan sebelum usia
kehamilan 36 minggu, ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk
mendapatkan NICU yang baik.15
Pada preeklamsi berat, perjalanan penyakit dapat memburuk
dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan
janin. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa
memperhatikan usia kehamilan. Persalinan segera diindikasikan bila
25

terdapat gejala impending eklamsi, disfungsi multiorgan, atau gawat


janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu.
Pada kehamilan muda, bagaimana pun juga, penundaan terminasi
kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan
keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka
pendek dan jangka panjang.5,15,20
Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita
preeklamsi ringan harus memulai persalinan. Pada usia kehamilan 38
minggu, wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang
sesuai harus diinduksi. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34
minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan
janin sebaiknya diberi kortikosteroid. Pada pasien dengan usia
kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat, persalinan
dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas
perinatal. Jika usia kehamilan < 23 minggu, pasien harus diinduksi
persalinan untuk terminasi kehamilan.15
Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi
berat

adalah

mencegah

terjadinya

komplikasi

serebral

seperti

ensefalopati dan perdarahan. Ibu hamil harus diberikan magnesium


sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. Tekanan darah
dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk
pematangan paru janin. Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan
diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. Beberapa ahli menganjurkan
mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg , sedangkan yang
lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg.
Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126
mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik
< 105 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg). Terapi inisial
pilihan pada wanita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah
hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus. Dosis tersebut dapat diulangi bila
perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. Bila dengan dosis tersebut
hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan, atau jika ibu
mengalami efek samping seperti takikardi, sakit kepala, atau mual,
labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan. Akan
26

tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin,


beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi
preeklamsi berat.
Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi
berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada
awal puerperium, maka regimen obat lain dapat digunakan. Setelah
pengukuran tekanan darah mendekati normal, maka pemberian
hidralazin dihentikan. Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post
partum, labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama
masih diperlukan.5,7,15,20
Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125
ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah, diare,
diaforesis, atau kehilangan darah selama persalinan. Oliguri merupakan
hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan
pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga
pemberian cairan dapat lebih banyak. Pengontrolan perlu dilakukan
secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada cairan
ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan
intravaskular dan ekstravaskular. Infus dengan cairan yang banyak
dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga
meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak.20
Pada masa lalu, anestesi dengan cara epidural dan spinal
dihindarkan pada wanita dengan preeklamsi dan eklamsi. Pertimbangan
utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade
simpatis. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena
blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi
plasenta. Ketika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa
dekade ini, analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki vasospasme
dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat.
Selain itu, klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan
bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tibatiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema
pulmonal, edema serebral dan perdarahan intrakranial. Pada penelitian
yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa
27

penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional


dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada
wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan
pertimbangan yang hati-hati. Walaupun anestesi epidural dapat
menurunkan tekanan darah, telah dibuktikan bahwa tidak ada
keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan.
Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan
selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam kehamilan,
tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi.4,5,15,20
Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2, yaitu :
a. Indikasi ibu
- Usia kehamilan 38 minggu
- Hitung trombosit < 100.000 sel/mm3
- Kerusakan progresif fungsi hepar
- Kerusakan progresif fungsi ginjal
- Suspek solusio plasenta
- Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan
- Nyeri epigastrium hebat persisiten, nausea atau muntah
b. Indikasi janin
- IUGR berat
- Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring
- Oligohidramnion.9
2.10.2 Pilihan obat anti hipertensi
Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan
adalah menurunkan risiko maternal, tetapi pemilihan obat anti hipertensi
lebih memperhatikan keselamatan janin. Terapi lini I yang banyak disukai
adalah metil dopa, berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah
uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang
buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam
kandungan.4,5
Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi
kronis, dengan insidensi sekitar 25%. Faktor risiko untuk superimposed
preeklamsi meliputi insufisiensi ginjal, riwayat menderita hipertensi

28

selama 4 tahun atau lebih, dan hipertensi pada kehamilan sebelumnya.


Pencegahan pada preeklamsi meliputi identifikasi wanita risiko tinggi,
deteksi dini secara klinis dan laboratorium, pengamatan intensif atau
terminasi kehamilan jika ada indikasi. Penatalaksanaan preeklamsi
meliputi perawatan di rumah sakit, kontrol tekanan darah, profilaksis
konvulsi pada impending eklamsi, dan terminasi pada waktunya. Banyak
wanita dengan preeklamsi mempunyai sejarah normotensi sebelumnya
sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat
terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang
signifikan dan memerlukan terapi. Penatalaksanaan tidak mengganggu
patofisiologi penyakit, tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan
menyediakan waktu bagi fetus untuk mencapai maturitas. Preeklamsi
kadang-kadang dapat sembuh sendiri walau jarang dan pada kebanyakkan
kasus adalah memburuk sejalan dengan waktu.4,5
Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal.
Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi
waktu persalinan. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian, metil
dopa oral lebih disukai karena keamanannya. Alternatif lain seperti
labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat
dipergunakan. Jika persalinan sudah akan terjadi, pemberian parenteral
adalah praktis dan efektif. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi
persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan
tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg.5,6,15
Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi
dalam kehamilan :
1.

Hidralazine

2.

Labetalol

3.

Metil dopa

4.

Diuretik

2.10.3 Efek Samping Obat


Efek samping obat-obat anti hipertensi antara lain, yaitu :
1. ACE inhibitor

29

Digunakan pada trimester dua dan tiga telah menyebabkan


disfungsi ginjal pada fetus yang mengakibatkan oligohidramnion dan
anuria. ACE inhibitor telah dihubungkan dengan hipoplasia pulmoner,
pertumbuhan terhambat, kelainan ginjal dan hipoplasia lain pada
tulang tengkorak.15
2. Diantara golongan penghambat beta, atenolol
Terutama ketika dimulai pada awal kehamilan, berhubungan
dengan pertumbuhan janin terhambat pada beberapa penelitian yang
tidak terkontrol dan sebuah penelitian kecil. Pada kebanyakan
penelitian, penyebab asal dari hubungan tersebut tidak jelas karena
beberapa

obat

telah

digunakan

bersama-sama

atau

karena

ketidakmampuan untuk membedakan apakah ini adalah efek dari


patofisiologi ibu atau efek dari obat.15
3. Diuretika
Memiliki efek samping terhadap ibu maupun janin. Efek maternal
seperti

hipokalemia,

hiponatremia,

hiperglikemi,

hiperurikemi,

hiperlipid, dan penurunan volume plasma sehingga dapat menganggu


pertumbuhan janin. Efek terhadap janin adalah gangguan elektrolit,
trombositopeni, dan IUGR.13
Beberapa efek obat anti hipertensi terhadap pemberian ASI, yaitu :
-

Diuretik thiazide sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan


produksi ASI dan digunakan untuk mensupresi laktasi.

Metil dopa kemungkinan aman selama pemberian ASI, dimana tingkat


plasma yang rendah ditemukan pada janin.

Beta bloker lain selain propranolol ditemukan dalam konsentrasi besar


dalam susu ibu daripada plasma ibu.

Klonidin ditemukan dalam jumlah sedikit di ASI. Hal yang sama


terdapat pada ACE inhibitor.15

30

BAB III
KESIMPULAN

Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the


NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe, yaitu hipertensi gestasional, preeklamsi,
eklamsi, preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis, dan hipertensi kronis.
Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 bagian, yaitu
faktor risiko maternal, faktor risiko medikal maternal, dan faktor risiko plasental
atau fetal.
Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah
invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus, intoleransi imunologis antara
jaringan plasenta ibu dan janin, maladaptasi maternal pada perubahan
kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal, faktor nutrisi, dan pengaruh
genetik.
Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg.
Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik
menjadi 90-100 mmHg.

BAB IV
LAPORAN KASUS
4.1 Identitas Pasien
Nama
Umur
Agama

: Iin Novi
: 02/11/1980 ( 36 Tahun)
: Muslim
31

Suku
Pendidikan
Pekerjaan
Alamat
Tanggal MRS
No. RM

: Jawa
:SMP
: Ibu Rumah Tangga
: Suyitman Krajan Ambulu
: 19/12/2016
:15 01 52

4.2 Anamnesis
- keluhan utama : keluar darah dari jalan lahir
- Riwayat penyakit sekarang : Pasien merasa hamil 8 bulan, pasien
datang untuk periksa kontrol kehamilan rutin di puskesmas, di puskesmas
didapati tensi tinggi yakni 190 mmHg / 110 mmHg, edema di bagian
tungkai kaki, dan proteinuria +4. sehingga pasien dirujuk ke RSUD
dr.Soebandi, di RSUD tensi didapati 190 mmHg / 110 mmHg.
- Riwayat penyakit dahulu : Sebelum umur kehamilan 8 bulan pasien
belum mengalami tensi tinggi.
Riwayat penyakit sistemik : Hipertensi (-), Diabetus Melitus (-), Asma (-)
-Riwayat Penyakit Keluarga:
Di dalam keluarga tidak ada yang mengalami Hipertensi,
Riwayat penyakit sistemik : hipertensi, diabetus melitus, asma disangkal.
Riwayat Alergi :
Pasien mengatakan tidak mempunyai alergi terhadap obat-obatan
Riwayat Pengobatan :
pasien tidak mengkonsumsi obat
Riwayat Menarche: 12 Tahun
Riwayat Menstruasi : Teratur / 6 hari, Dismenore (-)
Riwayat Marital: 21 tahun
Riwayat KB: Tidak Konsumsi KB
HPHT : 20 04- 2016
HPL :27-01-17

4.3 Pemeriksaan Fisik


4.3.1 Status Generalis :
Keadaan umum
Kesadaran
Vital Sign
Tekanan Darah
Nadi

: baik
: Compos Mentis 4- 5-6
: 170 mmHg / 110 mmHg
: 96 x/menit
32

Frekuensi Nafas : 20x/menit


Suhu Axila: 36,7 C
Tinggi badan
: 152 cm
BB
: 60 Kg
Pemeriksaan Fisik
a/i/c/d :-/-/-/Jantung
: S1 S2 Tunggal reguler, Murmur (-), gallop (-),
ekstrasistol (-).
Paru
: Vesikuler (+/+), Rhonki (-), Wheezing (-)
Ekstremitas : Edema
- + +
Akral teraba hangat + +
+ +
4.3.2 Status Ginekologis
Payudara : Papila Mammae menonjol, Hiperpigmentasi papila mammae (/-). Edema (-), nipple discharge (-).
Abdomen :
Inspeksi
: Cembung, Bekas operasi (-), Bekas sectio caesario
(-)
Auskultasi
: Peristaltik (+) , DJJ (+) 148 x/menit.
Perkusi
: Timpani redup
Palpasi : L1 teraba bagian lunak di fundus ( Bokong ), TFU : 21
cm
L2 punggung kanan ( teraba bagian keras memanjang di
perut ibu sebelah kanan, dan bagian kecil tidak teratur
diperut ibu sebelah kiri )
L3 Teraba bagian keras janin, bundar ( kepala ) sebagai
bagian terbawah janin ( berada diatas simfisis )
L4 Kepala belum masuk PAP
Genetalia
:
Vulva / vagina : Rambut pubis (+), laserasi (-), flour albus
(+)
Vaginal Touche: Pembukaan Taa, efficement 25 %, Ketuban positif.

4.3.2. Pemeriksaan Penunjang

33

4.3.3 Assesment
GI P0 uk 34 -35 minggu inpartu kala II janin T/H/I + PEB
4.3.4 Planning
Monitoring
Observasi TTV
Cek Lab Lengkap
Diagnostik
Cek Urin Lengkap ( proteinuria )
Terapi
Pemberian Mgso4 full dose
Nifedepin 3 x 10 g
Dexamethason 2 x 12 mg
Bed rest konservatif
Adalat oros 1 x 30 g
Diet garam 3 gr/ hr

4.4 Laporan Tindakan Medis


Jam 19.15 telah partus spontan B lahir bayi jenis perempuan langsung nangis AS
= 7-8 BB/PB = 1780 gr/ 43 cm. Cacat (-), anus (+). Injeksi oxytocin ampul
( IM ) plasenta tidak lahir injeksi oxytocin ( ampul IM) plasenta manual,
eksplorasi bersih, perdarahan agak banyak drip oxytocin 2 ampul gastrul 3 tab /
rectal. Perineum epis MLS HC dorlopen.
4.5 SOAP
34

SOAP 23/12/2016
S/ KU : baik tidak ada keluhan, sesak (-)
O/ Td = 140/ 100 mmHg
N = 82 x/ menit
Frekuensi nafas = 20 x/menit
Abdomen = TFU 2 jari dibawah pusat
Genatlia = perdarahan + sedikit
A/ P 1001 Post Partum Spt. B hr. 1 dengan PEB
P/ perawatan Nifas
Cefadroxil
3 x 500 mg
Asam mefenamat
3 x 500 mg
Nifedipin
3 x 10 g
SOAP 24/12/2016
S/ KU : baik tidak ada keluhan, sesak (-)
O/ Td = 120/ 90 mmHg
N = 80 x/ menit
Frekuensi nafas = 20 x/menit
Abdomen = TFU 2 jari dibawah pusat
Genatlia = perdarahan + sedikit
A/ P 1001 Post Partum Spt. B hr. 2 dengan PEB
P/ Observasi TTV
Cefadroxil
3 x 500 mg
Asam mefenamat
3 x 500 mg
Nifedipin
3 x 10 g
BPL ( boleh pulang )

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonymous, Hypertension, dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy, 25


Januari 2004, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.merck.com
2. August P, Management of Hypertension in Pregnancy, 2009, diakses tanggal
24 Oktober 2009, dari http : //www.uptodate.com/patients/content/topic
3. Branch D, Porter T, Hypertensive Disorders of Pregnancy, dalam Danforths
Obstetrics&Gynecologiy, edisi ke-8, Scott J, Saia P, Hammond C, Spellacy W,
penyunting, Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 1999: 309-326
4. Brooks M, Pregnancy&Preeclampsia, 5 Januari 2005, diakses tanggal 24
Oktober 2009, dari http : //www.emedicine.com
5. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K,
Hypertensive Disorders in Pregnancy, dalam William Obstetrics, edisi ke-22,
New York: McGraw-Hill, 2005 : 761-808
6. Eger

R,

Hypertensive

Disorders

during

Pregnancy,

dalam

Obstetrics&Gynecology Principles for Practice, Ling F, Duff P, penyunting,


New York : McGraw-Hill, 2001 : 224-252
7. Gibson P, Carson M, Hypertension and Pregnancy, 30 Juli 2009, diakses
tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //emedicine.medscape.com/article/261435
8. Herrera J, Shahabudin A, Ersheng G, Wei Y, Garcia R, Lopez P, Calcium plus
Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension, 9 Desember
2005, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.ncbi.nlm.nih.gov
9. Kaplan N, Lieberman E, Hypertension with Pregnancy and the Pill, dalam
Kaplans Clinical hypertension, edisi ke-8, Neal W, penyunting, Philadelphia:
Lippincott Williams&Wilkins, 2002: 404-433
10. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan
Kedokteran Fetomaternal POGI, Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam
Kehamilan di Indonesia, edisi ke-2, Angsar M, penyunting, 2005: 1-27
11. Krisnadi S, Mose J, Effendi J, Hipertensi Dalam Kehamilan, dalam Pedoman
Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr.Hasan Sadikin, bagian
pertama, edisi ke-2, Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas
Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr.Hasan Sadikin, 2005 : 60-70

36

12. Mose J, Gestosis, dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi, edisi
ke-2, Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F, penyunting,
Jakarta : EGC, 2003 : 68-82
13. National Heart, Lung, and Blood Institute, Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure, dalam The Seventh Report of the Joint
National Committee, NIH publication, 2004 : 49-52
14. Prawirohardjo S, Pre-eklampsia dan Eklampsia, dalam Ilmu Kebidanan, edisi
ke-3, Wiknjosastro H, Saifuddin A, Rachimhadhi T, penyunting, Jakarta :
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2005: 281-301
15. Reynolds C, Mabie W, Sibai B, Hypertensive States of Pregnancy, dalam
Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment, edisi ke-9, New
York : McGraw-Hill, 2003: 338-353
16. Scott J, Disaia P, Hammond C, Spellacy W, Gordon J, Danforth Buku Saku
Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan, dalam Obstetri dan Ginekologi, edisi
ke-1, Koesoema H, penyunting, Jakarta : Widya Medika, 2002: 202-213
17. Seely E, Maxwell C, Chronic Hypertension in Pregnancy. 2007, diakses
tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //circ.ahajournals.org/cgi/content/full/115
18. Shennan A, Hypertensive disorders, dalam Dewhursts textbook of Obstetrics
& Gynaecology, edisi ke-7, USA : Blackwell Publishing, 2007 : 227-234
19. Sibai B, Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia, 18 November
2004, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.greenjournal.org
20. Sibai B, Treatment of Hypertension in Pregnant Women, 25 Juli 1996, diakses
tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.NEJM.org/cgi/content/full

37