Anda di halaman 1dari 22

Biologi

Penyakit dan Virus SARS dan Flu Burung

Anggota Kelompok :
1.
2.
3.
4.

Ardrian Gilang Pradesta


Bondan Indriaji
Kamila Nurul Najmi
Muchammad Ricky Ferdian

SMA Negeri 1 Klaten


Tahun 2016/2017

(03 / X IPA 10)


(06 / X IPA 10)
(12 / X IPA 10)
(14 / X IPA 10)

A. SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome)


SARS atau SARS adalah penyakit pernapasan virus yang disebabkan oleh
coronavirus - SARS terkait coronavirus (SARS-majalah) - yang dapat mengancam
hidup.
Creatinine adalah kelompok virus yang memiliki halo atau penampilan
mahkota-seperti (korona) ketika dilihat di bawah mikroskop dan umum penyebab
ringan untuk moderat pernapasan atas penyakit pada manusia dan dapat menyebabkan
penyakit parah pada hewan di mana mereka dapat menyebabkan penyakit pernapasan,
pencernaan, hati dan neorologis - creatinine juga kadang-kadang telah dikaitkan
dengan radang paru-paru pada manusia, terutama orang-orang dengan sistem
kekebalan yang lemah.
Virus SARS-majalah dapat bertahan hidup di lingkungan selama beberapa hari
tergantung pada sejumlah faktor-faktor seperti jenis bahan atau cairan tubuh yang
mengandung virus dan berbagai kondisi lingkungan seperti suhu atau kelembaban.
SARS tampil di Tiongkok pada November 2002 kemudian muncul lagi di Asia
pada bulan Februari 2003, dari sana itu menyebar dengan sangat cepat 29 negaranegara lain di Amerika Utara, Amerika Selatan, Eropa, dan Asia sebelum pecahnya
global dikandung.
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), selama wabah SARS 2003 total
8,098 orang di seluruh dunia adalah muak dengan SARS dan 774 meninggal - secara
keseluruhan kasus tingkat kematian sekitar 10% dan tertinggi (50%) pada mereka
lebih dari 60 tahun usia.
Global conference on SARS yang disponsori oleh WHO di Malaysia pada Juni
2003 mengumpulkan lebih dari 900 peserta dari 441 negara untuk mendiskusikan
situasi - pandangan dan informasi tentang klinis, laboratorium dan epidemiologi
pengalaman dipertukarkan pada cara terbaik untuk mengandung wabah SARS.
Diperiksa oleh ahli ilmiah mengidentifikasi prioritas utama untuk masa depan
pada bagaimana SARS dapat diberantas, efektivitas langkah-langkah kontrol dan

sistem alert dan respon; pengetahuan ilmiah SARS, tes diagnostik dan epidemiologi
penyakit dibahas dan diagnosis klinis dan manajemen SARS dibahas.
Upaya untuk mengembangkan vaksin juga dibahas dan peran hewan di
munculnya SARS bersama dengan keberadaan reservoir hewan. Bagian yang
dimainkan oleh faktor-faktor lingkungan dalam siklus transmisi, dan dampak
psikologis SARS juga dianggap.
Dengan membangun tiga jaringan virologists, dokter dan epidemiologi, agen
kausatif SARS adalah meyakinkan dan hal ini menyebabkan baru pengetahuan
tentang penyakit, practical guidelines, disarankan langkah-langkah kontrol dan
komunikasi cepat informasi. Ternyata bahwa perbaikan strategi pengendalian dan
mereka implementasi yang efektif termasuk isolasi pasien kontrol infeksi, kontak
yang menelusuri, manajemen yang tepat kontak, dan pembatasan perjalanan, terbukti
efektif di semua negara yang terpengaruh, meskipun keragaman sistem kesehatan
yang terlibat dan perbedaan dalam tingkat keparahan dan epidemiologi karakteristik
wabah. Itu juga menyadari bahwa ketika penyakit menular menjadi cukup umum dan
politik perhatian cepat peningkatan sistem kesehatan, termasuk banyak inovasi, dapat
dicapai.
Prioritas untuk meningkatkan respon termasuk pengembangan rencana
kontingensi, mekanisme yang lebih baik bagi koordinasi, kapasitas gelombang jauh
lebih besar pada tingkat global, regional, dan nasional, dan laboratorium memperkuat
kapasitas dan sistem teknologi informasi. Komunikasi informasi kepada umum dan
media adalah dipilih sebagai komponen lain dari respon yang efektif di mana
informasi disampaikan secara transparan, akurat dan tepat waktu.
SARS telah menunjukkan kebutuhan komunikasi risiko yang lebih baik
sebagai komponen Pengendalianwabah dan strategi untuk mengurangi kesehatan,
ekonomi, dan psikososial dampak peristiwa besar penyakit menular.

B. Virus Penyebab SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome)


1. Cara Masuk ke Dalam Tubuh Manusia
Coronavirus
tentangpatogenesis

cenderung

sangat

spesifik-spesies.

penyakit

akibat

coronavirus

Sedikit
yang

diketahui
menyerang

manusia.Coronavirus pada manusia biasanya terbatas pada saluran pernapasan


atas. Virus ini

masuk ke tubuh

dengan tiga tahapan yaitu replikasi

virus,hiperaktif kekebalan tubuh dan kerusakan paru. Kerusakan paru yang

terjaditelah dikaitkan dengan kerusakan alveolar virus difus, proliferasi sel


epiteldan

peningkatan

makrofag.

Multinukleat

infiltrat

dari

makrofag

ataupunepitel telah dikaitkan dengan pembentukan sinsitium seperti diduga


sebagaikarakteristik dari infeksi coronavirus.
2. Tanda-tanda Seseorang yang Terkena SARS
Gejala penyakit SARS yang mungkin terjadi biasanya berupa demam
dengan suhu badan lebih dari 38 derajat selsius disertai dengan napas yang terasa
pendek, batuk kering, sesak napas, otot yang terasa nyeri, hilangnya selera makan,
kepala yang terasa sakit, diare dan perasaan yang terus menerus gelisah. Jika
penyakit ini sudah terjadi, orang bisa disebut suspect SARS. Namun apabila
gangguan ini terjadi setelah menderita gangguan pernapasan maka orang tersebut
bisa disebut dengan probable SARS atau bisa diduga menderita SARS
3. Ciri-ciri dari Virus Sars:
Coronavirus berupa partikel yang beramplop dengan ukuran 80-220
nmdan mengandung suatu genom yang tidak bersegmen dari RNA positif sense
untai tunggal (20-30 kb ; BM 5-6 x 106). Genom tersebut merupakangenom
terbesar

diantara

virus-virus

RNA.

bersifatinfeksius.Coronavirus memiliki

RNA

genom

yang

diisolasi

nukleokapsid heliks yang berdiameter

9-11 nm.Pada virus ini terdapat proyeksi berbentuk gada dengan panjang 20 nm
danterlihat seperti kelopak bunga yang berjarak lebar pada permukaan
luaramplop

yang

menggambarkan

corona

matahari.

Protein

struktural

virustermasuk suatu nukleokapsid (N) terforforilasi yang berukuran 50-60


kDa.Terdapat pula protein membran (M) yang berukuran 20-30 kDa
yangberperan sebagai protein matriks. Dimana protein ini terpancang dalam
dualapisan

lipid

amplop

dan

berinteraksi

dengan

nukleokapsid

dan

glikoproteinspike/ duri (180-200 kDa) yang membentuk peplomer seperti kelopak


bunga.Beberapa virus yang yang termasuk coronavirus manusia OC43
mengandungsuatu

glikoprotein

yang

menyebabkan

hemaaglutinasi

dan

mempunyaiaktivitas asetil esterase.Berikut ini merupakan sifat-sifat penting dari


coronavirus, diantaranya:a. Virion : berbentuk bulat dengan diameter 80220

nm

danmempunyai nukleokapsid heliksb. Genom : RNA untai tunggal,

lurus, tidak bersegmen, positif sense,20-30 kb, BM 50-60 juta, bertutup dan
terpoliadenilasiinfeksiusc. Protein : dua glikoprotein dan satu fosfoproteind.

Amplop : mengandung duri-duri seperti gada, terlihat sepertikelopak bunga,


besar dan berjarak
Replikasi : sitoplasma;

partikel

matur

melalui

penuntasan

dalamretikulum endoplasma dan golgif. Ciri khas : menunjukkan rekombinasi


yang sangat tinggi dan sulittumbuh dalam biakan sel serta merangsang fusi sel
denganperantara glikoprotein S pH 6,5 atau lebih
4. Cara penyebaran virus Sars:
SARS ini amat menular dan menyebar dari orang ke orang dengan cepat,
karena penyebarannya bisa melalui droplet saluran pernapasan atau melalui
kontak langsung dengan pasien yang terinfeksi. Penularan melalui udara, seperti
misalkan penyebaran udara, ventilasi, berada dalam satu kendaraan atau gedung
yang sama. Hingga saat ini waktu penularan dari individu ke individu lainnya
belum diketahui dengan jelas. Untuk sementara waktu penularannya adalah mulai
saat terdapat demam atau tanda-tanda gangguan pernapasan hingga sakitnya ini
dikatakan sembuh.

C. Flu Burung
1. Pengertian Flu Burung
Penyakit flu burung adalah penyakit yang disebabkan oleh oleh virus Influenza A
dari family Orthomyxoviridae dengan sub tipe H5N1. Penyakit ini umumnya
terdapat pada unggas muda serta dapat menimbulkan gejala ringan sampai berat
dan fatal, yaitu kematian. Penyakit flu burung juga disebut High Pathogenic Avian
Influenza (HPAI) dengan angka kematian 100%.
2. Epidemiologi Flu Burung
a. Penyebaran Global
Pada akhir tahun 1800 dan awal 1900 telah terjadi penyebaran virus
avian influenza di Eropa melalui suatu acara pameran unggas. Dengan
kejadian tersebut, Eropa dinyatakan sebagai daerah enzootic untuk avian
influenza yang berlangsung lama sampai tahun 1930. Di Negara-negara Asia
telah terbukti penularan flu burung ke orang sebagaimana dilaporkan di
Hongkong, China, Thailand, Vietnam, Colombia, dan Indonesia, yang telah
memakan korban kematian lebih dari 90 orang meninggal dunia. Di Indonesia

sampai Maret 2006, 20 orang meninggal karena flu burung. Sementara itu,
penyebaran penyakit ini pada unggas sampai dengan Desember 2005 telah
tersebar di 23 provinsi dan 151 kabupaten/ kota
b. Penyebaran di Kawasan Asia
Penyebaran flu burung yang disebabkan oleh virus HPAI di kawasan
Asia, khususnya Asia Tenggara, pada pertengahan tahun 2003 merupakan
kejadian terbesar dan terluas dalam sejarah dunia. Secara berturut-turut sesuai
urutan pelaporan Sembilan Negara itu adalah : Republik Korea, Vietnam,
Jepang, Thailand, Kamboja, Republik Demokratik Laos, Indonesia, Cina dan
Malaysia. Pada Oktober 2005, H5N1 juga telah dikukuhkan sebagai penyebab
wabah unggas di Turki dan Rumania. Di Turki sampai dengan Januari 2006
diberitakan 32 orang tersangka tertular virus flu burung subtipe H5N1, dua
orang remaja meninggal diantaranya.
c. Penyebaran Di Indonesia
Penyakit flu burung pertama kali di duga berada di Indonesia pada
pertengahan tahun 2003 yang diawali dengan kematian sejumlah besar unggas
di Kabupaten Pekalongan Provinsi Jawa Tengah dan Kabupaten Tangerang
Provinsi Banten. Penyebaran selanjutnya terjadi pada bulan September 2003
yang meluas ke Provinsi Lampung dan Sumatera Selatan. Pada bulan Oktober
2003, dilaporkan terjadi di Provinsi JawaTimur dan Kalimantan Tengah. Pada
bulan November 2003, penyakit ini meluas lebih lanjut ke Provinsi Bali dan
pada bulan Desember 2003 ke Provinsi Kalimantan Timur. Selanjutnya 2004,
perluasan wabah terjadi di Kalimantan yaitu di Provinsi Kalimantan Barat dan
Kalimantan Selatan. Pada tahun 2005, jumlah provinsi yang terserang wabah
flu burung makin bertambah lagi berturut-turut ke Sulawesi Selatan,Sumatera
Utara, dan Aceh. Korban kematian unggas meningkat mencapai 6,27 juta ekor,
dan sampai Oktober 2005 menurun menjadi 539.984 ekor. Namun daerah
penyebaran penyakit meluas dari 9 Provinsi 53 kabupaten tahun 2003, menjadi
26 Provinsi 172 Kabupaten tahun 2006.
3. Faktor yang Mempengaruhi Timbulnya Penyakit Flu Burung

Virus penyebab penyakit ini adalah tipe A yang biasanya terdapat pada unggas,
manusia, babi, kuda, dan kadang-kadang mamalia yang lain, misalnya
cerpelai,anjing laut, dan ikan paus. Tetapi virus influenza tipe B dan C hanya
ditemukan pada manusia. Penyakit flu burung yang disebut pula Avian Influenza
disebabkan oleh virus Influenza A. Virus ini merupakan Virus RNA dan
mempunyai aktivitas haemaglutinin (HA) dan Neuraminidase (NA). Pembagian
subtype virus berdasarkan permukaan antigen, permukaan haemaglutinin (HA)
dan Neuraminidase (NA) yang dimilikinya. Saat ini, 15 jenis HA telah dikenali,
mulai H1 sampai H15 dan 9 jenis NA, mulai N1 sampai N9. Diantara 15 subtipe
HA, hanya H5 dan H7 yang bersifat ganas pada unggas.
Meskipun diberi nama flu burung, namun penyakit tidak hanya menyerang
burung maupun unggas saja. Flu burung dapat menyerang:
-

Berbagai macam unggas termasuk berbagai jenis ayam, burung laut, kalkun,
burung-burung liar seperti pelican, merak, wallet, itik dan sebangsanya.
Demikian pula burung liar yang kini sudah menjadi burung peliharaan seperti
burung parkit, kakaktua, nuri dan beo.

Babi, kuda, macan, ikan paus, cerpelai, dan diduga berbagai jenis mamalia
yang lain diduga dapat pula tertular flu burung.
Unggas yang menderita flu burung dapat mengeluarkan virus berjumlah besar

dalam kotoran (feses) maupun sekreta yang dikeluarkannya. Virus flu burung
mampu bertahan hidup dalam air sampai 4 hari pada suhu 22 0C dan lebih dari 30
hari pada 00C. Di dalam tinja unggas dan dalam tubuh unggas yang sakit, dapat
bertahan lebih lama, namun akan mati pada pemanasan 60 0C selama 30 menit atau
900C selama 1 menit. Virus mempunyai masa inkubasi (jarak antara masuknya
virus hingga terlihat gejala pada penderita) yang pendek, yaitu antara beberapa
jam sampai 3 hari, tergantung pada jumlah virus yang masuk, rute kontak, dan
spesies unggas yang terserang.

4. Gejala Klinis

Penyakit flu burung dapat dikenali antara lain, dari gejalanya secara klinis,
yang secara menciri ditandai oleh depresi, gangguan pernafasan, kematian yang
cepat dalam jumlah yang tinggi. Sore hari peternak menjumpai sebagian besar
ayamnya masih terlihat sehat, tetapi pagi harinya telah mati. Karena kejadiannya
sangat mendadak, maka oleh peternak dugaan awal biasanya dikira akibat
keracunan dalam pakan atau air minum. Masa inkubasi bervariasi antara 2- 21
hari. Kematian dapat terjadi antara 12 jam dari tanda awal, dan sering terjadi 48
jam atau dapat sampai 1 minggu.
Virus flu burung dapat menimbulkan gejala yang bervariasi pada unggas
ternak, seperti ayam dan kalkun, mulai gangguan pernafasan ringan yang bersifat
tidak pathogen sampai penyakit fatal yang bersifat pathogen. Virus flu burung
yang ganas (HPAI) ditandai oleh proses penyakit yang cepat dan disertai tingkat
kematian tinggi. Kejadian penyakit kemungkinan berlangsung sangat cepat dan
unggas mati mendadak tanpa didahului gejala tertentu, kemudian morbiditas dan
mortalitas mencapai 100
Gejala penyakit flu burng pada manusia mirip dengan influenza yang biasa
terjadi pada manusia, antara lain seseorang akan mengalami Infeksi Saluran
Pernafasan Akut (ISPA) dengan gejala terjadinya demam 38 0C atau lebih, batuk,
pilek, sakit tenggorokan, badan lemas, pegal linu, nyeri otot, pusing, peradangan
selaput mata (mata memerah), kadang-kadang disertai mencret dan muntah.
Keadaan diatas berlanjut menjadi gejala sesak nafas yang jarang terjadi pada
seseorang yang terserang flu manusia biasa. Dugaan penyakit flu burung dapat
mengarah pada yang bersangkutan apabila dalam seminggu terakhir mengunjungi
peternakan yang sedang terjangkit penyakit flu burung, kontak dengan unggas
yang dicurigai menderita flu burung, maupun bekerja pada suatu laboratorium
yang sedang memproses specimen manusia atau hewan yang dicurigai menderita
flu burung.
Namun demikian seseorang yang menunjukkan gejala ISPA hendaknya
meningkatkan kewaspadaan apabila sebelumnya telah mengalami kontak dengan
unggas terutama dengan burung peliharaan seperti merpati, kakaktua, perkutut,
maupun burung-burung liar seperti itik, angsa dan pelikan karena seringkali virus

flu burung bersifat tidak pathogen pada hewan-hewan tersebut. Kasus flu burung
pada manusia terbagi menjadi 4 macam kasus, yakni:
a. Kasus Observasi
Mengalami demam 380C atau lebih disertai salah satu keadaan berikut:
-

Batuk
Radang tenggorokan
Sesak nafas

b. Kasus Suspek atau Possible


Mengalami Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) seperti demam lebih dari
-

380C, batuk, sakit tenggorokan, pilek, serta dengan salah satu keadaan :
Seminggu terakhir mengunjungi peternakan yang terjangkit wabah flu burung
Kontak dengan penderita influenza subtype A (H5N1)
Merupakan petugas laboratorium yang memeriksa sampel orang atau hewan
yang diduga menderita flu burung A (H5N1)

c. Kasus Probable
Kasus suspek yang disertai salah satu kejadian berikut:
- Dalam waktu singkat, terjadi pneumonia gagal pernafasan atau meninggal
- Tes laboratorium mengarah ke virus influenza subtype A (H5N1) positif (H1
-

test atau IFA menggunakan antibody monoklonal)


Tidak ada bukti penyebab lain

d. Kasus Confirm
Merupakan kasus suspek atau probable dan didukung oleh salah satu hasil
pemeriksaan laboratorium:
- Kultur virus influenza subtype A (H5N1) positif
- PCR influenza (H5) positif
- Terjadi peningkatan titer antibody H5 sebesar empat kali
5. Penularan Flu Burung
a. Cara Penularan
Penyakit flu burung yang disebabkan virus flu burung subtype H5N1
dapat cepat menyebar di antara populasi unggas dari satu kandang ke kandang
yang lain dan dari satu peternakan ke peternakan lain. Penularan penyakit
dapat terjadi secara langsung maupun tidak langsung.
Penularan secara langsung adalah penularan dengan cara kontak
langsung antara hewan penderita flu burung dengan hewan lain yang peka
maupun manusia. Namun demikian, sejumlah penelitian masih terus dilakukan
karena virus influenza A mempunyai potensi melakukan mutasi, sehingga
menghasilkan virus baru yang sifatnya berbeda dengan virus sebelumnya.
Potensi lainnya adalah virus melakukan persilangan dengan virus lain,

sehingga menghasilkan virus baru dengan kombinasi sifat keduanya. Hewan


yang terinfeksi mengeluarkan virus dari saluran pernafasan, mata, dan kotoran.
Penularan secara tidak langsung dapat terjadi melalui udara yang
tercemar material atau debu yang mengandung virus Avian Influenza,
makanan, minuman, alat atau perlengkapan peternakan, kandang, kurungan
ayam, pakaian,kendaraan, peti telur yang tercemar virus flu burung, dan semua
barang yang telah pernah mengalami kontak dengan penderita. Oleh karena
itu, alat-alat yang telah berhubungan dengan penderita flu buurng harus
didesinfeksi. Kita harus tahu bahwa virus flu burung tidak bertahan lam di
udara, tetapi setelah di udara akan menempel pada benda-benda disekitarnya.
Dengan demikian, penularan diduga tidak langsung dari udara, tetapi virus flu
burung dibawa lewat udara dan menempel pada benda-benda, lalu baru
menular jika virus mengalami kontak dengan hospes yang peka.
b. Orang yang Berisiko Tinggi Tertular
-

Orang yang bekerja di laboratorium untuk memeriksa spesimen (sampel)


hewan yang diduga menderita penyakit flu burung atau melakukan peenlitian
tentang flu burung

Pekerja peternakan unggas seperti anak kandang, dokter hewan, mantra


hewan, maupun petugas kesehatan hewan lain yang sering melakukan kontak
dengan unggas

Pekerja Rumah Potong Unggas (RPU) terutama yang berhubungan langsung


dengan unggas yang dipotong

Pekerja kebun binatang yang langsung menangani binatang terutama unggas

Pemilik unggas dan keluarga atau pegawainya yang bertugas mengurus


unggas atau siapa pun yang sering melakukan kontak langsung dengan unggas

Penjual unggas dan orang yang bekerja di pasar burung

Tukang masak yang bertugas mengolah unggas yang masih mentah

Orang yang bekerja menangani produk yang dikeluarkan dari peternakan


seperti orang yang mengolah kotoran unggas, bulu dan darah untuk dijadikan
pupuk, maupun pegawai perkebunan yang menggunakan pupuk dari produk
sisa peternakan unggas

Orang yang tinggal dekat peternakan atau kompleks pemukiman padat unggas
dengan sistem peternakan atau pemeliharaan yang tidak benar, terutama jika
dalam situasi wabah flu burung

Semua orang yang pernah melakukan kontak langsung dengan unggas

6. Pencegahan Flu Burung


Pencegahan flu burung pada hewan dapat dilakukan dengan 3 jalan, yakni
dengan peningkatan biosekuriti, pemberian vaksinasi, dan depopulasi serta
stamping out.
a. Biosekuriti
Adalah cara menangani ternak secara higienis, cara meliputi semua
tindakan yang merupakan pertahanan pertama untuk mengendalikan
wabah dengan mencegah semua kemungkinan kontak atau penularan
dengan peternakan yang tertular dan penyebaran penyakit. Tindakan
meliputi :
- Melakukan pengawasan lalu lintas dan tindakan karantina atau isolasi
local peternakan tertular dan lokasi penampungan unggas yang tertular
serta membatasi secara ketat lalu lintas kontaminan yang meliputi
-

hewan atau unggas, produk unggas dan alas kandang.


Membatasi lalu lintas orang atau pekerja dan kendaraan yang keluar

masuk lokasi peternakan


Para pekerja dan semua orang yang ada di lokasi peternakan harus

dalam keadaan sehat


Untuk keamanan petugas maupun unggas, para pekerja dan semua
orang yang ada di lokasi peternakan atau penampungan unggas tertular
harus menggunakan pakaian pelindung, kacamata, masker, sepatu

pelindung, dan harus melakukan tindakan desinfeksi serta sanitasi


Mencegah kontak antara unggas dengan burung liar atau burung air,

tikus, lalat dan hewan lainnya.


Dekontaminasi dan desinfeksi adalah tindakan untuk mensucihamakan
secara tepat dan cermat terhadap pakan, air minum dan semua
peralatan, pakaian pekerja kandang, alas kaki, kendaraan dan bahan

lain yang tercemar termasuk bangunan kandang yang bersentuhan


dengan unggas, kandang atau tempat penampungan unggas.
b. Vaksinasi
Merupakan program pengebalan dengan memasukkan virus flu burung
yang sudah dilemahkan atau dimatikan. Tujuannya adalah merangsang
tubuh membentuk antibody untuk melawan virus flu burung apabila suatu
saat menyerang. Banyak peternak takut melakukan vaksinasi pada
unggasnya karena alasan takut unggasnya mati. Hal ini kurang benar
karena vaksin yang beredar saat ini adalah vaksin inaktif yang berasal dari
virus flu burung yang sudah dimatikan dan tingkat keamanannya lebih
baik. Tahun 2006, telah dibuat vaksin rekombinan inaktif yang dibuat dari
virus H5N1 lokal dengan metode reverse genetic.
Vaksin flu burung memang cukup aman untuk hewan sehat, tetapi jika
sudah terlanjur sakit sebaiknya jangan divaksin karena keamanannya tidak
bisa dijamin. Pemilik sebaiknya melakukan program vaksinasi secara rutin
dan tidak usah menunggu ada ayam yang sakit baru divaksin karena
antibody untuk melawan flu burung tidak langsung timbul seketika. Pada
umumnya, unggas akan membentuk antibody 2 minggu setelah divaksin.
c. Depopulasi dan Stamping Out
Tindakan ini merupakan cara mencegah meluasnya penyakit flu
burung dengan memutus mata rantai penyebaran virus flu burung.
Depopoulasi

(pemusnahan

selektif)

adalah

suatu

tindakan

mengurangi populasi unggas yang menjadi sumber penularan penyakit.


Tindakan ini dilanjutkan dengan prosedur disposal, yaitu prosedur
melakukan pembakaran dan penguburan terhadap bangkai unggas, telur,
kotoran (feses), bulu, alas kandang, pupuk, dan pakan ternak yang
tercemar serta bahan dan peralatan lain yang tercemar, tetapi tidak dapat
didesinfeksi secara efektif.
Stamping

Out

merupakan

tindakan

pemusnahan

secara

menyeluruh, yaitu memusnahkan seluruh unggas yang sakit maupun sehat

pada peternakan tertular dan semua unggas yang berada dalam radius 1 km
dari peternakan tertular.

D. Virus Penyebab Flu Burung


H5N1 adalah salah satu

subtipe virus influenza

yang

menyebabkan

penyakit flu burung. Virus ini menimbulkan penyakit pada banyak spesies vertebrata,
termasuk manusia, dan berpeluang menjadi pandemik influenza. Para ahli
mengkhawatirkan bahwa virus H5N1 dapat bermutasi menjadi bentuk yang dapat
menular dengan mudah dari manusia ke manusia, meskipun sampai sekarang belum
ada kejadian kuat yang mendukung kekhawatiran itu. Mutasi seperti itu pernah terjadi
ketika virus H2N2 berevolusi menjadi strain Flu Hong Kong H3N2.

H5N1 sebenarnya adalah jenis virus yang menyerang reseptor galactose yang
ada pada hidung hingga ke paru-paru pada unggas yang tidak ditemukan pada
manusia, dan serangan hanya terjadi disekitar alveoli yaitu daerah daerah di paru-paru
dimana oksigen disebarkan melalui darah. Oleh karena itu virus ini tidak gampang
disebarkan melalui udara saat batuk atau bersin seperti layaknya virus flu biasa.
Sejak pertama kali ditemukan pada tahun 1997, peneliti menemukan bahwa
virus H5N1 terus berevolusi dengan melakukan perubahan di zat antigen dan struktur
gen internal yang kemudian dapat menginfeksi beberapa spesies yang berbeda.
Virus yang pertama kali ditemukan di Hongkong pada tahun 1997 dan 2001
tidak mudah ditularkan dari burung satu ke lainnya dan tidak menimbulkan penyakit
yang mematikan pada beberapa binatang. Namun pada tahun 2002, jenis baru virus
H5N1 muncul, dikenal dengan virus H5N1 tipe gen Z yang menjadi tipe gen
dominan, yang menyebabkan penyakit akut pada populasi burung di Hongkong,
termasuk disfungsi neurologi dan kematian pada bebek dan jenis unggas lainnya.
Virus dengan tipe gen inilah yang menjadi epidemic di Asia Tenggara yang
menyebabkan kematian jutaan ekor ayam dan dari 2 sub klas yang tercipta akibat
mutasi virus yang selalu berubah telah menimbulkan korban ratusan manusia yang
meninggal dunia. Mutasi yang terjadi dari jenis virus ini meningkatkan patogen virus
yang dapat memperparah serangan virus ke berbagai spesies dan ditakutkan nantinya

mampu menularkan virus dari manusia ke manusia lainnya. Mutasi tersebut terjadi di
dalam tubuh burung yang menyimpan virus dalam jangka waktu lama di dalam
tubuhnya sebelum akhirnya meninggal akibat infeksi.
Mutasi yang terjadi pada virus H5N1 merupakan karakteristik jenis virus
influenza, dimana virus tersebut mampu mengkombinasikan jenis 2 jenis virus
influenza yang berbeda yang berada dalam 1 jenis reseptor pada saat yang bersamaan.
Kemampuan virus untuk bermutasi menghasilkan jenis yang mampu
menginfeksi berbagai jenis spesies adalah karena adanya variasi yang ada di dalam
gen hemagglutinin. Mutasi genetik dalam gen hemaglutinin menyebabkan
perpindahan asam amino yang pada akhrinya dapat mengubah kemampuan protein
dalam hemagglutinin untuk mengikat reseptor dalam permukaan sel.
Mutasi inilah yang dapat mengubah virus flu burung H5N1 yang tadinya tidak
dapat menginfeksi manusia menjadi dapat dengan mudah menular dari unggas ke
manusia. Oleh karena itu peneliti sekarang sedang giat-giatnya mencoba memahami
sifat virus ini dan berusaha melakukan rekayasa genetika dengan memasukkan 2 asam
amino virus flu spanyol H1N1 ke dalam hemaglutinin H5N1 sehingga nantinya virus
H5N1 tidak menjadi pandemik yang membahayakan manusia seperti yang terjadi
pada wabah tahun 1918.
Penelitian itu membuahkan hasil yang menggembirakan dimana objek
penelitian dapat tetap sehat meskipun ditempatkan dalam 1 ruangan bersama objek
yang sakit.

Virus influenza tipe A

1. Penamaan
Virus influenza tipe A merupakan salah satu genus dari famili virus
Orthomyxoviridae. Virus ini menginfeksi dan dapat mengakibatkan gejala
penyakit yang sangat parah pada ungas. Infeksi virus ini pada manusia relatif
jarang terjadi. Infeksi pada manusia umumnya terjadi ketika terjadi wabah flu
burung pada ungas domestik yang kemudian terjadi kontak dengan manusia. Virus
influenza tipe A ini memiliki banyak subtipe yang ditentukan berdasarkan

kombinasi tipe Hemagglutinin dan Neuramidase yang terdapat pada permukaan


virus tersebut. Subtipe virus influenza tipe A dinamai dengan kombinasi huruf H
(H1 hingga H17), yang menunjukan tipe hemaggultinin dan huruf N (N1 hingga
N9), yang menunjukan tipe Neuramidase pada subtipe virus tersebut. Sebagai
contoh, H1N1 yang merupakan virus flu biasa pada manusia atau H5N1 yang
lebih dikenal sebagai virus flu unggas. Tingginya tingkat mutasi pada virus ini,
menyebabkan virus dari subtipe tertentu memiliki beberapa varian (clade) yang
berbeda beda. Untuk mengidentifikasi varian ini, kemudian dibelakang nama
subtipe ditambahkan 3 atau 4 digit angka berdasarkan susunan materi genetik
virus tersebut. Sebagai contoh H5N1 clade 2.3.2.
2. Materi Genetik, Proses Infeksi dan Replikasi Virus Influenza Tipe A
Virus influenza tipe A merupakan virus dengan materi genetik RNA
(ribonucleic acid) rantai tunggal yang bersifat negative sense (-ssRNA). Yang
dimaksud dengan negative-sense adalah materi genetik virus ini (RNA)
merupakan pasangan/komplemen dari untai mRNA. Berbeda dengan mRNA yang
dapat digunakan untuk menyandi protein, ssRNA dapat menyandi protein setelah
terlebih dahulu dikonversi menjadi +ssRNA (mRNA).
Infeksi virus influenza tipe A dimulai dengan terbentuknya ikatan antara virus
tersebut dengan sel inangnya (sel sel unggas atau sel sel manusia). Ikatan ini
difasilitasi oleh hemagglutinin yang banyak terdapat di permukaan virus influenza
tipe A dengan reseptor asam sialik yang banyak terdapat pada permukaan sel sel
saluran pernafasan. Ikatan antara Hemagglutinin dengan reseptor asam sialik
tersebut menyebabkan partikel virus menempel pada sel inangnya. Selanjutnya
sel inang akan melakukan endositosis sehingga virus kemudian masuk kedalam
sel dalam bentuk endosom (partikel virus yang diselingkupi oleh membran sel
inang). Sebagai bagian dari sistem pertahanan, sel inang akan menghancurkan
virus yang berada di dalam endosom dengan cara menurunkan keasaman
endosom. Namun demikian, pada saat pH endosom turun menjadi 6,0
hemagglutinin yang berada di permukaan virus menjadi tidak stabil, terurai secara
partial

dan melepaskan fusion peptide yang mengait dengan kuat pada

membran endosom. Fusion peptide ini kemudian akan mendekatkan membran


endosom dengan membran virus yang kemudian mengakibatkan kedua membran

tersebut berfusi. Fusi antara kedua membran ini mengakibatkan seluruh isi virus
masuk kedalam sitoplasma sel inang.
Setelah materi virus masuk kedalam sitoplasma sel, selanjutnya virus memulai
proses replikasi, yang dimulai dengan proses sintesis +ssRNA (mRNA) dengan
menggunakan ssRNA yang merupakan materi genetik virus influenza tipe A.
Proses ini difasilitasi oleh RNA replicase yang merupakan salah satu isi partikel
virus tersebut. Setelah mRNA terbentuk, selanjutnya dengan menggunakan sistem
translasi sel inang, mRNA yang dihasilkan digunakan untuk mensintesa berbagai
protein yang dibutuhkan untuk membentuk virus yang baru. Pada saat yang sama
dengan menggunakan mRNA yang dihasilkan, dilakukan juga sintesis ssRNA
menggunakan RNA replicase. Ketika ssRNA dan protein-protein yang
dibutuhkan untuk membentuk partikel virus telah terbentuk, maka partikel virus
mulai terbentuk dan siap keluar dari dalam sel untuk menginfeksi sel atau hewan
lainnya. Keluarnya progeni virus yang baru terbentuk dari dalam sel difasilitasi
oleh Neuraminidases (N) yang terdapat dipermukaan partikel virus.

Infeksi virus

Jika Neuramidase pada permukaan partikel virus kompatibel dengan sel


inang yang diinfeksinya, maka virus tersebut dapat keluar dari dalam sel dan siap
menginfeksi sel atau hewan lainnya. Namun demikian, jika tipe Neuraminidases
pada virus tersebut tidak kompatibel dengan sel yang diinfeksinya, maka partikel
virus akan tetap berada didalam sel. Skema infeksi dan replikasi virus influenza
tipe A dapat dilihat pada Gambar 1.
Berbeda dengan proses replikasi DNA yang memiliki sistem prof
reading yang menjamin koreksi terhadap kesalahan proses replikasi, proses
replikasi RNA tidak memiliki sistem ini, sehingga kesalahan replikasi tidak
terperbaiki. Hal ini merupakan penyebab tingginya mutasi pada virus RNA.
Mutasi ini sangat penting diperhatikan, karena perubahan urutan nukleotida virus
dapat mengakibatkan perubahan karakter virus tersebut. H5N1 diketahui sangat
patogen pada unggas tetapi memiliki kemampuan menginfeksi manusia yang
relatif rendah. Namun demikian mutasi pada urutan nukleotida yang bertanggung

jawab terhadap sintesa protein hemagglutinin dapat mengakibatkan sifat protein


ini menjadi lebih kuat berinteraksi dengan sel manusia, sehingga meningkatkan
kemampuan infeksinya pada manusia.
Berubahnya kemampuan suatu patogen dari satu inang ke inang lainnya
seperti ini disebut sebagai Host jump. Selain melalui mutasi genetik seperti
yang diuraikan diatas, host jump juga dapat terjadi tanpa mutasi genetik, yaitu
melalui proses antigenic shift. Proses ini terjadi ketika dua strain virus berbeda
menginfeksi sel yang sama. Setelah kedua virus tersebut melakukan proses
replikasi, sel inang akan secara salah mengemas materi hasil replikasi menjadi
virus baru yang memiliki karakter berbeda dari kedua virus asalnya. Sebagai
contoh, virus H3N2 dan virus H5N1 yang menginfeksi sel yang sama dapat
membentuk virus H5N2. Proses antigenic shift ini dapat dilihat pada Gambar 2.
Antigenic shift

Virus Influenza Tipe A, Subtipe H5N1


Wabah flu unggas yang terjadi di Indonesia pada akhir tahun 2012
diketahui disebabkan oleh virus influenza tipe A, subtipe H5N1. Virus ini
dikatagorikan sebagai virus flu unggas yang sangat patogenik (Highly Pathogenic
Avian Influenza/HPAI virus). Sejak tahun 2003 virus ini telah mengakibatkan
wabah flu unggas di lebih dari 63 negara, membunuh lebih dari 400 juta unggas
domestik dan mengakibatkan kerugian ekonomi kurang lebih 20 Miliar dolar
Amerika. Selain itu, virus ini diketahui tidak menginfeksi manusia, tetapi selama
wabah tersebut, tercatat lebih dari 600 kasus infeksi virus H5N1 pada manusia.
Wabah flu unggas ini kemudian memuncak pada tahun 2006 dan kemudian
menurun secara cepat hingga pertengahan tahun 2008. Pada pertengahan tahun
2008, kasus flu burung kembali meningkat, terutama di negara Asia, seperti
Bangladesh, Bhutan, Cina, Mesir, India, Indonesia, Israel, Myanmar, Nepal, dan
Vietnam. Selama wabah tersebut dilaporkan terjadi 22 kasus infeksi pada manusia
di Bangladesh, Kamboja, Cina, Mesir, Indonesia dan Vietnam. Data WHO
menunjukan bahwa tingkat infeksi virus H5N1 pada manusia relatif sangat
rendah, tetapi virus ini memiliki tingkat patogenisitas yang tinggi. Tingkat
kematian yang diakibatkan oleh infeksi virus ini pada manusia mencapai 60%.

Di Indonesia, virus ini telah menyebar ke hampir seluruh provinsi. Tetapi


selama 12 bulan terakhir, kasus flu unggas ini terkonsentrasi hanya di Sumatra,
Jawa, Bali dan Sulawesi. Pada akhir tahun 2012 terjadi wabah flu burung yang
dimulai di Kabupaten Brebes, Jawa Tengah dan kemudian menyebar ke lebih dari
12 provinsi di Indonesia. Waabah flu burung terbaru di Indonesia ini telah
menyebabkan kematian terhadap lebih dari 420 ribu ekor itik dengan total
kerugian mencapai lebih dari 115 Miliar rupiah. Namun demikian hingga saat ini
didak diperolah laporan adanya infeksi virus flu unggas ini kepada manusia.
Analisis genetik terhadap isolat virus ini menunjukan bahwa virus ini
merupakan sub tipe H5N1 clade 2.3.2. Selanjutnya analisis filogenetik
menunjukan bahwa virus ini tidak berada pada cabang H5N1 clade 2.1.1, 2.1.2
dan 2.1.3 yang diketahui merupakan virus flu unggas endemik di Indonesia. Hasil
analisis ini menunjukan bahwa virus H5N1 clade 2.3.2 yang menyebabkan wabah
flu burung ini bukan merupakan mutasi genetik dari virus H5N1 clade 2.1.1, 2.1.2
dan 2.1.3 Indonesia. Pertanyaan selanjutnya yang sangat penting untuk diketahui
adalah bagaimana virus ini masuk ke wilayah Indonesia. Hipotesis bahwa virus ini
masuk ke wilayah Indonesia melalui impor produk unggas perlu dibuktikan untuk
menjawab keraguan terhadap kemungkinan ini. Keraguan terhadap hipotesis ini
terkait dengan rendahnya kemungkinan Kabupaten Brebes, yang merupakan
tempat awal terjadinya wabah flu unggas H5N1 clade 2.3.2, sebagai tujuan impor
produk unggas dari luar negeri. Berdasarkan hal ini, perlu dilakukan kajian
epidemiologis yang mendalam menjawab bagaimana virus tersebut masuk dan
menyebar di Indonesia. Informasi epidemiologis virus ini penting untuk diketahui
karena informasi tersebut diperlukan untuk merancang sistem penangkalan
masuknya virus flu unggas eksotik lainnya ke Indonesia.

Pencegahan wabah flu unggas

Pencegahan wabah flu unggas, terutama untuk mencegah penularannya


kapada manusia, dapat dilakukan secara efektif dengan cara meningkatkan
biosecurity unggas unggas domestik. Pemeliharaan unggas secara tradisional
dengan tingkat biosecurity yang rendah dan bersinggungan dengan manusia,

yang selama ini dilakukan masyarakat Indonesia, merupakan media yang ideal
untuk muncul dan menyebarnya wabah flu unggas. Namun demikian, penerapan
standar biosecurity yang sangat ketat membutuhkan dana yang sangat besar,
terkait dengan biaya kompensasi pemusnahan unggas domestik dan peningkatan
standar biosecurity peternak unggas.
Metode yang kedua adalah melalui vaksinasi terhadap unggas domestik.
Metode ini dianggap sebagai cara yang paling mungkin diterapkan pada saat ini,
karena efektif dan relatif murah. Vaksin ini biasanya dikembangkan untuk
menghasilkan vaksin yang dapat memicu sistem pertahanan unggas untuk
merespon keberadaan molekul Hemagglutinin virus flu burung. Antibodi yang
terbentuk akibat vaksinasi akan mengikat molekul Hemagglutinin pada
permukaan partikel virus dan menghilangkan kemampuan virus tersebut untuk
menginisiasi infeksi terhadap sel. Dengan standar yang tidak terlalu ketat, vaksin
ini dibuat dengan menggunakan embryo ayam yang diinokulasi menggunakan
varian virus flu unggas yang dipilih. Metode produksi vaksin ini merupakan
metode standar yang telah banyak diterapkan oleh banyak produsen vaksin unggas
Indonesia. Kesiapan perusahaan vaksin indonesia ini membuat Indonesia memiliki
kemampuan yang cukup tinggi untuk mengembangkan vaksin virus flu unggas.\
Vaksin juga dikembangkan untuk manusia, mengantisipasi terjadinya
pandemi flu unggas. Paling tidak terdapat 12 perusahaan dunia dan 17 negara
mengembangkan vaksin manusia untuk mengantisipasi merebaknya wabah flu
unggas. Laporan WHO menyatakan bahwa dengan fasilitas lengkap perusahaan
ini dapat mengembangkan vaksin kurang lebih tiga bulan setelah virus muncul
dan dapat menghasilkan vaksin dengan kapasitas penuh setelah satu tahun. Tidak
diketahui bagamana kesiapan Indonesia. Pada saat ini, paling tidak terdapat satu
perusahaan (PT. BioFarma) yang memiliki kesiapan menghasilkan vaksin untuk
manusia. Namun demikian, dengan pengalamannya yang sangat tinggi,
diperkirakan PT. BioFarma juga mampu mengembangkan vaksin flu unggas
dalam waktu yang sangat cepat.
Sumber :
- http://www.news-medical.net/health/Severe-Acute-Respiratory-Syndrome(Indonesian).aspx

http://srirahmayuli.com/penyakit-flu-burung-penyebab-gejala-cara-mencegah-

pengobatan
https://www.google.co.id/search?
q=virus+h5n1&rlz=1C1CHWL_idID642ID642&biw=1366&bih=613&source
=lnms&tbm=isch&sa=X&sqi=2&ved=0ahUKEwiN4ruM_LrPAhWJM48KHa
SqCtMQ_AUIBigB#imgrc=_