Anda di halaman 1dari 29

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

ACUTE MIOKARD INFARK (IMA)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT


1. PENGERTIAN
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus
atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi,
ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat
disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis.

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung


akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang (Brunner & Sudarth, 2002).
Infark Miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal
terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium
mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen. (Corwin, 2009 :
495)

Gambar 1. Sumbatan arteri koronaria


Jadi, dapat disimpulkan Acute Miokard Infark adalah kegawatdaruratan
jantung dimana terjadi kematian sel-sel miokardium akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

2. EPIDEMIOLOGI
Acute Miokard Infark (AMI) merupakan penyebab kematian tersering
di Amerika Serikat. Diperkirakan lebih dari satu juta orang setiap tahunnya
menderita akut miokard infark dan lebih dari 600.000 meninggal akibat
penyakit ini. Berbagai factor pencetus yang menyebabkan penyakit ini dapat
memiliki angka yang tinggi di Negara maju seperti Amerika antara lain pola
hidup yang kurang teratur, seperti : merokok, konsumsi makanan junk food
serta kurang olahraga.

3. ETIOLOGI
Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen tidak sesuai
dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa
hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh dua faktor, antara lain:
1) Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah
sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang
bisa

mengganggu

atherosclerosis

kepatenan

(arteroma

pembuluh

mengandung

darah

diantaranya:

kolesterol),

spasme

(kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan


arteritis (peradangan arteri).
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obatobatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin
yang ekstrim, merokok.
2) Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari
jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun
isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP).
b. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan


oksigen

tidak

mampu

dikompensasi,

diantaranya

dengan

meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena


itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan
oksigen akan memicu terjadinya infark, misalnya aktivitas berlebih,
emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa
memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus
disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektif.
c. Faktor risiko:
1) Merokok terlalu berlebihan selama bertahun-tahun
Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan kadar CO.
Hemoglobin lebih mudah berikatan dengan CO daripada oksigen.
Jadi oksigen yang disuplai ke jantung juga berkurang sehingga
kerja jantung semakin berat. Selain itu, asam nikotinat pada
tembakau memicu pelepasan katekolamin yang menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan
adhesi trombosit yang menyebabkan peningkatan terbentuknya
trombus.
2) Diabetes Mellitus
Penderita Diabetes Mellitus memiliki prevalensi, prematuritas dan
keparahan

aterosklerosis

menginduksi

koroner

yang

hiperkolesterolemia

dan

lebih
secara

tinggi.

DM

bermakna

meningkatkan timbulnya aterosklerosis. DM juga berkaitan dengan


proliferasi sel otot polos dalam pembuluh arteri koroner; sintesis
kolesterol; trigliserida; dan pospolipid ; peningkatan ADL/C ; dan
kadar HDL yang rendah. Hiperglikemi yang terjadi pada penderita
DM juga menyebabkan peningkatan agregasi trombus.
3) Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi
terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri sehingga beban kerja
jantung bertambah. Sebagai akibatnya, terjadi hipertropi ventrikel
untuk meningkatkan kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventrikel
untuk

mempertahankan

curah

jantung

dengan

kompensasi

hipertropi akhirnya terlampaui, terjadi dilatasi dan payah jantung.


Bila

proses

aterosklerosis

berlanjut,

penyediaan

oksigen

miokardium berkurang. Peningkatan kebutuhan oksigen pada


miokradium terjadi akibat hipertropi ventrikel dan peningkatan
beban kerja jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan Angina
atau Infark Miokard.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk
jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau
pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung
dari berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan
menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding
pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya
arterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan
angina pektoris yang kemudian dapat berkembang menjadi AMI.
Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan
pada penderita hipertensi dibanding orang normal.
4) Hiperlipidemia
Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri

koroner

disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol,


trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di
bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi.
Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke otot jantung
sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah.
a) Kolesterol Total
Kadar kolesterol total yang normal adalah ( 200 mg/dl, bila >
200 mg/dl maka risiko terjadinya PJK meningkat. Kadar
kolesterol total normal <200 mg/dl , agak tinggi (Pertengahan)
200-239 mg/dl, Tinggi >240 mg/dl.
b) LDL Kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis
kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol)
: karena kadar LDL yang meninggi akan menyebabkan
penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL Kolesterol;
Normal < 130 mg/dl

Agak tinggi (Pertengahan) 130-159 mg/dl


Tinggi >160 mg/dl
c) HDL Koleserol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis
kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good
cholesterol)

karena mengangkut kolesterol dari pembuluh

darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah


penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya
proses arterosklerosis. Kadar HDL Kolesterol:
Normal <45 mg/dl
Agak tinggi (Pertengahan) 35-45 mg/dl
Tinggi >35 mg/dl
Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar
kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat
dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise
dan berhenti merokok.
d) Kadar Trigliserida
Trigliserid terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak
tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang
tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK. Kadar
Trigliserid:
Normal < 150 mg/dl
Agak tinggi 150 250 mg/dl
Tinggi 250-500 mg/dl
Sangat Sedang >500 mg/dl
5) Obesitas
Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan
berperan pada gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang berlebihan
(terutama obesitas abdominal) dan ketidakaktifan fisik berperan
dalam terbentuknya resistensi insulin.
6) Diet
Terdapat hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di
dalam susunan makanan sehari-hari (diet). Makanan orang
Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi
sehingga kadar kolesterol cenderung tinggi. Sedangkan orang
Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga
5

orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan


resiko PJK yang lebih rendah dari pada orang Amerika (Brunner &
Suddarth. 2002 : 778 ; Wikipedia, Maret 23, 2010).
4. PATOFISIOLOGI
Arterosklerosis,

spasme

pembuluh

darah,

dan

emboli

trobus

merupakan etiologi yang paling sering menyebabkan terjadinya infark


miokardium. Terjadinya penyumbatan pembuluh darah koroner menyebabkan
aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut
menjadi terhambat. Dengan terhambatnya aliran darah maka oksigen juga
tidak dapat disuplai ke sel-sel miokardium. Kebutuhan oksigen yang melebihi
kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan
menyebabkan terjadinya infark miokardium.. Sel-sel miokardium tersebut
mulai mati setelah 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Berkurangnya
oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi
metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih
tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob melalui
fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Pembentukkan fosfat berenergi tinggi
menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu penimbunan
asam laktat yang menyebabkan nyeri dada yang bisa menyebar ke lengan atau
rahang,kadang gejala terutama timbul dari epigastrium. Tanpa ATP, pompa
natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya
menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel melepaskan kalium intrasel
dan enzim intrasel, yang mencederai sel-sel di sekitarnya. Protein intrasel
mulai mendapatkan akses ke sirkulasi sistemik dan ruang interstitial dan ikut
menyebabkan edema dan pembengkakan interstitial di sekitar sel miokardium.
Akibat dari kematian sel, tercetus reaksi inflamasi. Di tempat inflamasi, terjadi
penimbunan trombosit dan pelepasan faktor pembekuan. Terjadi degranulasi
sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostaglandin.
Sebagian bersifat vasokontriksi. Dengan dilepaskannya berbagai enzim
intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur hantaran listrik
jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium
atau ventrikel atau terjadinya distritmia. Dengan matinya sel otot, pola listrik

jantung berubah, pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga


kontraktilitasnya menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi
penurunan tekanan darah sistemik. Penurunan tekanan darah merangsang
respon baroreseptor, sehingga terjadi pengaktifan sistem saraf simpatis, sistem
renin-angiotensin, dan peningkatan pelpasan hormon antidiuretik. Hormon
stres (ACTH dan kortisol) juga dilepaskan disertai peningkatan produksi
glukosa.

Pengaktifan

sistem

saraf

parasimpatis

berkurang.

Dengan

berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan meningkatnya rangsangan


simpatis ke nodus SA, kecepatan denyut jantung meningkat. Demikian juga
pada ginjal, terjadi penurunan aliaran darah sehingga produksi urin juga
berkurang dan ikut merangsang sistem renin-angiotensin. Perangsangan
simpatis ke kelenjar keringat dan kulit menyebabkan individu berkeringat dan
merasa dingin.
Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan preload)
disalurkan ke jantung, jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan
arteri yang menyempit (peningkatan afterload) akibatnya beban jantung yang
telah rusak tersebut meningkat. Kebutuhan oksigen jantung juga meningkat.
Hal ini mengakibatkan semakin banyak sel jantung yang mengalami hipoksia.
Apabila kebutuhan oksigen sel miokard tidak dapat dipenuhi, maka terjadi
perluasan daerah sel yang cedera dan iskemik di sekitar zona nekrotik yang
akan berisiko mengalami kematian. Akibatnya kemampuan pompa jantung
semakin berkurang dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ.
Ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menyebabkan
terjadinya peningkatan tekanan tekanan ventrikel kiri dan vena pulmonal. Hal
ini meningkatkan tekanan hidrostatik yang mengakibatkan cairan merembes
keluar dan lolos ke jaringan alveoli di sekitarnya melalui hubungan antara
bronkioli dan bronki. Cairan ini kemudian bercampur dengan udara selama
pernapasan. Karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak
dapat mengembang dan udara tidak dapat masuk sehingga gangguan
pertukaran O2 dan CO2 (Brunner & Suddarth. 2002 : 798 ; Corwin, 2009 :
495-496 ; Sylvia, 1995 ; 590).

Gambar 2. Patofisiologi AMI


5. KLASIFIKASI
Ada dua jenis infark miokardial, yaitu:
a. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya
disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang
mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.
b. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding
ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan
perfusi.
Klasifikasi lainnya yaitu:
a. NSTEMI (Non ST Elevation Myocard Infarct)
NSTEMI adalah Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Disebabkan
oleh suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard
yang diperberat oleh obstruksi koroner. Gejala yang ditimbulkan yaitu
nyeri dada dengan lokasi khas atau kadang kala diepigastrium dengan
ciri seprti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.

b. STEMI (ST Elevation Myocard Infarct)


STEMI adalah Infark miokard akut dengan elevasi ST. Disebabkan
oleh aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak arteosklerosis yang sudah ada sebelumnya.

6. GEJALA KLINIS
Adapun gejala klinis dari Acute Miokard Infark (AMI) yaitu:
a. Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung
minimal

30 menit.

Nyeri

dapat

menyebar

ke lengan

atau

rahang,kadang gejala terutama timbul dari epigastrium.

Gambar 3. Gejala IMA


b. Sesak nafas dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan
ventrikel kiri.
c. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat
d. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot
rangka
e. Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokontriksi simpatis
f. Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung

g. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan


mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan
pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin)
h. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta
peningkatan aldosteron dan ADH
i. Diaporesis (keringat berlebihan),sakit kepala,mual muntah,palpitasi,
gangguan tidur.
7. PEMERIKSAAN FISIK
Sebagian besar ST-segment elevated myocardial infarction (STEMI)
cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Ekstremitas seringkali pucat disertai
keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak
keringat. Demam derajat sedang dengan suhu <380C timbul 12-24 jam pasca
infark dan mungkin berguna untuk diagnosis jika pemeriksan jantung belum
tersedia. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis( takikardi dan/atau hipotensi) dan hampir
setengah pasien infark anterior menunjukkan hiperaktifitas parasimpatis
(bradikardi dan/atau hipotensi).
Pada disfungsi ventricular terdapat S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan paradoksikal bunyi jantung kedua.
Terdapat murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara
karena disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub.
Peningkatan suhu sampai 380C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca
STEMI.
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan EKG
Hasil EKG yang menunjukkan

infark

myocardium

akut

dikelompokkan menjadi infark gelombang Q, dan infark gelombang


non-Q. Perubahan hasil EKG yang

berhubungan dengan infark

miocardium gelombang Q mencakup peningkatan segmen ST, inversi


gelombang T dan gelombang Q yang nyata pada sadapan yang
terpasang pada miocardium yang mengalami infark. Selang beberapa
waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal; hanya
gelombang Q tetap bertahan pada hasil EKG yang menunjukkan
adanya infark miocardium gelombang Q. Namun hanya separuh
10

hingga dua per tiga pasien infark miocardium akut yang menunjukkan
pemulihan

elektrokardiografis

klasik

ini.

Infark

miocardium

gelombang non-Q (non-Q-wave MI, NQWMI) terjadi pada sekitar


30% pasien yang didiagnosa menderita infark miocardium. Hasil
pemeriksaan EKG pada NQWMI adalah penurunan segmen ST
sementara atau inversi gelombang T (atau keduanya) pada sadapan yng
dipasang pada daerah infark.
b. Pemeriksaan Kreatinin kinase
Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi
cedera otot dan memiliki 3 fraksi isoenzim, yaitu CK-MM, CK-BB,
dan CK-MB, CK-MB paling banyak terdapat pada jaringan otak dan
biasanya tidak terdapat dalam serum. Peningkatan dan penurunan CK
dan CK-MB merupakan pertanda cedera otot yang paling spesifik
seperti infark miocardium. Setelah infark miocardium akut, CK dan
CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak
dalam 18 hingga 24 jam dan kembali menurun hingga normal setelah 2
hingga 3 hari.
c. PemeriksaanTroponin jantung
Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) juga merupakan
petunjuk adanya cedera miocardium. Troponin akan meningkat 4
hingga 6 jam setelah cedera moocardium setelah menetap selama 10
hari.
d. Proten C-reaktiv (CRP) juga dianggap sebagai penanda biokimia pada
cedera miocardium, meningkat 4 sampai 6 jam dan mencapai
puncaknya selama 10 hari.
e. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
dapat

mempengaruhi

kontraktilitas,

contoh

hipokalemia

atau

hiperkalemia.
f. Sel Darah Putih: Leukosit (10.000 20.000) biasanya tampak pada
hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
g. Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada hari kedua sampai ketiga
setelah MI, menunjukkan inflamasi.
h. Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi
organ akut atau kronis.
i. GDA/Oksimetri nadi: Dapat menunjukkan hipoksia atau proses
penyakit paru akut atau kronis.
11

j. Kolesterol/Trigeliserida

serum:

Meningkat,

menunjukkan

arteriosklerosis sebagai penyebab IM.


k. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisme ventrikuler.
l. Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi
serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi
katup. Terdapat gerakan

abnormal

dinding

yang

baru

terjadi

(namun sangat tergantung operator dan kecermatan pembacaan)


m. Pemeriksaan Pencitraan nuklir:
1) Thalium : Mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel
miokardia, contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.
2) Technetium : Terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
n. Pencitraan darah jantung/MUGA: Mengevaluasi penamoilan ventrikel
khusus dan umum, gerakan dinding regional, dan fraksi ejeksi (aliran
darah).
o. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri
koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran
tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty/emergensi.
p. Digital substraction angiography (DSA): Teknik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanganan arteri dan untuk mendeteksi
penyakit arteri perifer.
q. Nuclear magnetic resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran
darah,

serambi

jantung/katup

ventrikel,

katup,

lesi

vaskuler,

pembentukan plak, area nekrosis/infark, dan bekuan darah.


r. Test stress olahraga : Menentukan respon kardiovaskuler terhadap
aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada
fase penyembuhan).
s. Pemeriksaan radiologi disini seperti pemeriksaan EKG:
Tabel 1. Gambaran spesifik pada rekaman EKG

12

Daerah Infark

Perubahan EKG

Anteriol

Elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan


resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior

Elevasi segmen T pada lead II, II, aVF, perubahan


resiproakal (depresi ST) V1-V6, I, aVL

Lateral

Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5-V6

Posterior

Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,


terutama gelombang R pada V1-V2

Vetrikel kanan

Perubahan gambaran dinding inferior

Gambaran spesifik pada rekaman EKG:


1) Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien
dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai stemi
2) Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak
kedatangan di UGD sebagai center untuk menentukan terapi
3) EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12
sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi
potensi perkembangan elevasi segmen ST.

9. DIAGNOSIS
Diagnosis AMI dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria:
a. Nyeri dada khas infark, nyeri dada ini dirasakan lebih dari 20 menit ,
tidak ada hubungannya dengan aktivitas atau latihan dan tidak
membaik dengan pemberian obat anti angina dan istirahat.
b. Peningkatan serum enzim lebih dari 1 kali nilai normal.
c. Evolusi EKG khas infark, dengan ditemukannya elevasi segmen ST
atau justru depresi akibat iskemia, lambat laun terjadi gel Q yang
besar (gel Q patologis) akibat jaringan yang mati (infark), dan
inverse gel T akibat iskemia.
Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai
elevasi segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada
usia, jenis kelamin, dan lokasi miocard yang terkena. Pada pria usia lebih

13

dari 40 tahun, STEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1V3 2 mm dan 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun. ST elevasi
terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2
minggu.
10. PENATALAKSANAAN
Rencana tindakan yang dapat dilakukan:
a. Pertahankan kepatenan jalan nafas
b. Antisipasi dalam penggunaan alat bantu pernafasan
c. Antisipasi dalam menggunakan ventilasi dengan bag valve mars
(BVM) jika usaha ventilasi tidak adekuat.
d. Persiapakan untuk ventilasi mekanik (dengan atau tanpa PEEP/
positive End Exspiratory Pressure) Setelah menempatkan alat bantu
nafas seperti inkubasi.
e. Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga
beban atas jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat
f. Jika tidak ada nadi awali dengan bantuan hidup dasar/Lanjutan (RJP)
g. Dapatkan akses untuk IV, ambil sampel darah untuk pemeriksaan
laboratorium dan berikan Normal salin dengan frekuensi terbuka, Pada
pasien IMA di indikasikan untuk terapi trombolitik, pemasukan jarum/
tindakan penusukan yang berlebihan seharusnya di hindari seperti
untuk AGD dan kateter IV.
h. Dapatkan rekaman EKG 12-15 lead dan koreksi gejala disritmia
(Misalnya : Bradikardi dan Prematur Kontraksi Ventrikel).
i. Koreksi awal adanya kekurangan cairan atau meningkatkan preload
(Infark Ventrikel Kanan) dengan hati-hati, ini di kontraindikasikan
pada pasien dengan kongesti Pulmonal.
j. Berikan caiaran Infus dengan bolus kecil, normal salin, larutan ringer
laktat, produk darah (Jika data laboratorium mendukung).
k. Monitor status hemodinamik pasien
l. Dapatkan sampel AGD untuk menetapkan :
Koreksi ketidak seimbangan asam basa, alkalosis respiratori
kemungkinan terjadi pada fase kompensasi, tidak diperlukan tindakan,
kemungkinan asidosis metabolic pada fase trdak terkompensasi dan
fase irreversible, pemberian sodium bikarbonat tidak di anjurkan
untuk meningkatkan PH (koreksi asidosis metabolic terjadi sebagai
hasil perbaikan perfusi dan oksigenasi)
m. Atasi hipoksemia

14

n. Pasang kateter urine


o. Pasang NGT jika di indikasikan untuk mencegah aspirasi
p. Berikan agen farmokologis tunggal atau kombinasi :
Menurunkan preload ; furosemid (lasik), nitrat (nitrogliserin),
morphin sulfat (digunakan untuk mengurangi nyari, reduksi preload
adalah efek sekundernya).
Meningkatkan kontraktilitas ; dofamin hidroklorida (intropin),
dobutamin hidroklorida (dobutrex), amrinone laktat (inocor),
milrinone (promacor).
Menurunkan afterload ; nitropruside sodium (nipride), nitrat
(nitrogliserin), angiotensin convertin enzim (ACE) inhibitor
misalnya ; captopril (capoten), enapril (vasotec)
Meningkatkan afterload ; norepinephrine bitartrate (levophed),
epinefrin.
q. Berikan agen farmokologis melalui IV atau rute intraosseous
r. Persiapakan pasien untuk terapi reperfusi atau kaji alat misalnya;
PTCA/Percutaneous Transluminal Coronary Angiplasty, Intra Aortic
Ballon Pump / IABP jika diperlukan.
s. Pertahankan ketenangan
t. Minimalkan rangsangan lingkungan .
u. Monitoring secara berkelanjutan dan kaji respon pasien.
(ENA, 2000 : 69 ; Corwin, 2009 : 499).
11. KOMPLIKASI
a. Tromboembolus: akibat kontraktilitas miokard berkurang
b. Gagal jantung kongesti yang merupakan kongesti akibat disfungsi
miokardium. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanisme
yang paling sering terjadi setelah infark miokardium.
c. Distritmia: paling sering terjadi, terjadi akibat

perubahan

keseimbangan elektrolit dan penurunan pH


d. Syok kardiogenik: apabila curah jantung sangat kurang dalam waktu
lama. Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri
sesudh mengalami infark yang masih, biasanya mengenai lebih dari
40% ventrikel kiri.
e. Ruptur miokardium
f. Perikarditis: terjadi sebagai bagian dari reaksi inflamasi setelah
cedera dan kematian sel
g. Setelah, infark miokard sembuh, muncul jaringan parut yang
menggantikan sel-sel miokardium yang mati.

15

h. Aneurisme ventrikel. penonjolan paradoks sementara pada iskemia


miokardium sering terjadi, dan pada 15% pasien, aneurisme
ventrikel akan menetap. Aneurisme ini sering terjadi pada
permukaan anterior atau apeks jantung.
i. Defek septum ventrikel ruptur jantung
j. Disfungsi otot papilaris
k. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik
di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru
merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan
mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan
menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama paling
sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut.
Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung
sudah sangat tidak adekuat (Corwin, 2009 : 498 ; Sylvia, A
Price,1995 : 594-596 Smeltzer. 2002 : 798).
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Primer assessment
1) Data Subjektif
a) Keluhan utama
Pasien mengatakan sesak
b) Riwayat penyakit saat ini
c) Riwayat sebelumnya
Riwayat merokok, riwayat mengkonsumsi

obat-obatan

tertentu, riwayat penyakit hipotensi, hipertensi, diabetes


melitus, hipoksia, obesitas, hiperlipidemia
2) Data Objektif
a) Airway

Terdapat sumbatan atau penumpukan secret

b) Breathing

Pasien tampak sesak dengan aktifitas


ringan atau istirahat

RR lebih dari 24 kali/menit,

Irama irreguler dangkal

16

Terdapat

suara

nafas

wheezing,

krekel

Pasien tampak menggunakan otot


bantu nafas

Tampak ekspansi dada tidak penuh

c) Circulation

Takikardi / nadi teraba lemah dan


cepat (Normal : 60 100 x/menit)

TD meningkat / menurun

Edema pada ekstremitas

Akral dingin dan berkeringat

Kulit pasien tampak pucat, sianosis


pada mukosa mulut dan kuku

Output urine menurun

Mual dan muntah

Penurunan turgor kulit

Diaphoresis

Palpitasi

d) Disability

Lemah/fatique

Kehilangan kesadaran

b. Sekunder assessment
1) Eksposure

Tidak ada jejas atau kontusio pada dada, punggung dan


abdomen.

Adanya edema.

2) Five Intervention/Full set of vital sign

Perubahan

hasil

EKG

yang

berhubungan dengan infark miocardium gelombang Q


mencakup peningkatan segmen ST
17

Pemeriksaan Tanda Vital (terjadi


peningkatan denyut nadi dan pernapasan, penurunan tekanan
darah)

GDA/Oksimetri

nadi

Dapat

menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau


kronis.
3) Give Confort

Nyeri dada yang terasa berat dan


menekan biasanya berlangsung minimal 30 menit. Nyeri dapat
menyebar ke lengan atau rahang,kadang gejala terutama timbul
dari epigastrium.

4) Head to toe

Kepala dan leher: Adanya sianosis


dan bendungan vena jugularis

Daerah dada: Tidak ada jejas akibat


trauma, suara nafas ronchi, suara jantung S4 / murmur.

Daerah Abdomen

Adanya hematomegali.

Daerah Ektremitas: Adanya edema,


penurunan kekuatan otot karena kelemahan, Kulit yang dingin
dan pucat akibat vasokontriksi simpati

5) Inspect the posterior surface

Tidak ada jejas

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan perubahan sekuncup
jantun : preload, afterload dan penurunan kontraktilitas miokard yang
2) Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera fisik: kurangnya suplai
darah ke miokardium, perubahan metabolism, dan peningkatan
produksi asam laktat
3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan difusi O2 di
alveoli
4) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
18

5) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan


penurunan suplai O2 ke jaringan.
6) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan melemahnya mekanisme
pengaturan ginjal.

7) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.


8) Nausea berhubungan dengan peningkatan asam lambung
9) Ansietas yang berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
10) Defisit perawatan diri berhubungan dengan ketidakmampuan
melakukan ADL secara mandiri.

3. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN


No

Diagnosa
Keperawatan

Tujuan
Kriteria Hasil

dan Intervensi

Rasional

19

Penurunan Curah
Jantung
berhubungan
dengan perubahan
sekuncup jantung :
preload, afterload
dan penurunan
kontraktilitas
miokard

Setelah diberikan
1. Monitor tandaasuhan keperawatan
tanda vital secara
selama .. x .. jam,
berkala
diharapkan curah
jantung efektif,
2. Monitor nadi
dengan kriteria hasil:
perifer,
CRT,
1. Tekanan darah
serta warna dan
dalam
batas
suhu
normal
ekstremitas.
2. Denyut
nadi
teraba normal
3. Monitor
status
3. Frekuensi
pernapasan.
pernapasan
dalam
batar
normal
4. Irama
pernapasan
normal
4. Monitor
hasil
5. Saturasi oksigen
laboratorium,
dalam
batas
seperti:
enzim
normal
jantung,
level
elektrolit.

5. Berikan

posisi
semi-fowler.

1. Menunjukkan
keadaan umum
pasien

2. hal-hal tersebut
berkaitan dengan
kondisi sistem
kardiovaskular
pasien
3. Gangguan pada
pernafasan
menunjukkan
adanya gannguan
pada
hemodinamika

4. Keadaan yang tidak


normal pada hasil
laboratorium yang
berkaitan dengan
kerja jantung
menunjukkan
adanya
keabnormalan pada
jantung

5.Menurunkan beban
kerja jantung,
memaksimalkan
curah jantung.

1.
2

Nyeri
akut
berhubungan
dengan
agen
cidera
fisik:
kurangnya suplai
darah
ke
miokardium,
perubahan
metabolism, dan
peningkatan
produksi
asam
laktat

Setelah diberikan
asuhan keperawatan
selama..x jam
diharapkan klien
dapat mengontrol
nyeri, dengan
kriteria hasil:
1. Klien tidak
melaporkan
adanya nyeri
2. Tekanan darah
dalam batas
normal

1. Pantau perubahan
tanda-tanda vital

2. Observasi faktor
pencetus nyeri

1. Nyeri dapat
menstimulli
perubahan tanda
tanda vital, seperti
peningkatan nadi,
peningkatan TD,
serta peningkatan
frekuensi pernafasan
2. Mengetahui hal-hal
nonfisik yang
mungkin
mencetuskan nyeri

20

3. Klien melaporkan
nyeri terkontrol
4. Klien dapat
mengontrol
nyerinya dengan
menggunakan
teknik manajemen
nyeri non
farmakologis

3. Berikan posisi
yang nyaman

4. Ajarkan klien
teknik
manajemen nyeri

5. Kolaborasi

klien
3. Lingkungan yang
nyaman dan bersih
dapat memberikan
ketenangan dan
membantu
mengurangi stimulus
nyeri
4. Meningkatkan
relaksasi,
memberikan rasa
kontrol dan
meningkatkan
kemampuan koping
5. Membantu
mengurangi nyeri

penggunaan
analgetik
3

Kerusakan
pertukaran
gas
yang berhubungan
dengan gangguan
difusi O2 di alveoli

Setelah diberikan
asuhan keperawatan
selama x menit
diharapkan
pertukaran gas klien
adekuat dengan
kriteria hasil:
1. Frekuensi
pernapasan klien
dalam batas
normal
2. Tidak terjadi
sianosis
3. PaO2 normal 80100 mmHg
4. SatO2 95-100%
5. Ph 7,35-7,45
6. PaCO2 normal
35-45 mmHg

1. Lakukan

1. Pemeriksaan AGD

pemeriksaan
AGD

diperlukan
untuk
memantau adanya
kelainan pH yaitu
kondisi asidosis dan
alkalosis.
2. Mengetahui adanya
2. Pantau nilai Ph,
kelainan pada hasil
PaO2, dan PCO2
analisa gas darah
melalui
hasil
laboratorium
3. Gagal nafas adalah
ketidakmampuan
3. Pantau
adanya
sistem pernafasan
gejala gagal nafas
untuk
mempertahankan
oksigenasi
darah
normal
(PaO2),
eliminasi
karbon
dioksida (PaCO2)
dan
pH
yang
adekuat.

4. Dalam
4. Observasi
frekuensi dan
kedalaman
pernafasan

5. Observasi warna
kulit, membran
mukosa dan kuku

evaluasi
derajat
distress
pernapasan

5. Sianosis

kuku
menggambarkan
vasokontriksi/respo
n tubuh terhadap
demam.
Sianosis
cuping
hidung,
membran mukosa,

21

dan kulit sekitar


mulut
dapat
mengindikasikan
adanya hipoksemia
sistemik

6. Pemberian
6. Kolaborasi
pemberikan
terapi oksigen
sesuai kebutuhan,
misalnya: nasal
kanul dan masker

Ketidakefektifan
pola
nafas
berhubungan
dengan
hiperventilasi.

Setelah diberikan
askep selama
...
x jam diharapkan
pola nafas pasien
kembali efektif
dengan kriteria hasil:
1. Tekanan darah
dalam batas
normal
2. RR dalam batas
normal
3. Tidak tampak
retraksi dinding
dada
4. Tidak tampak
penggunaan otot
bantu pernapasan
5. Kedalaman
pernapasan
normal

1. Pantau
vital

tanda

2. Observasi
frekuensi,
kedalaman
pernafasan dan
ekspansi dada.
Catat
upaya
pernafasan,
termasuk
penggunaan otot
bantu/pelebaran
nasal
3. Auskultasi bunyi
napas dan catat
adanya
napas
ronchi

4. Berikan
posisi
semifowler

terapi
oksigen
untuk
menjaga
PaO2
diatas 60 mmHg,
oksigen
yang
diberikan
sesuai
dengan
toleransi
dengan pasien.

1. Takikardia, takipnea
dan perubahan pada
tekanan darah
terjadi dengan
beratnya hipoksemia
dan asidosis

2. Kecepatan biasanya
meningkat. Dispnea
dan terjadi
penigkatan kerja
nafas. Kedalaman
pernafasan
bervariasi
tergantung derajat
gagal nafas.

3. Suara napas
bronkial normal
diatas bronkus dapat
juga, ronkhi,
terdengar sebagai
respon dari
akumulasi cairan,
sekresi kental, dan
spasme/obstruksi
saluran napas.

4. Posisi semifowler
dapat membantu
meningkatkan
toleransi tubuh dan
mempermudah

22

pasien mengambi
O2
5. Pantau adanya
penggunaan otot
bantu pernapasan
dan
retraksi
dinding
dada
pada klien.

Ketidakefektifan
perfusi jaringan
perifer
berhubungan
dengan penurunan
suplai O2 ke
jaringan

Setelah diberikan
asuhan keperawatan
selama xjam
diharapkan perfusi
jaringan perifer klien
adekuat dengan
kriteria hasil :
1. Frekuensi Nadi
120-160x/menit
2. CRT <2 detik
3. Ekstremitas
teraba hangat
4. Nadi teraba kuat
pada ekstremitas

Kelebihan volume
cairan berhubungan
dengan
melemahnya
mekanisme
pengaturan ginjal.

Setelah diberikan
asuhan keperawatan
selama ... x jam
diharapkan tercapai
keseimbangan antara
asupan dan haluaran
cairan, dengan
kriteria hasil:
1. Tanda-tanda vital
dalam batas

pola napas dapat


dilihat dari
peningkatan atau
penurunan RR, serta
perubahan dalam
irama dan
kedalaman
pernapasan

6. Berikan oksigen
sesuai indikasi
yang tepat

6. Memaksimalkan

1. Monitor tanda-

1. Untuk mengetahui

tanda vital

2. Pertahankan
hidrasi yang
adekuat

3. Pantau data
laboratorium

4. Monitor

hasilhasil lab yang


menunjukkan
ketidakadekuatan
perfusi jaringan

5. Kolaborasi

5. Ketidakefektifan

sedaan oksigen
untuk klien

secara dini tandatanda terjadinya


shock

2. Untuk mencegah
peningkatan
viskositas darah

3. Indikator perfusi
atau fungsi organ

4. Untuk menentukan
intervensi lanjutan
yang akan diberikan
kepada klien.

5. Mempertahankan

pemberian cairan
kristaloid
intravena sesuai
kebutuhan

status cairan dalam


jaringan tetap
adekuat.

1. Monitor
tandatanda vital

1. Kelebihan volume

2. Pertahankan

2. Mempertahankan

cairan dapat
menyebabkan
perubahan tandatanda vital seperti
peningkatan TD,
nadi, dan respirasi
rate.
keseimbangan

23

2.

3.
4.
5.
6.
7.

normal
Tercapai
keseimbangan
intake dan output
cairan
Turgor kulit
elastis
Membran
mukosa lembab
Hematokrit
normal
Tidak ada asites
Tidak ada
sianosis

keakuratan intake
dan output
3. Monitor hasil lab
yang berhubungan
dengan retensi
cairan

6. Anjurkan
klien
untuk
meningkatkan
istirahat.
7. Kolaborasi
pemberian
diet
rendah garam.

Intoleransi aktivitas
berhubungan
dengan kelemahan
umum.

Setelah diberikan
asuhan keperawatan
selama .x.jam
diharapkan klien
mampu mentoleransi
aktivitas, dengan
kriteria hasil:

1. Tanda-tanda vital
dalam rentang
normal
2. Tidak terjadi
perubahan dalam
warna kulit

3. Menunjukkan
adanya retensi
cairan dan dapat
menunjukkan
derajat edema
sehingga dapat
menentukan
intervensi
selanjutnya

4. Mengetahui kondisi
4. Observasi lokasi
dan faktor pemicu
edema

5. Monitor indikasi
dari kelebihan
volume
cairan/retensi

cairan tubuh

1. Monitor tekanan
darah, nadi, suhu,
dan status respirasi

2. Observasi
keterbatasan fisik
klien.

3. Observasi
penyebab
kelemahan.

edema dan factor


pemicunya sehingga
dapat memberikan
intervensi
selanjutnya.

5. Tanda-tanda seperti
peningkatan CVP,
edema, distensi
vena jugularis dapat
mengindikasikan
terjadinya kelebihan
volume cairan.

6. Untuk mengurangi
penekanan pada
tungkai.

7. Diet rendah garam


untuk mengurangi
retensi cairan
sehingga
mengurangi edema.

1. Penurunan TTV
dapat menunjukkan
penurunan
kemampuan klien
dalam beraktivitas

2. Mengetahui
seberapa besar
keterbatasan klien
dalam beraktivitas.

3. Memudahkan
mengetahui

24

intervensi yang
tepat

3. Tidak terjadi
penurunan
motivasi
beraktivitas
4. Klien mampu
mandi,
berpakaian,
makan dan
toileting secara
mandiri
5. Saturasi oksigen
dalam rentang
normal

4. Awasi adanya
perubahan TTV
dan saturasi
oksigen

5. Bantu klien dalam


memilih aktivitas
yang
sesuai
dengan
keemampuan fisik,
psikologi,
dan
sosial
yang
dimiliki.

6. Bantu klien untuk


fokus terhadap
satu aktivitas yang
bisa dilakukan

Nausea
Setelah diberikan
berhubungan
asuhan keperawatan
dengan
selama ... x jam
peningkatan asam diharapkan tidak
lambung.
terjadi mual, dengan
kriteria hasi :
1. Frekuensi
nausea
berkurang
2. Intensitas
nausea
berkurang
3. Tidak ada
peningkatan
sekresi saliva

4. Penurunan TTV
dan saturasi
oksigen dapat
menunjukkan
penurunan
kemampuan
beraktivitas.
5. Aktivitas yang
sesuai dengan
kemampuan dapat
lebih mudah
dilakukan oleh
klien.

6. Fokus terhadap satu


aktivitas membantu
klien untuk dapat
menyelesaikan
aktivitas tersebut
dengan baik.

1. Observasi
1. Penting untuk
frekuensi
mual,
mengetahui
durasi,
tingkat
karakteristik mual
keparahan, factor
dan faktor-faktor
frekuensi,
yang dapat
presipitasi
yang
menyebabkan atau
menyebabkan
meningkatkan mual
mual
muntah pada klien
2. Observasi riwayat 2. Mengetahui
makanan yang dapat
diet
meliputi
menurunkan dan
makanan
yang
meningkatkan nafsu
tidak
disukai,
makan klien selama
disukai,
dan
tidak ada kontra
budaya makan
indikasi
3. Anjurkan
untuk
makan
sedikit 3. Pemberian makan
secara sedikit demi
demi sedikit
sedikit baik untuk
mengurangi rasa
penuh dan enek di
perut
4. Ajarkan
melakukan

untuk
4. Mulut yang tidak
oral

25

hygine
untuk
mendukung
kenyaman
dan
mengurangi rasa
mual

bersih dapat
mempengaruhi rasa
makanan dan
menimbulkan mual.

5. Dukung istirahat
dan tidur yang 5. Tidur dan istirahat
dapat membantu
adekuat
untuk
klien lebih relaks
meringankan
sehingga
nausea
mengurangi mual
yang dirasakan

Ansietas
yang
berhubungan
dengan perubahan
status kesehatan

Setelah dilakukan
asuhan keperawatan
selama ..xjam,
diharapkan
kecemasan klien
terhadap penyakit
klien dapat
berkurang dengan
kriteria hasil :
1. Mengatakan
secara verbal
tentang
kecemasan
2. Mengontrol
respon cemas
3. Mampu
mengurangi
penyebab cemas

1. Observasi adanya
tanda tanda
cemas/ansietas
baik secara verbal
maupun nonverbal

2. Bantu pasien
untuk
mengidentifikasi
situasi yang dapat
menstimulus
kecemasan

3. Ajarkan klien
teknik relaxasi.

4. Kolaborasi
pemberian
medikasi berupa
obat penenang

10

Defisit perawatan
diri berhubungan
dengan
ketidakmampuan
melakukan
ADL
secara mandiri

Setelah diberikan
asuhan keperawatan
selama x jam
diharapkan
kebutuhan perawatan
diri klien terpenuhi,
dengan kriteria hasil:
1. Kebutuhan
berpakaian klien
tidak mengalami
gangguan
2. Kebutuhan

1. Observasi
kemampuan klien
dalam melakukan
perawatan
kebersihan

2. Bantu klien dalam


melakukan

1. Pengungkapan
kecemasan secara
langsung tentang
kecemasan dari
klien, dapat
menandakan level
cemas klien

2. Agar pasien dapat


mengatasi dan
menanggulangi
kecemasan pasien

3. Dapat memberi
efek ketenangan
pada klien

4. Menurunkan
ansietas klien yang
terjadi secara
berlebihan

1. Pengkajian penting
dilakukan untuk
mengetahui tingkat
kemampuan klien
dalam melakukan
aktivitas kebersihan
diri serta untuk
melakukan
intervensi yang tepat

2. Membantu klien
dalam melakukan

26

toileting klien
tidak mengalami
gangguan
3. Kebersihan klien
tidak mengalami
gangguan
4. Tidak ada
dekubitus

aktivitas
perawatan
kebersihan diri

3. Observasi
kemampuan klien
dalam melakukan
toileting

4. Sediakan peralatan
yang memudahkan
klien melakukan
toileting seperti
pispot atau kateter

perawatan diri
bertujuan untuk
memenuhi
kebutuhan perawatan
diri klien

3. Pengkajian penting
dilakukan untuk
mengetahui tingkat
kemampuan klien
dalam melakukan
aktivitas kebersihan
diri serta untuk
melakukan
intervensi yang tepat

4. Memudahkan klien
saat toileting

5. Dorong partisipasi

5. Memudahkan klien

keluarga dalam
membantu
aktivitas
perawatan diri
klien

dalam melakukan
perawatan diri

4. IMPLEMENTASI
Dilakukan sesuai dengan intervensi kepereawatan yang telah dibuat.

5. EVALUASI
1) Curah jantung efektif,
2) Dapat mengontrol nyeri
3) Pertukaran gas klien adekuat
4) Pola nafas pasien kembali efektif
5) Perfusi jaringan perifer klien adekuat
6) Tercapai keseimbangan antara asupan dan haluaran cairan

27

7) Mampu mentoleransi aktivitas


8) Diharapkan tidak terjadi mual
9) Kecemasan klien terhadap penyakit klien dapat berkurang
10) Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Dorlan. 2002. Kamus Kedokteran. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
Emergency Nurses Association. 2005. Emergency Care. USA. Elsevier
Johnson, Marion, dkk. 2008. IOWA Intervention Project Nursing Outcomes
Classifcation (NOC), Fourth edition. USA : Mosby.
Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius

28

McCloskey, Joanne C. dkk. 2004. IOWA Intervention Project Nursing


Intervention Classifcation (NIC), Fourth edition. USA : Mosby.
Nanda. 2005 2006. Panduan Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Prima Medika.
Robbin, 2007. Basic Pathology 8th Edition. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC
Sudoyo, Aru W. 2006. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI

29