Anda di halaman 1dari 16

STATUS PASIEN

I.

II.

IDENTIFIKASI PASIEN
Nama

: Tn. A

Jenis Kelamin

: Laki-Laki

Umur

: 73 Tahun

Status Perkawinan

: Sudah Menikah

Alamat

: Jl.Cibuluh Rt/Rw 22/06, Cibuluh, Tj. Siang

Suku bangsa

: Sunda

Agama

: Islam

Masuk RS

: 27 Agustus 2014

Ruang

: Dahlia

ANAMNESIS
Diambil dari

: Autoanamnesa

Tanggal

: 27Agustus2014

a.
b.

c.

Keluhan Utama
Jari kaki kanan bewarna hitam
Keluhan Tambahan
Luka pada kaki kanan, merah dan nyeri disekitar luka, kaki kanan terasa dingin, sering
kesemutan, dan pada jari-jari kaki kanan terasa baal.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Subang dengan keluhan jari-jari kaki kanan
bewarna hitam sejak 2 hari SMRS.Pasien mengaku warna hitam dimulai dari ujung-ujung
jari kaki pasien, semakin lama semua jari kaki kanan pasien bewarna hitam.

Keluhan

disertai dengan kaki kanan terasa nyeri sejak 2 bulan yang lalu. Nyeri terasa seperti
ditusuk-tusuk jarum. Keluhan ini dirasakan terutama ketika malam hari sehingga pasien
tidak bisa tidur. Nyeri juga dirasakan ketika pasien berjalan maupun sedang istirahat.
Terdapat luka dikaki kanan yang mulai mengelupas dan disekitar luka tampak bewarna
1

merah dan membengkak. Sebelumnya, pasien sering merasakan kesemutan dan dingin
pada kaki kanan.
Pasien mengaku perokok berat sejak usia pasien 20 tahun, pasien biasanya merokok 1
bungkus / hari dan merokok setiap hari. Pasien memiliki riwayat darah tinggi dan
kolestrol tinggi. Pasien mengaku tidak memiliki riwayat diabetes melitus dan tidak ada
keluarga pasien yang menderita diabetes melitus. Pasien juga suka mengkonsumsi jeroan
dan emping.
Riwayat penyakit dahulu

d.

Pasien belum pernah mengalami kejadian seperti ini sebelumnya


Riwayat Diabetes Melitus disangkal
Riwayat Trauma pada kaki disangkal
Riwayat Hipertensi ( + )
Riwayat Kolestrol Tinggi ( + )
Riwayat Asam Urat Tinggi ( + )
Riwayat Alergi obat disangkal

Riwayat penyakit keluarga

Pasien menyatakan tidak ada dalam keluarga yang pernah mengalami kejadian
seperti ini sebelumnya.

Riwayat Kebiasaan

III.

Kebiasaan merokok sejak usia 20 tahun, pasien merokok 1 bungkus/ hari

setiap hari
Kebiasaan pasien yang suka memakan jeroan dan emping

PEMERIKSAAN
PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum

: Tampak Sakit Sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 140 /80 mmHg


2

Nadi

: 80x/menit

Respirasi

: 20 x/menit

Suhu

: 36.5 C

Status generalis
Kepala : Normocephal
Mata : Conjunctiva anemis -/- , sclera tidak ikterik, pupil bulat isokor, refleks pupil +/+
normal
Telinga :Normotia,

tidakditemukanserumenpadatelingakananmaupunkiri,

tidakadanyeritekanpada tragus kananmaupunkiri.


Hidung :normal,
tidakterdapatdeformitas,
Septum

terletakditengahdansimetris,

Mukosahidung :tidakhiperemis, konkanasaliseutrofi.


Mulut :
normal,
tidakpucat,
tidaksianosis.
Mukosamulut

normal,

tidakhiperemis.Lidahnormoglosia, tidak tremor, tidakkotor.Gigi bewarna kuning


kecoklatan. Tonsil ukuran T1/T1, tenang, tidakhiperemis,Faringtidakhiperemis,
arcus faring simetris, uvula di tengah.
Leher : Trakeaditengah, pembesaran KGB (-),
Thoraks:
Cor
: Inspeksi
: Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi
: Ictus cordis terabapadaselaiga 5 linea mid claviculasinistra
Perkusi
: Batas jantung normal
Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : Inspeksi
Palpasi

: Pergerakan

hemitoraks

dalamkeadaanstatisdandinamissimetriskanan dan kiri


: Fremitus vocal dan taktil hemitoraks kanan dan kiri simetris,

tidakterabamassadantidakadanyeritekan
Perkusi
: Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/Abdomen
Inspeksi
: Tampak datarsimetris
Palpasi
: Supel , NT/NL -/- ; hepardan lien tidakterababesar
Perkusi
: Tympanipadaseluruhkuadran abdomen
Auskultasi : Bising usus (+ ) normal
Ekstremitas atas
: Akralhangat, edema -/-, sianosis -/Ekstremitas bawah : Akraldingin sebelah kanan, Jari kaki edema +/-, Iskemik +/-

STATUS LOKALIS a/r PEDIS DEXTRA


3

Inspeksi

Kulit kehitaman pada pedis digiti I,II,III,IV dan V


Gangren siccapada pedis dextra
Kemerahan pada kulit disekitar ulkus

Palpasi

IV.

Arteri Dorsalis Pedis dextra tidak teraba


Pedis dextra teraba lebih dingin dibanding pedis sinistra
Nyeri tekan pada ulkus

RESUME
Pasien laki-laki berusia 73 tahun datang ke RSUD Subang dengan keluhanmetatarsal

dextra digiti I,II,III,IV,V bewarna hitam sejak 2 hari SMRS. Keluhan disertai pedis dextra sering
terasa baal sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit dan terasa dingin terutama disaat malam
hari, terasa nyeri saat berjalan maupun saat sedang istirahat. Terdapat luka kering pada pedis
dekstra dan warna kemerahan disekitar luka. Pasien memiliki riwayat hipertensi, kolestrol tinggi
dan riwayat merokok sejak pasien berusia 20 tahun, pasien merokok 1 bungkus/ hari setiap hari.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran composmentis, TD 140/80 mmHg, Nadi 80x/menit,
nafas 20x/menit, suhu 36,5 C. Pada pemeriksaan lokalis regio pedis dekstra, pada inspeksi
didapatkan metatarsal digiti I,II,III,IV, dan V menghitam, terdapat ulkus iskemik pada dorsum
pedis dengan pinggiran ulkus bewarna merah. Pada palpasi didapatkan suhu yang lebih dingin
pada pedis dekstra dibanding pedis sinistra, nyeri tekan pada ulkus, dan arteri dorsalis pedis
dekstra tidak teraba.
4

V.

DIAGNOSA KERJA
Suspek Buerger Disease

VI.

DIAGNOSIS BANDING
-

Diabetic Foot
Aterosklerosis Vaskular

VI.

RENCANA PEMERIKSAAN
-

Laboratorium darah Lengkap , GDP, lemak darah


Uji fungsi hati
Pemeriksaan Faal Ginjal
Patologi Anatomi

VII.
RENCANA TERAPI
Non Medikamentosa
1. Perawatan luka
a. Debridement
b. Kompres luka dengan NaCl dan Gentamicyn
Medikamentosa
-

Analgetik : Tramadol 50 mg atau Ketorolak 10-20 mg


Antibiotik

Tindakan bedah
Amputasi
VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad fungsionam

: ad malam

Quo ad Sanactionam : dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA.
ANATOMI PEMBULUH DARAH
Sirkulasi sistemik dapat dibagi menjadi lima kategori berdasarkan anatomi dan
fungsinya:
1. arteria
2. arteriola
3. kapiler
4. venula dan
5. vena.
Dengan pengecualian pada kapiler dan venula, dinding pembuluh darah terdiri atas
komponen yang serupa: selapis se; endotel, jaringan elastis, sel otot polos, dan jaringan
fibrosa. Proporsi setiap komponen ini bervariasi sesuai fungsi setiap pembuluh darah.
Arteria
Dinding aorta dan arteria besar mengandung banyak jaringan elastis dan sebagian otot
polos. Ventrikel kiri memompa darah masuk ke dalam aorta dengan tekanan tinggi. Dorongan
darah secara mendadak ini meregang dinding arteria yang elastis tersebut; pada saat ventrikel
beristirahat maka dinding yang elastis tersebut kembali pada keadaan semula dan memompa
darah ke depan, ke seluruh sistem sirkulasi. Di daerah perifer, cabang-cabang sistem arteria
berproliferasi dan terbagi lagi menjadi pembuluh darah kecil.
Jaringan arterial ini terisi sekitar 15 persen volume total darah. Oleh karena itu sistem
arteria ini dianggap merupakan sirkuit bervolume rendah tetapi bertekanan tinggi. Cabangcabang arterial disebut sirkuit resistensi karena memiliki sifat khas volumetekanan ini.
Arteriola
Dinding pembuluh darah arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut
elastis. Dinding otot arteriola ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi. Bila
berkontraksi, arteriola merupakan tempat resistensi utama aliran darah dalam cabang arterial.
Saat berdilatasi penuh, arteriola hampir tidak memberikan resistensi terhadap aliran darah.
6

Pada persambungan antara arteriola dan kapiler terdapat sfingter prakapiler yang berada di
bawah pengaturan fisiologis yang cukup rumit.
Kapiler
Pembuluh kapiler memiliki dinding tipis yang terdiri dari satu lapis sel endotel. Nutrisi
dan metabolit berdifusi dari daerah berkonsentrasi tinggi menuju daerah berkonsentrasi
rendah melalui membran yang tipis dan semipermeabel ini. Dengan demikian oksigen dan
nutrisi akan meninggalkan pembuluh darah dan masuk ke dalam ruang interstisial dan sel.
Karbondioksida dan metabolit berdifusi ke arah yang berlawanan. Pergerakan cairan antara
pembuluh darah dan ruangan interstisial bergantung pada keseimbangan relatif antara
tekanan hidrostatik dan osmotik jaringan kapiler.
Venula
Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dan terdiri dari sel-sel endotel dan jaringan
fibrosa.
Vena
Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari
jaringan kapiler melalui sistem vena, masuk ke atrium kanan. Aliran vena ke jantung hanya
searah karena katup-katupnya terletak strategis di dalam vena. Vena merupakan pembuluh
pada sirkulasi sistemik yang paling dapat meregang; pembuluh ini dapat menampung darah
dalam jumlah banyak dengan tekanan yang relatif rendah. Sifat aliran vena yang bertekanan
rendah-bervolume tinggi ini menyebabkan sistem vena ini disebut sistem kapasitas.
Sekitar 64% volume darah total terdapat dalam sistem vena. Kapasitas jaringan vena
dapat berubah. Venokontriksi dapat menurunkan kapasitas jaringan vena, memaksa darah
bergerak maju menuju jantung seperlunya. Pergerakan darah menuju jantung juga
dipengaruhi oleh kompresi vena oleh otot rangka dan perubahan tekanan rongga dada dan
perut selama pernafasan. Sistem vena berakhir pada vena kava inferior dan superior. Dari
situ, semua aliran darah vena mengalir ke dalam atrium. Tekanan dalam atrium kanan lazim
disebut sebagai tekanan vena sentralis (central venous pressure, CVP) atau tekanan atrium
kanan (right atrial pressure, RAP).
Histologi Struktur Pembuluh Darah Secara Umum3
Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk
terutama oleh sel endothel.
7

Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga
lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic.
Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

Etiologi1
Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada
hubungannya dengan penyakit diabetes mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok
berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah.
Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini.
Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan
penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau
berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama
dengan penyakit autoimune lainnya, tromboangitis obliterans dapat memiliki sebuah
predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung.
DefinisiTromboangitis Obliterans ( Buerger Diseases )
Tromboangitis obliterans (TAO) adalah penyakit pembuluh darah nonatherosclerotic
yang lebih dikenal sebagai penyakit Buerger atau penyakit Winiwarter-Buerger, ditandai dengan
peradangan pembuluh darah segmental, fenomena vaso-oklusif dan keterlibatan arteri kecil dan
sedang pada ekstremitas atas dan bawah. Kondisi ini terkait dengan penggunaan tembakau yang
terus menerus dalam jangka waktu yang lama1.
EPIDEMIOLOGI
8

Hampir 100% kejadian tromboangitis obliterans menyerang pada perokok usia muda.
Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India, dan negara Asia Selatan,
Tenggara dan Asia Timur1.
Tromboangitis obliterans lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan, 3 :
1. Namun insiden pada wanita diyakini meningkat, mungkin sebagai konsekuensi dari
meningkatnya frekuensi merokok dikalangan perempuan2.
Patogenesis4
Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa
penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak
berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien penyakit ini umumnya
perokok berat yang mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah.
Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal
ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan
III, meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel, dan merusak endothel terikat
vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54,
dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetic memiliki penyakit
ini.
Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi perubahan
patologis: (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporosis
dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi
osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural
dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.
Penyakit ini menyerang arteri ukuran sedang sampai kecil dan sering yang di ekstremitas
bawah walaupun mengenai juga pembuluh ekstremitas atas. Pembuluh mesenterial, serebral
dan koroner agak jarang terkena. Kelainan di ekstremitas bawah biasanya mulai dari
trifurkasio a.poplitea terus ke a.dorsalis pedis, a.tibialis posterior, a.fibularis dan a.digitalis.
Pada ekstremitas atas, kelainan ini terjadi pada a.radialis dan a.ulnaris, berlanjut ke arteri jarijari. Biasanya kelainan patologik bersifat segmental, artinya terdapat daerah normal di antara
lesi yang dapat berukuran beberapa millimeter sampai sentimeter. Namun pada fase lanjut,
seluruh pembuluh akan terkena.
Pada fase awal tampak sebukan sel-sel radang polimorfonuklir di semua lapisan dinding
pembuluh. Bersamaan dengan itu terjadi pembentukan trombus. Perubahan sekunder adalah

terbentuknya kolateral yang akan menjamin pasokan darah untuk bagian distal. Pada fase
lanjut, sumbatan akan demikian hebat sehingga kolateral tidak akan memadai lagi.
Manifestasi Klinis4
Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala
yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya.
Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu
istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang
bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal
dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah
ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.
Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang
patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi
arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul
progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang
terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang
lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang
distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.
Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan
penomena Raynaud (suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki,
menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada
penyakit buerger. Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

Manifestasi Klinis Buerger Disease


Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada
mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut
tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila
10

mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini
biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang
rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting.
Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum
tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan,
sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter
sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada
ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas
yang berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir
patognomonik untuk tromboangitis obliterans.
Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren
terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh
trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku.
Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda
selulitis.
Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit
berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari demi
jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang akan diserang tidak dapat diprediksi.
Penyakit ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita
biasanya mengalami kelelahan karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.
Kriteria Diagnosis5
Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini
sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun
kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya.
Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger :
1. Adanya tanda insufisiensi arteri
2. Umumnya pria dewasa muda
3. Perokok berat
4. Adanya gangren yang sukar sembuh
5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah
6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain
7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah
8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi
Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri
iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.

11

Pemeriksaan Penunjang5
Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit
Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen
eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.
Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis
termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi
konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian
antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis,
Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan
screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid
dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan.
a. Detektor Aliran Darah dengan Ultrasonografi Doppler
Pemeriksaan ini berdasarkan prinsip Doppler. Gelombang ultrasonografi dipancarkan
pada arteri dan sinyal yang dipantulkan ditangkap oleh receiver. Perubahan gelimbang sebagai
akibat darah yang mengalir diubah menjadi sinyal audio yang dapat terdengar dengan cara probe.
Dengan demikian, probe Doppler dapat membantu untuk mendeteksi denyut nadi sekalipun
denyut nadi secara klinis tidak teraba.
b. Scan Dupleks
Merupakan kombinasi Doppler dan pemeriksaan ultrasonografi mode B. Dengan
tersedianya dupleks bewarna, arah aliran darah dapat dinilai. Warna merah berarti arah aliran
darah menuju ke transduser dan biru berarti menjauhi transduser.
c. Angiografi ( Arteriografi )
Angiografi biasanya tidak diindikasikan pada pasien TAO karena operasi arterial pada
pasien TAO tidak dilakukan. Angiografi pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu
dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran
corkscrew dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri
tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan
oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.
Diagnosis Banding 5
Usia
Jenis kelamin

Tromboangitis Obliterans
20-40 tahun
Selalu pria

Ateroskerosis
Sekitar 50 tahun atau lebih
Wanita juga dapat terlibat
12

Etiologi

1.

penggunaan

tembakau

yang 1. riwayat keluarga pada beberapa

berlebihan

kasus

2. rusaknya endhotel pembuluh 2. adanya riwayat hiperkolestrolemia


darah

dan

terjadinya

reaksi

inflamasi pada endothel sehingga


terjadi obstruksi.
3. hiperkoagulasi
4. hiperaktivitas autonomik
Reaksi peradangan pada ketiga Deposi plak ateromatosa yang kaya

Patologi

lapisan

pembuluh

(panartenitis).

darah lemak dalam lapisan intima.


Terdapat

polimorfonukleus, sel raksasa dan


mikro abses. Arteri terlibat oleh
Pembuluh

jaringan fibrosa
darah Pembuluh darah

arteri

yang Pembuluh darah yang berukuran

yang terlibat
berukuran kecil sampai sedang
Sifat
dinding Tidak menebal

besar
Menebal

pembuluh darah
Fenomena raynaud

Tidak ditemukan

ditemukan

Tatalaksana5
Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk
meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok, maka
penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan. Sayangnya,
kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit.
Terapi dengan vasodilator, antikoagulan, analgetik, AINS, dan prednison tidak memberikan
hasil yang memuaskan. Rekonstruksi arteri dengan bedah pintas juga tidak berhasil karena
penyakit ini bersifat difus, segmental, dan umumnya menyerang bagian distal ekstremitas.
Simpatektomi lumbal dan torakal menyebabkan vasodilatasi perifer dan perbaikan peredaran
darah yang hanya memuaskan untuk waktu terbatas, tetapi biasanya terjadi kekambuhan.
Bagian terpenting dari terapi penyakit ini adalah pendidikan kesehatan pada pasien agar
menjaga kebersihan ekstremitas dan mencegahnya dari bahaya trauma agar tidak terjadi
tukak. Progresivitas penyakit dapat dihentikan semata-mata dengan menghentikan kebiasaan

13

merokok secara mutlak. Pengurangan menghisap rokok tidak mempengaruhi prognosis


penyakit.
Prinsip terapi pada pasien tromboangitis obliterans, yaitu : untuk meredakan rasa nyeri,
menghentikan perjalanan penyakit, peranan vasodilator, simpatektomi kimiawi, metode
bedah.
I. Untuk meredakan rasa nyeri
a. Analgesik
Analgesik sederhana mungkin dapat membantu mengatasi nyeri yang dirasakan pasien.
Analgetik narkotik dapat diberikan pada kasus dengan nyeri yang dirasakan saat pasien
beristirahat.
b. Posisi Buerger
Dengan mengelevasikan sisi kepala tempat tidur dapat menyebabkan kongesti venosa
dan vasodilatasi refleks.
c. Latihan Buerger
Dengan cara mengelevasikan dan menggantungkan anggota gerak selama beberapa
menit.
d. Menaikkan tumit
Menaikkan tumit sepatu hingga1-2 cm, jarak klaudikasio dapat ditingkatkan, karena hal
ini menurunkan beban kerja pada otot-otot betis.
II. Untuk menghentikan perjalanan penyakit
a. Berhenti merokok, hal ini memberikan manfaat yang besar untuk penderita
tromboangitis obliterans.
b. Latihan fisik yang regular, mengurangi obesitas, dan mengontrol hipertensi.
c. Diet, menghindari makanan berlemak untuk menurunkan kolestrol serum, diet ini
memberikan manfaat pada pasien yang disertai hiperlipidemia.
d. Menghindari trauma
III. Peranan Vasodilator
Beberapa kasus tromboangitis obliterans memiliki manfaat dengan pemberian injeksi
xanthinol nicotinate ( Complamina ) yang diberikan berkala, misalnya 3000 mg pada hari
pertama, 4500 mg pada hari kedua, 6000 mg pada hari ketiga. Injeksi xanthinol nicotinate
ini dapat membantu dengan mekanisme : penyembuhan ulkus kulit, memperbaiki jarak
klaudikasio, menunda simpatektomi kimiawi, diperlukan untuk mengontrol penyakit. Terapi
ini hanya untuk sementara waktu pada fase penyakit klaudikasio.
14

IV. Prosedur Operasi pada TAO


1. Amputasi konservatif
Cara terakhir yang dilakkan pada pasien TAO yang telah mencapai fase gangren.
2. Amputasi bawah lutut
Dilakukan jika penderita mengeluh nyeri saat beristirahat. Terapi ini dilakukan dengan
kecurigaan gangren akan semakin meluas dari ujung-ujung jari kaki semakin kearah yang
proksimal.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Tromboangitis

obliterans.

Diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/460027-overview#aw2aab6b2b2

2. Sjamsuhidajat, de jong : Buku Ajar Ilmu Bedah ed 3. Penerbit buku kedokteran EGC.
3. di Fiore : Atlas Histologi. Penerbit buku kedokteran EGC.
4.

Buergers

Diseases.

Vaskular

Diseases

Foundation.

Diunduh

dari

http://www.vaskulardisease.org
15

5. Rajgopal Shenoy K, Nileshwar Anitha. Buku Ajar Ilmu Bedah jilid 1.Karisma Publishing
Group

16