Anda di halaman 1dari 27

A.

Definisi
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskular (Muttaqin, 2008).
Stoke adalah suatu sindrom klinis yang di tandai oleh timbulnya defisit
neurologis fokal secara mendadak yang menetap setidaknya 24 jam dan disebabkan
oleh kelainan sirkulasi otak (William F Ganong, 2013)
Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan
neurologikmendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah
melaluisistem suplai arteri otak ( Sylvia A. Price, 2006 )
Stroke merupakan penyakit peredaran darah otak yang diakibatkan
olehtersumbatnya aliran darah ke otak atau pecahnya pembuluh darah di otak,
sehinggasuplai darah ke otak berkurang (Smltzer & Bare, 2005).
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan
olehperdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan
oleh karenatrauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena
dan kapiler.
B. Etiologi
Perdarahan serebri
Stroke PIS (perdarahan intra serebri) biasanya terjadi pada saat seseorangsedang
aktifbekerja. PIS dapat mengganggu fungsi motorik volunter karena perdarahannya
biasanya terjadi di arteri dalam (arteri cerebri) yang berdekatandengan ganglia basalis dan
kapsula interna. Gangguan yang terjadi pada PISbiasanya adalah paralisis dan kerusakan
korteks motorik.
Beberapa penyebab Perdarahaan Intra Serebrum (PIS):
1. Perdarahan intracerebrum hipertensif
2. Perdarahan subaraknoid (PSA)
- Ruptura aneorisma sakular (berry)
- Ruptura malformasi arteriovena (MAV)
- Trauma
Pardarahan Subarakhnoid (PSA) memiliki dua kausa utama: ruptur suatu aneurisma
vaskular dan trauma kepala. Karena perdarahan dapat masifdan ekstravasi darah ke
dalam ruang subaraknoid lapisan meningen dapatberlangsung cepat. Penyebab
tingginya angka kematian ini adalah bahwaempat penyulit dapat menyebabkan
iskemia otak serta morbiditas danmortalitas tipe lambat yang dapat terjadi lama
setelah perdarahanterkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah:

Vasopasme reaktif disertai infark


Sekitar 3 sampai 12 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapatkontrak (kejang),
membatasi aliran darah ke otak. Kemudian jaringanotak tidak mendapatkan oksigen
yang cukup dan dapat mati sepertipada stroke iskemik. Vasospasm dapat
menyebabkan gejala miripdengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya
sensasipada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa,vertigo,

dan koordinasi terganggu.


Ruptur ulang
Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal, rupturulang atau

perdarahan ulang adalah penyulit paling berbahaya padamasa pasca perdarahan dini.
Hiponatremia
Hidrosefalus
Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subarachnoid dapatdapatmembeku.
Darah beku ini dapat mengganggu aliran cairanserebrospinal yang terletak di sekitar

3.
4.
5.
6.

otak. Akibatnya,darahterakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak.


Hydrocephalus akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,
mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapatmeningkatkan risiko
koma dan kematian (Sylvia A. Price2006).
Penyalahgunaan kokain, amfetamin
Perdarahan akibat tumor otak
Infark hemoragik
Perdarahan sistemik termasuk terapi antigulan.
Pecahnya aneurisma

Biasanya perdarahan serebri terjadi akibat aneurisme yang pecah makapenderita biasanya
masih muda dan 20% mempunyai lebih dari satu aneurisme. Dan salah satu dari ciri khas
aneurisme adalah kecendrungan mengalami perdarahan ulang (Sylvia A. Price, 2006).
Aterosklerosis (trombosis)
40 % kaitannya dengan kerusakan lokal dinding akibat anterosklerosis.Proses
aterosklerosis ditandai dengan plak berlemak pada lapisan intima arteri besar. Bagian
intima arteri serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel- sel ototnya menghilang.
Lumina elastika interna robek dan berjumbal sehingga lumen pembuluh sebagian berisi
oleh materi sklerotik tersebut.
Embolisme
Embolisme serebri termasuk urutan kedua dari penyebab utama stroke.Kebanyakan
emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi
sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit jantung,jarang terjadi berasal dari plak

ateromatosa sinus carotikus (carotisintema). Setiap batang otak dapat mengalami


embolisme tetapi biasanya embolus akan menyumbat bagian-bagian yang sempit.

Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan).


Trombosis sinus dura
Diseksi arteri karotis atau vertebralis
Vaskulitis sistem saraf pusat
Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)
Kondisi hyperkoagulasi
Penyalahgunaan obat (kokain dan amfetamin)
Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukemia)
Miksoma atrium.

Faktor risiko
Faktor risiko adalah faktor yang meningkatkan risiko untuk terjadinya suatu penyakit. Faktor
risiko stroke dikelompokan menjadi dua, yaitu faktor-faktor yang tidak dapat diubah dan
yang dapat diubah (Bustami, 2007). Penjabaran faktor risiko tersebut sebagai berikut.
Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi adalah :
Faktor Risiko

Keterangan

Umur

Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar
30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka
yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali gandauntuk setiap 10

Seks

tahun di atas 55 tahun


Pria lebih berisiko terkena stroke dari pada wanita, tetapi penelitian
menyimpulkan bahwa lebih banyak wanita yangmeninggal karena
stroke. Risiko stroke pria 1,25 lebih tinggi dan pada wanita. Tetapi
serangan stroke pada pria terjadi di usia lebih muda sehingga tingkat
kelangsungan hidup lebih tinggi. Sementara, wanita lebih berpotensi
terserang stroke pada usia lanjut hingga kemungkinan meninggal

Keturunan,

karena penyakit itu lebih besar.


Stroke juga terkait dengan keturunan. Faktor genetik yang sangat

sejarah stroke

berperan antara lain adalah tekanan darah tinggi, penyakit jantung,

dalam

diabetes dan cacat pada bentuk pembuluh darah, gaya dan pola hidup

keluarga

keluarga dapat mendukung risiko stroke. Cacat pada bentuk pembuluh


darah (cadasil) mungkin merupakan faktor genetik yang paling
berpengaruh dibandingkan faktor risiko stroke lainnya.

Faktor resiko stroke yang dapat dimodifikasi adalah:


Faktor Risiko
Hipertensi

Keterangan
Hipertensi merupakan faktor risiko utama yang menyebabkanpengerasan
dan penyumbatan arteri. Penderita hipertensi memiliki faktor risiko stroke
empat hingga enam kali lipat dibandingkan orang yang bebas hipertensi.
Sekitar 40-90% penderita stroke ternyata mengidap hipertensi sebelum
terkena stroke. Secara medis, tekanan darah di atas 14090 tergolong
dalam penyakit hipertensi. Oleh karena dampak hipertensi pada
keseluruhan risiko stroke menurun seiring dengan pertambahan umur. Pada
orang berusia lanjut, faktor lain di luar hipertensi berperan lebih besar
terhadap risiko stroke. Pada seorang yang tidak menderita hipertensi, risiko
stroke meningkat terus hingga usia 90, menyamai risiko stroke pada
seorang yang menderita hipertensi. Sejumlah penelitian menunjukkan,
obat-obatan anti hipertensi dapat mengurangi risiko stroke sebesar 38% dan
pengurangan angka kematian akibat stroke sebesar 40%. Diabetes mellitus
Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes
meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga
kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat
mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui
percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri
koronari, arterikarotid ataudengan efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.
Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun
memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka
yang fungsi jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit
difusvaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural
karena Miocardiofarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi Berhubungan
dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17
kali.

Lainnya Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan


stroke,seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum
atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari
Karotis bruits

ascending aorta.
Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun
risiko untuk stroke secara umum dan tidak untuk stroke khusus dalam

Merokok

distribusi arteri dengan bruit.


Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi menunjukkan bahwa
merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia
dan kedua jenis kelamin. Tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang

Peningkatan

rokok yang dihisap. Penghentian merokok mengurangi risiko.


Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit

hematokrit

melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi
sel darah merah, plasma protein terutamanya fibrinogen memainkan
peranan penting. Ketika viskositas meningkat hasil dari polisitemia,
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya
menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan
penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang
umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis.

Peningkatan

Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.


Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik.

tingkat

Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III

fibrinogen

dan kekurangan protein C serta protein S dan berhubungan dengan vena

dan kelainan

thrombotic.

sistem
pembekuan
Hemoglobinopa

Sickle-cell disease Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik

thy

intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena


kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 615%. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria Dapat mengakibatkan

trombosis vena serebral


Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines,
obat

norepinefrin , LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah


vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial
menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan

sebuah

hipersensitivitas

vaskular

menyebabkan

alergi.

Perdarahan

subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan


Hiperlipidemia

kokain.
Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit
jantung koroner, namun hubungannya dengan stroke kurang jelas.
Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk
aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun.
Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.
Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan
subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan

infark lakunar.
Kontrasepsi oral KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada
Pil

wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini,


tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat
pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkatkan
koagulasi karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver atau

Diet

jarang penyebab autoimun.


Konsumsi alkohol Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan
subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa
muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek
pada tekanan darah, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel
darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia,
dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.
Kegemukan Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs,
obesitas telah secara konsisten meramalkan stroke. Asosiasi dengan stroke
dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat
relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-

Penyakit

atherosklerotik infark otak berikutnya.


Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

pembuluh
darah perifer
Infeksi

Infeksi

meningeal

dapat

mengakibatkan

infark

serebral

melalui

pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis


meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan
infark.

Homosistinemia Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko stroke di
atau

usia muda adalah 10-16%.

homosistinuria
Stres

Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat


menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain
(misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat
memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena stroke
sebesar 2 kali.

C. Klasifikasi
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu
a. Stroke Haemorhagi
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahansubarachnoid.Disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.Biasanya kejadiannya
saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat.
Kesadaran pasien umumnya menurun.
b. Stroke Non Haemorhagic
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanyaterjadisaat setelah
lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadiperdarahan namun
terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnyadapat timbul edema
sekunder . Kesadaran umummnya baik.
Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:
a. TIA ( Trans Iskemik Attack)
Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menitsampai
beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilangdengan spontan dansempurna
dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologisterlihat
semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam ataubeberapa
hari.
c. Stroke komplit
Gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuaidengan
istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.Stroke
Haemorhagi

merupakan

perdarahan

serebral

dan

mungkin

perdarahansubarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada


daerah otaktertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif,

namun bisajuga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Stroke
Haemorhagi
dibagi dua, yaitu:
a. Perdarahan Intraserebral
Pecahnya
pembuluh

darah

(mikroaneurisma)

terutama

karena

hypertensimengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk


massa yangmenekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan
TIK yang terjadicepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena
herniasi otak. Perdarahanintraserebral yang disebabkan karena hypertensi
sering dijumpai di daerah putamen,talamus, pons dan serebelum.
b. Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma
yangpecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabangcabangnya yangterdapat di luar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya
keruang sub arachnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya
strukturpeka nyeri dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat
disfungsi otakglobal (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparese, gangguanhemi sensorik, afasia, dll).
Perbedaan perdarahan Intra Serebral (PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
Gejala

PIS

PSA

Timbulnya

Dalam 1 jam

1-2 menit

Nyeri Kepala

Hebat

Sangat hebat

Kesadaran

Menurun

Menurun sementara

Kejang

Umum

Sering fokal

Tanda rangsangan

+/-

+++

Meningeal.

++

+/-

Hemiparese

+++

Gangguan saraf otak


D. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis yang sering terjadi antara lain;
- Nyeri kepala akut dan terasa berat,
- leher bagian belakang kaku,
- muntah,

- penurunan kesadaran yang berkembang cepat sampai keadaan koma


- Pasien dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus frontal dapat mengalami
seizure/kejang tiba-tiba yang dapat diikuti kelumpuhan kontralateral
- 90% menunjukkan adanya darah dalam cairan serebrospinal (bila perdarahan besar dan
atau letak dekat ventrikel), dari semua pasien ini 70-75% akan meninggal dalam waktu
1-30 hari, biasanya diakibatkan karena meluasnya

perdarahan sampai ke system

ventrikel, herniasi lobus temporalis, dan penekanan mesensefalon, atau mungkin


disebabkan karena perembasan darah ke pusat- pusat yang vital.
E. Patofisiologi
Hemoragik serebral (pecahnya pembuluh darah serebral sehingga terjadiperdarahan
ke dalam jaringan otak atau area sekitar), hemoragik dapat terjadi di epidural, subdural,
dan intraserebral. (Hudak &Gallo, 2005; Ranakusuma, 2002). Stroke hemoragik terjadi
perdarahan yang berasal dari pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari
pembuluh darah superfisial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian
distalnya berupa anyaman kapiler. Aterosklerosis dapat terjadi dengan bertambahnya
umur dan adanya hipertensi kronik, sehingga sepanjang arteri penetrans terjadi aneurisma
kecil-kecil dengan diameter 1mm. Peningkatan tekanan darah yang terus menerus akan
mengakibatkan pecahnya aneurisme ini, sehingga dapat terjadi perdarahan dalam
parenkim otak yang bisa mendorong struktur otak dan merembas ke sekitarnya bahkan
dapat masuk kedalam ventrikel atau ke ruang intrakranial.
Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh karena ruptur arteri serebri.
Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan atau subaraknoid, sehingga jaringan yang
ada disekitarnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangatn mengiritasi jaringan otak,
sehingga dapat mengakibatkan vasospasme pada arteri di sekitar perdarahan. Spasme ini
dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus willis.Bekuan darah yang semula
lunak akhirnya akan larut dan mengecil. Daerah otak disekitar bekuan darah dapat
membengkak dan mengalami nekrosis, karena kerja enzim-enzim maka bekuan darah
akan mencair, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan
nekrotik akan diganti oleh astrosit dan kapiler-kapiler baru sehingga terbentuk jalinan
desekitar rongga tadi. Akhirnya rongga- rongga tersebut terisi oleh astroglia yang
mengalami proliferasi (Price & Willson, 2006).
Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik. Keadaan ini
menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada cabangcabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna.

Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi
pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil
yang dikenal dengan aneurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi
pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh
darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak.
Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya aneurisma. Kebanyakan
aneurisma mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah
kemungkinan terjadinya ruptur, dan sering terdapat lebih dari satu aneurisma. Gangguan
neurologis tergantung letak dan beratnya perdarahan. Pembuluh yang mengalami
gangguan biasanya arteri yang menembus otak seperti cabang cabang lentikulostriata dari
arteri serebri media yang memperdarahi sebagian dari 3 ganglia basalis dan sebagian
besar kapsula interna. Timbulnya penyakit ini mendadak dan evolusinya dapat cepat dan
konstan, berlangsung beberapa menit, beberapa jam, bahkan beberapa hari.
F. Pemeriksaan Neurologis dan Fisik
Persiapan Alat Pemeriksaan Fisik Persyarafan
1. Refleks hammer
2. Garputala
3. Kapas dan lidi
4. Penlight atau senter kecil
5. Opthalmoskop
6. Jarum steril
7. Spatel tongue
8. 2 tabung berisi air hangat dan air dingin
9. Objek yang dapat disentuh seperti peniti atau uang receh
10. Bahan-bahan beraroma tajam seperti kopi, vanilla atau parfum
11. Bahan-bahan yang berasa asin, manis atau asam seperti garam, gula, atau cuka
12. Baju periksa
13. Sarung tangan
a. Pemeriksaan Saraf Kranial
1. Fungsi saraf kranial I (N Olvaktorius)
Pastikan rongga hidung tidak tersumbat oleh apapun dan cukup bersih.
Lakukanpemeriksaan dengan menutup sebelah lubang hidung klien dan dekatkan
bau-bauanseperti kopi dengan mata tertutup klien diminta menebak bau tersebut.
Lakukan untuklubang hidung yang satunya.
2. Fungsi saraf kranial II (N. Optikus)
a.
Catat kelainan pada mata seperti

katarak

dan

infeksi

sebelum

pemeriksaan.Periksa ketajaman dengan membaca, perhatikan jarak baca atau


menggunakansnellenchart untuk jarak jauh.

b. Periksa lapang pandang: Klien berhadapan dengan pemeriksa 60-100 cm,


mintauntuk menutup sebelah mata dan pemeriksa juga menutup sebelah mata
denganmata yang berlawanan dengan mata klien. Gunakan benda yang berasal
dari arahluar klien dank lien diminta , mengucapkan ya bila pertama melihat
bendatersebut. Ulangi pemeriksaan yang sama dengan mata yang sebelahnya.
Ukurberapa derajat kemampuan klien saat pertama kali melihat objek.
Gunakanopthalmoskop untuk melihat fundus dan optic disk (warna dan
bentuk)
3. Fungsi saraf kranial III, IV, VI (N. Okulomotoris, Troklear dan Abdusen)
a. Pada mata diobservasi apakah ada odema palpebra, hiperemi konjungtiva,
danptosis kelopak mata
b. Pada pupil diperiksa

reaksi

terhadap

cahaya,

ukuran

pupil,

dan

adanyaperdarahan pupil
c. Pada gerakan bola mata diperiksa enam lapang pandang (enam posisi
cardinal)yaitu lateral, lateral ke atas, medial atas, medial bawah lateral bawah.
Minta klienmengikuti arah telunjuk pemeriksa dengan bolamatanya
4. Fungsi saraf kranial V (N. Trigeminus)
a. Fungsi sensorik diperiksa dengan menyentuh kilit wajah

daerah

maxilla,mandibula dan frontal dengan mengguanakan kapas. Minta klien


mengucapkan yabila merasakan sentuhan, lakukan kanan dan kiri.
b. Dengan menggunakan sensori nyeri menggunakan ujung jarum atau peniti
diketiga area wajah tadi dan minta membedakan benda tajam dan tumpul.
c. Dengan mengguanakan suhu panas dan dingin juag dapat dilakukan diketiga
areawajah tersebut. Minta klien menyebabkanutkan area mana yang
merasakansentuhan. Jangan lupa mata klien ditutup sebelum pemeriksaan.
d. Dengan rasa getar dapat pukla dilakukan dengan menggunakan garputala
yangdigetarkan dan disentuhkan ke ketiga daerah wajah tadi dan minta
klienmengatakan getaran tersebut terasa atau tidak
e. Pemerikasaan corneal dapat dilakukan dengan meminta klien melihat lurus
kedepan, dekatkan gulungan kapas kecil dari samping kea rah mata dan lihat
refleksmenutup mata.
f. Pemeriksaan motorik dengan mengatupkan rahang dan merapatkan gigi
periksaotot maseter dan temporalis kiri dan kanan periksa kekuatan ototnya,
minta klienmelakukan gerakan mengunyah dan lihat kesimetrisan gerakan
mandibula.
5. Fungsi saraf kranial VII (N. Fasialis)
a. Fungsi sensorik dengan mencelupkan lidi kapas ke air garam dan sentuhkan
keujung lidah, minta klien mengidentifikasi rasa ulangi untuk gula dan asam

b. Fungsi motorik dengan meminta klien tersenyum, bersiul, mengangkat kedua


alisberbarengan, menggembungkan pipi. Lihat kesimetrisan kanan dan kiri.
Periksakekuatan otot bagian atas dan bawah, minta klien memejampan mata
kuat-kuatdan

coba

untuk

membukanya,

minta

pula

klien

utnuk

menggembungkan pipi dantekan dengan kedua jari.


6. Fungsi saraf kranial VIII (N. Vestibulokoklear)
a. cabang vestibulo dengan menggunakan test pendengaran mengguanakan
webertest dan rhinne test
b. Cabang choclear dengan rombreng test dengan cara meminta klien berdiri
tegak,kedua kaki rapat, kedua lengan disisi tubuh, lalu observasi adanya
ayunan tubuh,minta klien menutup mata tanpa mengubah posisi, lihat apakah
klien dapatmempertahankan posisi
7. Fungsi saraf kranial IX dan X (N. Glosovaringeus dan Vagus)
a. Minta klien mengucapkan aa lihat gerakan ovula dan palatum, normal bila
uvulaterletak di tengan dan palatum sedikit terangkat.
b. Periksa gag refleks dengan menyentuh bagian

dinding

belakang

faringmenggunakan aplikator dan observasi gerakan faring.


c. Periksa aktifitas motorik faring dengan meminta klien menel;an air
sedikit,observasi gerakan meelan dan kesulitan menelan. Periksa getaran pita
8.

suara saatklien berbicara.


Fungsi saraf kranial XI(N. Asesoris)
a. Periksa fungsi trapezius dengan meminta klien menggerakkan kedua bahu
secarabersamaan dan observasi kesimetrisan gerakan.
b. Periksa fungsi otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien menoleh
kekanan dan ke kiri, minta klien mendekatkan telinga ke bahu kanan dan
kiribergantian tanpa mengangkat bahu lalu observasi rentang pergerakan sendi
c. Periksa kekuatanotottrapezius dengan menahan kedua bahu klien dengan
keduatelapak tangan danminta klien mendorong telapak tangan pemeriksa
sekuat-kuatnya ke atas, perhatikan kekuatan daya dorong.
d.
Periksa kekuatan otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien
untukmenoleh kesatu sisi melawan tahanan telapak tangan pemeriksa,

perhatikankekuatan daya dorong


9. Fugsi saraf kranial XII (N. Hipoglosus)
a. Periksa pergerakan lidah, menggerakkan lidah kekiri dan ke kanan,
observasikesimetrisan gerakan lidah
b. Periksa kekuatan lidah dengan meminta klien mendorong salah satu pipi
denganujung lidah, dorong bagian luar pipi dengan ujung lidah, dorong kedua
pipi dengankedua jari, observasi kekuatan lidah, ulangi pemeriksaan sisi yang
lain

b.Pemeriksaan Fungsi Motorik


Sistem motorik sangat kompleks, berasal dari daerah motorik di corteks cerebri, impuls
berjalan ke kapsula interna, bersilangan di batang traktus pyramidal medulla spinalis dan
bersinaps dengan lower motor neuron.
Pemeriksaan motorik dilakukan dengan cara observasi dan pemeriksaan kekuatan.
1. Massa otot : hypertropi, normal dan atropi
2. Tonus otot : Dapat dikaji dengan jalan menggerakkan anggota gerak pada berbagai
persendian secara pasif. Bila tangan / tungkai klien ditekuk secara berganti-ganti dan
berulang dapat dirasakan oleh pemeriksa suatu tenaga yang agak menahan pergerakan pasif
sehingga tenaga itu mencerminkan tonus otot.
a. Bila tenaga itu terasa jelas maka tonus otot adalah tinggi. Keadaan otot disebutkaku.
Bila kekuatan otot klien tidak dapat berubah, melainkan tetap sama. Padatiap gerakan
pasif dinamakan kekuatan spastis. Suatu kondisi dimana kekuatanotot tidak tetap tapi
bergelombang dalam melakukan fleksi dan ekstensi extremitasklien.
b. Sementara penderita dalam keadaan rileks, lakukan test untuk

menguji

tahananterhadap fleksi pasif sendi siku, sendi lutut dan sendi pergelangan tangan.
c. Normal, terhadap tahanan pasif yang ringan / minimal dan halus.
3. Kekuatan otot :
Aturlah posisi klien agar tercapai fungsi optimal yang diuji. Klien secara aktif
menahan
tenaga yang ditemukan oleh sipemeriksa. Otot yang diuji biasanya dapat dilihat
dandiraba. Gunakan penentuan singkat kekuatan otot dengan skala Lovetts
(memilikinilai 0 5)
0 = tidak ada kontraksi sama sekali.
1 = gerakan kontraksi.
2 = kemampuan untuk bergerak, tetapi tidak kuat kalau melawan tahanan
ataugravitasi.
3 = cukup kuat untuk mengatasi gravitasi.
4 = cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh.
5 = kekuatan kontraksi yang penuh.
c.Pemeriksaan Fungsi Sensorik
Pemeriksaan sensorik adalah pemeriksaan yang paling sulit diantara pemeriksaan
sistem persarafan yang lain, karena sangat subyektif sekali. Oleh sebab itu sebaiknya
dilakukan paling akhir dan perlu diulang pada kesempatan yang lain (tetapi ada yang
menganjurkan dilakukan pada permulaan pemeriksaan karena pasien belum lelah dan masih
bisa konsentrasi dengan baik).

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengevaluasi respon klien terhadap beberapa


stimulus. Pemeriksaan harus selalu menanyakan kepada klien jenis stimulus.
Gejala paresthesia (keluhan sensorik) oleh klien digambarkan sebagai perasaan geli
(tingling), mati rasa (numbless), rasa terbakar/panas (burning), rasa dingin (coldness) atau
perasaan-perasaan abnormal yang lain. Bahkan tidak jarang keluhan motorik (kelemahan
otot, twitching / kedutan, miotonia, cramp dan sebagainya) disajikan oleh klien sebagai
keluhan sensorik. Bahan yang dipakai untuk pemeriksaan sensorik meliputi:
1. Jarum yang ujungnya tajam dan tumpul (jarum bundel atau jarum pada
perlengkapanrefleks hammer), untuk rasa nyeri superfisial.
2. Kapas untuk rasa raba.
3. Botol berisi air hangat / panas dan air dingin, untuk rasa suhu.
4. Garpu tala, untuk rasa getar.
5. Lain-lain (untuk pemeriksaan fungsi sensorik diskriminatif) seperti :
a. Jangka, untuk 2 (two) point tactile dyscrimination.
b. Benda-benda berbentuk (kunci, uang logam, botol, dan

sebagainya),

untukpemeriksaan stereognosis
c. Pen / pensil, untuk graphesthesia.
d. Pemeriksaan Fungsi Refleks
Pemeriksaan

aktifitas

refleks

dengan

ketukan

pada

tendon

menggunakan

reflekshammer. Skala untuk peringkat refleks yaitu :


0 = tidak ada respon
1 = hypoactive / penurunan respon, kelemahan (+)
2 = normal (++)
3 = lebih cepat dari rata-rata, tidak perlu dianggap abnormal (+++)
4 = hyperaktif, dengan klonus (++++)
Refleks-refleks yang diperiksa adalah :
1. Refleks patella
Pasien berbaring terlentang, lutut diangkat ke atas sampai fleksi kurang lebih 300.
Tendon patella (ditengah-tengah patella dan tuberositas tibiae) dipukul dengan refleks
hammer. Respon berupa kontraksi otot quadriceps femoris yaitu ekstensi dari lutut.
2. Refleks biceps
Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 , supinasi dan lengan bawah
ditopang pada alas tertentu (meja periksa). Jari pemeriksa ditempatkan pada tendonm.
biceps (diatas lipatan siku), kemudian dipukul dengan refleks hammer.Normal jika
timbul kontraksi otot biceps, sedikit meningkat bila terjadi fleksi sebagiandan gerakan
pronasi. Bila hyperaktif maka akan terjadi penyebaran gerakan fleksi pada lengan dan
jari-jari atau sendi bahu.

3. Refleks triceps
Lengan ditopang dan difleksikan pada sudut 900 , tendon triceps diketok
denganrefleks hammer (tendon triceps berada pada jarak 1-2 cm diatas
olekranon).Respon yang normal adalah kontraksi otot triceps, sedikit meningkat bila
ekstensiringan dan hyperaktif bila ekstensi siku tersebut menyebabkanar keatas
sampai otot-otot bahu atau mungkin ada klonus yang sementara.
4. Refleks achilles
Posisi kaki adalah dorsofleksi, untuk memudahkan pemeriksaan refleks ini kakiyang
diperiksa bisa diletakkan / disilangkan diatas tungkai bawah kontralateral.Tendon
achilles dipukul dengan refleks hammer, respon normal berupa gerakanplantar fleksi
kaki.
5. Refleks abdominal
Dilakukan dengan menggores abdomen diatas dan dibawah umbilikus. Kalaudigores
seperti itu, umbilikus akan bergerak keatas dan kearah daerah yang digores.
6. Refleks Babinski
Merupakan refleks yang paling penting . Ia hanya dijumpai pada penyakit
traktuskortikospinal. Untuk melakukan test ini, goreslah kuat-kuat bagian lateral
telapak kakidari tumit kearah jari kelingking dan kemudian melintasi bagian jantung
kaki. ResponBabinski timbul jika ibu jari kaki melakukan dorsifleksi dan jari-jari
lainnya tersebar.Respon yang normal adalah fleksi plantar semua jari kaki.
Pemeriksaan khusus sistem persarafan, untuk mengetahui rangsangan selaput otak
(misalnya pada meningitis) dilakukan pemeriksaan :
1. Kaku kuduk
Bila leher ditekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak dapatmenempel
pada dada, kaku kuduk positif (+).
2. Tanda Brudzinski I
Letakkan satu tangan pemeriksa dibawah kepala klien dan tangan lain didadaklien
untuk mencegah badan tidak terangkat. Kemudian kepala klien difleksikankedada
secara pasif. Brudzinski I positif (+) bila kedua tungkai bawah akan fleksi padasendi
panggul dan sendi lutut.
3. Tanda Brudzinski II
Tanda Brudzinski II positif (+) bila fleksi tungkai klien pada sendi panggul
secarapasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut.
4. Tanda Kernig
Fleksi tungkai atas tegak lurus, lalu dicoba meluruskan tungkai bawah pada
sendilutut. Normal, bila tungkai bawah membentuk sudut 1350 terhadap tungkai
atas.Kernig (+) bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit terhadap
hambatan.
5. Test Laseque

Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri sepanjang
m. ischiadicus.
Mengkaji abnormal postur dengan mengobservasi :
1. Decorticate posturing, terjadi jika ada lesi pada traktus corticospinal.
Nampak kedua lengan atas menutup kesamping, kedua siku, keduapergelangan tangan
dan jari fleksi, kedua kaki ekstensi dengan memutarkedalam dan kaki plantar fleksi.
2. Decerebrate posturing, terjadi jika ada lesi pada midbrain, pons
ataudiencephalon.Leher

ekstensi,

dengan

rahang

mengepal,

kedua

lengan

pronasi,ekstensi dan menutup kesamping, kedua kaki lurus keluar dan kaki
plantarfleksi.
G. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab

dari

stroke

secara

apesifik

seperti

perdarahanarteriovena atau adanya ruptur.


2. CT Scan
Memperlihatkan secara spesifik letak oedema, posisi hematoma, adanya
jaringanotak yang infark atau iskemia serta posisinya secara pasti. CT scan
merupakanpemeriksaan paling sensitif untuk PIS dalam beberapa jam pertama
setelahperdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas
3. Pungsi lumbal
Tekanan yang meningkat dan di sertai dengan bercak darah pada cairan
lumbalmenunjukkan adanya haemoragia pada sub arachnoid atau perdarahan
padaintrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukan adanya proses
inflamasi.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Dengan menggunakan gelombang magnetic untuk menentukan posisi serta
besar/luas terjadinya perdarahan otak.
5. USG Dopler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis).
6. EEG
Melihat masalah yang timbul dampak dari jaringan yang infark
sehinggamenurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
H. Penatalaksanaan Stroke
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagaiberikut:
1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:

a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir


yangsering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu
pernafasan.
b. Mengontrol

tekanan

darah

berdasarkan

kondisi

pasien,

termasuk

usahamemperbaiki hipotensi dan hipertensi.


2. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkinpasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak
pasif.
Pengobatan Konservatif
1. Vasodilator

meningkatkan

aliran

darah

serebral

(ADS)

secara

percobaan,

tetapimaknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.


2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat
reaksipelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:
1. Endosterektomi

karotis

membentuk

kembali

arteri

karotis,

yaitu

dengan

membukaarteri karotis di leher.


2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
palingdirasakan oleh pasien TIA.
3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
4. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

I. Pathway

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN STROKE

A. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan untukmengenal
masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan.
Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan data, pengelompokkan
data dan perumusan diagnosis keperawatan.
1. Pengumpulan data
Pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang statuskesehatan klien yang
menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial budaya, spiritual, kognitif, tingkat
perkembangan, status ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien.
a. Data demografi
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,pendidikan,
alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,nomor register,
diagnose medis.
b. Keluhan utama
Didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicarapelo, dan tidak
dapat berkomunikasi.
c. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak,pada saat klien
sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala,mual, muntah bahkan
kejang sampai tidak sadar, disamping gejalakelumpuhan separoh badan atau
gangguan fungsi otak yang lain. (SitiRochani, 2000) Sedangkan stroke infark tidak
terlalu mendadak, saat istirahatatau bangun pagi, kadang nyeri copula, tidak kejang
dan tidak muntah,kesadaran masih baik.
d. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia,riwayat trauma
kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat antikoagulan, aspirin,
vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupundiabetes militus.
(Hendro Susilo, 2000)
f. Riwayat psikososial
Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untukpemeriksaan,
pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangankeluarga sehingga faktor
biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi danpikiran klien dan keluarga.
g. Pola-pola fungsi kesehatan
Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obatkontrasepsi oral.


Pola nutrisi dan metabolisme
Adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut,kehilangan sensasi
(rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagiaditandai dengan kesulitan menelan,
obesitas (Doengoes, 2000)
Pola eliminasi
Gejala menunjukkan adanya perubahan pola berkemih sepertiinkontinensia urine,
anuria. Adanya distensi abdomen (distesi bladderberlebih), bising usus negatif (ilius
paralitik), pola defekasi biasanya terjadikonstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
(Doengoes, 2000)
Pola aktivitas dan latihan
Gejala menunjukkan danya kesukaran untuk beraktivitas karenakelemahan,
kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah.Tanda yang muncul adalah
gangguan tonus otot (flaksid, spastis),paralitik (hemiplegia) dan terjadi kelemahan
umum, gangguan penglihatan,gangguan tingkat kesadaran (Doengoes, 2000)
Pola tidur dan istirahat
Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejangotot/nyeri otot
Pola hubungan dan peran
Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalamikesukaran untuk
berkomunikasi akibat gangguan bicara.
Pola persepsi dan konsep diri
Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidakkooperatif.
Pola sensori dan kognitif
Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/ kekaburanpandangan,
perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitasyang sakit. Pada pola kognitif
biasanya terjadi penurunan memori danproses berpikir.
Pola reproduksi seksual
Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapapengobatan stroke,
seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonishistamin.
Pola penanggulangan stress
Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalahkarena gangguan
proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.
Integritas ego
Terdapat gejala perasaan tak berdaya, perasaan putus asa dengantanda emosi yang
labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira,kesulian mengekspresikan
diri (Doengoes, 2000)
Pola tata nilai dan kepercayaan
Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yangtidak stabil,
kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. (Marilynn E. Doenges, 2000)

h.

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Kesadaran: umumnya mengelami penurunan kesadaran
Suara bicara: kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti,kadang tidak bisa

bicara
- Tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi
Pemeriksaan integumen
- Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jikakekurangan cairan
maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu jugadikaji tanda-tanda dekubitus
terutama pada daerah yang menonjolkarena klien stroke hemoragik harus bed rest 2-3
minggu
- Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis
- Rambut : umumnya tidak ada kelainan
Pemeriksaan kepala dan leher
- Kepala : bentuk normocephalik
- Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi
- Leher : kaku kuduk jarang terjadi
Pemeriksaan dada
Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi,wheezing ataupun
suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibatpenurunan refleks batuk dan
menelan, adanya hambatan jalan nafas.Merokok merupakan faktor resiko.
Pemeriksaan abdomen
Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama,dan kadang terdapat
kembung.
Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine
Pemeriksaan ekstremitas
Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
Pemeriksaan neurologi
- Pemeriksaan nervus cranialis: Umumnya terdapat gangguan nervuscranialis VII dan
XII central. Penglihatan menurun, diplopia, gangguanrasa pengecapan dan
-

penciuman, paralisis atau parese wajah.


Pemeriksaan motorik: Hampir selalu terjadi kelumpuhan/ kelemahanpada salah satu
sisi tubuh, kelemahan, kesemutan, kebas, genggamantidak sama, refleks tendon

melemah secara kontralateral, apraksia


Pemeriksaan sensorik: Dapat terjadi hemihipestesi, hilangnya rangsangsensorik
kontralteral.
Pemeriksaan refleks
Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang.
Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahulidengan refleks
patologis.

Sinkop/pusing, sakitkepala, gangguan status mental/tingkat kesadaran,gangguan


fungsi kognitif seperti penurunan memori, pemecahanmasalah, afasia, kekakuan
nukhal, kejang, dll.

2. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan radiologi
b. Pemeriksaan laboratorium
Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interupsi aliran darah, vasospasme
serebral,edema serebral
2. Tidak efektifnya bersihan jalan napas b/d akumulasi sputum akibat penurunan
tingkatkesadaran, penurunan kemampuan batuk, ketidakmampuan mengeluarkan
sekret
3. Kerusakan mobilitas fisik b/d keterlibatan neuromuskuler kelemahan,
parestesia,kerusakan perseptual/kognitif
4. Defisit perawatan diri b/d kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan
danketahanan, kehilangan kontrol, nyeri, depresi
5. Kerusakan komunikasi verbal b/d kerusakan sirkulasi serebral, kehilanga tonus
ototfasial ketidakmampuan berbicara
Rencana Intervensi
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interupsi aliran darah, vasospasmeserebral,
edema serebral
Kriteria hasil:
- Mempertahankan tingkat kesadaran fungsi kognitif dan motorik/sensori.
- Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil.
Intervensi keperawatan
1. Kaji faktor-faktor yang berhubungan dengan penyebab terjadinya koma
ataumenurunnya perfusi jaringan otak.
Rasional mempengaruhi intervensi.
2. Catat status neurologis dan bandingkan dengan keadaan normal.
Rasional mengetahui kecenderungan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan
TIK danmengetahui lokasi luas dan kemajuan kerusakan SSP.
3. Pantau tanda-tanda vital.
Rasional reaksi mungkin terjadi oleh karena tekanan / trauma serebral pada
daerahvasomotor otak.
4. Evaluasi pupil: ukuran, bentuk, kesamaan dan reaksi terhadap cahaya.

Rasional reaksi pupil berguna dalam menentukan apakah batang otak tersebut
masih baik.Ukuran dan kesamaan pupil ditentukan oleh keseimbangan antara
persyaratansimpatis dan parasimpatis yang mempersarafinya.
5. Catat perubahan dalam penglihatan : kebutuhan, gangguan lapang pandang.
Rasional gangguan penglihatan yang spesifik mencerminkan daerah otak yang
terkena danmempengaruhi intervensi yang akan dilakukan.
6. Kaji fungsi bicara jika pasien sadar.
Rasional perubahan dalam isi kognitif dan bicara merupakan indikator dari lokasi.
7. Letakkan kepala engan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.
Rasional menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase dan
meningkatkansirkulasi.
8. Pertahankan keadaan tirah baring : ciptakan lingkungan yan tenang.
Rasional aktivitas yang kontinu dapat meningkatkan TIK, istirahat dan
ketenangandiperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam kasus stroke
hemoragik.
9. Cegah terjadinya mengejan saat defekasi dan pernafasan yang memaksa.
Rasional manuver valsava dapat meningkatkan TIK dan memperbesar risiko
terjadinyaperdarahan.
10. Kaji adanya, kegelisahan yang meningkat, peka rangsang dan serangan kejang.
Rasional merupakan indikasi adanya meningeal kejang dapat mencerminkan
adanyapeningkatan TIK/trauma serebral yang memerlukan perhatian dan
intervensiselanjutnya.
11. Kolaborasi
- Beri oksigen sesuai indikasi
- Beri obat sesuai indikasi anti koagulasi, antifibrolitik, antihipertensi
- Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi.
2.

Kerusakan mobilitas fisik b/d keterlibatan neuromuskuler kelemahan,

parestesia,kerusakan perseptual/kognitif
Kriteria hasil:
Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tak

adanyakontraktur.
Meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena.
Mendemonstrasikan teknik yang memungkinkan melakukan aktivitas.
Mempertahankan integritas kulit.

Intervensi keperawatan
1. Kaji kemampuan pasien dalam melakukan aktifitas secara
fungsional/luasnyakerusakan awal dan dengan cara yang teratur.
R/ mengidentifikasi kekuatan dan dapat memberikan informasi mengenai pemulih.
2. Ubah posisi pasien setiap 2 jam.
R/ menurunkan risiko terjadinya trauma/iskemia jaringan.

3. Letakkan pasien pada posisi telungkup satu kali atau dua kali sehari jika pasiendapat
mentoleransinya.
R/ membantu mempertahankan ekstensi pinggul fungsional.
4. Latih pasien untuk melakukan pergerakan ROM atif dan pasif untuk
semuaekstremitas.
R/ Meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu
mencegahkontraktur.
5. Gunakan penyangga dengan ketika pasien berada dalam posisi tegak, sesuaiindikasi.
R/ penggunaan penyangga dapat menurunkan resiko terjadinya subluksasi lengan.
6. Evaluasi penggunaan dari/kebutuhan alat bantu untuk pengaturan posisi .
R/ kontraktur fleksi dapat terjadi akibat dari otot fleksor lebih kuat
dibandingkandengan otot ekstensor.
7. Tindakan Kolaborasi
- Berikan tempat tidur khusus sesuai indikasi.
- Konsultasikan dengan ahli fisioterapi secara aktif, latihan resistif, ambulan pasien
- Berikan obat relaksan otot, antispasmodik, sesuai indikasi.
3. Defisit perawatan diri b/d kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan
danketahanan, kehilangan kontrol, nyeri, depresi
Kriteria hasil:
- Mendemonstrasikan teknik untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.
- Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.
- Mengidentifikasi sumber pribadi.
Intervensi Keperawatan
1. Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari-hari.
R/ membantu dalam mengantisipasi pemenuhan kebutuhan secara individual.
2. Pertahankan dukungan sikap, yang tegas, beri pasien waktu ya cukup
untukmengerjakan tugasnya.
R/ Pasien akan memerlukan empati tetap perlu untuk mengetahui pemberi asuhanyang
akan membantu pasien secara konsisten.
3. Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang keutuhannya.
R/ tidak dapat mengatakan kebutuhannya pada fase pemulihan akut tetapibiasanya
dapat mengontrol kembali fungsi sesuai perkembangan prosespenyembuhan.
4. Kolaborasi
- Konsultasikan dengan ahli fisioterapi.
R/ memberikan bantuan untuk mengembangkan rencana terapi dan
mengidentifikasikan kebutuhan alat penyokong khusus.

Daftar Pustaka
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta : Salemba Medika
Ganong, William F. 2007. Patofisiologi Penyakit. Jakarta: EGC
Price S.A., Wilson L.M. 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Buku II, Jakarta, EGC.
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
Jakarta: EGC.
Doenges, M.E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta: EGC
Arik I, Panji. 2013.Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Stroke Hemoragic.
Diakses pada tanggal 21 Agustus 2016 di https://id.scribd.com/doc/140885332/LP-CVA-ICH

LAPORAN PENDAHULUAN
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II
DENGAN CVA ICH

Oleh :
Mukhtamilatur Rohma (1401100042)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG


JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI D III KEPERAWATAN MALANG
2016