Anda di halaman 1dari 45

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus (DM) secara klinis

adalah kumpulan dari gangguan

metabolisme yang ditandai oleh tingginya kadar glukosa darah yang abnormal.
Keadaan hiperglikemia terjadi akibat resistensi sel tubuh terhadap aktivitas insulin,
defisiensi insulin, atau keduanya. Biasanya dalam keadaan ini juga terjadi gangguan
metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.Tingkat kesakitan dan kematian adalah
akibat dari gangguan metabolisme akut ,komplikasi jangka panjang dapat
mempengaruhi aliran darah secara makro maupun mikro menyebabkan retinopati,
nefropati, neuropati, penyakit jantung ischemic, dan obstruksi arteri yang
menyebabkan gangren pada ektremitas bawah ( diabetic foot ).(1,2)
Telah berabad abad lalu sejak syndrome ini pertamakali dikenal Chakrata
dan Susruta (600 SM) adalah dua orang dokter asal india yang berjasa untuk
pertamakalinya mengobservasi dan mengemukakan bahwa diabetes bukanlah sebuah
penyakit dengan gejala dan penyebab yang tunggal. Pada abad 18 19 variasi dari
gejala klinik dari penyakit DM di indetifikasikan dengan gejala glikosuria berat yang
biasanya dideteksi pada orang dewasa, dan dihubungkan dengan kelebihan berat

badan dibandingkan dengan kekurangan gizi, yang sekarang dikenali sebagai diabetes
type 2.(3,4)
Diabetes mellitus pada anak bukanlah sebuah kelainan yang sering di temui
dalam praktek klinis sehari - hari prevalensinya hanya 3% di Inggris, dan menurut
beberapa literatur lain hanyalah 2- 5 % dari seluruh populasi, diabetes pada anak
melibatkan beberapa faktor namun kelainan genetis dan kerusakan sel beta pankreas
akibat reaksi autoimmun pada islet sel B pankreas yang mengakibatkan defisiensi
yang cukup besar pada produksi insulin ( insulin endogen ) merupakan faktor utama
dalam penyebab diabetes pada anak, kerusakan sel B pulau langerhans pankreas ini
menyebabkan ketergantungan individu secara

absolut terhadap insulin dari

luar( insulin eksogen ) insulin dependent diabetes mellitus ( IDDM )dan kebutuhan
akan pemantauan kadar glukosa darah rutin, serta perubahan pola konsumsi sehari hari yang cukup ekstrem.(1,2,3,4)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Diabetes mellitus (DM) secara klinis adalah kumpulan dari gangguan
metabolisme yang ditandai oleh tingginya kadar glukosa darah yang
abnormal. Keadaan hiperglikemia terjadi akibat resistensi sel tubuh terhadap
aktivitas insulin, defisiensi insulin, atau keduanya. Biasanya dalam keadaan
ini

juga

terjadi

gangguan

metabolisme

karbohidrat,

lemak,

dan

protein.Tingkat kesakitan dan kematian adalah akibat dari gangguan


metabolisme akut ,komplikasi jangka panjang dapat mempengaruhi aliran
darah secara makro maupun mikro menyebabkan retinopati, nefropati,
neuropati, penyakit jantung ischemic, dan obstruksi arteri yang menyebabkan
gangren pada ektremitas bawah ( diabetic foot ).(1,2)
Diabetes mellitus tipe 1 merupakan suatu penyakit metabolic pada
anak yang sifatnya kronik dan sangat memiliki potensial untuk mengganggu
tumbuh kembang anak. Diabetes mellitus tipe 1 utamanya disebabkan karena
destruksi sel beta pancreas atau karena adanya defisiensi absolut dari hormone
insulin.

2. Epidemiologi

Diabetes mellitus tipe1 merupakan kasus diabetes yang paling sering


diketemukan pada pasien kurang dari umur 18 tahun anak yang mengalami
abnormalitas homeostatis glukosa, perbandingan umum kasusnya adalah 1:
300 - 500. Kasus pada tiap negara dan daerah berbeda satu dengan yang lain,
setiap literatur mencantumkan status epidemi dari Diabetes bergantung pada
ras,negara, dan atau atau daerah tempat penelitian literatur terkait. Seperti
contoh pada daerah skandinavia (eropa utara) prevalensi kasus adalah 30 :
10.000 populasi, Jepang 1 : 100.000 populasi, dan di USA 15 : 100.000.
Prevalensi DM sulit ditentukan karena standar penetapan diagnosisnya
berbeda-beda. Berdasarkan kriteria American Diabetes Association (ADA),
sekitar 10,2 juta orang di Amerika Serikat (AS) menderita DM dan yang tidak
terdiagnosis sekitar 5,4 juta. Dengan demikian, diperkirakan lebih dari 15 juta
orang di AS menderita DM. Sementara itu, di Indonesia prevalensi DM
sebesar 1,5-2,3% penduduk usia >15 tahun, bahkan di daerah Manado
prevalensi DM sebesar 6,1%.4. Hal ini menyulitkan menentukan prevalensi
yang cukup tepat untuk menggambarkan status epidemiologi DM pada
berbagai daerah, diperlukan penelitian epidemiologi lebih lanjut untuk
mendapatkan nilai epidemi yang tepat.(8,9,10)

3. Klasifikasi Diabetes Mellitus


Diabetes mellitus diklasifikasikan berdasarkan patogenesis yang
menyebabkan hiperglikemia, dan gangguan homeostatis glukosa, dikenal 2
jenis penyebab utama dalam diabetes. Kedua penyebab memperlihatkan
patogenesis yang sama dengan tingkat kerusakan sel B pangkreas yang
bertingkat . Akhir dari kedua perjalanan penyakit ini relatif sama namun
etiologinya berbeda.(6,7)
A.

Diabetes Mellitus Tipe 1


Diebetes mellitus tipe 1 dahulu dikenal sebagai insulin dependent
diabetes melitus ( IDDM )atau juvenile onset diabetes adalah abnormalitas
homeostatis glukosa ditandai dengan kerusakan permanen sel beta
pankreas akibat dari proses autoimmunitas yang menyebabkan turunya
produksi insulin sehingga kadar insulin endogen plasma turun sehingga
menyebabkan ketergantungan insulin exogen untuk mencegah proses
komplikasi yang mengancam jiwa yaitu keto-acidosis. Diabetes tipe 1
umumnya ditemukan pada kasus pediatrik anak dengan rataan umur 7 - 15
tahun, namun dapat juga muncul pada berbagai usia. Diabetes mellitus
tipe 1 ini terdiri dari 4 fase pada proses perjalanan penyakit yaitu 1.
Kerusakan sel beta akibat autoimmun dan penurunan progresif sekresi
insulin. 2. Onset gejala - gejala diabetes. 3. Transient remmision

Honeymoon periode. 4. Keadaan diabetes yang tetap dengan berbagai


komplikasi kronis, dan akut yang mengancam jiwa. Baik faktor genetik
maupun faktor lingkungan berperan penting dalam proses perjalalanan
penyakit ini. Alel gen yang di berperan dalam proses autoimunitas pada
sel beta adalah (MHC) kelas 2 yang berkspresi fenotip pada HLA. Juga
berkaitan dengan antibodi islet cell cytoplasm antibodi (ICA), dan Insulin
auto antibodi (IAA). Diabetes mellitus tipe 1 juga terkait dengan penyakit
autoimmunitas lainya seperti tiroiditis,addison dissease, dan multiple
sclerosis. Pada beberapa kasus Diabetes type 1 anak dan remaja kerusakan
sel beta pankreas tidak di mediasi oleh proses autoimun, dahulu subtipe ini
dikenal dengan nama idiopatik diabetes mellitus. Subtipe diabetes tipe 1
ini terjadi pada ras Asia dan Afrika yang kemungkinan mengalami infeksi
virus yang mencetuskan proses autoimmunitas pada sel beta pankreas,
dewasa ini penelitian lebih lanjut memberikan kejelasan pada virus yang
memungkinkan untuk mencetuskan proses autoimmunitas tersebut yaitu
antara lain (coxsackie B virus, cytomegalovirus, mumps, and rubella)
virus tersebut memicu terjadinya proses autoimmunitas pada sel Beta
pankreas melalui fase inisiasi infeksi virus pada sel, kerusakan gen
mitokondrial, paska bedah pankreas, dan efek samping akibat radiasi
selain akibat dari faktor diatas dalam

literatur lain memberikan

kemungkinan lain yang mencetuskan dibetes subtipe ini yaitu pemberian

susu sapi pada anak dibawah 2 tahun walaupun masih diperdebatkan.


Diabetes mellitus tipe 1 diperkirakan juga sebagai penyakit primer yang
dimediasikan oleh sel T. Penderita subtipe ini mungkin sekali mengalami
komplikasi keto-acidosis diabetikum namun memiliki masa waktu remisi
yang panjang dengan defisiensi serta kerusakan sel beta pankreas yang
bertingkat seperti pada diabetes melitus tipe 2. Pada anak dengan type 1
diabetes mellitus (T1DM) gejala diabetes biasanya asimptomatis sampai
jumlah sel beta pankreas yang rusak mencapai 90%.(5,6,7,8)

B. Diabetes Mellitus Tipe 2


Diabetes tipe ini dikenal juga sebagai diabetes mellitus onset dewasa,
namun pada kasus pediatrik anak maupun remaja anak maupun remaja
yang

mengidap

biasanya

mengalami

kelebihan

berat

badan

( obsesitas ),namun belum sampai membutuhkan koreksi insulin eksogen


keadan ini diakibatkan resistensi insulin tingkat sel dan kadang diikuti
pula oleh kurangnya sekresi insulin. Diabetes type ini juga dikenal dengan
nama Maturity Onset Diabetes of the young (MODY), Non Insulin
Dependent Diabetes Mellitus ( NIDDM ). Gambaran diabetes mellitus tipe
2 tidak sejelas diabetes mellitus tipe 1yang biasanya anak tampak sakit
dan lelah diikuti dengan gejala polidipsi dan polisuria, pada kasus diabetes
tipe 2 biasanya pasien anak datang dengan kelebihan berat badan dan

seringkali kelelahan akibat dari kekurangan insulin yang biasanya dalam


pemeriksaan diikuti dengan ditemukannya glikosuria. Riwayat adanya
polisuria dan polydipsia biasanya tidak diketemukan. Dewasa ini menurut
beberapa literatur terjadi peningkatan 10 kali jumlah pasien anak dengan
diabetes pada banyak pusat pelayanan diabetes.
Pada pasien anak diabetes mellitus tipe 2 dengan riwayat herediter
diabetes mellitus biasanya juga diketemukan defisiensi insulin hal ini
dikenali dengan (MODY) yang membutuh koreksi insulin dari luar. Pada
tipe ini tidak diketemukan adanya kerusakan sel beta pangkreas akibat
autoimun atau terkait (HLA), namun pada tipe ini diketemukan adanya
mutasi dari alel gen yang membentuk sel Beta, dan glukokinase hati.
Mutasi pada gen yang membentuk transporter glukosa yaitu GLUT-2 juga
bertanggung jawab dalam proses perjalanan penyakit diabetes mellitus
tipe 2 ini.(5,6,7,8,9)

Spectrum of glucose homeostasis and diabetes mellitus (DM). The spectrum from normal glucose
tolerance to diabetes in type 1 DM, type 2 DM, other specific types of diabetes, and gestational DM is
shown from left to right. In most types of DM, the individual traverses from normal glucose tolerance
to impaired glucose tolerance to overt diabetes (these should be viewed not as abrupt categories but as
a spectrum). Arrows indicate that changes in glucose tolerance may be bidirectional in some types of
diabetes. For example, individuals with type 2 DM may return to the impaired glucose tolerance
category with weight loss; in gestational DM, diabetes may revert to impaired glucose tolerance or
even normal glucose tolerance after delivery. The fasting plasma glucose (FPG), the 2-h plasma
glucose (PG) after a glucose challenge, and the A1C for the different categories of glucose tolerance
are shown at the lower part of the figure. These values do not apply to the diagnosis of gestational DM.

The World Health Organization uses an FPG of 110125 mg/dL for the prediabetes category. Some
types of DM may or may not require insulin for survival. *Some use the term "increased risk for
diabetes" (ADA) or "intermediate hyperglycemia" (WHO) rather than "prediabetes." (Adapted from
the American Diabetes Association, 2007.)

(Tabel 2sumber: Harrisons Principal of internal Medicine 18th ed)

C. Diabetes tipe lain


Penyebab lainnya seperti defek genetic pada fungsi sel beta pancreas
dan insulin, penyakit eksokrin dan endokrin pancreas, obat-obatan dan
bahan kimiawi, terapi AIDS atau pasca transplantasi organ.
D. Diabetes mellitus gestasional
Diabetes mellitus gestasional adalah diabetes yang muncul saat
kehamilan
3. Etiologi Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus tipe 1 sebagian besar disebabkan oleh karena proses
autoimun, dalam hal ini ada beberapa antigen yang berperan dalam proses
autoimun:
A.
B.
C.
D.

Islet cell autoantibodi


Glutamic acid decarboxylase (GAD)
Insulin autoantibodi
Transmembrane tyrosine phosphate (ICA512A)

Faktor risiko pada diabetes mellitus tipe 1 antara lain:

10

A.
B.
C.
D.

20-25% pada individu dengan 1 jenis autoantibodi


50-60% dengan 2 autoantibodi
70% dengan 3 autoantibodi
80% dengna 4 autoantibodi

4. Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 1 dan 2


A. Patofisiologi Diabetes Mellitus tipe 1

Walaupun secara genetis dan embriologi terdapat kesamaan pada


bagian islet sel beta pankreas dengan islet sel bagian lain yaitu sel alpha,
sel delta, dan sel PP

namun hanyalah sel beta yang mengalami

penghancuran oleh proses autoimmunitas. Secara patologis islet sel beta


pankreas di infiltrasi oleh limfosit ( insulitis), hal ini mengakibatkan
terjadinya atopikasi dari sel beta pulau langerhans pankreas dan sebagian
besar penanda immunologis yang melindungi pankreas dari serangan
limfosit hilang.(5,6,7,8,9)
Toeri yang menjelaskan kematian sel beta masih belum jelas sampai
sekarang namun ada perkiraan penghancuran ini melibatkan pembentukan
metabolit nitrit oksida,apoptosis, dan sitotoksisitas dari T limfosit CD8.
Sebenarnya penghancuran sel beta oleh autoantigen tidaklah spesifik pada
sel beta. Sebuah teori yang ada sekarang membantu menjelaskan bahwa
sebuah sel autoimmun menyerang 1 molekul sel beta pankreas lalu

11

menyebar pada sel beta lainnya menciptakan sebuah seri dari proses
autoantigen. Penghancuran islet sel beta pankreas cenderung di
mediasikan oleh sel T limfosit, dibandingkan dengan antigen islet sel beta
pankreas sendiri. Pada klasifikasi diatas telah di jelaskan mengenai
antigen serta agen autoimmunitas yang berperan dalam proses
penghancuran sel beta pulau langerhans pankreas.(5,6,7,8,9)

12

(Schematic representation of the autoimmune response against pancreatic cells. An insult to the
pancreas leads to the release of -cell antigens (GAD65), which are taken up by antigen-presenting
cells (APCs) and the epitopes presented to the CD4 T cells. Type and stages of activation of APCs as
well as the cytokine environment, in which the CD4 T cell priming takes place, dictate the
differentiation of autoreactive T cells toward diabetogenic T helper-1 (Th1) cells, Th2 cells, or antigenspecific regulatory T cells. A predominant Th1 autoimmune response results in the recruitment and
differentiation of cytotoxic CD8 cells, which attack the pancreatic cells, leading to a massive release
of -cell antigens (Ag), epitope spreading, and destruction of the pancreatic islets. B, B lymphocyte;
DC, dendritic cell; M, macrophage; CTL, cytotoxic cell; TGF-, tumor growth factor; INF,
interferon-; IL, interleukin).

Gambar 2 ((Adapted

from Casares S, Brumeanu TD: Insights into the pathogenesis of

T1DM: A hint for novel immunospecific therapies. Curr Molec Med 2001;1:357378).

B. Patofisologi Diabetes mellitus tipe 2


Diabetes mellitus tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin,
resistensi insulin, kelebihan produksi glukosa hati, dan metabolisme lemak
yang abnormal. Pada tahap awal toleransi glukosa masih dalam standar
nilai normal, kendati terjadi resistensi insulin pada otot sekeleton namun
pankreas masih mampu mengkompensasikan dengan menaikan sekresi
insulin kedalam darah. Resistensi insulin dan keadaan hiperinsulinemia
akibat kompensasi pankreas terus berkembang, pada sebagian individu
kemampuan pankreas untuk terus berkompensasi dengan keadaan
13

hiperinsulinemia akibat kompensasi mengalami kemunduran sampai pada


keadaan tidak mampu menkompensasi balik. Pada tahap awal terjadi
impaired glukose tolerance (IGT) ditandai dengan peningkatan nilai
toleransi glukosa post prandial. Selanjutnya pankreas tidak lagi mampu
mensekresi insulin yang adekuat untuk mentransport glukosa darah
kedalam sel mengakibatkan hati mengkompensasi dengan memproduksi
glukosa secara konstan lewat proses glukoneogenesis, sehingga terjadi
kejadian hiperglikemia puasa. Lebih lanjut lagi maka terjadi kegagalan sel
beta pankreas.(5,6,7,8,9,10,11,12)

C. Patofisiologi Diabetes Keto Acidosis


Pada anak dengan kasus diabetes mellitus tipe 1 atau 2, terlambatnya
penanganan yang tepat pada 2 keadaan diatas akan menyebabkan sebuah
seri komplikasi, yang terberat adalah diabetes keto acidosis (DKA). Pada
diabetes mellitus tipe 1 dan 2 kurangnya kadar adekuat insulin, resistensi
jaringan terhadap insulin sampai pada keadaan tidak adanya insulin
memicu terjadinya pemecahan asam lemak pada hati melalui proses
oksidasi menjadi badan keton, proses ini menghasilkan 3 badan keton
yang 2 diantaranya merupakan asam organik, kelebihan asam organik
akibat proses ini mencetuskan terjadinya acidosis metabolik dengan

14

elevasi anion gap. Asam laktat juga berkontribusi dalam proses acidosis
metabolik saat terjadi dehidrasi yang mengakibatkan perfusi jaringan
menurun. Hiperglikemia menyebabkan

diuresis osmosis mendorong

kompensasi metabolik berupa peningkatan konsumsi cairan.


Pada keadaan hiperglikemia berat dan diuresis osmosis bertambah
parah maka sebagian besar penderita tidak akan mampu mengkompensasi
kebutuhan cairan yang berlebihan menyebabkan dehidrasi. Vomitus
sebagai akibat dari acidosis dan kehilangan cairan yang berlebihan akibat
takipneu memperburuk keadaan dehidrasi. Kelainan elektrolit merupakan
gejala sekunder dari kehilangan elektrolit yang masif dari urine dan
alterasi ion transmembran akibat dari acidosis. Ion hidrogen ekstrasel akan
meningkat akibat dari acidosis mengakibatkan terjadinya pertukaran ion
hidrogen dengan kalium intrasel menyebabkan peningkatan serum kalium
ekstrasel saat acidosis diikuti dengan pembuangan kalium lewat urine
oleh ginjal menyebabkan serum kalium menurun. Serum kalium ini
bergantung pada lamanya acidosis berlangsung sehingga padasaat
diagnosis pemeriksaan serum kalium dapat terlihat meningkat, normal,
atau turun, dalam keadaan ini jumlah kalium intrasel turun. kadar phospat
juga turun akibat dari kompensasi pembuangan kelebihan ion hidrogen
oleh ginjal dengan meningkatkan ekskresi ion phospat yang akan
berikatan dengan ion hidrogen menjadi asam phospat. Penurunan ion

15

kalium biasa terjadi pada keadaan diabetes ketocidosis akibat dari diuresis
osmosis kompensasi dari ginjal dan vomitus akibat acidosis pada saluran
pencernaan. DKA ditandai dengan pH darah arteri kurang dari 7.25,
serum bikarbonat turun menjadi kurang dari 15mEq/L dan pemeriksaan
jumlah keton darah dan urine meningkat.(4,5,6,7,8,9)
5. Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus
Saat sekresi insulin menjadi tidak adekuat untuk memfasilitasi glukosa
kedalam sel perifer terkait kebutuhan glukosa sel otot( otot rangka ) dan untuk
menekan produksi glukosa hati maka keadaan hiperglikemia terjadi. Karena
sel tidak mendapatkan asupan glukosa yang cukup sesuai dengan kebutuhan
sel maka pemecahan asam amino dan asam lemak menjadi glukosa serta,
proses glikolisis dan glukoneogenesis terus terjadi didalam tubuh oleh hati,
keadaan ini memperparah keadaan hiperglikemia karena menmbah beban
deposit glukosa pada darah. Gejala klinis akan timbul segera setelah terjadi
penumpukan deposit glukosa pada darah dan peningkatan produksi glukosa
hati.(1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12)
A. Gejala Klinis Diabetes Mellitus tipe 1
Peningkatan frekwensi ( Poliuria ) miksi merupakan konswekwensi
sekunder dari peningkatan diuresis-osmosis akibat hiperglikemia melewati

16

batas yang dapat diabsorbsi oleh ginjal yang berkepanjangan, hal ini
mengakibatkan hilangnya banyak cairan elektrolit dan gula lewat urine.
Sering haus merupakan kompensasi dari diuresis osmosis. Penurunan
berat badan total walaupun nafsu makan berlebihan (hiperphagia) sebagai
tanda umum pada T1DM, penurunan berat badan ini disebabkan oleh
kurangnya kadar air plasma dan trigliserida, ditambah dengan hilangnya
massa total otot akibat proses perubahan protein otot menjadi glukosa dan
benda keton karena jumlah insulin tidak cukup untuk memberikan energi
dalam bentuk glukosa kepada sel. Kekurangan energi ini dapat mencapai
50% dari total asupan kalori yang di konsumsi sehari. Sebagai contoh bila
seorang anak sehat berumur 10 tahun mempunyai kebutuhan kalori perhari
adalah 2000 kalori dengan asumsi sebagian besar kalori yang masuk
adalah karbohidrat maka jumlah kalori yang terbuang oleh urine lewat
glikosuria adalah 1000 kalori yang terdiri dalam bentuk air yang mungkin
sekali sebanyak 5L dan Glukosa sebanyak 250g nilai ini mencakup 50%
total kalori sehari yang di konsumsi . Kehilangan kalori yang begitu
banyak ini dikompensasi dengan keadaan hiperphagia dan bila
hiperphagia masih belum dapat mengkompensasi kebutuhan energi pasien
terjadilah kelaparan jaringan tubuh yang akhirnya akan memicu
pemecahan lemak subkutan menjadi glukosa yang memperberat keadaan
hiperglikema. Sedangkan penurunan volume plasma membawa akibat
hipotensi postural. Pada anak wanita yang menderita diabetes, monilial 17

vaginitis mungkin sekali berkembang akibat dari glikosuria kronis.


(5,6,7,8,9,10,11,12)

Turunnya kadar kalium total tubuh dan katabolisme protein


memberikan kontribusi penting pada kelemahan fisik. Paresthesia
mungkin saja terlihat pada saat diagnosis fase awal onset subakut T1DM.
Pada saat defisiensi insulin berada pada fase onset akut maka gejala klinis
diatas akan berkembang menjadi lebih berat, ketoacidosis eksaserbasi
akut, hiperosmolalitas, dan dehidrasi akibat dari naussea, vomitus, dan
anorexia.

Level

kesadaran

pasien

bergantung

pada

derajat

hiperosmolalitas.(4,5,6,10)
Bila defisiensi insulin bergerak lambat dan kebutuhan cairan dapat di
jaga maka kesadaran pasien dapat terjaga dan gejala klinis yang menyertai
akan tetap minimal. Namun pada saat terjadi vomitus sebagai respon
perkembangan progresif yang buruk keadaan keto-acidosis diikuti dengan
memburuknya

dehidrasi

dan

tidak

adekuatnya

perawatan

yang

mengkompensasi osmolalitas serum untuk terus berada pada level 320 330 mosm/L, maka pada keadaan ini kesadaran pasien dapat menurun,
dari keadaan stupor sampai koma. Fruity odor atau terciumnya bau manis
keton pada nafas pasien mengarahkan kecurigaan pada keadaan diabetes
keto-acidosis ( DKA ).(5,10)

18

B.

Gejala Klinis Diabetes Mellitus tipe 2


Pada T2DM ( Type 2 Diabetes Mellitus )gejala klinis yang timbul
biasanya adalah peningkatan frekwensi berkemih dan rasa haus yang
berlebihan. Seperti telah dijelaskan dalam klasifikasi diatas bahwa T2DM
seringkali asimptomatis sehingga menyulitkan diganosis awal. Biasanya
anak datang dengan kelelahan fisik kronis, dan kelebihan berat badan.
Gejala klinis yang muncul merupakan akibat keadaan hiperglikemia
tingkat lanjut yang kronis. Pada T2DM keadaan diabetes biasanya hanya
dapat dideteksi setelah pemeriksaan urine yang memberikan gambaran
glikosuria dan atau pemeriksaan darah dengan gambaran hiperglikemia
pada pasien dengan

obesitas saat pemeriksaan rutin laboratorium.

Biasanya pasien T2DM datang juga dengan keluhan neuropati, dan


gangguan komplikasi kardiovaskular akibat dari terlambatnya diagnosis
dari T2DM, hal ini sangat mungkin karena perjalanan penyakit T2DM
yang perkembangannya relatif lambat. Pada pasien T2DM terdapat
susceptibilitas terhadap infeksi kulit kronis. Pada anak wanita yang
mengidap T2DM keluhan yang biasanya menyertai adalah pruritus
generalisata dan vaginitis yang berulang. Gambaran glikosuria muncul
pada saat jumlah glukosa darah melewati ambang batas yang masih dapat
di serap oleh ginjal yaitu sekitar 180 mg/dL ( 10mmol/L ). (5,6,7,9,10)

19

Tabel 3 Gejala Klinis Yang Menyertai Pada Diabetes Mellitus Tipe 1 dan 2.

( tabel 3 sumber : Clinical manifestation determination of T1DM and


T2DM.Greenspan basic and clinical physiology 8th ed.)

6. Diagnosis Diabetes Mellitus Pada Anak

20

Walaupun gejala klinis dari T1DM tidaklah spesifik, tanda penting


yang terlihat dalam acuan diagnosis adalah poliuria pada anak dengan
dehidrasi, kurang berat badan, hiperglikemia , dan ketonuria yang mungkin
ditemukan pada pemeriksaan rutin.Diagnosis pasti dari diabetes mellitus tipe
1 meliputi kadar gula darah non puasa melebihi 200 mg/dL (11.1mmol/L)
diikuti dengan gejala klinis yang tipikal terhadap T1DM. Bila pasien anak
yang datang obese maka perlu di singkirkan kemungkinan bahwa diabetes
yang terjadi adalah tipe 2. Bila keadaan hiperglikemia telah dikonfirmasi
maka wajib dilakukan pemeriksaan untuk DKA terutama bila keadaan
ketonuria ditemukan, dilanjutkan dengan pemeriksaan elektrolit darah serta
pengawasan walaupun tanda dehidrasi yang terjadi tidak berat. Pada pasien
anak non obese tidak perlu dilakukan pemeriksaan autoimmunitas untuk sel
beta.pemeriksaan HbA1c perlu dilakukan untuk monitoring dan pengawasan
kadar glukosa terkait dengan keberhasilan terapi yang diberikan.(5,6,7)

Table 344-2 Criteria for the Diagnosis of Diabetes Mellitus


Symptoms of diabetes plus random blood glucose concentration 11.1 mmol/L (200
mg/dL)aor
Fasting plasma glucose 7.0 mmol/L (126 mg/dL)bor
A1C > 6.5%cor
Two-hour plasma glucose 11.1 mmol/L (200 mg/dL) during an oral glucose

21

tolerance testd

Random is defined as without regard to time since the last meal. bFasting is defined as no caloric intake for at

least 8 h. cThe test should be performed in laboratory certified according to A1C standards of the Diabetes Control
and Complications Trial. dThe test should be performed using a glucose load containing the equivalent of 75 g
anhydrous glucose dissolved in water, not recommended for routine clinical use. Note: In the absence of
unequivocal hyperglycemia and acute metabolic decompensation, these criteria should be confirmed by repeat
testing on a different day. Source: American Diabetes Association, 2011.

Tabel 4 Kriteria untuk diagnosis Diabetes Mellitus Source: American Diabetes


Association, 2011.

Tabel 5 ( nelsons pediatric essential 5th ed relationship of the blood gas.pH, clinical
interpretation )

7. Pemeriksaan laboratorium penunjang Diagnosis Diabetes Mellitus

22

Untuk

diagnosis

diabetes

mellitus:

pemeriksaan

glukosa

darah/hiperglikemia (puasa, 2 jam setelah makan/post prandial/PP) dan


setelah pemberian glukosa per-oral (TTGO).Antibodi untuk petanda (marker)
adanya proses autoimun pada sel beta adalah islet cell cytoplasmic antibodies
(ICA), insulin autoantibodies (IAA), dan antibodi terhadap glutamic acid
decarboxylase (anti-GAD).
ICA bereaksi dengan antigen yang ada di sitoplasma sel-sel endokrin
pada pulau-pulau pankreas. ICA ini menunjukkan adanya kerusakan sel.
Adanya ICA dan IAA menunjukkan risiko tinggi berkembangnya penyakit ke
arah diabetes tipe 1. GAD adalah enzim yang dibutuhkan untuk memproduksi
neurotransmiter g-aminobutyric

acid

(GABA). Anti GAD

ini bisa

teridentifikasi 10 tahun sebelum onset klinis terjadi. Jadi, 3 petanda ini bisa
digunakan sebagai uji saring sebelum gejala DM muncul. Untuk membedakan
tipe 1 dengan tipe 2 digunakan pemeriksaan C-peptide. Konsentrasi C-peptide
merupakan indikator yang baik untuk fungsi sel beta, juga bisa digunakan
untuk memonitor respons individual setelah operasi pankreas. Konsentrasi Cpeptida akan meningkat pada transplantasi pankreas atau transplantasi sel-sel
pulau pankreas.(9,11,12)
A. Sampling untuk Pemeriksaan Kadar Gula Darah

23

Untuk glukosa darah puasa, pasien harus berpuasa 6--12 jam sebelum
diambil darahnya. Setelah diambil darahnya, penderita diminta makan
makanan seperti yang biasa dia makan/minum glukosa per oral (75 gr )
untuk TTGO, dan harus dihabiskan dalam waktu 15--20 menit. Dua jam
kemudian diambil darahnya untuk pemeriksaan glukosa 2 jam PP.(11,12)
Darah disentrifugasi untuk mendapatkan serumnya, kemudian
diperiksa kadar glukosanya. Bila pemeriksaan tidak langsung dilakukan
(ada penundaan waktu), darah dari penderita bisa ditambah dengan
antiglikolitik (gliseraldehida, fluoride, dan iodoasetat) untuk menghindari
terjadinya glukosa darah yang rendah palsu. Ini sangat penting untuk
diketahui karena kesalahan pada fase ini dapat menyebabkan hasil
pemeriksaan gula darah tidak sesuai dengan sebenarnya, dan akan
menyebabkan kesalahan dalam penatalaksanaan penderita DM.(4,5)
Diagnosisdiabetes mellitus ditegakkan bila ada gejala dan gula darah
sewaktu >200 mg/dL atau tanpa gejala harus 2 kali gula darah puasa >
125 mg/dL

B. Metode Pemeriksaan Kadar Glukosa


Metode pemeriksaan gula darah meliputi metode reduksi, enzimatik,
dan lainnya. Yang paling sering dilakukan adalah metode enzimatik, yaitu

24

metode glukosa oksidase (GOD) dan metode heksokinase, C peptide,


keton darah, urinalisis dan cadangan insulin. Metode GOD banyak
digunakan saat ini.
Akurasi dan presisi yang baik (karena enzim GOD spesifik untuk
reaksi pertama), tapi reaksi kedua rawan interferen (tak spesifik).
Interferen yang bisa mengganggu antara lain bilirubin, asam urat, dan
asam askorbat.Metode heksokinase juga banyak digunakan. Metode ini
memiliki akurasi dan presisi yang sangat baik dan merupakan metode
referens, karena enzim yang digunakan spesifik untuk glukosa.Untuk
mendiagosa DM, digunakan kriteria dari konsensus Perkumpulan
Endokrinologi Indonesia tahun 1998 (PERKENI 1998).

C. Pemeriksaan untuk Pemantauan Pengelolaan Diabetes Mellitus


Yang digunakan adalah kadar glukosa darah puasa, 2 jam PP, dan
pemeriksaan glycated hemoglobin, khususnya HbA1C, serta pemeriksaan
fruktosamin.Pemeriksaan fruktosamin saat ini jarang dilakukan karena
pemeriksaan ini memerlukan prosedur yang memakan waktu lama.
Pemeriksaan lain yang bisa dilakukan ialah urinalisa rutin. Pemeriksaan
ini bisa dilakukan sebagai self-assessment untuk memantau terkontrolnya
glukosa melalui reduksi urin.(5,10,11)

25

D. Pemeriksaan HbA1C
HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi nonenzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan
ikatan Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses
Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel. Metode
pemeriksaan HbA1C: ion-exchange chromatography, HPLC (high
performance liquid chromatography), Electroforesis, Immunoassay,
Affinity chromatography, dan analisis kimiawi dengan kolorimetri.Metode
Ion Exchange Chromatography: harus dikontrol perubahan suhu reagen
dan kolom, kekuatan ion, dan pH dari bufer. Interferens yang mengganggu
adalah adanya HbS dan HbC yang bisa memberikan hasil negatif palsu.
Metode HPLC: prinsip sama dengan ion exchange chromatography, bisa
diotomatisasi, serta memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. Metode
ini juga direkomendasikan menjadi metode referensi.Metode agar gel
elektroforesis: hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC, tetapi presisinya
kurang dibanding HPLC. Hb F memberikan hasil positif palsu, tetapi
kekuatan ion, pH, suhu, HbS, dan HbC tidak banyak berpengaruh pada
metode ini. Metode Immunoassay (EIA): hanya mengukur HbA1C, tidak
mengukur HbA1C yang labil maupun HbA1A dan HbA1B, mempunyai
presisi yang baik. Metode Affinity Chromatography: non-glycated

26

hemoglobin serta bentuk labil dari HbA1C tidak mengganggu penentuan


glycated hemoglobin, tak dipengaruhi suhu. Presisi baik. HbF, HbS,
ataupun HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini
mengukur keseluruhan glycated hemoglobin, sehingga hasil pengukuran
dengan metode ini lebih tinggi dari metode HPLC.Metode Kolorimetri:
waktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik karena tidak dipengaruhi nonglycosylated ataupun glycosylated labil. Kerugiannya waktu lama, sampel
besar, dan satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh klinisi, yaitu
mmol/L.(5,6,7,8,80.11)

E. Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA1C


HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah
meningkat. Karena itu, HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas
kontrol glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah takterkontrol,
terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit).
HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari
komplikasi. Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol):
4%-5,9%. Jadi, HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan
sudah adekuat atau belum.Sebaiknya, penentuan HbA1C ini dilakukan
secara rutin tiap 3 bulan sekali.

27

8. Terapi Pada Diabetes Mellitus


Terapi pada pasien anak dengan diabetes mellitus di tujukan pada keadaan
hipoinsulin, dan memperbaiki keadaan hiperglikemia. Dibedakan pada tipe
diabetes yang menyerang, onset serta adakah gejala DKA.
A. Terapi pada T1DM
Tatalaksana pasien dengan DM tipe 1 tidak hanya meliputi pengobatan berupa
pemberian insulin. Ada hal-hal lain yang perlu diperhatikan dalam tatalaksana agar
penderita mendapatkan kualitas hidup yang optimal dalam jangka pendek maupun
jangka panjang (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice Concencus
Guidelines. 2009).
Terdapat 5 pilar manajemen DM tipe 1, yaitu :
1. Insulin
2. Diet
3. Aktivitis / exercise
4. Edukasi
5. Monitoring kontrol glikemik
1. Insulin

28

Insulin merupakan terapi yang mutlak harus diberikan pada penderita DM


tipe 1. Dalam pemberian insulin harus diperhatikan jenis insulin, dosis insulin,
regimen yang digunakan, cara menyuntik serta penyesuaian dosis yang
diperlukan.
a. Jenis insulin : Kita mengenal beberapa jenis insulin, yaitu insulin kerja
cepat, kerja pendek, kerja menengah, kerja panjang, maupun insulin
campuran (campuran kerja cepat/pendek dengan kerja menengah).
Penggunaan jenis insulin ini tergantung regimen yang digunakan.
b. Dosis Insulin : Dosis total harian pada anak berkisar antara 0,5-1
Unit/KgBB pada awal diagnosis ditegakkan. Dosis ini selanjutnya akan
diatur disesuaikan dengan faktor-faktor yang ada, baik pada penyakitnya
maupun pada penderitanya.
c. Regimen : Kita mengenal dua macam regimen, yaitu regimen
konvensional, serta regimen intensif. Regimen konvensional/mix
splitregimen dapat berupa pemberian dua kali suntik/hari atau tiga kali
suntik/hari. Sedangkan regimen intensif berupa pemberian regimen basal
bolus. Pada regimen basal bolus dibedakan antara insulin yang diberikan
untuk memberikan dosis basal maupun dosis bolus.

29

d. Cara menyuntik : Terdapat beberapa tempat penyuntikan yang baik dalam


hal absorpsinya yaitu di daerah abdomen, lengan atas, lateral paha.
Daerah bokong tidak dianjurkan karena paling buruk absorpsinya.
e. Penyesuain Dosis : Kebutuhan insulin akan berubah tergantung dari
beberapa hal, seperti hasil monitor gula darah, diet, olahraga, maupun
usia pubertas (terkadang kebutuhan meningkat hingga 2 unit/KgBB/hari),
kondisi stress maupun saat sakit.

2. Diet
Secara umum diet pada anak DM tipe 1 tetap mengacu pada upaya untuk
mengoptimalkan proses pertumbuhan. Untuk itu pemberian diet terdiri dari
5055% karbohidrat, 15-20% protein dan 30% lemak. Pada anak DM tipe 1
asupan kalori perhari harus dipantau ketat karena terkait dengan dosis insulin
yang diberikan selain monitoring pertumbuhannya. Kebutuhan kalori perhari
sebagaimana kebutuhan pada anak sehat/normal. Pemberian diet ini juga
memperhatikan regimen yang digunakan. Pada regimen basal bolus, pasien harus
mengetahui rasio insulin:karbohidrat untuk menentukan dosis pemberian insulin.
Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia
pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut :

1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari

30

Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55%


karbohidrat, 10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur),
dan 30-35% lemak.
Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali
makanan kecil sebagai berikut :
20% berupa makan pagi.
10% berupa makanan kecil.
25% berupa makan siang.
10% berupa makanan kecil.
25% berupa makan malam.
10% berupa makanan kecil.

3. Aktivitas / exercise
Anak DM bukannya tidak boleh berolahraga. Justru dengan berolahraga
akan membantu mempertahankan berat badan ideal, menurunkan berat badan
apabila menjadi obes serta meningkatkan percaya diri. Olahraga akan membantu
menurunkan kadar gula darah serta meningkatkan sensitivitas tubuh terhadap
insulin. Namun perlu diketahui pula bahwa olahraga dapat meningkatkan risiko
hipoglikemia maupun hiperglikemia (bahkan ketoasidosis). Sehingga pada anak
DM memiliki beberapa persyaratan yang harus dipenuhi untuk menjalankan
olahraga, di antaranya adalah target gula darah yang diperbolehkan untuk
olahraga, penyesuaian diet, insulin serta monitoring gula darah yang aman.
Apabila gula darah sebelum olahraga di atas 250 mg/dl serta didapatkan adanya
ketonemia maka dilarang berolahraga. Apabila kadar gula darah di bawah 90
mg/dl, maka sebelum berolahraga perlu menambahkan diet karbohidrat untuk
31

mencegahhipoglikemia.

4. Edukasi
Langkah yang tidak kalah penting adalah edukasi baik untuk penderita
maupun orang tuanya. Keluarga perlu diedukasi tentang penyakitnya,
patofisiologi, apa yang boleh dan tidak boleh pada penderita DM, insulin
(regimen, dosis, cara menyuntik, lokasi menyuntik serta efek samping
penyuntikan), monitor gula darah dan juga target gula darah ataupun HbA1c
yang diinginkan.

5. Monitoring kontrol glikemik


Monitoring ini menjadi evaluasi apakah tatalaksana yang diberikan sudah
baik atau belum. Kontrol glikemik yang baik akan memperbaiki kualitas hidup
pasien, termasuk mencegah komplikasi baik jangka pendek maupun jangka
panjang. Pasien harus melakukan pemeriksaan gula darah berkala dalam sehari.
Setiap 3 bulan memeriksa HbA1c. Di samping itu, efek samping pemberian
insulin, komplikasi yang terjadi, serta pertumbuhan dan perkembangan perlu
dipantau.

32

Type of Insulin

Begins Working

Main Effect

All Gone

Regular

24 h

69 h

Humalog or NovoLog

1015 min

3080 min

4h

24 h

68 h

1215 h

12 h

223 h

2426 h

Short-acting

Intermediate-acting
NPH
Long-acting
Lantus
Premixed
NPH/Regular
NPH/75/25b

h
1/4

Variablea

1218 h

18 h

1215 h

Dapat dipakai untuk mencukupi kebutuhan individual.

33

Campuran dari 75% NPH dan 25% Humalog.

NPH, neutral protamine Hagedorn insulin.

(Tabel 8 sumber : Pediatric Current diagnosis and treatment 18th ed)

AGE TARGET

TOTAL

BASAL

(YR) GLUCOSE

DAILY

INSULIN, % OF per 100

INSULIN

TOTAL DAILY mg/dL above 15 g at

(U/KG/D) *

DOSE

Target

Meal

0.60.7

2530

0.50

0.50

512 80150

0.71.0

4050

0.75

0.75

1218 80150

1.01.2

4050

1.02.0[]

1.02.0

(MG/DL)

05

100200

Units Added Units


Added per

Newly diagnosed children in the honeymoon may only need 6070% of a full replacement dose. Total daily dose
per kg increases with puberty.
Newly diagnosed children who do not use carbohydrate dosing should divide the nonbasal portion of the daily
insulin dose into equal doses for each meal. A dosing scale is then added for each dose.
For example:a 6-yr-old child who weighs 20 kg needs about
(0.7 units/kg/24 hr 20 kg) = 14 units/24 hr with 7 units (50%) as basal and 7 units as total daily bolus. Give basal
as glargine at hs. Give 2 units lispro or aspart before each meal if the blood glucose is within target; subtract 1 unit
if below target; add 0.75 unit for each 100 mg/dL above target (round the dose to the nearest 0.5 unit).
For finer control, extra insulin may be added in 50-mg/dL increments.

(Tabel 9 sumber : Nelsons Textbook of pediatric)

34

B. Terapi pada T2DM


Pada anak dengan diabetes mellitus tipe 2 terapi yang dilakukan
bervariasi bergantung pada tingkat keparahan penyakit. Bila pada
pemeriksaan HbA1c masih normal ( 6,2% ) dan keton tidak mengalami
elevasi yang tinggi, maka terapi pilihan pertama adalah perubahan gaya
hidup, pola konsumsi dan asupan kalori dibarengi dengan olahraga teratur
( setidaknya 30 menit per hari ). Bila terjadi kenaikan pada saat penilaian
HbA1c (6,2% - 9%) maka dapat diberikan metformin sebagai agen
hiperglikemia oral dengan dosis awal 250mg - 500mg per hari dan bila
sudah didapatkan penyesuaian sistem pencernaan dapat ditambah menjadi
1 gram perhari. Namun bila terjadi perkembangan penyakit menjadi lebih
parah ditandai dengan peningkatan jumlah keton urine secara moderat atau
bila kadar Alpha- Hidroksibutirat darah >1mmol/L, maka terapi seperti
pada diabetes mellitus tipe 1 dapat diberikan.(5,6,7,8,9)

Ideal Glucose Levels after 2 or More Hours of Fasting.a

35

Age (years) Glucose Level


4

80200 mg/dL (4.611 mmol/L)

511

70180 mg/dL (3.910 mmol/L)

12

70150 mg/dL (3.98.3 mmol/L)

(Tabel 10 sumber : Current Pediatric Diagnosis And Treatment 18th ed)

9. Komplikasi Diabetes Melitus


A. Komplikasi Akut Diabetes Mellitus
Komplikasi akut diabetes mellitus adalah diabetes keto-acidosis dan
hiperglikemik hiperosmolar state, DKA adalah komplikasi paten dari
T1DM, walaupun begitu keadaan ini dapat terjadi juga pada diabetes
mellitus tipe 2 yang tidak mendapatkan perawatan adekuat, sedangkan
HHS lebih sering terjadi pada T2DM. Kedua keadaan ini berhubungan
erat dengan resistensi maupun defisiensi absolut insulin.(5,6,11,12)
Komplikasi yang dapat dijumpai pada DM tipe 1 adalah efek somogyi
dan dawn phenomenon. Efek somogyi

adalah komplikasi akut yang

ditandai dengan penurunan unit kadar glukosa darah di malam hari dan
kemudian di pagi hari kadar glukosa darah kembali meningkat diikuti
peningkatan

rebound

pada

paginya.

Dawn

phenomenon

adalah

36

hiperglikemia pada pagi hari (antara jam 5 sampai jam 9 pagi) yang
tampaknya disebabkan oleh peningkatan sikardian kadar glukosa di pagi
hari. Fenomena ini dapat dijumpai pada DM tipe 1 dan tipe 2.

Laboratory Values in Diabetic Ketoacidosis (DKA) and Hyperglycemic Hyperosmolar


State (HHS) (Representative Ranges at Presentation)

DKA

HHS

Glucose, mmol/L (mg/dL)

13.933.3 (250600)

33.366.6 (6001200)

Sodium, meq/L

125135

135145

Potassiuma,b

Normal to

Normal

Magnesiuma

Normal

Normal

Chloridea

Normal

Normal

Phosphatea,b

Normal

Normal

37

DKA

HHS

Creatinine

Slightly

Moderately

Osmolality (mOsm/mL)

300320

330380

Plasma ketonesa

++++

+/

Serum bicarbonate,a meq/L

<15 meq/L

Normal to slightly

Arterial pH

6.87.3

>7.3

Arterial PCO2,a mmHg

2030

Normal

Anion gapa[Na (Cl + HCO3)]

Normal to slightly

Large changes occur during treatment of DKA.

Although plasma levels may be normal or high at presentation, total-body stores are usually depleted

(Tabel 6 Sumber

: Harrisons Principal of Internal Medicine)

B. Komplikasi Kronis Diabetes mellitus

Komplikasi

kronis

diabetes

mellitus

terkait

dengan

keadaan

hiperglikemia kronis yang mencakup kelainan non vaskular dan kelainan


vaskular, kelainan vaskular terbagi atas 2 bagian yaitu mikrovaskular
(Retinopati, nefropati, neuropati) dan makrovaskular (penyakit jantung

38

koroner, penyakit vaskular perifer, penyakit vaskular cerebrospinal).


Kelainan non vaskular terdiri dari gastroparesis, kelainan kulit dan
kehilangan pendengaran.(5,6,9,10)

Chronic Complications of Diabetes Mellitus

Microvascular
Eye disease
Retinopathy (nonproliferative/proliferative)
Macular edema
Neuropathy
Sensory and motor (mono- and
polyneuropathy)
Autonomic
Nephropathy
Macrovascular
Coronary heart disease
Peripheral arterial disease
Cerebrovascular disease
Other
Gastrointestinal (gastroparesis, diarrhea)
Genitourinary (uropathy/sexual dysfunction)
Dermatologic
Infectious
Cataracts
39

Glaucoma
Periodontal disease
Hearing loss
(Tabel 7 sumber : Harrisons principles of internal medicine 18ed )

10. Prognosis
Diabetes Mellitus tipe 1 adalah penyakit kronis yang serius, menurut
beberapa literatur mengenai penyakit ini disebutkan bahwa umur dari
penderita 10 tahun lebih pendek dibandingkan dengan orang yang bukan
penderita. Pada anak yang menderita kemungkinan akan mengalami
penghambatan

pertumbuhan

sehingga

akan

menjadi

lebih

pendek

dibandingkan dengan orang normal. Sedangkan perkembang seksual dari anak


penderita diabetes mellitus tipe 1 juga akan terhambat sehingga pencapaian
umur pubertas akan lebih tua dari anak yang normal. Prognosis akan menjadi
buruk bila penyakit tidak dideteksi secara cepat, hal ini juga akan
mengakibatkan komplikasi akut maupun kronis yang cukup berat sehingga
dapat mengancam jiwa penderita. Perubahan pola hidup yang ekstrem seperti
kebutuhan insulin absolut setiap hari juga merupakan sebuah masalah bagi

40

orangtua penderita maupun penderita itu sendiri terutama bagi penderita


dengan umur dibawah 10 tahun. Prognosis baik akan didapatkan apabila
pengelolaan status hiperglikemia dan ketogenesis terlaksana dengan baik,
kecepatan dan ketepatan deteksi dini penyakit serta pendidikan tentang
penyakit T1DM serta pengelolaannya yang jelas kepada orangtua pasien akan
membantu mencegah komplikasi yang mengancam jiwa(1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12)
Pada diabetes mellitus tipe 2, prognosis akan sangat baik apabila
perbaikan status diabetes dilakukan secara tepat dan cepat . Pentingnya
penyakit dideteksi lebih cepat agar dapat dilakukan penatalaksanaan maupun
perubahan pola hidup sebelum memberikan komplikasi yang berbahaya.
Perubahan pola hidup, pola konsumsi serta pengawasan ketat penting dalam
menjaga agar prognosis tidak menjadi buruk. Bagi T2DM dapat dilakukan
pencegahan timbulnya pada anak normal maupun beresiko dengan mengatur
asupan kalori serta olahraga yang cukup untuk menjaga indeks massa tubuh
tetap normal sesuai dengan umur serta tinggi anak. Pada T2DM pencegahan
adalah perihal yang sangat krusial, sehingga dibutuhkan pendidikan tentang
pola konsumsi dan olahraga yang tepat bagi anak. Manajemen stress juga
penting diketahui mengingat stress hormon dapat meningkatkan kadar gula
darah.(5,6,7,8,9,10)

41

BAB III
KESIMPULAN

Diabetes Mellitus merupakan penyakit terkait dengan sistem endokrinologi


dan pankreas sebagai penghasil insulin yang menjadi pusat kajian serta studi penyakit
ini. Insulin memegang peranan pokok dalam metabolisme glukosa serta alur energi
tubuh manusia. Diabetes Mellitus adalah penyakit dengan banyak gejala yang
menyertai dan memiliki faktor dalam dan faktor luar sebagai pencetusnya. Ada 2
etiologi utama dari diabetes mellitus yang menjadi dasar klasifikasi penyakitnya.
Diabetes mellitus tipe 1 yang dicetuskan oleh tidak cukupnya jumlah insulin
sampai tidak terbentuknya insulin oleh pankreas ( Sel Beta Pulau Langerhans )
disebabkan oleh proses autoimunitas yang menghancurkan sel beta pulau langerhans
pankreas. Diabetes tipe 1 menyerang anak dengan umur < 18 tahun dengan rataan
umur penderita 4 - 10 tahun. T1DM menyebabkan ketergantungan abosolut insulin
eksogenik untuk mengatur kadar gula darah, dan menjaga status diabetes tidak
berkembang menjadi penyakit dengan banyak komplikasi. Penatalaksanaan dengan

42

insulin bertujuan untuk menghentikan proses pembentukan gula hati dan


menghentikan ketogenesis.
Diabetes mellitus tipe 2 adalah penyakit kronis yang berhubungan dengan
resistensi insulin dalam otot atau ketidak mampuan insulin mentranspotasikan
glukosa kedalam sel sehingga memicu terjadinya pembentukan gula dihati yang
mengakibatkan terjadinya keadaan huperglikemia. Penyakit ini biasanya dialami oleh
orangtua namun pada anak penyakit ini dapat juga terjadi. Pasien anak biasanya
mengalami obesitas dan kelelahan kronis. Komplikasi yang terjadi dapat menyamai
pasien dengan T1DM apabila status hiperglikemia tidak dideteksi secara dini. Terapi
yang dilakukan bertujuan menurunkan kadar gula darah menjadi normal dan
mencegah timbulnya komplikasi yang berat. Terapi untuk mengontrol hiperglikemia
dilakukan dengan pemberian obat - obatan antihiperglikemia seperti glibenklamide
dan metformin, biasanya tidak diperlukan pemberian insulin eksogen namun dapat
juga diberikan apabila terjadi komplikasi akut seperti DKA. Terapi juga mencakup
pengaturan pola konsumsi ( Asuspan kalori ) dan pola olahraga dengan tujuan
menurunkan nila obesitas ( Indeks Massa Tubuh ).

43

DAFTAR PUSTAKA

1. Molina Patricia E : Lange Endocrine Physiology : 2nd edition, The McgrawHill companies Lange Medical series, CHTML e-Book, 2007 Available from :
www.indowebster.com/endocrinology
2. Ganong F William : Lange review of Medical Physiology: 22nd edition, The
Mcgraw-Hill companies Lange Medical Series, CHTML e-Book, 2005
Avalibale from : www.indowebster.com/physiology
3. Gardner, G.David, Shoback, Dolores : Greenspans basic And Clinical
Endocrinology, The Mcgraw-Hill Companies Lange Medical Series, CHTML
e-Book.,2007 Available from: www.indowebster.com/physiology
4. LeRoith Derek, : Diabetes Mellitus A fundamental And Clinical Text 3rd
edition ,Lippincots William and Wilkins, CHTML e-Book , 2004 Available
from : www.emedicine.com
5. Kliegman, M.Robert, :Endocrine System, Endocrine Disease, Diabetes
MellitusNelson textbook of pediatric 18th edition,CHTML e-Book , Saunders,
an

imprint

of

Elsevier

Inc.

Philadelphia,2007

available

from

www.netlibrary.com

44

6. Hay, W. William et al : Chapter 31 Diabetes Mellitus , Current Diagnosis And


Treatment 18th edition, McGraw-Hill Companies Lange Medical Series,
CHTML e-Book, 2007, available from digitallibrary
7. Kliegman, M.Robert, : Section XXIII, Endocrinology, Diabetes Mellitus,
Nelsons Pediatric Secret5th edition, Elseviere Saunders Inc, CHTML e-Book,
2007, available from : www.indowebster.com
8. Warrell, David AJ et al : Oxford Textbook of Medicine, 4th Edition. CHTML
e-Book

Oxford

University

Press.2003,

Available

from

www.indowebster.com/textbookofmedicine
9. Longo, L. Longo et al : Harrisons, Principal Of Internal Medicine 18th
edition, McGraw-Hill Companies , Medical Series,CHTML e-Book s , 2012,
Available from : www.indowebster.com
10. Provan, Drew : Oxford Handbook Of Clinical And Laboratory Investigation
2nd edition, CHTML e-Book, Oxford University press, 2005, Available from :
www.indowebster.com
11. Boon,N.A, Cumming,A. D, John , G : Davidsons Principal And Practice Of
Medicine 20th edition, CHTML e-Book , Elsevier Inc, 2007 , available from :
www.indowebster.com
12. Simon, Chantal, Everrit, Hazel, Kendrick, Tony : Oxford Handbook Of
General Practice 2nd edition Oxford University Press, CHTML e-Book ,2005

45