Step 1

1. Pioderma
- Penyakit kulit yang disebabkan oleh bakteri yang bersifat pyogenic (yang
dapat menghasilkan PUS) stapylococcus atau streptococcus atau keduanya
- Biasanya stapylococcus aureus dan betahemolyticus (A)
2. Makula
- Perubahan warna kulit berbatas tegas atau tidak tegas bisa hipopigmentas
atau hiperpigmentasi hipo= penurunan syntesis protein hyper=berlebihnya
sekresi melanin.
Step 2
1. Apa saja bakteri yang digolongkan pyoderma dan bagaimana morfologi,
infeksisitasnya?
2. Mengapa ditemukan edema pada tungkai bawah kanan?
3. DD dan diagnosis dari skenario?
4. Apa hubungan penderita DM dengan penyakit yg diderita?
5. Bagaimana intrepretasi dari hasil pemeriksaan fisik pada kulit ( inspeksi yang
didapatkan makula eritema dengan batas tidak tegas serta palpasi yang
didapatkan perabaan hangat lunak dan nyeri tekan)
6. Apasaja pemeriksaan penunjang yang dapat diusulkan oleh dokter?
7. Etiologi dari skenario?
8. Faktor predisposisi dari skenario?
9. Tatalaksana dari skenario?
Step 3
1. Apa saja bakteri yang digolongkan pyoderma dan bagaimana morfologi,
infeksisitasnya?
Stapylococcus dan streptococcus
Stapylococcus = imotil, non spora, (gram +) bakteri aerob, ph netral, tahan
lemari es dan suhu kamar, (polisakarida ( virulen (polisakarida A) non virulen
(polisakarida B) dan protein antigenic)
Flora normal, patologis
Streptococcus = patogen, (gram +), imotil, non spora, (hialuroid acid, protein
tipe spesifik) PH 7,4-7,6, suhu ideal 37 koloni mukoid dengan glossy, tahan di
sputum berminggu2, rentan dengan tetracycline, cloramfencol
Flora normal dalam tubuh (stapylococcus aureus, epidermidis,
betahemoliticus)
Biasanya menjadi patogen apabila ada luka atau kondisi tubuh menurun
Apabila terdapat luka atau penurunan imun maka flora normal yang biasanya
ada di kulit dapat menginfeksi tubuh oleh karena imun yg sedang turun.
Stratum korneium memiliki fungsi sebagai makrofag untuk mekanisme
imunologi dalam tubuh, ada 2 buah zat yang menginhibit (Eg F, transforming
growth factor) dan stimulan
Stapylococcus epidermidis mengandung enzim koagulase (-), stapylococcus
aureus enzim koagulase (+), enterotoksin dan eksoenzim dapat
mengakibatkan penyakit dalam sistem GIT
KAPAN FLORA NORMAL MENJADI PATOGEN
SPESIES DARI STAPYLOCOCCUS
2. Mengapa ditemukan edema pada tungkai bawah kanan?

LBM2-R.Aurora Marvela

Page 1
| 21

3.

4.

5.

6.
7.
8.
9.

Biasanya proses infeksi ada inflamasi dan disertai dengan KDRT + fungsiolesa,
edema disebabkan oleh dilatasi pembuluh darah sedangkan permeabilitas dari
pembuluh darah meningkat dan terjadi penumpukan cairan di ekstraseluler
(bisa berisi pus, haemoraggec)
Transudat or eksudat ?
Endotoksin (mati kemudian mengeluarkan toksin) (Gram -)
Eksotoksin (bgtu masuk langsung mengeluarhkan toksin)
Apa hubungan penderita DM dengan penyakit yg diderita?
Trauma mungkin saja disangkal oleh karena neuropati perifer (ketika terkena
trauma tidak terasa)
Gangguan pada saraf
Apabila terdapat luka maka akan sukar sembuh olehkarena lambatnya aliran
darah serta banyaknya glukosa di dalam darah dan menyebabkan bakteri
tumbuh lebih cepat di daerah luka.
Pada usia tua biasanya terjadi abrase yaitu mukosa kulit lbh rapuh dari biasanya
dan
biasanya mengakibatkan bantalan kulit dan menyebabkan tidak tahan akan
suhu Usia (45-64)
Abrasi yang lebih dini biasanya bersifat patologis
Pada usia tua biasanya ada NEG(Non Enzymatic Glikocylation) yang dapat
membuat proses proliferasi dan destruksi mengalami gangguan pada usia muda
juga dapat terjadi peningkatan NEG (biasanya pada orang DM) hal ini biasanya
menyebabkan terbentuknya AD (Advanced Glication end Product) dan biasanya
dapat menurunkan produksi asam dan enzim Eg F dan TGF dan biasanya dapat
menurunkan limfosit T(di bagian epidermis) dan hal ini dapat menyebabkan
proses penyembuhan terhambat olehkarena peningkatan glukosa
Bagaimana intrepretasi dari hasil pemeriksaan fisik pada kulit ( inspeksi yang
didapatkan makula eritema dengan batas tidak tegas serta palpasi yang
didapatkan perabaan hangat lunak dan nyeri tekan)?
Perabaan Hangat = kalor naik oleh karena gesekan antara darah dan pembuluh
darah yang lbh cepat karena daerah yg masih dalam masa penyembuhan.
Makula eritema = apabila terdapat banyak darah yg mengalir maka akan
berwarna merah sebab di dalam darah kandungan terbesarnya eritrosit
Mediator apa saja yang dapat menyebabkan Vasodilatasi serta Eritemnya dan
bagian mana di sel kulit yang ada sel sarafnya?
DD dan diagnosis dari skenario?
DD Selulitis (bagian tungkai, Lesi makula eritem, teraba panas, meluas
kesamping, tonjolan (biasanya berisi serum atau pus) Streptococcus
betahemoliticum atau stapylococcus
Erisipelas (ada trauma, tungkai bawah, teraba panas), disebabkan oleh
Streptococcus betahemoliticum
Apasaja pemeriksaan penunjang yang dapat diusulkan oleh dokter?
Etiologi dari skenario?
Faktor predisposisi dari skenario?
Tatalaksana dari skenario?

Efek streptococcus ke ren dan cor...

LBM2-R.Aurora Marvela

Page 2
| 21

STEP 7
MAKULA
Makula : Lesi kulit yang datar dimana terjadi perubahan warna kulit yang dapat
berbatas tegas atau samar dibandingkan dengan kulit sekitarnya dengan ukuran <>
0.5 cm.
Patofisiologi
Makula Hiperpigmentasi terjadi karena peningkatan sekresi melanin.
Makula Hipopigmentasi terjadi karena penurunan atau tidak adanya sintesis melanin.

Makula Eritem terjadi karena dilatasi pembuluh darah, ekstravasasi sel-sel darah
merah kepermukaan kulit.

PIODERMA:
Penyakit kulit yang disebabkan oleh kuman pembentuk pus Gram positif
yaitu : Staphylococcus, Streptococcus atau keduanya
Spesies bakteri penyebab pioderma tersering adalah S.aureus dan Streptococcus Beta
hemolyticus. Sementara itu, S.epidermidis sebagai flora normal juga bisa
menyebabkan infeksi, meskipun jarang. 1
Pioderma dapat berupa impetigo, folikulitis, furunkel/karbunkel, ektima, erisipelas,
selulitis, flegmon, ulkus piogenik, abses multipel kelenjar keringat, maupun
staphylococcal scladed skin syndrome. 1
Pioderma dapat dibedakan menjadi 2, yaitu pioderma primer dan sekunder.
Pioderma primer terjadi pada kulit yang normal, yang biasanya disebabkan oleh satu
mikroorganisme. Sementara itu, pioderma sekunder terjadi pada kulit yang sudah
mengalami lesi sebelumnya. Gambarannya pioderma ini tidak khas dan mengikuti
perjalanan penyakit yang sudah ada. 1
Penyakit kulit yang diikuti pioderma sekunder disebut impetigenisata. Beberapa
contohnya adalah dermatitis impetigenisata, skabies impetigenisata. Tanda dari
impetigenisata di antaranya adalah pus, pustul, bula purulen, krusta kuning kehijauan,
pembesaran KGB regional, leukositosis, dapat pula disertai demam. 1

LBM2-R.Aurora Marvela

Page 3
| 21

Impetigo1

Impetigo merupakan pioderma superfisialis (terbatas pada epidermis). Jenis impetigo

meliputi impetigo krustosa, bulosa dan neonatorum.

a. Impetigo krustosa

LBM2-R.Aurora Marvela

Page 4
| 21

Impetigo ini disebut juga impetigo kontagiosa, impetigo vulgaris, impetigo Tillbury
Fox. Penyebab utamanya adalah Streptococcus B hemolyticus. Kondisi ini terjadi pada
anak-anak. Gejala klinis tidak disertai gejala umum. Predileksi berada di wajah, sekitar
lubang hidung dan mulut. Sumber infeksi dianggap dari daerah tersebut. Kelainan
kulit berupa eritema dan vesikel yang memecah sehingga jika pasien datang berobat
nampak krusta tebal berwarna kuning seperti madu. Jika dilepaskan, akan nampak
erosi di bawahnya. Komplikasi dari impetigo krustosa adalah glomerulonefritis pada
tipe tertentu.

LBM2-R.Aurora Marvela

Page 5
| 21

Tatalaksana berupa pelepasan krusta, jika krusta sedikit, lalu diberi salap antibiotik.
Jika krusta banyak, dapat diberikan antibiotik sistemik.
b. Impetigo bulosa

Nama lain impetigo ini adalah impetigo vesikobulosa atau cacar monyet. Penyebab
utamanya adalah S.aureus. Keadaan umum tidak dipengaruhi. Predileksi terletak pada
ketiak, dada, punggung. Seringkali kejadian ini bersama-sama dengan miliaria.
Impetigo bulosa terjadi baik pada anak-anak maupun dewasa. Kelainan kulit berupa
eritema, bula dan bula hipopion. Vesikel atau bula yang sudah memecah biasanya
menampilkan kolaret dengan dasar eritematosa.
Jika hanya beberapa vesikel/bula,tatalaksananya adalah dipecahkan lalu diberi salap
antibiotik atau cairan antiseptik. Jika banyak, diberikan antibiotik sistemik.

c.Impetigo neonatorum

LBM2-R.Aurora Marvela

Page 6
| 21

Impetigo neonatorum merupakan varian impetigo bulosa yang terdapat pada

neonatus. Kelainan serupa dengan impetigo bulosa, tetapi lokasinya lebih
menyeluruh. Demam juga dapat terjadi.
Pengobatan berupa antibiotik sistemik. Pemberian bedak salisil 2% juga dapat
diberikan secara topikal.
Erisipelas1

LBM2-R.Aurora Marvela

Page 7
| 21

Erisipelas merupakan penyakit infeksi akut yang biasanya disebabkan oleh

streptococcus dengan gejala utama eritema berwarna merah cerah dan berbatas
tegas disertai gejala konstitusi. Gejala konstitusi dapat berupa demam, malaese.
Lapisan kulit yang diserang dapat dermis dan epidermis. Predileksinya adalah tungkai
bawah dengan didahului trauma. Pada pinggir lesi tampak tanda radang akut, bisa
terdapat edema, vesikel, dan bula. Terdapat pula leukositosis. Lesi dapat menjalar ke
arah proksimal. Diagnosis bandingnya adalah selulitis, yang pada kejadian ini terdapat
infiltrat pada subkutan.
Tatalaksanana adala tungkai bawah dan kaki yang diserang ditinggikan, lebih tinggi
sedikit dari jantung. Pengobatan sistemk dengan antibiotik disertai pemberian
kompres terbuka dengan antiseptik. Jika terjadi edema, dapat diberikan diuretika.
Selulitis1

Selulitis memiliki etiologi, gejala

konstitusi dan tempat predileksi,
pemeriksaan lab dan terapi yang
sama dengan erisipelas. Namun,
kelainan kulitnya lebih difus, di
subkutan dengan tanda-tanda
radang akut. Sementara itu, flegmon
merupakan selulitis yang mengalami
supurasi. Terapi sama seperti
selulitis, tetapi memerlukan juga
insisi.
Folikulitis

LBM2-R.Aurora Marvela

Page 8
| 21

Folikulitis merupakan peradangan pada folikel rambut yang umumnya

disebabkan oleh S.aureus. Folikulitis dapat terbatas pada epidermis saja (yang disebut
sebagai folikulitis superfisialis) hingga ke subkutan (folikulitis profunda). 1,2
Folikulitis superfisialis seringkali disebut juga sebagai impetigo Bockhart. Lesi
paling sering muncul di tungkai bawah berupa papul atau pustul eritematosa dan di
tengahnya terdapat rambut, biasanya multipel.
Sementara itu, folikulitis profunda gambaranyan kurang lebih sama, hanya saja
teraba infiltrat di subkutan. Contohnya adalah sikosis barbe yang berlokasi di bibir
atas dan dagu, bilateral.

LBM2-R.Aurora Marvela

Page 9
| 21

Secara klinis, mula-mula terdapat nodul kecil yang mengalami peradangan pada
folikel rambut, kemudian menjadi pustul dan mengalami nekrosis. Lama kelamaain
akan menyembuh setelah pus keluar dan dapat meninggalkan sikatrik. Proses
nekrosis dapat terjadi dalam 2 hari hingga 3 minggu. 2
Lesi ini terasa nyerti terutama pada kasus akut, besar atau terletak di hidung
maupun lubang telinga luar. Selain itu, dapat juga terjadi gejala konstitusional sedang
seperti badan panas, malaise, dan mual. Folikulitis bisa satu atau banyak serta
kambuhan. 2 Secara umum, predileksinya adalah muka, leher, lengan pergelangan
tangan dan jari-jari tangan, pantat dan daerah anogenoital.2
Prinsip tatalaksana pada folikulitis ialah antibiotik sistemik atau topikal. Selain
itu, faktor predisposisi juga harus dicari.
Furunkel/Karbunkel

LBM2-R.Aurora Marvela

Page
10 | 21

Furunkel merupakan radang folikel rambut dan sekitarnya. Akan disebut furunkulosis
jika lebih dari satu.1,2 Kumpulan dari furunkel disebut karbunkel. Jika pecah, dapat
tampak banyak fistel. 2 Kuman penyebabnya paling sering S.aureus.
Pasien seringkali mengeluhkan nyeri. Kelainan yang dapat muncul berupa nodus
eritematosa berbentuk kerucut, di tengahnya terdapat pustul. Lesi ini kemudian dapat
melunak menjadi abses berisi pus dan jaringan nekrotik, lalu memecah membentuk
fistel. Predileksi furunkel adalah tempat yang banyak gesekan seperti aksila dan
bokong.
Pada gejala klinis karbunkel, infeksi awalnya terasa sangat nyeri dan tampak benjolan
merah, permukaan halus, bentuk seperti kubah dan lunak. Dalam beberapa hari,
ukuran akans emakin membesar hingga berukuran 3-10 cm. Supurasi terjadi setelah
5-7 hari dan pus keluar dari banyak lubang fistel. Setelah nekrosis, tampak nodula
yang menggaung atau luka yang dalam dengan dasar yang purulen. 2
Lesi yang sedikit cukup diberikan antibiotik topikal. Sementara jika banyak, dapat
digabung dengan antibiotik sistemik. Jika kasus berulang, faktor predisposisi seperti
diabetes mellitus perlu ditelusuri. 1
Pustaka
1.

Djuanda A, dkk. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin: Pioderma. 6thed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;2013. P. 57-61.

2.

Folikulitis/Furunkel/Karbunkel; Furunkulosis. 2nded. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair; 2011. P.30-2.

1. Apa saja bakteri yang digolongkan pyoderma dan bagaimana morfologi,

infeksisitasnya?

LBM2-R.Aurora Marvela

Page
11 | 21

PYODERMA : Stapylococus dan Streptococus. Yang tersering S. Aureus & S. Beta

hemolotikus grup A.

Faktor prediposisi:
Kurang higienis
Menurunya daya tahan
Sudah ada riwayat penyakit kulit sebelumnya
Ada kerusakan pada epidermis (mempermudah infx. Krn system perlindungan
terganggu)

a. Stapylococus
- Taksonomi :
Ordo : Eubakteriales
Family : Micrococaceae
Genus : Stapilococus
Spesies : S. Aureus, S. Epidermidis, S. Sapropiticus
- Sifat :
Non motil
Non spora
Gram positif
Koagulasa +
Tumbuh aerob di suhu 37 C
Ph tumbuh kembang 7,4
Daya tahan paling lama = S. Aureus,

LBM2-R.Aurora Marvela

Page
12 | 21

Struktur antigen :
Polisakarida & protein antigenic, sering diserang bakteriofage antigen
Polisakarida A (Virulen) sedangkan B tidak pathogen

b. Streptococus Beta Hemolitik Grup A

- Taksonomi :
Family : Stretococcaceae
Genus : Streptococus
Spesies : Stretococus pneumonia
-

Sifat ;
Aerob fakultatif
Patogen saat ditanam di media cair / padat
Gram positif
No Spora (kecuali yang hidup saprofit)
No motil
Membuat selubung yang mengandung hyaluronic acid & protein type M
spesifik
Berkembang baik pd ph 7,4-7,6
Suhu 37 C

Struktur antigen : (hal. 113)

2. Mengapa ditemukan edema pada tungkai bawah kanan?

Peradangan akibat bakteri memanggil fagosit & protein plasma akumulasi
protein plasma yang bocor di cairan intersisial peningkatan tekanan osmotic koloid
cairan intersisial local peningkatan aliran darah local disertai TD kapiler
mendorong ultra filtrasi & mengurangi rearbsorpsi cairan di kapiler pergeseran
keseimbangan cairan edem local
Pembengkakan menyertai peradangan disebabkan perubahan vascular yang
dipicu oleh histamine pelepasan histamine menyebabkan kinin aktif bradikinin
dilatasi vaskuler aliran darah semakin banyak dan deras kearak daerah yang
terinfeksi teraba hangat & warna kemerahan
Peregangan local dalam jaringan yang terinfeksi membengkak efek
langsung ke bahan local yang ada pada ujung reseptor neuron aferen yang
mensyarafi nyeri
#sherwod
3. DD dan diagnosis dari skenario?

LBM2-R.Aurora Marvela

Page
13 | 21

LBM2-R.Aurora Marvela

Page
14 | 21

ERISIPELAS

SELULITIS

S. hemolyticus

S. hemolyticus

Epidermis & dermis

Epidermis, dermis, subkutan

Tungkai bawah

Tungka bawah

Demam, malaise

Demam, malaise

Eritem cerah, batas tegas,

tepi meninggi, tanda radang
(+)

Eritem, batas tidak

tegas,tanda radang (+)

LBM2-R.Aurora Marvela

Page
15 | 21

Bisa disertai vesikel,

bula,edema.

Elevasi tungkai, kompres

Elevasi tungkai, kompres

4. Apa hubungan penderita DM dengan penyakit yg diderita?

5. Bagaimana intrepretasi dari hasil pemeriksaan fisik pada kulit ( inspeksi yang
didapatkan makula eritema dengan batas tidak tegas serta palpasi yang didapatkan
perabaan hangat lunak dan nyeri tekan)

LBM2-R.Aurora Marvela

Page
16 | 21

LBM2-R.Aurora Marvela

Page
17 | 21

6. Apasaja pemeriksaan penunjang yang dapat diusulkan oleh dokter?

Pemeriksaan Pembantu pada Pioderma1
Sebagaimana infeksi bakteri lainnya, pada pemeriksaan darah dapat ditemukan
leukositosis. Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada kasus pioderma antara lain
adalah kultur dan tes resistensi pada kasus kronis dan sukar sembuh. Ada
kemungkinan bahwa penyebabnya bukan gram positif, melainkan gram nefatif. Tes
resistensi bersifat sebagai penyokong. Selain itu, kadang hasil in vivo tidak sesuai
dengan in vitro.

7. Etiologi dari skenario?

o Ulkus Diabetes
o Infeksi akut yang biasanya disebabkan oleh streptococcus dengan gejala utama
eritema berwarna merah cerah dan berbatas tegas disertai gejala konstitusi.
Gejala konstitusi dapat berupa demam, malaese. Lapisan kulit yang diserang
dapat dermis dan epidermis. Predileksinya adalah tungkai bawah dengan
didahului trauma. Pada pinggir lesi tampak tanda radang akut, bisa terdapat
edema, vesikel, dan bula

LBM2-R.Aurora Marvela

Page
18 | 21

8. Faktor predisposisi dari skenario?

1. Higiene yang kurang
2. Menurunnya daya tubuh

: kurang gizi, anemia, penyakit kronik,

keganasan, diabetes melitus

3. Telah ada penyakit lain dikulit
Karena terjadi kerusakan diepidermis, maka fungsi kulit sebagai
pelindung akan terganggu terjadi infeksi
9. Tatalaksana dari skenario?

TERAPI
Berbagai obat dapat digunakan sebagai pengobatan pioderma:
SISTEMIK
1. Penisilein G Prokain dan semisintetiknya
-Penisilin G prokain. 1,2 juta per hari i.m. tidak dipakai lg tdk praktis
-Ampisilin 4x500mg sblm makan
-Amoksisilin 4x500 mg seblm/ssdh makan
-Penisilin u/ resisten penisilinase: Kloksasilin 3250mg

LBM2-R.Aurora Marvela

Page
19 | 21

2. Linkomisin dan klindamisin

-Linkomisin 3x500mg,po
-Klindamisin 4x150mgpo
3. Eritromisin
- Eritromisin 4x500mg po.
4. Sefalosporin
Co: Sefadroksil 2x500mg
TOPIKAL
-

Obat antimikroba topikal yang digunakan Yg tidak digunakan sistemik spy

tidak resisten.

Mupirosin

Basitrasin

Neomisin

Tatalaksana yang dapat diberikan adalah antibiotik sistemik dan topikal. Selain itu,
faktor predisposisi juga perlu diperhatikan untuk ditangani.1
Pengobatan Umum1
1. Sistemik
1.1. Penisilin G prokain dan semisintetiknya
1.1.1.

Penisilin G prokain

Dosis: 1,2 juta perhari, pemberian IM. Obat ini sudah tidak dipakai lagi karean tidak
praktis dan sering terjadi syok anafilaktik.
1.1.2.

Ampisilin

Dosis 4500 mg, diberikan sejam sebelum makan

1.1.3.

Amoksisilin

Dosis sama seperti ampisilin. Obat ini dapat diberikan setelah makan. Selain itu,
diabsorpsi lebih cepat dari ampisilin sehingga konsentrasi dalam plasma lebih tinggi.
1.1.4.

Golongan obat penisilin resisten-penisilinase

Contoh antibotik jenis ini adalah oksasilin, kloksasilin, dikloksasilin, flukloksasilin.

Dosis kloksasilin adalah 3250 mg per hari sebelum makan.
1.2. Linkomisin dan Klindamisin
Dosis linkomisin 3500 mg sehari selama 5-7 hari. Dosis klindamisin adalah 4150
mg sehari. Pada infeksi berat, dosis dapat dinaikan menjadi 4300-450 mg sehari.
Efek samping yang mungkin muncul adalah pseudomembranosa meskipun cukup
jarang. Klindamisin saat ini lebih direkomendasikan karena potensi antibakterinya

LBM2-R.Aurora Marvela

Page
20 | 21

lebih tinggi, efek samping lebih sedikit. Selain itu, pada pemberian oral, obat ini tidak
dihambat oleh asam lambung.
1.3. Eritromisin
Dosis eritromisin adalah 4500 mg sehari. Efektifitanya kurang dibandingkan dengan
linkomisin atau klindamisin, dan obat golongan penisilin resisten-penisilinase. Selain
itu, obat ini juga cepat menyebabkan resistensi. Juga, dapat memberikan rasa tidak
enak di lambung.
1.4. Sefalosporin
Jika pioderma berat atau tidak berespon dengan pengobatan di atas, sefalosporin
dapat digunakan. Contohnya yang dapat digunakan adalah sefadroksil dosis 2500
mg atau 21000 mg sehari.
2. Topikal
Antibiotik topikal yang dapat digunakan adalah yang tidak digunakan secara sistemik
untuk mencegak resistensi dan hipersensitivitas, contohnya adalah basitrasin,
neomisin dan mupirosin. Neomisin juga dapat digunakan untuk infeksi gram negatif.
Untuk kompres terbuka, dapat digunakan larutan permanganas kalikus 1/5000,
larutan rivanol 0,1% dan povidone iodine 7,5% yang dilarutkan 10 kali.

LBM2-R.Aurora Marvela

Page
21 | 21