Anda di halaman 1dari 26

No. ID dan Nama Peserta : dr.

Fernia Stevani
No. ID dan Nama Wahana : RSUD SOE
Topik : Kasus Kegawatdaruratan
Tanggal (kasus) : 09 Juli 2016
Presenter : dr. Fernia Stevani
Nama Pasien : Tn. D W B
No. RM : 007959
Tanggal Presentasi :
Pendamping : dr. Adryani Ottu
dr. Dodik Pudjo
Tempat Presentasi : RSUD SOE
Obyektif Presentasi :
Keilmuan
Ketrampilan

Penyegaran

Tinjauan Pustaka

Diagnostik

Masalah

Istimewa

Manajemen

Neonatus Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi : Pasien laki-laki, 31 tahun, datang ke IGD RSUD SOE dengan keluhan nyeri
dada, keluhan dirasakan pada dada sebelah kiri, seperti ditusuk-tusuk benda tajam,
menjalar sampai ke rahang bawah, gigi, dan lengan sebelah kiri.
Tujuan :Menegakkan diagnosis dan tatalaksana awal pasien dengan nyeri dada sebelah kiri
di Unit Gawat Darurat
Bahan bahasan
Tinjauan Pustaka Riset
Kasus
Audit
Cara membahas Diskusi
Presentasi dan
E-mail Pos
diskusi
Data pasien :
Nama : Tn D W B
No
CM
:
007959
Nama klinik : RSUD SOE
Telp :
Terdaftar
sejak :
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis/ Gambaran klinis :
Pasien, laki-laki, 31 tahun, datang ke IGD RSUD SOE dengan keluhan nyeri dada, keluhan
dirasakan pada dada sebelah kiri, seperti ditusuk-tusuk benda tajam, menjalar sampai ke
rahang bawah, gigi, dan lengan sebelah kiri, nyeri dada dirasakan timbul mendadak kurang
lebih 30 menit SMRS saat pasien beristirahat, pasien merasa seperti mau mati, keluhan
nyeri dada disertai dengan rasa sesak nafas, dirasakan pada seluruh dada seperti tertikam
bedan berat, oleh keluarga pasien kemudian dibawa ke IGD RSUD SOE.
2. Riwayat Pengobatan :
Pasien belum diberikan pengobatan sebelumnya.
3. Riwayat kesehatan/penyakit :
Riwayat serupa (-)
Riwayat asma (-)
Riwayat alergi obat (-)
Riwayat HT disangkal
4. Riwayat keluarga :
Riwayat penyakit serupa (-), alergi (-), DM (-), HT (-), Jantung (-)
5. Riwayat pekerjaan :
6. Lain-lain
0

PEMERIKSAAN FISIK :
KU : GCS E4V5M6 (15), tampak kesakitan dan gelisah
Berat Badan: 69 kg
Vital signs
Tensi : 152 / 100 mmHg
Nadi : 81
Suhu : 36 , 7o C
RR : 24 x/menit
SiO2 : 97 %
Kepala : Mesocepal
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Hidung: discharge (-/-), perdarahan (-/-)
Leher : limfonodi tidak teraba , jvp tidak meningkat
Thoraks : Retraksi (-)
Cor : I : IC tidak tampak
P : IC teraba pada SIC V 1 jari lateral LMCS
P : Kesan jantung tidak melebar kaudolateral
A : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-), gallop (-)
Pulmo : I : PD Ka = PD ki
P : Fr Ka = Fr Ki
P : Sonor = Sonor
A : Suara dasar vesikuler (+/+), ST (-/-)
Abdomen : NT (+) Epigastrium
Ekstremitas : AD (-/-/-/-), Edema (-/-/-/-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG : EKG dan Laboratorium
TERAPI
-

O2 3 lpm via NC
Infus RL 12 tpm makro
EKG 12 Lead
ISDN 5 mg SL
Inj. Ranitidine 1x50mg
Aspilet 3x80 mg PO
Klopidogrel 4x75 mg PO
KIE keluarga untuk rujuk ke faslitas lebih lengkap (rujuk ke kupang) bila sudah stabil

BAB I
PENDAHULUAN
Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome/ACS) meliputi spektrum
penyakit dari infark miokard akut (MI) sampai angina tak stabil (unstable angina).
Didefinisikan pada sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia
miokard akut. SKA merupakan suatu spektrum dalam perjalanan penderita penyakit
jantung koroner (aterosklerosis koroner). SKA dapat berupa angina pektoris tak stabil,

infark miokard dengan non-ST elevasi, infark miokard dengan ST elevasi dan atau
kematian jantung mendadak.
Pada tahun 2009, sekitar 689.000 pasien masuk rawat inap di RS Amerika
Serikat dengan terdiagnosis sebagai SKA. Insidensi STEMI telah menurun dalam
dekade terakhir, sedangkan kelompok SKA dengan tanpa ST elevasi justru mengalami
peningkatan. Saat ini, STEMI merupakan penyebab dari 25 hingga 40% dari kejadian
infark miokard.
Sekitar 23% dari pasien dengan STEMI di Amerika Serikat menderita diabetes
mellitus, dan sedikitnya dua per tiga dari penyebab kematian pasien dengan DM adalah
berhungan dengan penyakit jantung koroner. DM dengan STEMI dihubungkan dengan
peningkatan angka mortalitas jangka pendek dan jangka panjang. Perfusi jaringan
miokardial setelah restorasi aliran darah koroner lebih terganggu pada pasien dengan
DM.

BAB II
LAPORAN KASUS
1.

Identitas Pasien
- Nama
- Usia
- Pekerjaan
- Jaminan
- MRS

: Tn. D W B
: 31 tahun
: PNS
: BPJS
: Melalui IGD tanggal 09 JULI 2016

2.

Anamnesis
- Keluhan utama :
Mendadak pingsan saat di rumah
- Riwayat penyakit sekarang :
Pasien, laki-laki, 31 tahun, dengan keluhan nyeri dada, keluhan
dirasakan pada dada sebelah kiri, seperti ditusuk-tusuk benda tajam,
menjalar sampai ke rahang bawah, gigi, dan lengan sebelah kiri, nyeri
dada dirasakan timbul mendadak kurang lebih 30 menit SMRS saat
pasien beristirahat, pasien merasa seperti mau mati, keluhan nyeri dada
disertai dengan rasa sesak nafas, dirasakan pada seluruh dada seperti
tertikam bedan berat, oleh keluarga pasien kemudian dibawa ke IGD
RSUD SOE.
Riwayat penyakit dahulu :
- Riwayat serupa (-)
- Riwayat asma (-)
- Riwayat alergi obat (-)
- Riwayat HT disangkal
- Riwayat penyakit keluarga :
- Riwayat penyakit serupa (-)
- Riwayat alergi (-)
- Riwayat DM (-)
- Riwayat HT (-)
- Riwayat Jantung (-)
Pemeriksaan Fisik
Di IGD pukul 04.45 wita
- Keadaan umum : Sakit Berat
- Kesadaran : GCS E4V5M6
- Tanda vital :
Nadi : 81 kali per menit, isi cukup, reguler
Tekanan darah : 152/100 mmHg
Frekuensi nafas : 24 kali per menit
- Kepala-Leher : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), nafas
-

cuping hidung (-), sianosis bibir (-)


Jantung
: S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru
: Retraksi dinding dada (-), vesikuler (+/+), ronkhi (-/-),
wheeze (-/-)
Abdomen

: flat, palpasi soefl, perkusi timpani, shifting dullness (-),

hepatosplenomegali (-), BU (+) kesan normal, Nyeri tekan epigastrium (+)


Ekstremitas
: Akral hangat, edema (-/-)
3.

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
4

Darah lengkap
Hb 13,1
Leukosit 9.600
Hematokrit 38%
Plt 242.000

KDL
GDS 198

EKG

Interpretasi :
Elevasi segmen ST di lead II, III, AVF
Elevasi segmen ST di V3, V4, V5, V6
4.

Diagnosis
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) Inferior-Antero-Lateral

5.

Penatalaksanaan
Di IGD pukul 04.50 WITA
o O2 3 lpm via NC
o Infus RL 12 tpm makro
o EKG 12 Lead
o ISDN 5 mg SL
o Inj. Ranitidine 1x50mg
o Aspilet 3x80 mg PO
o Klopidogrel 4x75 mg PO
Pasien Rujuk ke RS W.Z Yohanes Kupang pukul 10.30 WITA

6.

Resume
Pasien laki-laki, usia 31 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada, keluhan
dirasakan pada dada sebelah kiri, seperti ditusuk-tusuk benda tajam, menjalar
sampai ke rahang bawah, gigi, dan lengan sebelah kiri, nyeri dada dirasakan
timbul mendadak kurang lebih 30 menit SMRS saat pasien beristirahat, pasien
merasa seperti mau mati, keluhan nyeri dada disertai dengan rasa sesak nafas,
dirasakan pada seluruh dada seperti tertikam bedan berat,Pemeriksaan fisik
dalam batas normal. Hasil laboratorium menunjukkan tidak ada peningkatan

dalam DL dan GDS dan EKG Elevasi segmen ST di lead II, III, AVF dan
elevasi segmen ST di V3, V4, V5, V6.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Sindrom Koroner Akut (ST Elevasi Miokard Infark)
1.

Definisi
Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome/ACS) meliputi
spektrum penyakit dari infark miokard akut (MI) sampai angina tak stabil
(unstable angina). Penyebab utama penyakit ini adalah trombosis arteri
koroner yang berakibat pada iskemi dan infark miokard. Derajat iskemik dan
ukuran infark ditentukan oleh derajat dan lokasi trombosis.
Dalam kaitannya dengan penyakit jantung koroner, dikenal sejumlah
istilah sebagai berikut :
-

Angina Pektoris Stabil. Sindrom klinis yang ditandai dengan rasa tidak
enak di dada, rahang, bahu, punggung, atau lengan, yang biasanya
dicetuskan oileh kerja fisik atau stress emosional dan keluhan ini akan

berkurang dengan istirahat dan pemberian nitrogliserin.


Angina Prinzmetal. Nyeri dada yang disebabkan spasme fokal dari arteri
koronaria. Nyeri dada seperti serangan angina dengan derajat yang lebih
berat, dan sering terjadi pada saat istirahat, tidak berkaitan dengan aktivitas
fisik dan terkadang gejala muncul secara siklik (timbul pada waktu yang
sama setiap harinya).
7

Sindrom Koroner Akut (SKA). Didefinisikan pada sekumpulan keluhan


dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia miokard akut. SKA
merupakan suatu spektrum dalam perjalanan penderita penyakit jantung
koroner (aterosklerosis koroner). SKA dapat berupa angina pektoris tak
stabil, infark miokard dengan non-ST elevasi, infark miokard dengan ST
elevasi dan atau kematian jantung mendadak.

2.

Epidemiologi
Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini
merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju
dan berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit
ini akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang,
menggantikan kematian akibat infeksi. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia,
PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36%
dari seluruh kematian, angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian
akibat kanker. Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi
penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh
kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka
kematian yang disebabkan oleh kanker (6%).
Pada tahun 2009, sekitar 689.000 pasien masuk rawat inap di RS
Amerika Serikat dengan terdiagnosis sebagai SKA. Insidensi STEMI telah
menurun dalam dekade terakhir, sedangkan kelompok SKA dengan tanpa ST
elevasi justru mengalami peningkatan. Saat ini, STEMI merupakan penyebab
dari 25 hingga 40% dari kejadian infark miokard.
Sekitar 23% dari pasien dengan STEMI di Amerika Serikat menderita
diabetes mellitus, dan sedikitnya dua per tiga dari penyebab kematian pasien
dengan DM adalah berhungan dengan penyakit jantung koroner. DM dengan
STEMI dihubungkan dengan peningkatan angka mortalitas jangka pendek dan
jangka panjang. Perfusi jaringan miokardial setelah restorasi aliran darah
koroner lebih terganngu pada pasien dengan DM.

3.

Etiologi

Aterosklerosis pembuluh darah kornoner merupakan penyebab tersering


dari PJK. Aterosklerosis disebabkan adanya timbunan lipid di lumen arteri
koronaria sehingga secara progresif mempersempit lumen arteri tersebut dan
bila keadaan ini terus belanjut, maka dapat menurunkan kemampuan pembuluh
darah untuk berdilatasi. Dengan demikian, keseimbangan penyedia dan
kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium
yang terletak disebelah distal dari daerah lesi. Lesi diklasifikasikan sebagai
berikut :
- Endapan lemak. Merupakan tanda awal terbentuknya aterosklerosis,
ditandai dengan penimbunan makrofag dan sel otot polos berisikan
lemak (terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika intima
pembuluh darah. Secara mikroskopik endapan lemak terlihat mendatar
dan bersifat non obstruktif, sedangkan secara kasat mata endapan lemak
-

tampak kekuningan pada permukaan endotel pembuluh darah.


Plak fibrosa (plak ateromatosa), merupakan daerah penebalan tunika
intima yang meninggi dan dapat diraba dengan permukaan opak yang
keluar ke arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi. Plak fibrosa
terdiri dari inti pusat lipid, debris sel nekrotik, dan kolagen. Seiring
berkembangnya lesi, terjadilah pembatasan aliran darah koroner,
remodelling vaskular, dan stenosis luminal sehingga rentan terjadi

ruptur plak yang memicu trombosis vena.


Lesi lanjutan. Terjadi bila suatu plak fibrosa rentan terhadap terjadinya
kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis, atau ulserasi sehingga
dapat menyebabkan infark miokard.

4.

Faktor Risiko
4.1
Tidak dapat diubah
Umur. Seiring dengan bertambahnya umur, maka resiko penyakit
jantung akan meningkat, sama seperti penyakit-penyakit lainnya.
Hal ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis
yang makin besar, terkait dengan deposit lemak serta elastisistas
pembuluh

darah

yang

makin

menurun

seiring

dengan

bertambahnya umur. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada


laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya
umur.
9

Jenis kelamin. Lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan


dengan wanita. Diduga karena pengaruh estrogen. Namun, setelah

wanita menopause, insidensi terjadinya hampir sama


Genetik. Terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas
arteria brakhialis, pelebaran tunika intima arteri karotis, penebalan

tunika media.
Ras. Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat
menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis,
sosial dan ekonomi .

4.2

Dapat diubah
Merokok. Merokok dapat memicu terjadinya aterosclerosis,
melingkupi meningkatnya proses oksidasi modifikasi dari LDL
dan menurunkan HDL dalam sirkulasi. Kelainan disfungsi endotel
pembuluh darah disebabkan karena jaringan tersebut mengalami
-

hipoksia dan peningkatan adhesi dari trombosit.


Hipertensi. Kenaikan tekanan darah (sistolik atau diastolik)
memperbesar kemungkinan untuk beresiko aterosklerosis, peyakit
jantung koroner dan stroke. Hubungan kenaikan darah dengan
penyakit kardiovaskular tidak memperlihatkan hasil akhir yang
baik. Lebih dari itu resiko akan terus naik dengan nilai progresif

yang tinggi.
Diabetes mellitus. Diabetes meningkatkan resiko terjadinya
aterosklerosis dan orang dengan diabetes melitus memiliki 2-3
kali

peningkatan

kemungkinan

terjadi

gangguan

pada

kardiovaskular. Seseorang dengan diabetes seringkali memiliki


fungsi endotel yang lemah ini dapat diukur dari menurunnya
bioavailabilitas dari NO dan meningkatnya perlekatan leukosit.
Diabetes tipe- II adalah bagian tersering dalam syndrom
metabolik dalam hal ini berhubungan dengan hipertensi, kadar
lemak yang abnormal (hipertrigliserida, HDL rendah, partikel
LDL padat) dan bertambahnya ukuran lingkar perut. Pada
diabetes terjadi

resistensi insulin pada sel-sel perpheral dan

mendorong terjadinya aterosklerosis.

10

Dislipidemia. Jumlah lipid yang abnormal dalam sirkulasi


menjadi bukti tetap dan terbesar sebagai faktor risiko utama
terhadap

perkembangan

arterosklerosis.

Menurut

studi

Framingham menunjukkan bahwa risiko penyakit jantung iskemik


meningkat seiring dengan total kolesterol serum yang tinggi.
Risiko penyakit jantung koroner meningkat kira-kira dua kali lipat
pada individu yang level total kolesterolnya 240 mg/dL.
Tabel. Nilai Kolesterol

5.

Penegakan Diagnosis SKA


Diagnosis SKA berdasarkan keluhan khas angina pada umumnya. Terkadang
pasien tidak ada keluhan angina namun sesak nafas atau tidak khas seperti
nyeri epigastrik atau sinkope yang disebut angina equivalen. Hal ini diikuti
perubahan EKG dan atau perubahan enzim jantung. Pada beberapa kasus,
keluhan pasien, gambaran awal EKG dan pemeriksaan laboratorium enzim
jantung awal tidak bisa menyingkirkan adanya SKA, oleh karena perubahan
EKG dan enzim baru dapat terjadi setelah beberapa jam kemudian. Pada
kondisi ini diperlukan pengamatan secara serial sebelum menyingkirkan
diagnosis SKA.
5.1
Gejala

11

Gejala umum iskemia dan infark miokard adalah nyeri dada


retrosternal. Pasien sering kali merasa dada seperti ditekan atau
dihimpit, rasa tersebut lebih dominan dibanding rasa nyeri. Yang juga
perlu diperhatikan dalam evaluasi keluhan nyeri dada iskemik SKA,
antara lain :
- Lokasi nyeri. Di daerah retrosternal dan sulit melokalisir nyeri.
- Deskripsi nyeri. Pasien mengeluh rasa berat seperti dihimpit,
ditekan, atau diremas. Perlu juga diwaspadai tidak khas seperti
-

nyeri epigastrik atau sinkope yang disebut angina equivalen.


Penjalaran nyeri. Nyeri menjalar ke bahu kiri, lengan kiri, leher
rasa tercekik atau rahang bawah. Kadang menjalar ke lengan kanan

5.2

atau kedua lengan.


Lama nyeri. Nyeri pada SKA lebih dari 20 menit.
Gejala sistemik. Disertai dengan keluhan mual, muntah, dan

keringat dingin.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik

dilakukan

untuk

menegakkan

diagnosis,

menyingkirkan kemungkinan penyebab nyeri dada yang lain dan


mengevaluasi adanya komplikasi SKA. Pemeriksaan fisik pada SKA
umumnya normal. Terkadang pasien nampak cemas, keringat dingin,
atau didapat tanda komplikasi berupa takipneu, takikardi-bradikardi,
adanya S3 gallop, ronki basah halus di paru, dan terdengar murmur
5.3

jantung.
EKG
Pemeriksaan EKG merupakan pemeriksaan penunjang penting dalam
diagnosis SKA untuk menentukan tatalaksana berikutnya. Berdasarkan
gambaran EKG pasien SKA dapat diklasifikasikan dalam 3 kelompok :
- Elevasi segmen ST atau LBBB (left bundle branch block) yang
dianggap baru. Didapatkan gambaran elevasi segmen

ST

minimal di dua lead yang berhubungan


Depresi segmen ST atau inversi gelombang T yang dinamis

pada saat pasien mengeluh nyeri dada


EKG non diagnostik baik normal ataupun hanya ada perubahan
minimal.

12

Gambar. Depresi segmen ST


Kriteria :

Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)


Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil)
inversi gelombang yang simetris di sandapan prekordial
Depresi segmen ST dan inversi gelombang T merupakan

penanda terjadinya iskemia miokard. Perubahan gelombang T


umumnya terjadi lebih dulu dan lebih sering ditemukan.
Pada serangan angina, segmen ST biasanya kembali ke garis
dasar segera setelah serangan mereda. Pada infark gelombang non-Q,
segmen ST menetap sedikitnya selama 48 jam

Gambar. Elevasi segmen ST


Signifikan bila ditemukan lebih dari 1 mm di 2 atau lebih lead
yang secara anatomis berhubungan. Elevasi segmen ST menandakan
hipoksemia berat miokard (jaringan nekrotik) yang akan terus
memberat jika tidak mendapat intervensi, membran sel menjadi tidak
13

stabil,

menyebar

dari

endokardium

ke

epikardium

sehingga

memerlukan tatalaksana agresif.


Gelombang Q patologis
Dikatakan Q patologis bila : 1) lebar > 40 ms (1 mm), 2) dalamnya >
2mm, 3) dalam nya lebih dari 25% gelombang QRS, 4) terlihat di lead
V1, V2, V3. Gelombang Q Patologis umumnya menandakan infark
miokard lama atau akut.

Gambar. Gelombang Q patologis inferior (II, III, AVF)


Tabel. Perbedaan manifestasi SKA

14

5.4

Laboratoris
Nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein
dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut
antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase,
creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic
anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I
dan T (cTnI dan cTnT).
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard
yang lebih baik, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional
seperti CK dan CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut,
peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jam dan dapat
menetap sampai 2 minggu.
CKMB merupakan isoenzim dari creatin kinase, yang merupakan
konsentrasi terbesar dari miokardium. Dalam jumlah kecil CKMB juga
dapat dijumpai di otot rangka, usus halus, dan diafragma. Mulai meningkat
3 jam setelah infark dan mencapai puncak nya pada 12-24 jam. CKMB
akan menghilang dalam darah 48-72 jam pasca serangan infark.

6.

Penatalaksanaan
Secara umum tatalaksana STEMI atau NSTEMI hampir sama baik pre maupun
di RS hanya berbeda dalam strategi reperfusi terapi, dimana STEMI lebih
ditekankan untuk segera melakukan reperfusi baik dengan medikamentosa
(trombolisis) atau intervensi (per cutaneous coronary intervension PCI).
Tatalaksana SKA dibagi atas : 1) Pra Rumah Sakit (prehospital), 2) Rumah
Sakit
Pre hospital
Monitoring, dan amankan ABC. Persiapkan RJP dan defibrilasi
Berikan aspirin, dan pertimbangkan oksigen, nitrogliserin, dan
morfin jika dibutuhkan
Pemeriksaan EKG 12 sadapan dan interpretasi
Lakukan pemberitahuan ke RS untuk melakukan persiapan
penerimaan pasien dengan STEMI

15

Bila akan diberikan fibrinolitik pre hospital, lakukan check list


-

terapi fibrinolitik.
Hospital
Cek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen
Pasang intravena
Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fifik singkat dan terarah
Lengkapi check list fibrinolisis, cek kontra indikasi
Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, dan pembekuan
darah
Segera berikan O2 4L/menit nasal kanul, terutama jika saturasi
< 94%
Berikan aspirin 160-325 mg dikunyah
Nitrogliserin sublingual atau spray
Morfin IV jika nyeri tidak berkurang dengan nitrogliserin.

6.1.
-

Terapi inisial pada SKA


Oksigen
Oksigen harus diberikan pada semua pasien dengan sesak nafas, tanda
gagal jantung, syok, atau saturasi oksigen < 94%. Monitoring non
invasif tentang kadar oksigen dalam darah akan sangat bermanfaat.
Berdasarkan konsensus 2010 tentang resusitasi jantung paru oleh
AHA/ACC, tidak ada bukti manfaat pemberian oksigen aliran tinggi
pada pasien SKA bila tidak ada komplikasi kardiovaskuler atau bila
saturasi O2 masih dalam batas normal. Penelitian menunjukkan
pemberian oksigen mampu mengurangi ST elevasi pada infark anterior.
Berdasarkan konsensus, dianjurkan pemberian oksigen dalam 6 jam
pertama terapi. Pemberian oksigen lebih dari 6 jam secara klinis tidak
bermanfaat, kecuali pada keadaan berikut : 1) pasien dengan nyeri dada
menetap atau berulang dengan hemodinamik tidak stabil, 2) pasien
dengan tanda bendungan paru, 3) pasien dengan saturasi oksigen <

90%.
Aspirin
Aspirin direkomendasikan pada semua pasien SKA kecuali terdapat
kontraindiskasi dan diberikan 160-325 mg dikunyah untuk pasien yang
belum mendapat terapi aspirin dantidak ada riwayat alergi dan tidak ada
bukti perdarahan lambung. Aspirin berfungsi sebagai penghambat

16

aktivitas cyclooxygenase (COX) pada platelets. Akibatnya platelet tidak


dapat menghasilkan thromboxane A2 sehingga menghambat agregasi
platelet,

sehingga

menurunkan

angka

reoklusi

koroner

dan

berkurangnya kejadian iskemia pasca terapi fibrinolitik. Dosis


-

pemeliharaan 75-100 mg per hari.


Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual 5 mg dapat diberikan dengan aman dengan
dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5
menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload. Terapi nitrat
harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik < 90mm Hg,
bradikardia < 50 x/menit atau takikardi 100 x/menit tanpa adanya gagal

jantung.
Analgetik
Analgetik terpilih pada SKA adalah morfin. Pemberian dilakukan jika
dengan nitogliserin sublingual atau semprot tidak respon. Morfin
memberikan efek analgesik pada SSP yang dapat mengurangi aktivitas
neurohormonal, menghasilkan vasodilatasi yang akan mengurangi
beban ventrikel kiri dan mengurangi kebutuhan oksigen, menurunkan
tahanan vaskuler sistemik, dan membantu redistribusi volume darah

pada edema paru akut.


Clopidrogel atau ani platelet lain
Clopidrogel terutama bermanfaat pada pasien SKA risiko sedang
sampai tinggi, dengan loading dose 300 mg yang dilanjutkan dengan
dosis pemeliharaan 75 mg. Pada pasien yang dipersiapkan untuk terapi
invasif diberikan 600 mg.

6.2.

Terapi reperfusi pada STEMI


Reperfusi pada pasien SKA akan mengembalikan aliran darah
koroner pada arteri yang berhubungan dengan infark, mengurangi
ukuran infark, dan menurunkan mortalitas jangka panjang. Fibrinolitik
berhasil mengembalikan aliran darah koroner pada 50-60% kasus.
Sedangkan

PCI

(percutaneous

coronary

intervension)

dapat

mengembalikan aliran normal hingga 90% kasus, dan manfaat ini lebih

17

besar didapatkan pada pasien dengan syok kardiogenik. PCI juga


menurunkan risiko perdarahan intrakranial dan stroke.
6.2.1. Terapi fibrinolitik
Pengobatan fibrinolitik lebih awal (door-drug < 30 menit)
dapat membatasi luasnya infark, fungsi ventrikel normal, dan
mengurangi angka kematian. Beberapa jenis obat fibrinolitik
misalnya

Alteplase

rekombinan

(Activase),

Reteplase,

Tenecplase, dan Streptokinase (Streptase). Di Indonesia


umumnya tersdia Streptokinase, dengan dosis pemberian sebesar
1,5 juta U, dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% atau Dextrose
5% diberikan secara infus 30-60 menit.
Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada fibrinolitik
adalah :
Fibronolisis bermanfaat diberikan pada pasien : 1) ST
Elevasi atau perkiraan LBBB baru, 2) Infark miokard yang
luas, 3) pada usia muda dengan risiko perdarhan
-

intraserebral yang lebih rendah.


Fibrinolisis kurang bermanfaat pada : 1) onset serangan
setelah 12-24 jam atau infark kecil, 2) pasien usia > 75

tahun.
Fibrinolisis mungkin berbahaya pada : 1) depresi segmen
ST, 2) onset lebih dari 24 jam, 3) pada TD tinggi (TD
sistolik > 175 mmHg)

18

6.2.2. Tindakan PCI primer


Angioplasti koroner dengan atau tanpa pemasangan stent adalah
terapi terpilih pada tatalaksana STEMI bila dapat dilakukan
kontak doctor-baloon atau doctor-baloon < 90 menit pada pusat
kesehatan yang mempunyai fasilitas PCI. Pilihan PCI primer
efektif dilaksanakan pada pasien :
- Syok kardiogenik
- STEMI usia > 75 tahun dan syok kardiogenik
- Pasien dengan kontra indikasi fibrinolisis
7.

Komplikasi

19

SKA dapat menyebabkan berbagai komplikasi. Komplikasi tersering


adalah gangguan irama dan gangguan pompa jantung. Gangguan irama dapat
bersifat fatal bila dapat menyebabkan henti jantung, misal pada VF atau VT
tanpa nadi. Komplikasi gangguan pompa jantung dapat menyebabkan gagal
jantung akut, komplikasi gagal jantung pada ACS STEMI diklasifikasikan
dalam klasifikasi Killip. Berikut klasifikasi Killip dan dalam kaitan dengan
mortalitas di RS :
I
II
III
IV

Kelas Killip
Tidak ada komplikasi
HF ringa, ronkhi, S3, tanda edema paru
Edema paru
Syok Kardiogenik

Mortalitas RS (%)
6%
17 %
38 %
81 %

Syok Kardiogenik
1.

Pendahuluan
Syok kardiogenik adalah salah satu komplikasi paling utama dari infark
miokard akut dan gagal ventrikel kiri (acute left ventricular failure, LVH). Hal
ini mengancam nyawa 5-10% pasien dengan STEMI, khusunya pada kelompok
dengan resistensi vaskuler perifer yang rendah. Syok kardiogenik akan
menyebabkan perfusi jaringan yang buruk, kerusakan organ target dan
meningkatkan risiko mortalitas. Tujuan terapi adalah mencegah disfungsi organ
target dan gangguan metabolik berat dengan meningkatkan mean arterial
blood pressure (MAP) yang dicapai dengan penggunaan inotropik dan
vasopresor. Pendekatan terapetik terakhir termasuk dengan melibatkan
revaskularisasi arteri koroner, resusitasi cairan, bantuan obat-obatan inotropik
dan bantuan sirkulasi mekanik dengan menggunakan pompa balon intra aorta
atau alat bantuan ventrikular.

2.

Diagnosis
Diagnosis klinis syok kardiogenik ditegakkan jika semua kriteria berikut
terpenuhi :
- Tekanan darah sistolik (TDS) menetap 90 mmHg atau dibutuhkan
vasopresor untuk mempertahnkan TDS 90 mmHg

20

Terdapat tanda hipoperfusi organ target (urine output < 30 ml/jam atau
ekstremitas teraba dingin atau diaphoresis, atau terjadi perubahan status

mental), dan
Terdapat bukti peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, seperti
kongesti paru pada pemeriksaan fisik atau bukti radiografi.
Batasan TDS umumnya adalah kurang dari 90 mmHg, namun sejumlah

penulis juga menggunakan cut-off di bawah 80 mmHg. Tanda sistemik dari


tekanan darah yang rendah seperti perubahan status mental, kulit dingin dan
pucat, serta oliguria. Pasien juga mungkin masuk ke kondisi klinis tertentu
(dengan takikardia, dispneu, atau peunurunan ringan dari urine output) sebelum
mengalami syok kardiogenik.

Tabel. Etiologi syok kardiogenik

21

3.

Patofisiologi
Level nitrit oksida (NO) yang tinggi, akibat pelepasan mediatormediator inflamasi selama terjadinya miokard infark, yang juga konsisten
dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan nilai sel darah putih, dan
peningkatan level C-reactive protein (CRP), diduga berperan terhadap
terjadinya syok kardiogenik. Mediator infamasi yang lain, yakni inteleukin-6
(IL-6) yang jika jumlahnya di atas 200 pg/ml dihubungkan dengan peningkatan
mortalitas pasien, memiliki efek inotropik negatif dan merupakan predisposisi
terjadinya kegagalan multi organ. Pasien dengan kebutuhan vasopressor yang
tinggi memiliki angka mortalitas hingga 86%. Sitokin yang ada dalam tubuh
yang juga menginduksi pelepasan NO di dalam sel vaskuler menyebabkan
penurunan respons katekolamin. Revaskularisasi koroner yang sukses dan level
IL-6 di bawah 200 pg/ml dihubungkan dengan angka kematian di bawah 24%.
Level NO yang tinggi menyebabkan vasodilatasi dan melemahkan efek
vasokonstriksi pembuluh darah yang normalnya terjadi pada keadaan hipotensi.

22

4.

Penatalaksanaan
PCI (percutaneous coronary intervension) primer adalah golden
standard penanganan pasien dengan infark miokard akut dengan komplikasi
syok kardiogenik, karena dengan terapi ini dengan cepat memperbaiki cardiac
output dan mencegah disfungsi organ target. Pada tulisan ini akan dibahas
mengenai manajemen syok kardiogenik menggunakan obat-oabatan.
Tujuan penggunaan obat-obatan adalah secara cepat mengembalikan
cardiac output dan mencegah disfungsi organ target. Hal ini dapat dicapai
dengan penggunaan inodilator.
Agen inodilator yang paling umum digunakan bekerja dengan
meningkatkan intracelullar cyclic adenosine monophosphate (CAMP) dan
konsentrasi kalsium. Inotropik adrenergik meningkatkan kerja daya pompa
jantung dan meningkatkan tegangan dinding miokard, meningkatkan konsumsi
oksigen miokard.
Dobutamine, agonis -adrenergik
Pada kegagalan ventrikel kiri, dobutamine merupakan terapi
awal yang digunakan. Dobutamine berfungsi dengan menstimulasi
reseptor -1 dan -2. Melalui kerjanya pada reseptor -1, dobutamine
meningkatkan konversi ATP ke CAMP, yang selanjutnya melepaskan
kalsium dari retikulum sarkoplasma. Kalsium ini kemudian digunakan
oleh protein miofibrillar untuk meningkatkan kontraktilitas, dan
menghasilkan peningkatan stroke volume.
Untuk meningkatkan cardiac output, digunakan dosis 2,5 hingga
15 mcg/kg/menit. Onset kerja obat sekitar satu hingga dua menit dan
-

dibutuhkan sekitar 10 menit untuk mencapai puncak efek obat.


Dopamine, katekolamine endogen
Pada pasien dengan resistensi vaskuler perifer yang rendah,
kombinasi dopamine dan noradrenalin biasanya efektif.
merupakan substansi endogen dalam tubuh dan

Dopamin

bekerja di kedua

resptor -adrenergik dan resptor dopamine-1 pada dosis 1-4


mcg/kgbb/menit. Dopamine meningkatkan tekanan darah bersama
dengan cardiac output bersamaan dengan aliran darah renal dan
splanchnic. Namun demikian dopamine juga meningkatkan demand
oksigen dan memiliki efek aritmogenik.

23

DAFTAR PUSTAKA
1.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia (PERKI) (2013).

2.

Bantuan Hidup Jantung Lanjut. Sindrom Koroner Akut, 60-77


The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology
Committee. Myocardial infarction redefined A consensus document of the

24

Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology


Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J 2000;21:
3.
4.

15021513;
The Medicines Company. Angiomax [bivalirudin] Package Insert. 2000
Hasdai D, Topol EJ, Califf RM et al. Cardiogenic shock complicating

5.

acute coronary syndromes. Lancet 2000;356:749-56.


Hochman JS, Boland J, Sleeper LA et al. Current spectrum of cardiogenic
shock and effect of early revascularization on mortality. Results of an
International

Registry.

SHOCK

Registry

Investigators.

Circulation

1995;91:873-81.

25