Anda di halaman 1dari 53

Laporan Kasus

INVASIVE CARCINOMA OF NO SPECIAL TYPE


(DUCTAL NOS) GRADE III MAMMA DEXTRA T4DN2M1
+ ANEMIA + HIPOALBUMINEMIA +
HIPOKALSEMIA + HIPOKALEMIA

Oleh:
Fatimah Shellya

04054821517118

Muhammad Agung Wijaksana

04054821517008

Pembimbing:
dr. Burmansjah, SpB (K) Onk

DEPARTEMEN ILMU BEDAH RSMH


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
PALEMBANG
2016
HALAMAN PENGESAHAN
1

Laporan Kasus

Judul: Invasive carcinoma of no special type (ductal NOS) grade III mamma
dextra T4dN2M1 + Anemia + Hipoalbuminemia + Hipokalsemia +
Hipokalemia

Fatimah Shellya

04054821517118

Muhammad Agung Wijaksana

04054821517008

Telah diterima sebagai salah satu syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di
Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RSUP dr.
Mohammad Hoesin Palembang, Periode 13 September 2016- 23 November 2016.

Palembang,

Oktober 2016

Pembimbing

dr. Burmansjah, SpB (K) Onk

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis haturkan kehadirat Allah SWT atas berkah dan
rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul
Invasive carcinoma of no special type (ductal NOS) grade III mamma dextra TN2M1 + Anemia + Hipoalbuminemia + Hipokalsemia + Hipokalemia untuk

4d

memenuhi tugas laporan kasus yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran
kepaniteraan klinik, khususnya Bagian Bedah Universitas Sriwijaya.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada
dr. Burmansjah, SpB (K) Onk, selaku pembimbing yang telah memberikan ajaran
dan masukan sehingga laporan ini dapat selesai.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan telaah
kasus ini disebabkan keterbatasan kemampuan penulis. Oleh karena itu, kritik dan
saran yang membangun dari berbagai pihak sangat penulis harapkan demi
perbaikan di masa yang akan datang. Mudah-mudahan laporan ini dapat memberi
manfaat dan pelajaran bagi kita semua.
Palembang, Oktober 2016

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...............................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN................................................................................ii
KATA PENGANTAR............................................................................................iii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1
BAB II LAPORAN KASUS
2.1 Identifikasi......................................................................................................... 2
2.2 Anamnesis..........................................................................................................
.................................................................................................................................
2
2.3 Pemeriksaan Fisik..............................................................................................
...............................................................................................................................3
2.4 Pemeriksaan Penunjang.....................................................................................
.................................................................................................................................
7
2.5 Diagnosis......................................................................................................... 9
2.6 Penatalaksanaan............................................................................................... 9
2.7 Prognosis.........................................................................................................
...............................................................................................................................
13
BAB III TINJAUAN PUSTAKA........................................................................
13
BAB IV ANALISIS KASUS............................................................................... 52
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................... 55

BAB I
4

PENDAHULUAN
Kanker payudara adalah karsinoma yang berasal dari duktus atau lobules
payudara, dan hingga saat ini masih merupakan masalah global dan isu kesehatan
internasional yang penting. Kanker payudara adalah keganasan paling sering pada
wanita di negara maju dan nomor dua setelah kanker servik di negara berkembang
dan merupakan 29% dari seluruh kanker yang didiagnosis tiap tahun.
The American Cancer Society memperkirakan hampir 1,4 juta kasus baru
kanker payudara invasif pada tahun 2008. Selama 25 tahun terakhir, tingkat
insidensi kanker payudara telah meningkat secara global, dengan tingkat tertinggi
di negara-negara barat. Selain kanker payudara invasif, 62.280 kasus baru pada
kanker payudara in situ terjadi di kalangan wanita di tahun 2009. Sekitar 85% di
antaranya karsinoma duktal in situ (DCIS).
Di Indonesia kanker payudara merupakan kanker dengan insiden tertinggi
nomor dua setelah kanker servik dan terdapat kecenderungan dari tahun ke tahun
insidennya meningkat. Sebagian besar keganasan payudara datang pada stadium
lanjut. Jumlah kanker payudara di Indonesia didapatkan kurang lebih 23.140
kasus baru setiap tahun (200 juta populasi).
Meski sudah terdapat berbagai strategi untuk mengurangi risiko dan
mencegah terjadinyakanker payudara, tetapi hal tersebut masih sulit untuk
dikurangi di negara-negara yang pendapatannya rendah dan sedang, sehingga
kejadian tersebut lambat terdiagnosis. Oleh sebab itu, deteksi dini sangat penting
sebagai dasar untuk mengendalikan kanker payudara, sehinggahasilnya baik, dan
angka bertahan hidupnya tinggi.

BAB II
LAPORAN KASUS

1.1

IDENTIFIKASI
Nama
Jenis kelamin
Tanggal lahir
Usia
Pekerjaan
Status
Alamat
Agama
Bangsa
No. Rekam medik
MRS

1.2

: Ny. Komaria bt Abdul Rahman


: Perempuan
: 04 Juni 1962
: 54 tahun
: Pembantu Rumah Tangga
: Menikah
: Sukarami, kota Palembang
: Islam
: Indonesia
: 949458
: 24 September 2016

ANAMNESIS (Autoanamnesis dan Alloanamnesis pada 30 September


2016)
Keluhan Utama:
Terdapat benjolan pada payudara kanan
Riwayat Perjalanan Penyakit:
Pasien mengeluh timbul benjolan sebesar telur puyuh di payudara
kanan sejak 1 tahun SMRS. Benjolan semakin lama semakin membesar
hingga berukuran hampir separuh bola voli. Nyeri (-), keluar cairan atau
darah dari puting susu (-), demam (-).Timbul benjolan di ketiak dan sekitar
tulang selangka (-).
Pasien mengeluh sesak napas sejak 1 bulan SMRS. Sesak tidak
dipengaruhi aktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat, batuk (-).
Pasien tidak mengeluh nyeri pada tulang, rasa penuh di ulu hati (-), sakit
kepala (-). Pasien juga mengeluh badan terasa lesu dan lemas, nafsu
makan menurun (+),berat badan semakin menurun (+). Pasien lalu berobat
ke Bari dan dirujuk ke RSMH.

Riwayat Penyakit Dahulu:


-

Riwayat trauma pada daerah dada disangkal

Riwayat sering menggunakan bra ketat disangkal


Pasien mengalami menarche saat berusia 12 tahun dan menstruasi

secara teratur hingga usia 45 tahun


Pasien memiliki empat orang anak. Anak pertama dilahirkan pada usia

16 tahun, anak keempat dilahirkan pada usia 31 tahun


Pasien menyusui keempat anaknya
Pasien tidak pernah menggunakan KB sebelumnya
Pasien tidak pernah menderita tumor jinak pada payudara sebelumnya

Riwayat pernah operasi payudara, leher rahim, dan ovarium disangkal

Riwayat menjalani kemoterapi dan radioterapi disangkal


Riwayat merokok dan mengkonsumsi alkohol sebelumnya disangkal
Riwayat darah tinggi disangkal
Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat Penyakit dalam Keluarga


- Riwayat timbul benjolan pada payudara sebelah kanan sebesar telur
puyuh pada kakak kandung pasien 1 tahun yang lalu pada usia 56 tahun
1.3

PEMERIKSAAN FISIK (Dilakukan pada 30 September 2016)


Keadaan Umum
Keadaan Umum

: Tampak sakit berat

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan Darah

: 100/60 mmHg

Nadi

: 90 x/menit

RR

: 28 x/menit

Suhu

: 36,50C

BB

: 56 kg

TB

: 155 cm

IMT

: 23,3 kg/m2(Normoweight)

Keadaan Spesifik
3

Kepala

: Normosefali, konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera


ikterik (-/-), pupil bulat, isokor, 3mm/3m, RC (+/+)

Leher

: Tidak ada kelainan

Thoraks

: Cor : HR: 90x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-)


Pulmo : Vesikuler (+/+) normal, rhonki kasar (+/-) pada
basal paru, wheezing (-/-)

Abdomen

: Datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-),
bising usus (+) normal

Ekstremitas

: Tidak ada kelainan

Genitalia

: Tidak ada kelainan

Status Lokalis
Regio Thorax Anterior

Inspeksi:Statis simetris, dinamis kanan=kiri, retraksi dinding dada (-)


Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi :Vesikuler (+/+) normal, rhonki kasar (+/-) pada basal paru,
wheezing (-/-)
Regio Mamma Dextra

Inspeksi:Tampak benjolan, warnakemerahan,gambaran eksofitik (+),


ulkus(+),

krusta(+),skindimpling(-),edema(-),nodulsatelit(-),

gambaran peau dorange (-).


Palpasi: Teraba satu benjolan dengan konsistensi keras, permukaan tidak
rata, berdungkul-dungkul, batas tidak tegas, terfiksasi pada
dinding dada, ukuran 20 cm x 20 cm x 4 cm, nyeri tekan (-).
Regio Axilla Dextra
Inspeksi:Tampak benjolan, warna sama dengan sekitar
Palpasi:Teraba benjolan konglomerasi dengan konsistensi

keras,

permukaan rata, batas tidak tegas, terfiksir, ukuran 4 cm x


2,5cm x 1,5 cm, nyeri tekan (-).
Regio Supraklavikula Dextra
Inspeksi: Tidak tampak benjolan
Palpasi : Tidak teraba pembesaran KGB
Regio Infraklavikula Dextra
Inspeksi: Tidak tampak benjolan
Palpasi : Tidak teraba pembesaran KGB

Regio Mamma Sinistra

Inspeksi: Tidak tampak benjolan, warna kulit sama dengan sekitarnya,


skin dimpling (-), edema (-), nodul satelit (-), gambaran peau
dorange (-), ulkus (-), krusta pada area areola dan puting
(-),retraksi puting (-), nippledischarge (-).
Palpasi: Tidak teraba benjolan.
Regio Axilla Sinistra
Inspeksi: Tidak tampak benjolan
Palpasi: Tidak teraba pembesaran KGB
5

Regio Supraklavikula Sinistra


Inspeksi: Tidak tampak benjolan
Palpasi: Tidak teraba pembesaran KGB
Regio Infraklavikula Sinistra
Inspeksi : Tidak tampak benjolan
Palpasi: Tidak teraba pembesaran KGB

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan Laboratorium (26September 2016)
Jenis Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Eritrosit (RBC)
Leukosit (WBC)
Hematokrit
Trombosit (PLT)
Hitung Jenis Leukosit
Basofil
Eosinofil
Neutrofil
Limfosit
Monosit
Kimia klinik
Albumin
Elektrolit
Kalsium (Ca)
Natrium (Na)
Kalium (K)

Hasil

Rujukan

9,9 g/dL
2,84 106/mm3
6.000/mm3
30%
105.000/mm3

11,40 15,00 g/dL


4,00 5,70 106/mm3
4.730 10.890/mm3
35 45 %
189.0
436.000/mm3
01%
16%
50 70 %
20 40 %
28%

0%
3%
63%
22%
12%
2,3 g/dL

3,5 5,0 g/dL

7,9 mg/dL
140 mEq/L
2,9 mEq/L

8,4 9,7 mg/dL


135 155 mEq/L
3,5 5,5 mEq/L

Pemeriksaan Radiologis (24 September 2016)

Pada pemeriksaan foto rontgen thoraks AP didapatkan:


-

Tak tampak kelainan jaringan lunak. Tulang-tulang baik.


Aerasi kedua paru normal
Tak tampak kelainan struktur kedua paru, corakan bronkovaskular

meningkat.
Tampak coin lession multiple pada lapangan paru kanan.
Trachea: posisi, batas-batas dan diameter dalam batas normal; tak

tampak penebalan garis paratracheal.


Mediastinum di tengah dan tak melebar.
Cor membesar ke kiri.
Diaphragma dan sinus costophrenicus kanan-kiri baik.
Kesan:Kardiomegali, nodul metastasis pada paru kanan
Pemeriksaan USG abdomen (09 Mei 2016)

Kesan:Tak tampak tanda-tanda metastasis intraabdomen maupun kelainan


lainnya pada USG
Pemeriksaan FNAC mamma dextra (20 April 2016)
Kesan: Sitologi FNAC menunjukkan suatu carcinoma mamma dextra
Pemeriksaan biopsi jaringan mamma dextra (25 Mei 2016)
Kesan: Invasive carcinoma of no special type (ductal NOS) grade III,
dengan limfovaskular invasi negatif pada mamma dextra
1.5

DIAGNOSIS
Invasive carcinoma of no special type (ductal NOS) grade IIImamma
dextraT4dN2M1 + Anemia + Hipoalbuminemia + Hipokalsemia +
Hipokalemia
1.6 PENATALAKSANAAN
1. Edukasi mengenai penyakit pada pasien
2. Rencana untuk dilakukanbone scanning
3. Kemoterapi paliatif
4. Pembedahan paliatif
1.7 PROGNOSIS
Quo ad vitam : malam
Quo ad functionam :malam
Prognosis 5 tahun survival ratekanker payudara stadium IV sebesar 15%.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi Payudara


Payudara (mamma) merupakan kelenjar asesoris kulit yang berfungsi
menghasilkan air susu. Pada umumnya, payudara terdiri dari dua tipe jaringan,
yaitu jaringan kelenjar (glandular) dan jaringan penopang (stroma). Jaringan
kelenjar mencakup kelenjar susu(lobulus) dan saluran susu (the milk passage dan
milk duct). Papilla mamma kecil dikelilingi oleh daerah kulit yang berwarna lebih
gelap, disebut aerola payudara. Jaringan payudara tersusun atas sekelompok kecil
sistem saluran yang terdapat di dalam jaringan penyambung dan bermuara di
daerah areola.7
Batas superior payudara adalah kosta II atau kosta III (atau garis
subclavicula) dan batas nferior adalah kosta IV atau VII (submammary fold line).
Pada bagian medial, payudara dibatasi oleh garis parasternal dan sebelah lateral
dibatasi oleh garis aksilaris anterior.8

Gambar 1. Anatomi Payudara

Jaringan payudara dewasa terdiri dari 15-25 lobus yang tersusun radier
disekitar puting. Drainase dari lobus menuju asinus laktiferosa yang kemudian
berkumpul di duktus pengumpul dan kemudian bermuara ke puting.9Setiap lobus
dipisahkan oleh jaringan lemak yang mengelilingi jaringan ikat (stroma) diantara
lobus-lobus. Jaringan lemak yang membungkus lobus ini memberikan variasi
bentuk dan ukuran payudara.3,9

14

Payudara merupakan suatu kelenjar tersendiri dengan duktus eksretorius


laktiferusnya. Duktus ini memiliki panjang 2-4,5 cm, bermuara pada papilla
mammae yang memiliki 15-25 muara, masing-masing berdiameter 0,5 mm.
Struktur histologi kelenjar payudara bervariasi sesuai dengan jenis kelamin, usia,
dan status fisiologis.10
Mamma mendapatkan darah dari rami profundus arteriae thoracicae
interna dan arteriae intercostales. Arteri axillaris juga mengalirkan darah ke
glandula mammaria, yaitu melalui

cabang-cabangnya, arteriae thoracica

lateralis dan arteriae thoracoacromialis. Sedangkan vena pada mamma mengikuti


arteriae.7

Gambar 2. Vaskularisasi Payudara

Aliran Limfa kelenjar mamma penting sekali di klinik mengingat sering


timbulnya kanker pada kelenjar ini dan penyebaran sel-sel ganas sepanjang
pembuluh Limf menuju ke kelenjar Limfa. 7
Untuk keperluan praktis, aliran Limfa mamma di bagi menjadi kuadrankuadran. Kuadran lateral mengalirkan cairan limfnya ke nodus axillares
anteriores atau kelompok pectorales (terletak tepat di posterior terhadap pinggir
bawah musculus pectoralis major). Kuadran medial mengalirkan cairan limfenya

15

melalui pembuluh-pembuluh yang menembus ruangan intercostalis dan masuk ke


dalam kelompoknodus thoracales interna (terletak di dalam cavitas thoracis di
sepanjang arteri thoracica interna). Berapa pembuluh limfa mengikuti arteriae
intercostales posteriores dan mengalirkan cairan limfnya ke posterior ke dalam
nodus intercostales posteriores (terletak di sepanjang arteriae intercostales
posteriores); beberapa pembuluh berhubungan dengan pembuluh Limf dari
payudara sisi yang lain dan berhubungan dengan kelenjar di dinding anterior
abdomen.

Gambar 3. Drainase Limfatik Payudara

Persarafan kulit payudara dipersarafi oleh cabang plexus cervicalis dan


nervus intercostalis. Jaringan kelenjar payudara sendiri dipersarafi oleh saraf
simpatik. Terdapat nervus intercostobrachialis dan nervus cutaneus brachii
medialis yang mempersarafi sensibilitas daerah aksila dan bagian medial lengan
atas. Pada diseksi aksila, saraf ini sedapat mungkin disingkirkan sehingga tidak
terjadi mati rasa di daerah tersebut. Nervus pectoralis yang mempersarafi
muskulus

pectoralis

mayor

dan

muskulus

pectoralis

minor,

nervus

thoracodorsalisyang mempersarafi muskulus latisimus dorsi, dan nervus

16

thoracalis longus yang mempersarafi muskulus seratus anterior sedapat mungkin


dipertahankan pada mastektomi dengan diseksi aksila.11
3.2 Fisiologi Payudara
Payudara merupakan organ yang unik karena tidak sepenuhnya terbentuk
saat lahir, namun juga dipengaruhi oleh perubahan siklus selama masa reproduksi
dan mulai tumbuh lama sebelum menopause. Karenanya, terdapat tiga hal yang
mempengaruhi fisiologi payudara yaitu:
1. Pertumbuhan dan involusi berhubungan dengan usia
2. Perubahan berhubungan dengan siklus haid
3. Perubahan karena kehamilan dan laktasi
Pada masa pubertas, kelenjar payudara wanita lambat laun akan membesar
dan akan berbentuk setengah lingkaran. Pembesaran ini diduga disebabkan oleh
pengaruh hormon-hormon ovarium. Salurannya memanjang, meskipun demikian
pembesaran kelenjar terutama disebabkan karena penimbunan lemak. Pada setiap
siklus menstruasi, terjadi perubahan-perubahan khusus dari vaskular. Pembesaran
kelenjar pada fase menstruasi yang diikuti dengan regresi kelenjar pada fase
pascamenstruasi.10
Perkembangan payudara dan fungsinya diinisiasi oleh berbagai stimulasi
hormonal, termasuk estrogen, progesteron, prolaktin,oksitosin, hormon tiroid,
kortisol, dan hormon pertumbuhan.Estrogen, progesteron, dan prolaktin memiliki
efek yang penting untuk perkembangan payudara normal dan fungsinya.Estrogen
memulai perkembangan duktal, sedangkanprogesteron bertanggung jawab
terhadap diferensiasi epitel dan perkembangan lobular.Prolaktin adalah hormon
utamastimulus

untuk

lactogenesis

pada

akhir

kehamilan

dan

periode

postpartum.Prolaktin meregulasi reseptor hormon dan merangsangperkembangan


epitel.Gonadotropin luteinizing hormone (LH) danfollicle-stimulating hormone
(FSH) mengatur pelepasan estrogen dan progesteron dari indung telur.Pada
gilirannya, pelepasan LHdan FSH dari sel-sel basofilik dari hipofisis anterior
diatur oleh sekresi hormon gonadotropin-releasing(GnRH) dari hipotalamus.Efek
umpan balik positif dan negatif dari peredaran estrogen dan progesteron

17

mengatursekresi LH, FSH, dan GnRH.Hormon-hormon ini bertanggung jawab


untuk perkembangan, fungsi, dan pemeliharaan jaringan payudara.3,8
Pada neonatus perempuan, kadar estrogen dan progesteron yang beredar
menurun setelah lahir dan tetap rendahSepanjang masa kanak-kanak karena
sensitivitas dari axis hipotalamus-hipofisis terhadap umpan balik negatif dari
hormon-hormon ini.Seiring masuknya masa pubertas, ada penurunan sensitivitas
aksis hipotalamus-hipofisis untuk umpan balik negatif danpeningkatan kepekaan
terhadap umpan balik positif dari estrogen.Kejadian-kejadian fisiologis memulai
peningkatan sekresi GnRH, FSH, dan LH dan akhirnya peningkatan estrogen dan
progesteron

oleh

indung

telur,

yang

mengarah

pada

mulainyasiklus

menstruasi.Pada awal siklus menstruasi, ada peningkatan dalam ukuran dan


kepadatan payudara, yangdiikuti dengan pembengkakan pada jaringan payudara
dan proliferasi epitel.Dengan terjadinya menstruasi, pembengkakan payudara
mereda dan proliferasi epitel menurun.3,8
Pada akhir kehamilan, prolaktin merangsang sintesislemak susu dan
protein.Setelah

melahirkan

plasenta,

sirkulasi

progesteron

dan

estrogen

mengalami penurunan, yang memungkinkan ekspresi penuh lactogenic Action


dari prolaktin.Produksi susu dan pelepasannya dikendalikan oleh lengkung refleks
saraf yang berasal dari ujung saraf darikompleks puting-areola.Pemeliharaan
laktasi

membutuhkan

stimulasi

regular

dari

refleks

saraf

ini,

yang

menghasilkansekresi prolaktin dan susu.Oksitosin menginisiasi kontraksi sel-sel


mioepitel, yang menghasilkan kompresi alveoli dan pengeluaran air susu kesinus
laktiferus.Setelah menyusui bayi, pelepasan prolaktin dan oksitosin menurun.susu
Dormant meyebabkan peningkatan tekanan dalam ductus dan alveoli, yang
menyebabkan atropi dari epitelium.Dengan adanya menopause terdapatpenurunan
sekresi estrogen dan progesteron oleh ovarium dan involusi dari saluran-saluran
dan alveoli payudara.Jaringan ikat fibrosa meningkat densitasnya dan jaringan
payudara diganti oleh jaringan adipose. 3,8

18

Gambar 4. Payudara: A. Masa adolescent; B. Masa pregnansi; C. Masa laktasi; D: Masa


senescence

3.3

Kanker Payudara

3.3.1 Definisi
Kanker payudara adalah karsinoma yang berasal dari epitel duktus
maupun lobulus payudara.1 Kanker payudara merupakan 23% dari seluruh kasus
keganasan yang dijumpai pada wanita 2. Kanker payudara merupakan kanker
dengan angka kejadian tertinggi nomor satu di negara maju dan nomor dua setelah
kanker serviks di negara berkembang.3,4
3.3.2

Epidemiologi
Kanker payudara merupakan salah satu jenis kanker terbanyak di

Indonesia. Berdasarkan Pathological Based Registration di Indonesia, kanker


payudara menempati urutan pertama dengan persentase sebesar 18,6%. (Data
Kanker

di

Indonesia Tahun 2010,

menurut data

Histopatologik;

Badan

Registrasi Kanker Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI)


dan Yayasan Kanker Indonesia (YKI)).1Kanker payudara merupakan 23% dari
seluruh kasus keganasan yang dijumpai pada wanita.2

19

Di sebagian besar negara Asia, insiden kanker payudara berdasarkan Age


Standardized Ratio (ASR) masih rendah walaupun angka tersebut mencapai lebih
dari 50 per 100.000 penduduk (world standardized rate) di Manila, Filipina dan
Karachi Selatan, Pakistan. Pada tahun 2000 insiden kanker payudara di Indonesia
berdasarkan ASR adalah sebesar 20,6 (20,6 per 100.000 penduduk) dengan
mortalitas sebesar 10,1 (10,1 per 100.000 penduduk) atau sebanyak 10.753 orang.
Sedangkan pada tahun 2005 mortalitas akibat kanker payudara menurut ASR
adalah sebesar 10,9 per 100.000 penduduk dengan jumlah kematian sebanyak
12.352 orang.5
Hasil penelitian di Jakarta Cancer Centre menunjukkan 10 urutan
tertinggi jenis kanker yang diderita oleh wanita dari tahun 2005-2007: kanker
payudara (18,6 per 100.000 penduduk), kanker serviks (9,25 per 100.000
penduduk), kanker ovarium (4,27 per 100.000 penduduk), kanker kolorektal (3,15
per 100.000 penduduk), kanker bronkus dan paru-paru (2,40 per 100.000
penduduk), kanker tiroid (2,21 per 100.000 penduduk), kanker korpus uteri (1,76
per 100.000 penduduk), leukemia (1,61 per 100.000 penduduk), dan kanker hati
(1,41 per 100.000 penduduk). Dengan demikian, di Indonesia kanker payudara
menduduki peringkat pertama jenis kanker yang paling banyak diderita wanita.6
Angka

kejadiann kanker payudara di

Indonesia tahun 2010 adalah

12/100.000 wanita, sedangkan di Amerika adalah sekitar 92/100.000 wanita


dengan mortalitas yang cukup tinggi yaitu 27/100.000 atau 18 % dari kematian
yang dijumpai pada wanita. Penyakit ini juga dapat diderita pada laki - laki
dengan frekuensi sekitar 1 %.1,4
3.3.3

Faktor Risiko
Terdapat beberapa faktor risiko yang bisa meningkatkan kemungkinan

terjadinya kanker payudara, yaitu:


a. Jenis Kelamin
Insiden kanker payudara pada pria dibandingkan dengan wanita
adalah 1:100. Alasan utamanya adalah karena pada wanita, sel-sel pada
payudara lebih sering terekspose oleh hormon-hormon estrogen dan
progesteron yang mempengaruhi pertumbuhan sel-sel pada payudara.
20

Angka kejadian kanker payudara pada laki-laki hanya 1%. Kanker


payudara pada pria (male breast cancer) jarang terjadi. Kanker payudara
pria paling sering terjadi pada pria antara usia 60 dan 70 tahun.4
b. Usia
Semakin bertambahnya usia meningkatkan risiko kanker payudara.
Wanita paling sering terserang kanker payudara adalah pada usia di atas 40
tahun. Wanita berusia di bawah 40 tahun juga dapat terserang kanker
payudara, namun risikonya lebih rendah dibandingkan wanita di atas 40
tahun.Penelitian Azamris tahun 2006 di RS M. Djamil Padang dengan
desain case control menunjukkan bahwa diperkirakan risiko kelompok usia
50 tahun terkena kanker payudara 1,35 kali lebih tinggi dibandingkan
c.

dengan kelompok wanita usia < 50 tahun.13


Riwayat Keluarga
Terdapat peningkatan risiko menderita kanker payudara pada wanita
yang keluarganya menderita kanker payudara pula. Pada studi genetik
ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gentertentu.
Apabila terdapat BRCA 1 (Breast Cancer 1) dan BRCA 2 (Breast Cancer
2), yaitu suatu genkerentanan terhadap kanker payudara, probabilitasuntuk
terjadi kanker payudara sebesar 60% pada usia 50 tahun dan sebesar 85%
pada usia 70 tahun. 10% kanker payudara bersifat familial.
Penelitian Indriati tahun 2009 di RS Dr. Kariadi Semarang dengan
desain case control menunjukkan bahwa diperkirakan risiko bagi wanita
yang memiliki anggota keluarga penderita kanker payudara terkena kanker
payudara 3,94 kali lebih tinggi dibandingkan dengan wanita yang tidak

d.

memiliki anggota keluarga penderita kanker payudara.13


Faktor Genetik
Mutasi gen BRCA1 dan BRCA2 diakui berhubungan dengan
peningkatan risiko terjadinya kanker payudara dan kanker ovarium, serta
5-10% dari keseluruhan kanker. Mutasi ini bersifat autosomal dominan,
26-85% akan meningkatkan risiko terjadinya kanker payudara dan 10-63%
akan meningkatkan risiko terjadinya kanker ovarium (16-63% pada mutasi
BRCA1 dan 10-27% pada mutasi BRCA2). Suatu studi populasi
menemukan bahwa mutasi BRCA1 terjadi pada 12 dari 193 wanita (6,2%)

21

yang terkena kanker payudara sebelum usia 35 tahun dan pada 15 dari 208
wanita (7,2%) dengan riwayat kanker payudara pada anggota keluarga
tingkat pertama (first-degree relatives). Wanita dengan mutasi BRCA1
memiliki risiko grade kanker yang tinggi dan tidak adanya ekspresi dari
estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PR), dan overekspresi
human epidermal growth factor receptor 2 (HER2). Terdapat perbedaan
untuk wanita keturunan Yahudi Ashkenazi, dimana perbandingan mutasi
BRCA 1 (187delAG, 5385 ins C) dan BRCA2 (617delT) pada kelompok
ini adalah 1:40, dibandingkan populasi umum, yaitu 1:500 sehingga
diperlukan konseling genetik.3
Kanker lain yang

juga

berhubungan

dengan

mutasi

BRCA1/BRCA2 adalah kanker payudara pada laki-laki, kanker tuba


fallopi, dan prostat kanker. Pembawa sifat mutasi BRCA2 juga dapat
meningkatkan

risiko

terjadinya

melanoma

dan

kanker

lambung.

Managemen untuk mengurangi risiko mutasi BRCA1/BRCA2 adalah


dengan surveilans intensif, kemopreventif dengan selective estrogen
receptor modulator (SERM) dan profilaksis (pengangkatan payudara atau
salpingo-ovarian). Mutasi gen lainnya yang juga berhubungan dengan
peningkatan risiko kanker payudara adalah TP53, PTEN, dan CDH1.
Wanita muda dengan mutasi TP53 (Li-Fraumeni syndrome) memiliki
kecenderungan lebih besar untuk mengalami kanker payudara dengan
e.

HER2 positif.3
Tempat Tinggal
Bila ditinjau dari lokasi tempat tinggal ditemukan bahwa penderita
kanker payudara yang bermukim di kota lebih banyak dibanding dengan
penderita yang bermukim di desa, sebesar 53,82% penduduk yang
bermukim di kota dan 46,18% penduduk yang bermukim di desa. Hasil ini
sama dengan penelitian Riser pada tahun 1980-1985 di Texas yang
menyatakan bahwa kanker payudara lebih banyak diderita penduduk yang
tinggal di kota. Hal ini dapat dikaitkan dengan perbedaan pola hidup

f.

antara penduduk daerah urban danrural.14


Menarche Usia Dini

22

Risiko terjadinya kanker payudara meningkat pada wanita yang


mengalami menstruasi pertama sebelum usia 12 tahun. Usia menstruasi
yang lebih awal berhubungan dengan lamanya paparan hormon estrogen
dan progesteron pada wanita yang berpengaruh terhadap proses proliferasi
jaringan termasuk jaringan payudara.
Penelitian Indriati tahun 2009 di RS Dr. Kariadi Semarang dengan
desain case control menunjukkan bahwa diperkirakan risiko bagi wanita
yang menarche pada usia12 tahun terkena kanker payudara 3,6 kali lebih
tinggi dibandingkan dengan kelompok wanita yang menarche pada
g.

usia>12 tahun.13
Menopause Usia Lanjut
Menopause setelah usia 55 tahun meningkatkan risiko untuk
mengalami kanker payudara.Kurang dari 25% kanker payudara terjadi
pada masa sebelum menopausesehingga diperkirakan awal terjadinya
tumor terjadi jauh sebelum terjadinya perubahan klinis.Penelitian Azamris
tahun 2006 di RS M. Djamil Padang dengan desain case control
menunjukkan bahwa diperkirakan risiko wanita yang menopause setelah
usia 55 tahun terkena kanker payudara 1,86 kali lebih tinggi dibandingkan

dengan kelompok wanita yang menopause sebelum usia 55 tahun.13


h. Riwayat Penyakit Payudara Jinak
Wanita yang menderita kelainan proliferatif pada payudara
memiliki peningkatan risiko untuk mengalami kanker payudara. Menurut
penelitian Brinton (2008) di Amerika Serikat dengan desain cohort, wanita
yang mempunyai tumor payudara (adenosis, fibroadenoma, dan fibrosis)
mempunyai risiko 2,0 kali lebih tinggi untuk mengalami kanker payudara.
Wanita dengan hiperplasia tipikal mempunyai risiko 4,0 kali lebih besar
untuk terkena kanker payudara. Wanita dengan hiperplasia atipikal
mempunyai risiko 5,0 kali lebih besar untuk terkena kanker payudara.13
i. Riwayat Kehamilan
Usia maternal lanjut saat melahirkan anak pertama meningkatkan
risiko mengalami kanker payudara.Menurut penelitian Briston (2008) di
Amerika Serikat dengan desain cohort, wanita yang kehamilan pertama
setelah 35 tahun mempunyai risiko 3,6 kali lebih besar dibandingkan
23

wanita yang kehamilan pertama sebelum 35 tahun untuk terkena kanker


payudara. Wanita yang nullipara atau belum pernah melahirkan
mempunyai risiko 4,0 kali lebih besar dibandingkan wanita yang multipara
atau sudah lebih dari sekali melahirkan untuk terkena kanker payudara.13
j. Obesitas dan Konsumsi Lemak Tinggi
Terdapat hubungan antara berat badan dengan kanker payudara
pada wanita pasca menopause. Konsumsi lemak diperkirakan sebagai
suatu faktor risiko terjadinya kanker payudara.Penelitian Norsaadah tahun
2005 di Malaysia dengan desain case control menunjukkan bahwa
diperkirakan risiko bagi wanita yang memiliki Indeks Massa Tubuh (IMT)
25 untuk terkena kanker payudara 2,1 kali lebih tinggi dibandingkan
dengan wanita yang memiliki Indeks Massa Tubuh (IMT) < 25.Menurut
penelitian Briston (2008) di Amerika Serikat dengan desain cohort, lakilaki yang memiliki Indeks Massa Tubuh (IMT) 25 mempunyai risiko
1,79 kali lebih besar dibandingkan pria yang memiliki Indeks Massa
Tubuh (IMT) < 25 untuk terkena kanker payudara.13
k. Penggunaan Hormon dan Kontrasepsi Oral
Masih ada kontroversi sampai saat ini terkait peran kontrasepsi oral
dalam perkembangan kanker payudara. Pada sebuah studi besar (Cancer
and Steroid Hormone Study) pada tahun 2006, tidak terbukti adanya
peningkatan risiko kanker payudara diantara pemakai kontrasepsi oral.
Berdasarkan Meirik dkk pada tahun 2006, suatu studi di Swedia
mengisyaratkan adanya sedikit peningkatan risiko kanker payudara pada
wanita yang menggunakan kontrasepsi oral selama 12 tahun atau lebih.
Suatu metaanalisis menyatakan tidak terdapat risiko kanker
payudara pada pengguna kontrasepsi oral, namun penelitian lain
menyatakan perempuan yang menggunakan obat ini dalam jangka waktu
yang lama mempunyai risiko tinggi mengalami kanker payudara sebelum
menopause. Meskipun demikian, sampai saat ini masih belum jelas apakah
kontrasepsi oral berperan dalam dalam terbentuknya kanker payudara.14
Faktor risiko dan Insidens untuk Kanker Payudara.9
24

Faktor Risiko
Usia
Lokasi geografis
Ras
Status sosioekonomi
Status perkawinan
Paritas

Insidens Tinggi
Usia 30-50 tahun
Meningkat tajam
Eropa Barat dan Amerika
Utara; lebih dari 6-10kali
Keturunan
Amerika,
perempuan Afrika-Amerika
sebelum usia 40 tahun
Kelompok
sosioekonomi
menengah ke atas
Perempuan tidak menikah
50% lebih sering terkena
kanker payudara
Nullipara
Kelahiran pertama
usia 50 tahun

Riwayat Menstruasi

Insidens Rendah
Tingkat menurun saat
menopause
Jepang, sebagian besar
Asia, Afrika
Perempuan
kaukasian
sebelum usia 40 tahun
Kelompok sosioekonomi
rendah
Perempuan
yang
menikah

Multipara
(menurun
dengan setiap kelahiran)
setelah Kelahiran
pertama
sebelum usia 20 tahun

Menarrche pada usia dini


Awitan awal menopause
Menopause lambat: setelah sebelum usia 45 tahun
usia 50 tahun
Ooforektomi
sebelum
usia 35 tahun
Riwayat Keluarga
Keluarga perempuan tingkat
pertama
dengan
kanker
payudara (keluarga maternal
atau paternal) : 2-3 kali lebih
besar
Ibu dan saudara perempuan
dengan kanker payudara : 6
kali lebih besar
Bentuk tubuh
Obesitas
dengan
setiap
penambahan
10kg
meningkatkan 80% risiko
terkena kanker payudara
Penyakit
Payudara Hiperplasia
duktus
dan
lain
lobulus atipia
Terpajan radiasi
Pada perempuan muda dan
anak-anak yang terpajan ,
bermanifestasi setelah usia 30
tahun
Kanker primer kedua Jika memiliki kanker ovarium
primer
:
3-4
kali
meningkatkan risiko kanker
payudara
Jika
memiliki
kanker
endometrium primer : 2 kali
25

meningkatkan risiko kanker


payudara
Jika
memiliki
kanker
kolorektal
:
2
kali
meningkatkan risiko kanker
payudara
l. Konsumsi Rokok
Wanita yang merokok meningkatkan risiko untuk mengalami
kanker payudara daripada wanita yang tidak merokok. Penelitian Indriati
tahun 2009 di RS Dr. Kariadi Semarang dengan desain case control
menunjukkan bahwa diperkirakan risiko bagi wanita yang merokok untuk
terkena kanker payudara 2,36 kali lebih tinggi dibandingkan dengan
wanita yang tidak merokok.
Menurut penelitian Briston (2008) di Amerika Serikat dengan
desain cohort, laki-laki yang merokok mempunyai risiko 1,26 kali lebih
besar dibandingkan laki-laki yang tidak merokok untuk terkena kanker
payudara.13
m. Riwayat Keterpaparan Radiasi
Radiasi diduga meningkatkan risiko kejadian kanker payudara.
Pemajanan terhadap radiasi ionisasi setelah masa pubertas dan sebelum
usia 30 tahun meningkatkan risiko kanker payudara.Penelitian Indriati
tahun 2009 di RS Dr. Kariadi Semarang dengan desain case control
menunjukkan bahwa diperkirakan risiko bagi wanita yang terpapar radiasi
lebih dari 1 jam sehari untuk terkena kanker payudara 3,12 kali lebih
tinggi.13
3.3.4 Patofisiologi
Penyebab kanker payudara termasuk multifaktorial, yaitu banyak faktor
yang terkait satu dengan yang lain. Faktor hormonal dan genetik (riwayat
keluarga)

merupakan

faktor

risiko

utama

yang

berhubungan

dengan

perkembangan kanker payudara. Dari faktor genetik, kasus terbanyak berkaitan


dengan mutasi gen BRCA 1 pada kromosom nomor 17q21 dan BRCA 2 pada
kromosom nomor 13q12. Adanya mutasi pada gen BRCA1 akan menyebabkan
26

penurunan atau terhentinya produksi dari protein BRCA1. Mutasi BRCA1 sangat
erat kaitannya dengan kejadian kanker payudara herediter dan sindrom kanker
ovarium. Secara umum, ditemukannya gen BRCA1 akan menyebabkan
peningkatan risiko terjadinya kanker payudara sebesar 26-85% dan risiko
terjadinya kanker ovarium sebesar 16-63%, sedangkan gen BRCA2 berhubungan
dengan kanker payudara pada laki-laki dan memiliki risiko terkena kanker
ovarium sebesar 10-27%. Dengan adanya mutasi genetik ditambah dengan faktorfaktor risiko lain akan menyebabkan peningkatan kasus kanker payudara.Kanker
payudara juga bisa terjadi secara sporadis, berkaitan dengan paparan hormonal,
kasus herediter, dan riwayat mutasi germ sel pada keluarga.3
Serangkaian proses berkembangnya kanker disebut karsinogenesis.
Karsinogenesis adalah suatu proses terjadinya kanker melalui mekanisme
multitahap yang menunjukkan perubahan genetik dan menyebabkan transformasi
progresif sel normal menjadi sel malignan. Mekanisme karsinogenesis merupakan
sekumpulan perubahan pada sejumlah gen yang terlibat dan berperan dalam
sistem sinyal sel, pertumbuhan, siklus sel, differensiasi, angiogenesis, dan respon
atau perbaikan terhadap kerusakan pada DNA. Perubahan pada sejumlah gen ini
dapat berupa mutasi gen atau perubahan susunan pada DNA yang menyebabkan
terjadinya perubahan fungsi suatu gen, seperti protoonkogen menjadi onkogen;
dan mutasi atau delesi DNA yang menyebabkan hilangnya fungsi suatu gen,
seperti gen penekan tumor (tumor suppressor gene).3
Terdapat mekanisme ADN repair (perbaikan DNA) yang terjadi pada fase
tertentu dalam siklus sel. Pada fase G1 (gap 1) terdapat check point yaitu suatu
tempat dimana susunan DNA akan dikoreksi dengan teliti oleh enzim polymerase.
Apabila ada kesalahan, sel mempunyai dua pilihan yang dapat dijalankan.
Pertama, kesalahan tersebut diperbaiki dengan cara mengaktifkan ADN repair.
Namun, apabila kesalahan yang ada sudah tidak mampu lagi ditanggulangi, sel
memutuskan untuk mengambil pilihan kedua yaitu mematikan sel dengan susunan
DNA yang salah tersebut melalui proses apoptosis. Sel dengan DNA normal akan
meneruskan perjalanan untuk melengkapi siklus yang tersisa yaitu S (sintesis), G2
(gap 2) dan M (mitosis).
27

Target utama kerusakan genetik pada karsinogenesis yaitu tiga gen yang
berperan penting pada pengaturan mekanisme penandaan faktor pertumbuhan dan
siklus sel, yaitu: (1) protoonkogen, (2) tumor suppressor gene, dan (3) gen-gen
yang memperbaiki DNA. Protoonkogen adalah gen yang menstimulasi faktor
pertumbuhan yang dapat menyebabkan mutasi dengan tujuan untuk mengganti
jaringan yang rusak dengan selsel yang baru. Tumor suppressor gene berfungsi
menekan pertumbuhan sel dengan mengevaluasi tingkat pembelahan sel,
memperbaiki ketidakcocokan DNA dan mengendalikan kematian sel (apoptosis).
Gen yang memperbaiki DNA berfungsi dalam memperbaiki setiap kesalahan
replikasi DNA. Bila ada kerusakan yang tidak sempat diperbaiki saat terjadi
mutasi, hal ini akan menyebabkan perkembangan kanker. Proses ini pada dasarnya
dibagi menjadi tiga tahap utama yaitu inisiasi, promosi, dan progresi.

Gambar 5. Proses Perkembangan Kanker

Tahap Inisiasi
Merupakan tahap dimana terjadi perubahan spesifik pada DNA sel target
yang menuntun pada proliferasi abnormal sebuah sel. Pada tahap inisiasi sudah
terjadi perubahan permanen di dalam genom sel akibat kerusakan DNA yang
berakhir pada mutagenesis. Sel yang telah berubah ini tumbuh lebih cepat
dibandingkan dengan sel normal di sekitarnya. Pada tahap ini, proses mutasi

28

mengubah fungsi proto-onkogen dan tumor suppressor gene. Dengan adanya


mutasi gen ditambah zat karsinogenesis lainnya seperti bahan kimia, radiasi,
dan virus akan menyebabkan sel-sel normal berubah menjadi sel terinisiasi.
Namun, sel-sel terinisiasi ini tidak akan berkembang menjadi sel kanker tanpa
adanya pemicu dari agen-agen promotor di dalam tubuh

Tahap Promosi
Tahap promosi merupakan perkembangan awal sel yang terinisiasi
melalui pembelahan (proliferasi), berinteraksi melalui komunikasi sel ke sel,
stimulasi mitogenik, faktor diferensiasi sel, dan proses mutasi dan non mutasi
(epigenetik) yang berperan dalam tahap awal pertumbuhan lesi pra-kanker,
merupakan proses yang reversibel. Sel yang belum melewati tahap inisiasi
tidak akan terpengaruh oleh tahap promosi. Pada tahap ini, terjadi percepatan
abnormal sel dan abnormal replikasi, oleh karena adanya perubahan tambahan
dalam genom akibat zat promotor (merasangsang pembelahan) seperti estrogen
dan progesteron.

Tahap Progresi
Progresi merupakan suatu tahap ketika klon sel mutan mendapatkan
karakteristik neoplasma, seiring perkembangan tumor, sel menjadi lebih
heterogen akibat mutasi tambahan, termasuk menjadikannya lebih infiltratif
dan mampu bermetastasis. Adapun penyebabran kanker dapat terjadi secara
hematogen dan limfogen.

29

Gambar 6. Metastasis Kanker Paru

3.3.5
a.

Klasifikasi

Klasifikasi Histologi
Berdasarkan WHO Histological Classification of Breast yang didasarkan
atas pola pertumbuhan dan gambaran sel tumor invasif, klasifikasi kanker
payudara dapat dilihat pada tabel 3.
Tabel 3.Klasifikasi Histologi Kanker Payudara15

1.
2.

Non-invasif
Invasif

a.Ductal carcinomain situ (DCIS)


b.Lobular carcinomain situ (LCIS)
a Invasive ductal carcinoma
a1 Papillobular carcinoma
a2 Solid tubular carcinoma
a3 Scirrhous carcinoma
b Special types
b1 Mucinous carcinoma
b2 Medullary carcinoma
b3 Invasive lobular carcinoma
b4 Adenoid cystic carcinoma
30

b5 Squamous cell carcinoma


b6 Spindel cell carcinoma
b7 Apocrine carcinoma
b8 Carcinoma with cartilaginous and or
osseous metaplasia
b9 Tubular carcinoma
b10 Secretory carcinoma
b11 Others
3.

Pagets disease

b. Klasifikasi berdasarkan TNM


Kanker payudara diklasifikasikan berdasarkan sistem TNM (Tumor,
Nodus limfatikus regional, dan Metastasis) oleh AJCC (American Joint
Committee on Cancer) dan UICC (Union Internationale Contre Cancere) tahun
2002 sebagai berikut:4,15
Tabel 3.Klasifikasi Histologi Kanker Payudara15
T = ukuran tumor primer
Tumor primer tidak dapat dinilai
Tidak terdapat tumor primer
Karsinoma in situ
Ductal carcinoma in situ
Lobular carcinoma in situ
Penyakit paget pada puting tanpa adanya tumor
Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya 2 cm
Adanya mikroinvasi ukuran 0,1 cm
Tumor dengan ukuran > 0,1 - 0,5 cm
Tumor dengan ukuran > 0,5 1 cm
Tumor dengan ukuran > 1 2 cm
Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya > 2 5 cm
Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya > 5 cm
Ukuran tumor berapapun dengan ekstensi lansung ke dinding dada atau kulit
Ekstensi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis)
Edema (termasuk peau d orange), ulserasi, nodul satelit pada kulit yang terbatas
T4b
pada 1 payudara
T4c
Mencakup kedua hal di atas
T4d
Mastitis karsinomatosa
N = Kelenjar getah bening regional
Nx
KGB regional tidak bisa dinilai (telah diangkat sebelumnya)
N0
Tidak terdapat metastasi KGB
N1
Metastasi KGB aksila ipsilateral yang mobil
Metastasiske KGB aksila ipsilateral terfiksir, berkonglomerasi, atau adanya
N2
pembesaran KGB mamaria interna ipsilateral (terdeteksi secar klinis, dengan
pemeriksaan fisik atau imaging (di luar limfoscintigrafi))
Metastasispada KGB aksila terfiksir atau berkonglomerasi atau melekat ke
N2a
struktur lain
Metastasis hanya pada KGB mamria interna ipsilateral secara klinis dan tidak
N2b
terdapat metastasis pada KGB aksila
Tx
T0
Tis
Tis (DCIS)
Tis (LCIS)
Tis (Paget)
T1
T1mic
T1a
T1b
T1c
T2
T3
T4
T4a

31

N3

Metastasis pada KGB infraklavikular ipsilateral dengan atau tanpa metastasis


KGB aksila atau klinis terdapat metastasis pada KGB mamaria interna ipsilateral
klinis dan metastasis pada KGB aksila; atau metastasis pada KGB supraklavikula
ipsilateral dengan atau tanpa metastasis pada KGB aksila/mamaria interna.
Metastasis ke KGB infraklavikular ipsilateral
Metastasis ke KGB mamaria interna dan KGB aksila
Matastasis ke KGB supraklavikula

N3a
N3b
N3c
Patologi (pN)a
pNx
KGB regional tidak bias dinilai (telah diangkat sebelumnya atau tidak diangkat)
Tidak terdapat metastasis ke KGB secara patologi, tanpa pemeriksaan tambahan
pN0
untuk isolated tumor cells (ITC)
ITC adalah sel tumor tunggal atau kelompok sel kecil dengan ukuran tidak lebih dari 0,2 mm
yang biasanya hanya terdeteksi dengan pewarnaan imunohistokimia (IHC) ata metode
molecular lainnya tapi masih dalam pewarnaan H&E. ITC tidak selau menunjukkan adanya
aktivitas keganasan seperti proliferasi atau reaksi stromal.
pNO(i-)
Tidak terdapat metastasisKGB secara histologis, IHC negatif.
Tidak terdapat metastasisKGB secara histologis, IHC positif. Tidak terdapat
pNO(i+)
kelompok IHC yang lebih dari 0,2 mm.
Tidak terdapat metastasisKGB secara histologis, pemeriksaan molecular negatif
pNO(mol-)
(RT-PCR)b
pNO(mol+ Tidak terdapat metastasisKGB secara histologis, pemeriksaan molecular positif
)
9RT-PCR).
a Klasifikasi berdasarkan diseksi KGB aksila dengan atau tanpa pemeriksaan sentinel node.
Klasifikasi berdasarkan hanya pada diseksi sentinel node tanpa diseksi KGB aksila ditandai
dengan (sn) untuk sentinel node, contohnya: pN0(i+) (sn).
b RT-PCR: reverse transcriptase/polymerase chain reaction.
Metastasis pada 1-3 KGB aksila dan atau KGB mamaria interna (klinis negatif
yaitu tidak terdeteksi dengan pencitraan (kecuali limfoscintigrafi) atau dengan
pN1
pemeriksaan fisik) secara mikroskopis yang terdeteksi dengan sentinel node
diseksi.
pN1mic
Mikrometastasis (> 0,2 2,0 mm).
pN1a
Metastasis pada KGB aksila 1-3 buah.
Metastasis pada KGB (klinis negatif yaitu tidak terdeteksi dengan pencitraan
pN1b
(kecuali limfoscintigrafi) atau dengan pemeriksaan fisik) secara mikroskopis yang
terdeteksi dengan diseksi sentinel node.
Metastasis pada 1-3 KGB aksila dan KGB mamaria interna secara mikroskopis
melalui diseksi sentinel node dan secara klinis negatif (jika terdapat > 3 buah
pN1c
KGB aksila yang positif, maka KGB mamaria interna diklasifikasikan sebagai
pN3b untuk menunjukkan peningkatan besarnya tumor).
Metastasis pada 4-9 KGB aksila atau secara klinis terdapat pembesara KGB
pN2
mamaria interna tanpa metastasis KGB aksila.
Metastasis pada 4-9 KGB aksila (paling kurang terdapat 1 deposit tumor lebih dari
pN2a
2,0 mm).
pN2b
Metastasis pada KGB mamaria interna secara klinis tanpa metastasis KGB aksila.
Metastasis pada 10 atau lebih KGB aksila; atau infraklavikula atau metastasis
KGB mamria interna (klinis) pada satu atau lebih KGB aksila yang positif; atau
pN3
pada metastasis KGB aksila yang positif lebih dari 3 dengan metastasis
mikroskopis KGB mamaria interna negatif; atau pada KGB supraklavikula.
Metastasis pada 10 atau lebih KGB aksila (paling kurang pusat deposit tumor
pN3a
lebih dari 2,0 mm), atau metastasis pada KGB infraklavikula.
Metastasis KGB mamria interna ipsilateral (klinis) dan metastasis pada KGB
aksila 1 atau lebih; atau metastasis pada KGB aksila 3 buah dengan terdapat
pN3b
metastasis mikroskopis pada KGB mamaria interna yang terdeteksi dengan diseksi
sentinel node yang secara klinis negatif.

32

pN3c
Mx
M0
M1

Metastasis pada KGB supraklavikula ipsilateral


M = metastasis jauh
Metastasisjauh belum dapat dinilai
Tidak terdapat metastasisjauh
Terdapat metastasis jauh

Stadium
Stadium
0
I
IIA
IIB

IIIA

IIIB
IIIC
IV

T
Tis
T1
T0
T1
T2
T2
T3
T0
T1
T2
T3
T3
T4
T4
T4
Tiap T
Tiap T

N
N0
N0
N1
N1
N0
N1
N0
N2
N2
N2
N1
N2
N0
N1
N2
N3
Tiap N

M
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1

Gambar 6. Stadium Kanker Payudara

3.3.6

Patologi
Berikut ini merupakan klasifikasi patologis kanker payudara berdasarkan

klasifikasi WHO 2012:


33

Ductal Carcinoma In Situ (DCIS)


Karsinoma intraduktal merupakan penyebab pada 5% karsinoma payudara.

Sel-sel ganas tumbuh di dalam duktus berukuran kecil dan sedang, tetapi tidak
menginvasi

dinding

duktus.

Duktus

mengandung

sel-sel

tumor

yang

memperlihatkan nekrosis di bagian tengah. Pada sebagian tumor, daerah di bagian


tengah mengalami nekrosis. Tumor ini disebut karsinoma komedo karena bahan
nekrotik dapat dipencet keluar dari duktus seperti sebum dari komedo (blackhead)
kulit. Sel-sel tumor dapat menyebar ke dalam lobulus (kankerisasi lobulus), tetap
tanpa tanda-tanda invasi stroma jaringan ikat. Apabila tidak diobati, semua
karsinoma intraduktal menjadi invasif dan menyebar ke jaringan sekitarnya.16
2

Lobular Carcinoma In Situ (LCIS)


Istilah in situ merujuk pada kanker yang tidak menyebar. Pada LCIS

(lobular carcinoma in situ), pertumbuhan jumlah sel terlihat jelas dan berada di
dalam kelenjar susu (lobus). Sel bersifat monomorfik dengan nukleus bundar
halus dan terdapat dalam kelompok kohesif di duktus dan lobulus. Vakuol musin
intrasel (signet ring cell) sering ditemukan. LCIS hampir selalu ditemukan secara
tidak sengaja dan tumor ini jarang metastasis serta tidak membentuk massa
sehingga jarang mengalami kalfikasi. LCIS biasanya meluas, tetapi tidak
mengubah arsitektur dasar lobulus. Keduanya (LCIS dan DCIS) dibatasi oleh
membran basal dan tidak menginvasi stroma atau saluran limfovaskular.17
3 Invasive Papillary Carcinoma Mammae
Karsinoma papiler merupakan salah satu jenis tumor ganas pada payudara
yang jarang terjadi, yaitu hanya sekitar 1-2% dari seluruh kanker payudara pada
wanita. Karsinoma ini juga dapat terjadi pada pria dan mempunyai presentase
yang lebih tinggi. Karsinoma papiler ini sendiri menunjukkan adanya gambaran
papil-papil pada beberapa duktus, tumor papil yang soliter, karsinoma kistik
papiler, dan karsinoma invasif dengan gambaran pertumbuhan papil.
Secara umum gambarannya sulit dijumpai bahkan hilangnya fibrous
vascular core, epitel tersusun berlapis-lapis dengan jenis sel yang uniform dan
mempunyai derajat anaplasia yang berbeda-beda. Tampak gambaran dengan
daerah kribiform dan focus pada intraduktal karsinoma disekitar duktus. Pada
pembesaran rendah tampak gambaran tumor seperti daun dan berpapil-papil. Sel

34

epitel berbentuk kuboid-kolumnar tumbuh tidak teratur dan berlapis-lapis


terutama dekat membran basal serta sudah kehilangan polaritas.17
4 Invasive carcinoma mammae of No Special Type (NST) atau Invasive
Ductal Carcinoma Mammae
Karsinoma duktal invasif NOS adalah tumor yang paling sering
didiagnosis dan memiliki kecenderungan untuk bermetastasis melalui limfatik,
tidak memiliki karakteristik histologi khusus selain invasi melalui bawah
membran.
Karsinoma duktal invasif NST disebut juga sebagai scirrhous carcinoma
merupakan penyebab pada 67-70% kanker payudara. Tumor ini menimbulkan
reaksi desmoplastik kuat dan mengandung sejumlah besar stroma jaringan ikat
fibrosa. Pada pemeriksaan makroskopik, karsinoma duktal invasif NOS teraba
padat dan pada pemotongan seperti berpasir. Secara histologis, tumor terdiri dari
kelenjar-kelenjar atau sarang-sarang padat yang terbungkus dalam pita jaringan
ikat. Pertumbuhan radial tumor ke dalam stroma dan jaringan lemak dengan selsel tumor membentuk pita-pita padat.
Tepi tumor biasanya iregular, tetapi kadang-kadang menekan dan sirkumskripta.
Kanker tahap lanjut dapat menyebabkan kulit cekung (dimpling), retraksi puting
payudara,

atau

fiksasi

ke

dinding

dada.

Sekitar

dua

pertiga

tumor

mengekspresikan reseptor estrogen atau progestagen dan sekitar sepertiga


mengekspresikan secara berlebihan ERBB2.17
5 Invasive Lobular Carcinoma Mammae
Karsinoma lobular invasif merupakan penyebab 5-10% kanker payudara.
Bila terdeteksi dalam bentuk prainvasif yang terbatas di duktus terminal, maka
karsinoma lobular in situ ini memiliki prognosis yang serupa dengan karsinoma
duktal invasif.
Sel-sel secara sendiri-sendiri menginvasi stroma dan sering tersusun
membentuk rangkaian. Kadang-kadang sel tersebut mengelilingi asinus atau
duktus yang tampak normal atau karsinomatosa, menciptakan apa yang disebut
sebagai mata sapi (bulls eye atau targetoid) meskipun sebagian besar tumor
bermanifestasi sebagai massa yang dapat diraba atau densitas pada mamografi,
sebagian mungkin memiliki pola invasi difus tanpa respons desmoplastik serta

35

secara klinis tersamar. Karsinoma lobular invasif lebih sering bermanifestasi ke


cairan serebrospinal, permukaan serosa, ovarium dan uterus, serta sumsum tulang.
Karsinoma lobular in situ terdiri dari sel-sel kecil uniform yang memiliki inti bulat
dan sitoplasma eosinofilik dalam jumlah sedang. Sel-sel membentuk lembaranlembaran padat yang tampak meregangkan lobulus terminal. Duktus terminal
mengalami dilatasi dan terisi oleh sel-sel tumor. Sel tumor memiliki inti bulat
uniform. Karsinoma lobular invasif sering membentuk lapisan-lapisan kosentrik
pita-pita sel tunggal mengelilingi fokus intralobulus. Seiring dengan invasi sel
tumor lebih jauh, timbul reaksi desmoplastik kuat dan biasanya sel-sel tumor
tersusun dalam pita satu lapis (indian files) yang dikelilingi oleh kolagen padat.17
6

Medullary Carcinoma Mammae


Tumor ini biasanya sangat dalam didalam kelenjar payudara, biasanya

tidak terlalu keras, dan kadang-kadang disertai kista-kista dan mempunyai kapsul.
Tumor ini kurang infiltratif dan metastasis ke aksila terjadi sangat lama.
Karsinoma medularis relatif jarang ditemukan, merupakan penyebab pada
1-2% kanker payudara. Namun, tumor ini memiliki prognosis yang lebih baik dari
pada bentuk-bentuk kanker payudara yang lain. Pada pemeriksaan makroskopik,
karsinoma medularis tampak sebagai suatu massa yang berbatas tegas. Tumor
bersifat lunak karena terdiri dari sel-sel tumor yang berdekatan satu sama lain
tanpa ada stroma di antaranya. Sarang-sarang sel tumor sering dikelilingi oleh
sebukan limfosit.17
3.3.7 Penegakkan Diagnosis
Terdapat tiga hal yang harus diperhatikan dalam diagnosis kanker payudara
yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Diagnosis kanker payudara dibuat berdasarkan pada tripple diagnostic
procedures (clinical, imaging and pathology/cytology or histopathology). Lebih
detail dijabarkan menjadi pemeriksaan-pemeriksaan.15
a

Anamnesis
Hal-hal yang perlu kita tanyakan ialah:
1
2

Identifikasi Pasien
Keluhan utama, meliputi benjolan padat (70% dari penderita)

36

Keluhan lain berupa nyeri, nipple discharge, benjolan di tempat lain

seperti di leher dan ketiak


Kelainan pada kulit payudara meliputi krusta atau eczema yang tak
sembuh sekitar areola atau papila mamma dengan atau tanpa massa
(Paget disease), dimpling, ulserasi (koreng), dan peau d orange

(permukaan kulit payudara seperti kulit jeruk).


Perjalanan penyakit meliputi kecepatan pertumbuhan (agresifitas,

doubling time tumor)


Adanya benjolan di aksila atau di leher/supraklavikula (pembesaran

KGB aksila, supraklavikula)


Edema lengan disertai adanya benjolan di payudara atau aksila

ipsilateral
8 Perubahan berat badan
9 Penurunan nafsu makan
10 Keluhan tambahan, berhubungan dengan metastasis meliputi :

Nyeri tulang terus menerus dan semakin berat


Rasa sakit, penuh di ulu hati
Batuk kronis dan sesak nafas
Sakit kepala hebat, muntah, dan gangguan sensorium
Keluhan utama, meliputi benjolan yang keras di payudara dengan
atau tanpa rasa nyeri (awal pertumbuhan kanker payudara tidak
menimbulkan rasa nyeri)

11 Faktor risiko untuk menjadi kanker payudara

Identitas
Usia penderita
Usia melahirkan anak pertama (> 35 tahun risiko semakin tinggi)
Paritas
Riwayat laktasi (tidak laktasi akan sedikit meingkatkan risiko)
Riwayat menstruasi (menarche pertama/menopause terlambat)
o Pemakaian obat-obatan hormonal (pil KB, HRT) dalam jangka
panjang
Riwayat keluarga dengan kanker payudara dan kanker ovarium
Riwayat operasi tumor kanker ovarium
Riwayat radiasi di daerah dada/payudara pada usia muda Keluhan lain
berupa perubahan bentuk puting (retraksi nipple atau terasa nyeri terus
menerus), puting mengeluarkan cairan/darah (nipple discharge)

37

Pemeriksaan fisik
1 Pemeriksaan status generalis
Status generalis dihubungkan dengan performance Status: Karnofsky
2

Score, WHO/ECOG score


Pemeriksaan status lokalis
Payudara dipengaruhi oleh faktor hormonal antara lain estrogen
dan progesteron maka sebaiknya pemeriksaan payudara dilakukan saat
pengaruh hormon ini seminimal mungkin, yaitu setelah lebih kurang
satu minggu dari hari pertama menstruasi. Dengan pemeriksaan fisik
yang baik dan teliti, ketepatan pemeriksaan untuk kanker payudara
secara klinis cukup tinggi. Pemeriksaan meliputi:
-

Pemeriksaan payudara kanan dan kiri (ipsilateral dan kontralateral)


Massa Tumor
o Lokasi (kuadran)
o Ukuran (Diameter terpanjang, untuk volume tumor MRI)
o Konsistensi
o Permukaan tumor
o Bentuk dan batas tumor
o Jumlah tumor (yang palpable)
o Fiksasi tumor pada kulit, muskulus pektoralis, dinding
thoraks
Perubahan kulit
o Kemerahan, edematous, dimpling ulcus, satellite nodules
o Gambaran kulit peau dorange
Papilla mama
o Retraksi
o Erosi
o Krusta
o Eksim
Discharge (ipsilateral, satu muara, bloody)
KGB Regional
o KGB aksila, palpable, ukuran, konsistensi, konglomerasi, satu
dengan orang lain atau dengan jaringan sekitar
o KGB Infra-klavicula, penilaian sama dengan di atas

38

o KGB Supra-clavicula, penilaian sama dengan yang diatas


c.Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang diwajibkan:
- Mammografi dan USG mamma
- Foto thoraks
-

USG abdomen (hati)

Pemeriksaan atas indikasi:


- Bone scanning (diameter kanker >5 cm, T4, klinis dn sitologi
mencurigakan)
Bone survey
CT scan
MRI (evaluasi volume tumor)

Mamografi
Mamografi memegang peran dalam mendeteksi kanker payudara,
lesi berukuran 2 mm sudah dapat dideteksi dengan mamografi. Akurasi
untuk predileksi malignansi 70-80%. Namun akurasi pada pasien usia
muda (<30 tahun) dengan payudara padat kurang akurat. Terdapat 2 tipe
pemeriksaan: skrining dan diagnosis. Skrining dilakukan pada wanita
asimptomatik. Skrining mamografi direkomendasikan 1 kali sebagai basal
mamogram untuk wanita usia 35-39 tahun, setiap 2 tahun untuk wanita
usia 40-49 tahun, setiap 1 tahun untuk wanita usia 50-60 tahun, dan setiap
1 tahun untuk wanita > 60 tahun (compliance rendah) Pada konsisi tertentu
direkomendasikan sebelum usia 40 tahun (wanita dengan keluarga tingkat
pertama penderita kanker payudara). Skrining mamografi dibuat dalam
posisi cranio-caudal (CC) dan medio-lateral oblique (MLO). Mamografi
diagnosis dilakukan pada wanita yang simptomatik. Lebih rumit dan
waktu lebih lama dibandingkan mamografi skrining dan untuk
mementukan ukuran tepat, lokasi abnormalitas, evaluasi jaringan serta
kelenjar getah bening sekitar. Mammografi diagnosis foto diambil dalam
posisi cranio-caudal (CC), medio-lateraloblique (MLO) ditambah lateromedial (LM) atau medio-lateral (ML).4,15
Pemeriksaan mamografi untuk dilakukan untuk tumor yang
berukuran 3 cm,18 namun MD. Anderson Cancer Center menganjurkan

39

mamografi dengan ukuran berapapun yang bertujuan untuk skrining lesi


non palpable pada kedua payudara (ipsilateral dan kontralateral) dan untuk
mengevaluasi resiko malignansi lesi tumor. Gambaran mamografi untuk
lesi ganas dibagi atas tanda primer dan sekunder.
Tanda primer berupa :
1 Densitas meninggi pada tumor
2 Batas tidak teratur karena proses infiltrasi ke jaringan sekitarnya atau
batas tidak tegas (comet sign)
3 Gambaran translusen disekitar tumor
4 Gambaran stelata
5 Adanya mikrokalsifikasi sesuai kriteria Egan
6 Ukuran klinis lebih besar dari radiologis
Tanda sekunder:
1 Retraksi kulit
2 Bertambahnya vaskularisasi
3 Perubahan posisi puting
4 KGB aksila (+)
5 Keadaan daerah tumor dan jaringan fibroglandular tidak teratur
6 Kepadatan jaringan subareolar yang berbentuk utas
Gambaran kalsifikasi yang diduga ganas menurut kriteria Egan
adalah kalsifikasi dengan lokasi di parenkim payudara, ukuran < 0,5 mm,
jumlah > 5 dan bentuk stelata. Pada lesi nonpalpable gambaran mamografi
dibagi

kategori:

Mikrokalsifikasi

mikrokalsifikasi

dapat

berkelompok

dan

perubahan

(clustered)

atau

densitas.
menyebar

(scattered). Perubahan densitas mencakup masa terpisah-pisah (discrete


masses). Gambaran mamografi paling prediktif untuk malignansi adalah
massa

berspekula

(stelata),

mikrokalsifikasi

berkelompok

dan

mikrokalsifikasi di dalam massa. Sistem pelapora hasil mamografi


mengacu pada sistem ACR (American Collage of Radiology) atau
BIRADS (Breast Imaging Reporting and Data System). Sistem pelaporan
ini disamping memberikan informasi hasil juga tentang tindakan yang
sesuai.

Negatif

palsu

menurut

data

Breast

Cancer

Detection

Demonstration Project berkisar 8-10%.4


MRI
MRI (Magnetic resonance imaging) merupakan instrumen sensitif
untuk deteksi kanker payudara, oleh karena itu MRI sangat baik untuk

40

deteksi rekurensu lokal pasca BCT, deteksi multifokal kanker dan sebagai
tambahan terhadap mamografi pada kasus tertentu. MRI sangat berguna
dalam skrining pasien usia muda dengan densitas payudara yang padat
yang memiliki risiko kanker payudara yang tinggi. MRI terutama untuk
wanita dengan familial cancer, antara lain mutasi BRCA 1 dan BRCA 2.4,15

Biopsi
Biopsi pada payudara memberikan informasi sitologi atau
histopatologi. Beberapa teknik biopsi, antara lain fine needble biopsy
aspiration (FNA), core needle biopsy, danbiospi eksisi. Teknik biopsi
tertutup (FNA/core biopsy) lebih disukai karena biayanya yang lebih
murah dan efek kosmetiknya lebih baik dibanding biopsi eksisi.2 FNA
lebih mudah dilakukan namum membutuhkan ahli patologi anatomi (PA)
yang terlatih dan memiliki kelemahan untuk diagnosis DCIS. Core biopsy
memiliki beberapa keuntungan daripada FNA, namun membutuhkan
spesimen histologi yang tepat untuk diinterpretasi oleh ahli PA. Hasil
negatif palsu dapat terjadi pada teknik biopsi tertutup. 4Masa persisten atau
rekuren setelah aspirasi berulang adalah indikasi untuk biopsi terbuka
(insisi atau eksisi). Namun, FNA merupakan biopsi yang memberikan
informasi sitologi, belum menjadi standar baku (gold standart) untuk
diagnosis definitif.
Dianjurkan triple diagnosis (klinis, mamografi, FNA). Biopsi yang
memberikan informasi histopatologi adalah biopsi core, biopsi insisi,
biopsi eksisi, potong beku dan ABBI (advance breast biopsy instrument).
Hasil biopsi ini merupakan standar baku untuk diagnosis dan terapi.
Masingmasing biopsi ini mempunyai keuntungan dan kerugian. Biopsi
eksisi direkomendasikan untuk tumor ukuran kurang dari 3 cm. Biopsi
insisi dilakukan pada tumor operable dengan ukuran lebih dari 3 cm atau
inoperable. Ketika terdapat ketidaksesuaian antara diagnosis FNA atau
core biopsy, serta tidak didapatkannya hasil dari pemeriksaan klinis dan
imaging, diperlukan sampel tambahan biopsi eksisi. 3Potong beku
dilakukan saat operasi, teknis pengambilan spesimen bisa insisi atau
41

eksisi.

Dari

biopsi

ini

dapat

sekaligus

dilakukan

pemeriksaan

immunohistokimia dari estrogen reseptor (ER), progesteron reseptor (PR),


CerbB2, p53 dan cathepsin D. Disamping diagnosis histopatologi
ditentukan juga grading histopatologi kanker payudara Biopsi pada
payudara memberikan informasi sitologi atau histopatologi.3

Bone Scan, Foto Thoraks, USG abdomen


Pemeriksaan bone scanning bertujuan untuk evaluasi metastasis di
tulang. Pemeriksaan ini dianjurkan untuk kasus advanced local disease,
lymfe node metastases, distant metastases dan ada simptom pada tulang.
diameter kanker > 5 cm, T4, klinis dn sitologi mencurigakan. Bone
scanning dilakukan untuk kanker yang > 5 cm, T4, klinis dn sitologi
mencurigakan Bone scanning tidak rutin tidak dianjurkan pada stadium
dini yang asimptomatis karena berdasarkan beberapa penelitian hanya 2%
hasil yang positif pada kondisi ini.15

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin dan kimia dilakukan untuk
pengobatan dan informasi kemungkinan adanya metastasis (transaminase,
alkali-fosfatase, kalsium darah, penanda tumor CA 15-3 dan CEA. Kadar
transaminase yang tinggi dalam darah mengindikasikan adanya metastasis
ke liver, sedangkan alkali fosfatase dan kalsium darah rutin untuk
memprediksi adanya metastasis ke tulang. Tumor marker CA 15-3 dan
CEA penting gunanya untuk menentukan rekurensi kanker payudara,
merupakan pemeriksaan sensitif tapi tidak spesifik oleh karena itu
dianjurkan untuk follow up.15

3.3.8

Tatalaksana kanker payudara

Terapi Pembedahan
Pembedahan merupakan modalitas utama untuk penatalaksanaan kanker
payudara, terutama untuk kanker payudara stadium awal. Mastektomi adalah
operasi pengangkatan payudara. Berbagai jenis operasi pembedahan pada kanker
payudara adalah sebagai berikut.
42

Classic Radical Mastectomy (CRM)/Halstedt Radical Mastectomy


CRM adalah operasi pengangkatan seluruh jaringan payudara beserta tumor,
nipple areola komplek, kulit diatas tumor, otot pektoralis mayor dan minor serta
diseksi aksila level I-III. Operasi ini dilakukan bila ada infiltrasi tumor ke fasia

atau otot pektoralis tanpa adanya metastasis jauh.15


Modified Radical Mastectomy (MRM)
-

Pattey (memotong muskulus pektoralis minor untuk dapat melakukan diseksi


aksila sampai level 3

Unchincloss & Maaden (mempertahankan muskulus pektoralis mayor dan


minor)15

Breast Conserving Surgery (BCS)


BCS adalah terapi dengan melakukan eksisi tumor primer dengan atau tanpa
diseksi aksila dan radioterapi. Terapi ini memberikan survival yang sama dengan

MRM namun rekurensinya lebih besar.15


Skin Sparing Mastectomy (SSM)
SSM adalah operasi pengangkatan seluruh jaringan payudara beserta tumor dan
nipple aerola kompleks dengan mempertahankan kulit sebanyak mungkin serta
diseksi aksila level I-II. Operasi ini harus disertai rekonstruksi payudara secara
langsung yang umumnya adalah TRAM flap (transverse rektus abdominis

musculotaneus flap), LD flap (latissimus dorsi flap) atau implant (silikon).3,4


Nipple Sparing Mastectomy (NSP)
NSP adalah operasi pengangkatan seluruh jaringan payudara beserta tumor
dengan mempertahankan nipple areola kompleks dan kulit serta diseksi aksila
level I-II. Operasi ini, juga harus disertai rekonstruksi payudara secara langsung
yang umumnya adalah TRAM flap (transverse rektus abdominis musculotaneus

flap), LD flap (latissimus dorsi flap) atau implant (silikon).3


Radioterapi
Radioterapi merupakan terapi loko-regional dan pada umumnya eksternal
dengan Co60 ataupun terapi dengan sinar X. Radioterapi dapat dilakukan
sebagai:
- Radioterapi Neoadjuvant (sebelum pembedahan)
- Radioterapi Adjuvant (Sesudah Pembedahan)
- Radioterapi Paliatif diberikan sebagai terapi paliatif, baik pada tumor primer

atatupun metastasis tulang, cerebral, dan sebagainya


Kemoterapi

43

Kemoterapi adalah penggunaan obat anti kanker (sitostatiska) untuk


mengahancurkan sel kanker. Kemoterapi diberikan sebagai kombinasi,
kombinasi kemoterapi yang menjadi standar adalah CMF, CAF;CEF, T-A,
Gapacitabine dan beberapa kemoterapi lain, seperti Navelbine, Gemcitabine
(+cisplatinum)

digunakan

sebagai

kemoterapi

lapis

ke-3.

Pemberian

kemoterapi dapat dilakukan: neoadjuvan (3 siklus), adjuvant (6 siklus), paliatif


(jangka panjang), terapeutik (sampai metastasis hilang/intoksikasi), dan
metronomic (anti angiogenesis).15
Respon terhadap kemoterapi didefinisikan dalam:4
1

Complete response
Seluruh kanker atau tumor menghilang, tidak terlihat lagi adanya kanker
maupun metatstatis. Tumor marker turun ke angka normal. Respon ini
bertahan lebih dari satu bulan.

Partial response
Volume kanker mengecil lebih dari 50%, tidak ada lesi baru ataupun
metastatis. Tumor marker angkanya menurun, tapi penyakit ini masih ada

dan respon bertahan lebih dari satu bulan.


Stable disease/minimal response
Volume kanker mengecil kurang dari 25% atau kanker tidak mengecil, tidak
tumbuh membesar. Tumor marker juga tidak berubah secara signifikan.

Disease progression
Kanker terlihat tumbuh membesar. Penyakit menunjukkan peningkatan
ukuran volume, juga peningkatan yang signifikan dari tumor marker.

Terapi hormonal 15
Pemberian terapi hormonal terutama pada penderita kanker payudara
dengan reseptor hormonal yang positif, terutama ER (estrogen receptor) dan
PR (progesteron receptor) positif. Beberapa obat yang dipergunakan dalam
terapi hormonal adalah: tamoxifen, aromatase inhibitors (letrozole, anastrozole

44

& exemestan), dan GnRH (gonadotropin releasing hormon). Pemberian terapi


hormonal dapat bersifatadditive (tambahan) dan ablative (menghilangkan
sumber hormon tertentu).

Obat-obatan Target 15
Dipakai bila ada indikasi, yaitu adanya ekspresi protein tertentu pada jaringan
kanker, seperti
- Ekspresi Her2/Neu protein: Trastuzumab
- Ekspresi VEGF/R: Bevacizuma
Penatalaksanaan sesuai stadium
Stadium I

Breast Conserving Treatment


Modified Mastectomy Radical
Mastectomy + Reconstruction

Stadium II
Stadium II A
-

Breast Conserving Treatment +kemoterapi


Modified Mastectomy Radical +kemoterapi
Mastectomy + Reconstruction +kemoterapi

Stadium II B (Terapi hormon bila ER dan PR positif)


-

Modified Mastectomy Radical+ kemoterapi adjuvan


Kemoterapi neoadjuvan/radioteapi Pre Op + MRM + kemoterapi adjuvan Her2
inhibtors

Stadium III (Terapi hormon bila ER dan PR positif)


Stadium III A
-

Kemoterapi neoadjuvan/radioteapi Pre Op + MRM + kemoterapi adjuvan

Stadium III B
-

Kemoterapi neoadjuvan + mastektomi simpel +kemoterapi adjuvan


Radioterapi

Stadium III C
-

Kemoterapi neoadjuvan + mastektomi simpel +kemoterapi adjuvan


Radioterapi

Stadium IV (Terapi hormon bila ER dan PR positif)


-

Sistemik (kemoterapi, hormonal terapi, dan terapi target)


45

- Lokal (radiasi + pembedahan)


3.3.9 Pencegahan
Usaha pencegahan kanker payudara dapat berupa pencegahan primer,
pencegahan sekunder, dan pencegahan tertier.
a

Pencegahan Primer
Membiasakan pola hidup sehat sejak dini dan menjauhi faktor risiko

changeable (dapat diubah) kejadian kanker payudara, antara lain:

Perbanyak konsumsi buah dan sayuran, klorofil yang bersifat antikarsinogenik


dan radioprotektif, serta antioksidan yang dapat menangkal radikal bebas.

Hindari makanan yang berkadar lemak tinggi, berpengawet, perasa, pemanis,


dan pewarna buatan.

Pengontrolan berat badan dengan berolah raga dan diet seimbang.

Hindari alkohol, rokok, dan stres.

Hindari paparan radiasi yang berlebihan.

Melakukan skrining (mammografi, ultrasonografi, dan MRI).

b Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan diagnosis dini
terhadap penderita kanker payudara dan biasanya diarahkan pada individu yang
telah positif menderita kanker payudara agar dapat dilakukan pengobatan dan
penanganan yang tepat. Dilakukan dengan SADARI dan pemeriksaan fisik oleh
dokter.4Untuk semua wanita di atas usia 20 tahun sebaiknya melakukan SADARI
setiap bulan, 7 hari setelah menstruasi bersih. Adapun teknik pemeriksaan
payudara, yaitu15
1

Inspeksi
Pada inspeksi dapat dilihat dilatasi pembuluh-pembuluh balik di bawah

kulit akibat pembesaran tumor jinak atau ganas dibawah kulit. Edema kulit harus
diperthatikan pada tumor yang terletak tidak jauh di bawah kulit. Edema kulit
dapat tampak seperti gambaran kulit jeruk (peau doranges) pada kanker
payudara. Selain itu, Dapat dilihat Puting susu tertarik ke dalam, eksem pada
puting susu, edema, ulserasi, satelit tumor di kulit, atau nodul pada aksila.
46

Palpasi
Pemeriksaan dilakukan dengan tangan pasien di samping dan sesudah itu

tangan di atas dengan posisi pasien duduk. Palpasi harus meliputi seluruh
payudara, dari parasternal kearah garis aksila ke belakang, dari subklavikular ke
arah paling distal. Palpasi harus meliputi seluruh payudara, mulai dari parasternal
ke arah garis aksila ke belakang dan dari subklavikular ke arah paling distal.
Palpasi dilakukan dengan memakai 3-4 jari yang dirapatkan, palpasi payudara di
antara dua jari harus dihindarkan karena dengan cara ini kelenjar payudara
normalpun teraba seperti massa tumor. Palpasi dimulai dari bagian perifer sampai
areola mammae dan papilla mammae, apabila terdapat massa maka perlu
dievaluasi tentang :
3

Besar atau diameter serta letak dan batas tumor dengan jaringan sekitarnya
Hubungan kulit dengan tumor apakah masih bebas atau ada perlengketan
Hubungan tumor dengan jaringan di bawahnya apakah bebas atau ada
perlengketan
Kelenjar limfe di aksila, infraklavikular, dan supraklavikular
Adanya tumor satelit
Posisi
- Posisi tegak (duduk)
Lengan penderita jatuh bebas di samping tubuh, pemeriksa berdiri di depan
dalam posisi yang lebih kurang sama tinggi. Pada inspeksi dilihat simetri
payudara kiri dan kanan; perubahan kulit berupa peau dorange, kemerahan,
dimpling, edema, ulserasi dan nodul satelit; kelainan puting susu seperti
-

retraksi, erosi, krusta dan adanya discharge.


Posisi berbaring
Penderita berbaring dan diusahakan agar payudara jatuh tersebar rata di atas
lapangan dada, jika perlu bahu atau punggung diganjal dengan bantal kecil
terutama pada penderita yang payudaranya besar. Palpasi dilakukan dengan
mempergunakan falang distal dan falang medial jari II, III dan IV yang
dikerjakan secara sistematis mulai dari kranial setinggi iga kedua sampai ke
distal setinggi iga keenam, juga dilakukan pemeriksaan daerah sentral
subareolar dan papil. Palpasi juga dapat dilakukan dari tepi ke sentral
(sentrifugal) berakhir di daerah papil. Terakhir diadakan pemeriksaan kalau
ada cairan keluar dengan menekan daerah sekitar papil. Pemeriksaan dengan
47

rabaan halus akan lebih teliti daripada dengan rabaan kuat karena rabaan
halus akan dapat membedakan kepadatan massa payudara. Pada
pemeriksaan ini ditentukan lokasi tumor berdasarkan kuadran payudara
(lateral atas, lateral bawah, medial atas, medial bawah, dan daerah sentral),
ukuran tumor (diameter terbesar), konsistensi, permukaan, bentuk dan batasbatas tumor, jumlah tumor serta mobilitasnya terhadap jaringan sekitar
payudara, kulit, muskulus pektoralis dan dinding dada. Pemeriksaan
kelenjar getah bening regional.
Pemeriksaan fisik payudara harus dikerjakan secara halus, tidak boleh kasar
dan keras. Tidak jarang palpasi yang keras menimbulkan perdarahan atau nyeri
yang hebat dari penderita, tumor ganas tidak boleh dilakukan pemeriksaan fisik
yang berulang-ulang karena kemungkinan dapat mempercepat penyebaran.

Gambar 7. Teknik Pemeriksaan Payudara

Pencegahan Tertier
Pencegahan tertier dapat dilakukan dengan perawatan paliatif dengan

tujuan mempertahankan kualitas hidup penderita dan memperlambat progresivitas


penyakit dan mengurangi rasa nyeri dan keluhan lain serta rehabilitasi dan
perbaikan di bidang psikologis, sosial, dan spiritual.15

48

2.3.10 Follow Up dan Prognosis


Setelah terapi untuk kanker payudara selesai, pasien harus di follow up
untuk kemungkinan rekurensi atau metastatis. Sebagian besar rekurensi (> 50%)
biasanya terjadi dalam 2 tahun pasca pembedahan, namun rekurensi dapat juga
terjadi setelah 20 tahun pasca bedah. Follow up ditujukan untuk menemukan
rekurensi dini, dimana dengan pengobatan yang baik, dapat memperpanjang
overall survival secara bermakna dan lebih hemat. Beberapa senter di Indonesia
menganjurkan interval kontrol sebagai berikut:15
Tahun 1 dan 2

: kontrol setiap 2 bulan

Tahun 3 s/d 5

: kontrol setiap 3 bulan

Tahun > 5

: kontrol setiap 6 bulan


atau

6 bulan pertama

: kontrol setiap 1 bulan

6 bulan s/d 3 tahun

: kontrol setiap 3 bulan

> 3 tahun s/d 5 tahun

: kontrol setiap 6 bulan

> 5 tahun

: kontrol setiap tahun

Pemeriksaan meliputi15

SADARI setiap bulan


Pemeriksaan fisik oleh dokter
Pemeriksaan imaging
-

Mammografi setiap 6 bulan selama 3 tahun pertama

Thoraks foto setiap 6 bulan selama 3 tahun pertama

USG liver setiap 6 bulan selama 3 tahun pertama

Bone scan setiap 2 tahun, kecuali jika ada indikasi

Tumor marker CA 15-3 setiap 2-3 bulan

Untuk prognosis kanker payudara tergantung dari:3

Usia ( 35 tahun)
Ukuran tumor
Staging
Keterlibatan kelenjar limfe
Derajat kanker secara histologis.

49

Status reseptor estrogen (ER) dan reseptor progesteron (PR). Penderita tumor
dengan reseptor positif memiliki resiko kekambuhan yang lebih rendah dan

harapan hidup yang lebih panjang dibandingkan dengan tumor reseptor negatif.
HER2-neu
Stadium klinis dari kanker payudara merupakan indikator terbaik untuk

menentukan prognosis penyakit ini. Menurut National Cancer Data Base,


berdasarkan jumlah penderita kanker payudara pada tahun 2001 dan 2002
didapatkan persentase harapan hidup penderita kanker payudara dalam lima tahun
digambarkan dalam tabel five-year survival rate berikut ini:
Tabel 4. Presentase Harapan Hidup Penderita Kanker Payudara4

Stage
0
I
IIA
IIB
IIIA
IIIB
IIIC
IV

5-year survival rate


93%
88%
81%
74%
67%
41%
49%
15%

50

BAB IV
ANALISIS KASUS

Kasus ini membahas mengenai seorang wanita, 54 tahun, pembantu rumah


tangga, beralamat Sukarami kota Palembang, beragama islam, status menikah, MRS
pada tanggal 24 September 2016 dengan keluhan utama timbul benjolan pada
payudara kanan yang semakin membesar sejak 1 tahun SMRS.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
didapatkan diagnosisinvasive carcinoma of no special type (ductal NOS) grade III
mamma

dextra

T4dN2M1+anemia

hipoalbuminemia

hipokalsemia

hipokalemia.
Berdasarkan hasil pemeriksaan patologi anatomi pasien didiagnosis
diagnosisinvasive carcinoma of no special type (ductal NOS) grade III mamma
dextra yang merupakan tipe kanker payudara yang sering terjadi. No special type
menunjukkan bahwa kanker ini tidak memiliki gambaran spesifik yang dapat
membedakannya dari kanker payudara lainnya. Yang termasuk dalam grup ini
adalah karsinoma pleomorfik, karsinoma dengan osteoclast-like stromal giant cells,
karsinoma dengan gambaran choriocarcinomatous, dan karsinoma dengan gambaran
melanosit. Dan untuk mengeksklusi diagnosis. Pada anamnesis dan pemeriksaan
fisik didapatkan gejala klinis sama seperti gejala kanker payudara pada umumnya,
namun pada pemeriksaan penunjang, melalui pemeriksaan mikroskop sel kanker
terlihat menginvasi dan menggantikan sekeliling jaringan normal. Grade III
menunjukkan bahwa kanker ini poorly differentiated, yaitu hampir semua sel
tampak abnormal dan pertumbuhannya dan penyebarannya sangat cepat (agresif).
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik status lokalis, dapat
diklasifikasikan sistem TNM sebagai berikut:
1

Pada regio mamma dextra melalui inspeksi tampak benjolan, warnakemerahan,


dengan ulkus dan krusta. Kemudian pada palpasi teraba satubenjolan dengan
konsistensi keras, permukaan tidak rata, berdungkul-dungkul, batas tidak tegas,
terfiksasi pada dinding dada, ukuran 20 cm x 20 cm x 4 cm,tidak ada nyeri tekan.

Pasien ini dicurigai mastitis karsinomatosa sehingga diklasifikasikan sebagai T4d.


Pada regio axilla melalui inspeksi tampak benjolan, warna sama dengan sekitar.
Kemudian pada palpasi teraba benjolan konglomerasi dengan konsistensi keras,
51

permukaan rata, batas tidak tegas, terfiksir, ukuran 4 cm x 2,5 cm x 1,5 cm, tidak
3

ada nyeri tekan. Sehingga dapat diklasifikasikan sebagai N2.


Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien sesak, laju pernapasan
meningkat, terdengar rhonki kasar pada basal paru kanan. Pada pemeriksaan
penunjangrontgen thoraks didapatkannodul metastasis paru kanan yang merupakan
tanda adanya metastasis ke paru, sehingga dapat diklasifikasikan sebagai M1.
Anemia yang terjadi pada pasien disebabkan oleh keganasan secara langsung.
Pada keganasan, sel tumor akan mengaktivasi sistem imun dan mengeluarkan
berbagai mediator, yaitu TNF, IL-1, IFN-, dan antitripsin yang dapat menyebabkan
penekanan pada produksi eritropoietin, penekanan pada progenitor eritroid di sumsum
tulang, dan mengganggu metabolisme besi. Selain itu, TNF berfungsi sebagai
eritrofagositosis sehingga menyebabkan terjadinya pemendekan usia eritrosit. Efek
sistemik dari kanker juga menyebabkan anoreksia dan penurunan nafsu makan,
sehingga asupan nutrisi dan zat besi berkurang. Semua hal tersebut secara simultan
menyebabkan terjadinya anemia pada pasien ini.
Hipoalbumin disebabkan karena efek sistemik kanker yang menyebabkan
anoreksia dan penurunan nafsu makan sehingga asupan protein sebagai pembentuk
albumin berkurang pada pasien ini. Selain itu, pada pasien keganasan juga terjadi
malabsorbsi dan peningkatan pemecahan albumin akibat adanya pengaruh mediator
katabolik seperti TNF-, IL-1, IL-6, dan IFN-.
Hipokalsemiadan hipokalemia dapat terjadi karena efek sistemik kanker yang
menurunkan asupan kalsium dan kalium pada pasien. Dan ada juga kemungkinan
hipokalemianya disebabkan pelepasan hormon ACTH dan kortisol ektopik oleh tumor
yang menyebabkan kalium banyak dikeluarkan melalui urin.
Untuk tatalaksana, pasien dan keluarga di edukasi mengenai penyakitnya dan
direncanakan bone scanning untuk mengetahui adanya metastasis pada tulang.
Pengobatan yang diberikan adalah kemoterapi paliatif dan pembedahan paliatif yang
bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Prognosis pasien baik vitam
maupun functionam adalah malam, dengan angka 5 tahun survival rate sebesar 15%.

52

DAFTAR PUSTAKA
1. Komite Nasional Penanggulangan Kanker (KPKN). 2015. Panduan Nasional
Penanggulangan Kanker Payudara. Jakarta: Kemenkes RI.
2. Budiman A, Khambri D, Bachtiar H.2013. Faktor Yang Mempengaruhi Kebutuhan
Berobat Pasien Yang Diterapi Dengan Temoxifen Setelah Operasi Kanker Payudara.
Jurnal Kesehatan Andalas. Vol 2. Ed 1. Padang: Universitas Andalas. Hal 20-24.
3. Devita, V.T, Hellman, and Rosenberg, S.A. Cancer Principles & Practice of Oncology
2015. 10th ed. Wolters Kluwer Health; 2015. Part V Section 6, Cancer of The Breast;
P.1107-52.
4. Suyanto dan Pasaribu, E. T. Bedah Onkologi: Diagnosis dan terapi. Jakarta: Sagung
Seto; 2010. Bab 2, Kanker Payudara; hal.35-81.
5. Wresnindyatsih, H. Sulastri, H. Maulani, dan Z. Hafy. 2010. Hubungan Faktor Umur
dan Derajat Keganasan secara Histopatologik dengan Peningkatan Ekspresi p53 dan
HER2/Neu pada Karsinoma Payudara Duktal Invasif. Majalah Patologi. 19 (3): 9-13
6. Wahidin, M., R. Noviani, S. Hermawan, V. Andriani, A. Ardian, dan H. Djarir. 2012.
Population-Based Cancer Registration in Indonesia. Asian Pacific Journal of Cancer
Prevention. Vol 13: 1709-1710.
7. Snell, R.S. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Ed ke-6. Jakarta: EGC;
2006. H.70.
8. R. Sjamsuhidayat, W. Karnadihardja, T.O.H Prasetyono, R. Rudiman (ed). Buku Ajar Ilmu
Bedah Edisi 3. Jakarta: EGC; 2010.
9. Price, A.S. dan L.M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, edisi ke-6 vol 2. EGC: Jakarta, hal 1303-1307.
10. Junquiera, L.C. dan J. Carneiro. 2007. Histologi Dasar Teks dan Atlas, edisi ke-10.
EGC: Jakarta, hal 447-450.
11. Brunicardi, C.F. Schwartzs Principles of Surgery. 9 th ed. United States: McGrawHills; 2010.
12. WHO, 2003. WHO Classification of Tumor : Pathology and Genetics Tumours of the
Breast and Female Genital Organs. Geneva hal. 257-283.
13. Isymawati. 2013. Kanker Payudara. Laporan pada Jurusan Kesehatan Masyarakat
Unhas yang tidak dipublikasikan, hal 20-25.
14. Sirait, A.M., R. Oemiati, dan L. Indrawati. 2009. Hubungan Kontrasepsi Pil dengan
Tumor/Kanker Payudara di Indonesia. Majalah Kedokteran Indonesia. 50 (8): 348356.

53

15. Manuaba TW. 2010. Kanker Payudara dalam Panduan Penatalaksanaan Kanker Solid
Peraboi 2010. Jakarta: Sagung Seto.Hal 17-47
16. WHO. 2003. WHO Pathology and Genetics of Tumours of The Breast and Female
Genital Organs. Edited by Fattaneh A. Tavassoli dan Peter Devilee. IARC Press.
Lyon. Diakses dari: IARC Press books. [3 September 2013].
17. Rosen, Paul Petter. 2009. Rosens Breast Pathology, 3 rd edition. Lippincott and
Wilkins. New York. Diakses dari: Lippincott and Walkins books. [27 Agustus 2013].
18. Albar, Z.A., Tjindarbumi, D., Ramli, M., Lukitto, P., Reksoprawiro, S., Handojo, D.,
Darwis, I., Suardi, D.R., dan Achmad, D. Protokol PERABOI 2003. Jakarta: Sagung
Seto; 2004. H.2-15.

54