REFERATHIPERTENSI

Aina Ullafa

2010730006

Ayu Indah Lestari

2010730016

Bunga Tri Amanda

2011730017

Luqmanul Hakim

2009730027

Gabriele Ramadhan

2011730031

Laili Hasanah

2011730052

M. Thanthawi J

2011730151

Nely Kartika

2010730077

Pembimbing:
dr. Yudhi Nugraha
dr. David

Puskesmas Langensari 2 kota Banjar

Universitas Muhammadiyah Jakarta

Kata pengantar

Dengan mengucap syukur Alhamdulillah kehadirat Allah SWT, karena

atas rahmat dan hidayah-Nya Referat Hipertensi ini dapat terselesaikan
dengan baik. Referat ini disusun sebagai salah satu tugas kepanitraan klinik kedokteran
komunitas tahap 1 Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta di
puskesmas langensari 2 kota Banjar.
Dalam penulisan referat ini, tidak lepas dari bantuan dan kemudahan yang diberikan
secara tulus dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis menyampaikan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada drg. Robyanto sebagai Kepala puskesmas Langensari 2, dr. Yudhi
Nugraha dan dr. David sebagai dokter pembimbing.
Dalam penulisan referat ini tentu saja masih banyak kekurangan dan jauh dari sempurna,
oleh karena itu dengan segala kerendahan hati, kritik dan saran yang bersifat membangun akan
sangat penulis harapkan demi kesempurnaan referat ini.
Akhirnya, dengan mengucapkan Alhamdulillahirobbil alamin skripsi ini telah selesai dan
semoga bermanfaat bagi semua pihak serta semoga Allah SWT membalas semua kebaikan
dengan balasan yang terbaik, Aamiin Ya Robbal Alamin.

Langensari, 31 Maret 2015

Penyusun
2

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ...........................................................................................1
KATA PENGANTAR ...........................................................................................2
DAFTAR ISI ..........................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................6
BAB IITINJAUAN PUSTAKA.............................................................................7
2.1

Definisi

...........................................................................................7

2.2

Etiologi

...........................................................................................7

2.2.1

Penyakit Ginjal .......................................................................8

2.2.2

Renal vascular hypertension...................................................8

2.2.3

Hiperaldosteron primer............................................................8

2.2.4

Sindrom Cushing.....................................................................9

2.2.5

Pheochromocytoma.................................................................9

2.2.6

Coarctation of the aorta...........................................................9

2.3

Klasifikasi ..........................................................................................9

2.4

Faktor Risiko.....................................................................................10
2.4.1

Usia.......................................................................................10

2.4.2

Ras Afrika-Amerika..............................................................10

2.4.3

Berat Badan Berlebih............................................................10

2.4.4

Kurang Aktivitas.....................................................................11

2.4.5

Konsumsi Tinggi Natrium.....................................................11

2.4.6

Merokok................................................................................11

2.4.7

Sindroma Metabolik..............................................................11

2.5

Patofisiologi

................................................................................12

2.6

Manifestasi Klinis.............................................................................14

2.7

Pemeriksaan Penunjang....................................................................15

2.8

Diagnosis .........................................................................................15

2.9

Komplikasi........................................................................................17
2.9.1 Jantung......................................................................................17
2.9.2 Otak...........................................................................................17
2.9.3 Ginjal.......................................................................................17

2.10 Prognosis .........................................................................................17

2.11 Pengobatan Umum............................................................................18
2.11.1Kontrol Tekanan Darah...........................................................18
2.11.2 Tujuan Terapi.........................................................................19
2.11.3 Perubahan Gaya Hidup..........................................................19
2.11.4 Obat-obat Antihipertensi.......................................................20
2.12 Pengobatan pada Indikasi Khusus.....................................................23
2.12.1 Penyakit jantung Iskemik.......................................................23
2.12.2 Gagal Jantung.........................................................................23
2.12.3 Penyakit Arteri Perifer...........................................................23
2.12.4 Gangguan Fungsi Ginjal........................................................24
2.12.5 Usia Lanjut.............................................................................25
2.12.6 Stroke Iskemik Akut..............................................................26
2.12.7 Stroke Hemoragik Akut.........................................................26

2.12.8 Diabetes .................................................................................26

2.13 Krisis Hipertensi ................................................................................26
2.13.1Definisi ...................................................................................26
2.13.2 Klasifikasi..............................................................................27
2.13.3 Manifestasi klinis...................................................................27
2.13.4 Faktor Risiko..........................................................................27
2.13.5 Tatalaksana Hipertensi Emergensi.........................................28
2.13.6 Obat-obatan yang digunakan pada Hipertensi Emergensi.....28
DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................30

BAB I
PENDAHULUAN
Hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT, 2001) di kalangan penduduk umur 25 tahun ke
atas menunjukkkan bahwa 27% laki-laki dan 29% wanita menderita hipertensi; 0,3%
mengalami penyakit jantung iskemik dan stroke. Terdapat 50% penderita tidak menyadari
sebagai penderita, sehingga penyakitnya lebih berat karena tidak merubah dan menghindari
faktor risiko. Sebanyak 70% hipertensi ringan, maka banyak diabaikan/terabaikan sehingga
menjadi ganas (hipertensi maligna).1

Hipertensi pada negara mberkembang, terutama pada masyarakat perkotaan, prevalensinya

hampir sama dengan negara maju. Diperkirakan sekitar 7,1 juta orang didunia meninggal karena
hipertensi dan menyebakan disability sekitar 64 juta orang.2

Pada dewasa muda dan usia pertengahan, hipertensi lebih banyak terdapat pada pria jika
dibandingkan dengan wanita. Tetapi pada usia di atas 60 tahun lebih banyak wanita
dibandingkan denan pria.3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah yang memberi gejala
berlanjut pada suatu target organ tubuh sehingga bisa menyebabkan kerusakan lebih berat seperti
stroke (terjadi pada otak dan berdampak pada kematian yang tinggi), penyakit jantung koroner
(terjadi pada kerusakan pembuluh darah jantung) serta penyempitan ventrikel kiri / bilik kiri
(terjadi pada otot jantung). Selain penyakit tersebut dapat pula menyebabkan gagal ginjal,
diabetes mellitus dan lain-lain.4

Hipertesi adalah tekanan sistolik 140 mmHg atau tekanan diastolik 90 mmHg. Sedangkan
Prehipertensi adalah tekanan sistolik 120-139 mmHg atau diastolic 80-89 mmHg.3

2.2Etiologi
Penyebab hipertensi terbagi menjadi dua, yaitu esensial dan sekunder. Sebanyak 90 % hipertensi
esensial dan hanya 10 % yang penyebabnya diketahui seperti penyakit ginjal, kelainan pembuluh
darah, dan kelainan hormonal.5
Hipertensi primer didefinisikan jika penyebab hipertensi tidak dapat diidentifikasi. Ketika tidak
ada penyebab yang dapat di identifikasi, sebagian besar merupakan interaksi yang kompleks
antara genetic dan interaksi lingkungan. Biasanya hipertensi esensial terjadi pada usia antara 2555 tahun dan jarang pada usia di bawah 20 tahun.6
7

Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh sleep apnea, obat-obatan, gangguan ginjal,
coarctation aorta,pheochromocytoma, penyakit tiroid dan paratiroid.7

2.2.1Penyakit ginjal
Penyakit ginjal adalah penyebab terbanyak pada hipertensi sekunder. Hipertensi dapat timbul
dari penyakit diabetes nefropati ataupun inflamasi glomerulus, penyakit intertisial tubulus, dan
polikista ginjal. Kebanyakan kasus berhubungan dengan peningkatan volume intravascular atau
peningkatan system renin-angiotensin-alodesteron.8
2.2.2 Renal vascular hypertension
Arteri stenosis ginjal dapat muncul pada 1-2 % pasien hipertensi. Penyebabnya pada orang muda
adalah fibromuscular hyperplasia. Penyakit pembuluh darah ginjal yang lain adalah karena
aterosklerosis stenosis dari arteri renal proksimal. Mekanisme hipertensinya berhubungan dengan
peningkatan renin berlebih karena pengurangan dari aliran darah ke ginjal. Hipertensi pembuluh
darah ginjal harus dicurigai jika terdapat keadaan seperti berikut: (1) terdapat pada usia sebelum
20 tahun atau sesudah usia 50 tahun. (2) bruit pada epigastrik atau artery renal. (3) jika terdapat
penyakit atrerosklerosis dari arteri perifer, 15-25 % pasien dengan aterosklerosis tungkai bawah
yang simtomatik terdapat artery stenosis ginjal. (5) terjadi penurunan fungsi ginjal setelah
pemberian penghambat ACE.8

2.2.3 Hiperaldosteron primer

Penyakit ini timbul karena sekresi yang berlebihan dari aldosteron oeh korteks adrenal. Pada
pasien hipertensi dengan hipokalemia, krn pengeluaran kalium yang berlebih melalui urin
(biasanya > 40 mEq/L).9

2.2.4 Sindrom Cushing

Pada penderita sindroma Cushing, hipertensi timbul sekitar 75-85 %. Patogenesis tentang
terjadinya hipertensi pada sindroma Cushing masih tidak jelas. Mungkin dihubungkan dengan
retensi garam dan air dari efek mineralocorticoid karena glukokortikoid berlebih.9

2.2.5 Pheochromocytoma
Tumor yang mensekresikan katekolamin yang berada di medulla adrenal dan menyebabkan
hipertensi sekitar 0,05 %. 8

2.2.6 Coarctation of the aorta

Coarctation of the aorta merupakan penyakit jantung congenital tersering yang menyebabkan
hipertensi. Insiden sekitar 1-8 per 1000 kelahiran.8

2.3 Klasifikasi
Tabel 1 Klasifikasi Hipertensi7

Pada tabel 1 merupakan klasifikasi hipertensi pada usia 18 tahun atau lebih. Penggunaan
klasifikasi ini ini didasarkan dengan pengukuran tekanan darah dua atau lebih.7
9

2.4 Faktor Risiko

Faktor risiko hipertensi dapat dibagi menjadi dua, yaitu faktor risiko yang reversible dan
irreversibel. Faktor risiko yang reversibel adalah usia, ras Afrika-Amerika, dan riwayat keluarga
yang memiliki hipertensi. Sedangkan faktor risiko yang bersifat reversible adalah prehipertensi,
berat badan berlebih, kurang aktivitas, konsumsi makanan yang mengandung natrium tinggi,
merokok, dan sindroma metabolik.3

2.4.1 Usia
Tekanan darah meningkat seiring dengan berjalannya usia. Tekanan sistolik meningkat sesuai
dengan usia, sedangkan tekanan diastolik tidak berubah mulai dekade ke-5. Hipertensi sistolik
isolasi merpakan jenis hipertensi yang paling ditemukan pada orang tua.3

2.4.2Ras Afrika-Amerika
Hipertensi lebih sering terdapat pada ras AFrika-Amerika dibandingkan dengan orang kulit putih,
dan pada kedua ras tersebut biasanya lebih banyak pada golongan sosioekonomi rendah.3

2.4.3Berat Badan Berlebih

Semakin tinggi berat badan, semakin banyak darah yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan
oksigen dan utrisi jaringan. Volume darah meningkat di dalam pembuluh darah dan terjadi
peningkatan tekanan dinding arteri.3

10

2.4.4Kurang Aktivitas
Orang yang kurang aktivitas cenderung memiliki denyut jantung yang lebih banyak. Semakin
tinggi denyut jantung, semakin berat jantung harus bekerja pada setiap kontraksi dan lebih kuat
tekanan pada arteri.3

2.4.5Konsumsi Tinggi Natrium

Konsumsi makanan yang mengandung banyak natrium dapat menyebabkan tertahannya air di
dalam

pembuluh

darah,

sehingga

meningkatkan

tekanan

darah.

Kalium

membantu

menyeimbangkan banyaknya natrium di dalam sel. Jika kurang mengkonsumsi natrium, maka
akan banyak terakumulasi natrium di dalam darah.3

2.4.6 Merokok
Zat-zat kimia pada rokok dapat menyebaban kerusakan pada dinding arteri yang menyebabkan
penyempitan arteri sehingga dapat meningkatkan tekanan darah.3

2.4.7 Sindroma Metabolik

Sindroma metabolik didefinsikan sebagai jika tiga dari criteria terpenuhi: lingkar perut
membesar (pria: > 100 cm, wanita: 90 cm), gula puasa darah terganggu (normal < 126 md/dl),
peningkatan tekanan darah 130/85 mmHg, trigliserida plasma 150 mg/dl, atau kolesterol HDL
<40 mg/dL , <50 mg/dL pada wanita. Di hipotesiskan bahwa resistensi insulin mungkin
merupakan patofisiologi teradinya sindroma metabolik.3

11

2.5 Patofisiologi
Tekanan dibutuhkan untuk mengalirkan darah dalam pembuluh darah yang dilakukan oleh
aktivitas memompa jantung (Cardiac Output) dan tonus dari arteri (peripheral resisten). Faktorfaktor ini menentukan besarnya tekanan darah. Banyak sekali faktor yang mempengaruhi
cardiac output dan resistensi perifer. Hipertensi terjadi karena kelainan dari salah faktor
tersebut.10

Gambar 1 Patofisiologi Hipertensi10

,
Cardiac outputberhubungan dengan hipertensi, peningkatan cardiac output secara logis timbul
dari dua jalur, yaitu baik melalui peningkatan cairan (preload) atau peningkatan kontraktilitas
12

dari efek stimulasi saraf simpatis. Tetapi tubuh dapat mengkompensasi agar cardiac output tidak
meningkat yaiutu dengan cara meningkatkan resistensi perifer.10
Selain itu konsumsi natrium berlebih dapat menyebabkan hipertensi karena peningkatan volume
cairan dalam pembuluh darah dan preload, sehingga meningkatkan cardiac output.10
Gambar 2Patofisiologi Natrium dan Kalium pada Hipertensi11

13

2.6 Manisfestasi Klinis

Gejala yang paling sering muncul adalah nyeri kepala. Hypertensi yang meningkat dengan cepat
dapat menimbulkan gejala seperti somnolen, bingung, gangguan penglihatan, mual dan muntah.8

Pada aldosteronism primer, pasien merasakan lemas otot, polyuria, da nocturia karena
hypokalemia. Hipertensi kronik sering menyebabkan pembesaran jatung kiri, yang dapat
menimbulkan gejala sesak napas yang berhubungan dengan aktivitas dan paroxysmal nocturnal
dyspnea. Keterlibatan cerebral karena stroke yang disebabkan oleh trombosis atau hemoragik
dari mikroaneurisma.8

Pada pemeriksaan fisik harus diperhatikan bentuk tubuh, termasuk berat dan tinggi badan. Pada
pemeriksaan awal, tekanan darah diukur pada kedua lengan, dan lebih baik dikukur pada posisi
terlentang, duduk, dan berdiri untuk mengevaluasi hipotensi postural. Dilakukan palpasi leher
untuk mempalpasi dari pembesaran tiroid dan penilaian terhadap tanda hipotiroid atau
hipertiroid. Pemeriksaan pada pembuluh darah dapat dilakukan dengan funduskopi, auskultasi
untuk mencari bruit pada arteri karotis. Retina merupakan jaringan yang arteri dan arteriolnya
dapat diperiksa dengan seksama. Seiring dengan peningkatan derajat beratnya hipertensi dan
penyakit aterosklerosis, pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan peningkatan reflex
cahaya arteriol, hemoragik, eksudat, dan papiledema. Pemeriksaan pada jantung dapat ditemukan
pengerasan dari bunyi jantung ke-2 karena penutuan dari katup aorta dan S4 gallop. Pembesaran
jantung kiri dapat dideteksi dengan iktus kordis yang bergeser ke arah lateral.8

14

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang rutin yang direkomendasikan sebelum memulai terappi termasuk
elektrokardiogram 12 lead, urinalisis, glukosa darah, dan hematokrit, kalium serum, kreatinin,
dan profil lipid ( termasuk HDL kolesterol, LDL kolesterol, dan trigliserida. Test tambahan
termasuk pengukuran terhadap ekskresi albumin atau albumin/ kreatinin rasio.8
Tabel 2 Pemeriksaan penunjang untuk skrening etiologi hipertensi7

2.8 Diagnosis
Konfirmasi dari hipertensi berdasarkan pada pemeriksaan awal, dan pemeriksaan pada dua kali
follow-up dengan setidaknya dua kali pengukuran pada setiap kali follow-up.

15

Gambar 3 Algoritma Diagnosis Hipertensi12

16

2.9 Komplikasi
2.9.1Jantung
Penyakit jantung merupakan penyebab yang tersering menyebabkan kematian pada pasien
hipertensi. Penyakit jantung hipertensi merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi yang
menyebabkan pembesaran jantung kiri disfungsi diastolik, dan gagal jantung.8
2.9.2Otak
Hipertensi merupakan faktor risiko yang penting terhadap infark dan hemoragik otak. Sekitar 85
% dari stroke karena infark dan sisanya karena hemoragik. Insiden dari stroke meningkat secara
progresif seiring dengan peningkatan tekanan darah, khususnya pada usia > 65 tahun.
Pengobatan pada hipertensi menurunkan insiden baik stroke iskemik ataupun stroke hemorgik.8
2.9.3Ginjal
Hipertensi kronik menyebabkan nefrosklerosis, penyebab yang sering terjadi pada renal
insufficiency. Pasien dengan hipertensif nefropati, tekanan darah harus 130/80 mmHg atau lebih
rendah, khususnya ketika ada proteinuria.8
2.10 Prognosis
WHO membuat tabel stratifikasi dan membuat tiga kategori risiko yang berhubungan dengan
timbulnya kejadian penyakit kardiovaskular selama 10 tahun ke depan: (1) risiko rendah, kurang
dari 15 %. (2) risiko menengah , sekitar 15-20 %. (3) risiko tinggi, lebih dari 20 %.13

17

Tabel 3 Faktor yang Mempengaruhi Prognosis13

Tabel 4 Prognosis13

2.11 Pengobatan Umum

2.11.1Kontrol Tekanan Darah
Pada mayoritas pasien, menurunkan tekanan sitolik lebih sulit dibandingkan dengan menurunkan
tekanan diastole. Walaupun kontrol tekanan darah yang efektif dapat dicapai pada penderita
hipertensi, mayoritas membutuhkan dua obat antihipertensi atau lebih. Kegagalan melakukan

18

modifikasi gaya hidup, dosis obat antihipertensi yang adekuat, atau kombinasi obat yang tidak
sesuai menyebabkan kontrol tekanan darah tidak adekuat.7
2.11.2 Tujuan Terapi
Tujuan dari terapi menggunakan obat antihipertensi adalah untuk mengurangi risiko morbiditas
dan mortalitas kardiovaskular dan ginjal. Target tekanan darah adalah < 140/90 mmHg disertai
dengan penurunan risiko penyakit kardiovaskular. Pada pasien dengan diabetes atau penyakit
ginjal, target tekanan darah adalah <130/80 mmHg. Keuntungan dari obat antihipertensi ini
berhubungan dengan penurunan dari (1) insiden stroke, skitar 35-40 %; (2) MCI, sekitar 20-25%;
dan gagal jantung, sekitar > dari 50 %. Estimasi ini dlakukan pada hipertensi derajat 1 dengan
tekanan sistolik 140-159 mmHg dan atau tekanan diastolic 90-99 mmHg.7
2.11.3 Perubahan Gaya Hidup
Sama seperti JNC 7, JNC 8 juga merekomendasikan modifikasi pola hidup sebagai komponen
terapi yang penting. Intervensi pola hidup termasuk penggunaan Dietary Approaches to Stop
Hypertension (DASH) eating plan, penurunan berat badan, pengurangan konsumsi garam
menjadi kurang dari 2.4 grams per hari, dan paling sedikit 30 menit aktivitas aerobik pada
banyak hari dalam seminggu.14
Sebagai tambahan, untuk menunda perkembangan hipertensi dan mengurangi risiko
kardiovaskular, konsumsi alkohol harus dibatasi menjadi 2 gelas sehari pada pria dan 1 gelas
sehari pada wanita. Perlu diketahui bahwa 1 gelas terdiri dari 12 ons bir, 5 ons wine atau 1.5 ons
dari 80-proof liquor.Berhenti merokok juga menurunkan risiko kardiovaskular.14
Tabel 5 Perubahan Gaya Hidup untuk Mencegah dan Pengobatan hipertensi7
19

2.11.4 Obat-obat Antihipertensi

Perubahan penting JNC 8 dari JNC 7 termasuk hal-hal berikut :
1. Pada pasien 60 tahun atau lebih yang tidak memiliki diabetes atau penyakit ginjal kronik,
maka target terapi tekanan darah sekarang <150/90 mHg.
2. Pada pasien 18-59 tahun tanpa kormobiditas mayor, dan pada pasien 60 tahun atau lebih
yang memiliki diabetes, penyakit ginjal kronik, atau keduanya, maka target terapi tekanan
darah yang baru adalah <140/90 mmHg.
3. Terapi lini pertama dan selanjutnya sekarang harus dibatasi menjadi empat golongan
obat: diuretik-tipe thiazide, calcium channel blocker (CCB), ACE Inhibitor, dan ARB.

20

4. Alternatif lini kedua dan ketiga termasuk dosis yang lebih tinggi atau kombinasi dari
diuretik-tipe thiazide, calcium channel blocker, ACE Inhibitor, dan ARB.
5. Beberapa obat sekarang didesain sebagai alternatif lini selanjutnya yaitu: beta-blockers,
alphablockers, alpha1/beta-blockers (mis. carvedilo), vasodilating beta-blockers (mis.
nebivolol), central alpha2/-adrenergic agonists (mis. clonidine), direct vasodilators (mis.
hydralazine),

loop

diuretics

(mis.

furosemide),

aldosterone

antagoinsts

(mis.

spironolactone), dan peripherally acting adrenergic antagonists (mis. reserpine).

6. Saat memulai terapi, pasien keturunan Afrika tanpa penyakit ginjal kronik harus
menggunakan CCB dan thiazide daripada ACE Inhibitor.
7. Penggunaan ACE Inhibitor dan ARB direkomendasikan pada seluruh pasien dengan
penyakit ginjal kronik tanpa melihat latar belakang etnis, baik sebagai terapi lini pertama
atau sebagai tambahan pada terapi lini pertama.
8. ACE Inhibitor dan ARB tidak boleh digunakan pada pasien yang sama secara bersamaan.
9. CCB dan diuretik tipe thiazide harus digunakan daripada ACE Inhibitor dan ARB pada
pasien lebih dari 75 tahun dengan fungsi penurunan fungsi ginjal karena adanya risiko
hiperkalemia, peningkatan kreatinin, dan penurunan fungsi ginjal yang lebih parah.14
JNC 8 menyederhanakan rekomendasi follow up yang rumit pada pasien dengan hipertensi.
Pada JNC 7 direkomendasikan bahwa setelah pemeriksaan tekanan darah tinggi awal, follow up
dengan pemeriksaan konfirmasi tekanan darah harus terjadi dalan 7 hari hingga 2 bulan,
tergantung seberapa tinggi pemeriksaan awal yang dilakukan dan apakah pasien tidak atau
memiliki penyakit ginjal atau kerusakan akhir organ sebagai akibat dari hipertensi.14
Pada JNC 8 pada semua kasus target tekanan darah harus dicapai dalam waktu sebulan
setelah terapi awal dilakukan, baik dengan meningkatkan dosis dari obat anti-hipertensi awal
atau menggunakan kombinasi obat anti-hipertensi.14

21

Gambar 4 Algorima Penanggulangan Hipertensi14

2.12 Pengobatan pada Indikasi Khusus

2.12.1 Penyakit jantung Iskemik

22

Penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target yang paling sering ditemukan pada
pasien dengan hipertensi. Pada hipertensi dengan angina pectoris stabil obat pilihan pertama bblocker dan sebagai alternative calcium channel blocker (CCB). Pada pasien dengan sindroma
koroner akut (angina pectoris tidak stabil atau infark miokard), pengobatan hipertensi dimulai
dengan BB dan ACEI dan kemudian dapat ditambahkan anti hipertensi lain bila diperlukan. Pada
pasien pasca infark miokard, ACEI, BB, dan antagonis aldosteron terbukti sangat mengutungkan
tanpa melupakan penatalaksaan profil lipid yang intensif dan penggunaan aspirin.7

2.12.2 Gagal Jantung

Gagal Jantung dalam bentuk disfungsi ventrikel sistolik dan diastolic terutama disebabkan oleh
hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Sehingga penatalaksaan hipertensi dan profil lipid yang
agresif merupakan upaya terjadinya gagal jantung. Pada pasien asimptomatik dengan terbukti
disfungsi ventrikel rekomendasinya adalah ACEI dan BB. Pada pasien simptomatik dengan
disfungsi ventrikel atau penyakit jantung end stage direkomendasikan untuk menggunakan
ACEI, BB dan ARB bersama dengan pemberian diuretik loop.7

2.12.3 Penyakit Arteri Perifer

Kelas I
Pemberian antihipertensi pada PAP ekstrimitas inferior dengan tujuan untuk mencapai target
tekanan darah <140/90 mmHg atau target tekanan darah < 130/80 mmHg (untuk diabetes). BB
merupakan agen hipertensi yang efektif dan tidak merupakan kontraindikasi untuk pasien
hipertensi dengan PAP.7

23

Kelas IIa
Penggunaan ACEI pada pasien simptomatik PAP ekstrimitas bawah beralasan untuk menurunkan
kejadian kardiovaskular.7

Kelas IIb
Penggunaan ACEI pada pasien asimptomatik PAP ekstrimitas bawah dapat dipertimbangkan
untuk menurunkan kejadian kardiovaskular. Antihipertensi dapat menurunkan perfusi tungkai
dan berpotensi mengeksaserbasi klaudikasio ataupun iskemia tungkai kronis. Kemungkinan
tersebut harus diperhatikan saat memberikan antihipertensi. Namun sebagian besar pasien dapat
mentoleransi terapi hipertensi tanpa memperburuk symptom PAP dan penanggulangan sesuai
pedoman diperlukan untuk tujuan menurnkan risiko kejadian kardiovaskular.7

2.12.4 Gangguan Fungsi Ginjal

Hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal
Pada keadaan ini penting diketahui derajat gangguan fungsi ginjal ( CCT, kreatinin) dan derajat
proteinuri. PAda CCT < 25 ml/menit diuretic golongan thiazid (kecuali metolazon) tidak efektif.
Pemakaian golongan ACEI/ ARB perlu memperhatikan penurunan fungsi ginjal dan kadar
kalium. Pemakaian golongan BB dan CCB relative aman.7

Hipertensi akibat gangguan ginjal/ adrenal

Pada gagal ginjal terjadi penumpukan garam yang membutuhkan penurunan asupan
garam/diuretic golongan furosemid/diaslisis. Penyakit ginjal renovaskuler baik stenosis arteri

24

renalis maupun aterosklerosis renal dapat ditanggulangi secara intervensi (stening/opererasi)

ataupun medical (pemakaian ACEI dan ARB tidak dianjurkan bila diperlukan terapi obat).
Aldosteronisme primer (baik adenoma maupun hyperplasia kelenjar adrenal) dapat ditanggulangi
secara medical (dengan obat antialdosteron) ataupun intervensi. DIsamping hipertensi, derajat
proteinuri ikut menentukan progresi gangguan fungsi ginjal, sehingga proteinuri perlu
ditanggulangi secara maksimal dengan pemberian ACEI/ARB dan CCB golongan non
hdihidropiridin. Pedoman pengobatan hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal: (1) tekanan
darah diturunkan sampai <130/80 mmHg (untuk mencegah progresi gangguan fungsi ginjal). (2)
bila ada proteinuria dipakai ACEI/ARB (sepanjang tak ada kontraindikasi).(3)bila proteinuria >
1g/24 jam tekanan darah diusahakan lebih rendah ( 125/75 mmHg).(4)perlu diperhatikan untuk
perubahan fungsi ginjal pada pemakaian ACEI/ARB (kreatinin tidak boleh naik > 20%) dan
kadar kalium (hiperkalemia).7

2.12.5 Usia Lanjut

Pengobatan dimulai jika: (1) tekanan sistolik 160 mmHg bila kondisi harapan hidup baik. (2)
Tekanan sistolik 140 bila disertai DM atau merokok atau disertai factor risiko lainya. Obat-obat
yang biasanya dipakai meliputi diuretic (HCT) 12,5 mg, terbukti mencegah komplikasi
terjadinya penyakit jantung kongestif. Keuntunganya murah dan dapat mencegah kehilangan
kalsium tulang. Target tekanan sistolik < 140 mmHg dan target tekanan diastolic sekitar 85-90
mmHg.7
2.12.6Stroke Iskemik Akut

25

Tidak direkomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut, kecuali terdapat hipertensi
berat dan menetap yaitu > 220 mmHg atau diastolik > 120 mmHg dengan tanda-tanda
ensefalopati atau disertai kerusakan target organ lain.7

2.12.7Stroke Hemoragik Akut

Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan darah sistolik > 140 mmHg: berikan
nicardipin/ diltiazem/nimodipin drip dan dititrasi dosisnya sampai dengan tekanan darah sistolik
160 mmHg dan tekanan darah diastolic 90 mmHg.7

2.12.8Diabetes
Indikasi pengobatan jika tekanan darah sistolik 130 mmHg dan atau tekanan diastolik 80
mmHg. Sasaran target penurunan tekanan darah: (1) tekanan darah < 130/80 mmHg. (2) bila
disertai proteinuria 1 g/24 jam, target 125/75 mmHg.7

2.13 Krisis Hipertensi

2.13.1Definisi
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak (sistol 180
mmHg dan atau diastole 120 mmHg), pada penderita hipertensi yang membutuh kan
penanganan segera.7

2.13.2 Klasifikasi
Hipertensi emergensi

26

Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang progresif disebut
hipertensi emergensi. Pada keadaan ini diperlukan tindakan penurunan tekanan darah yang
segera dalam kurun waktu menit/jam.7

Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut hipertensi
urgensi. Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48
jam.7

2.13.3Manifestasi klinis

Bidang neurologi: Sakit kepala, hilang/kabur penglihatan, kejang, gangguan kesadaran

(somnolen, spoor, koma).7
Bidang mata: Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.7
Bidang kardiovaskular: Nyeri dada, edema paru7
Bidang ginjal: Azotemia, proteinuria, oliguria7
2.13.4Faktor Risiko7
Penderita hipertensi yang tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi tidak
teratur.
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dengan rangsangan

simpatis

yang

tinggi

seperti

phaeochromocytoma, penyakit olagen, penyakit vascular, trauma kepala.

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.

2.13.5Tatalaksana Hipertensi Emergensi7

27

luka

berat,

 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan fasilitas

pemantauan yang memadai
Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infuse sesegera mungkin
Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan langkah
sebagai berikut:
5 menit s/d 120 menit pertama tekanan darah rata-rata diturunkan 20-25%
2 s/d 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160/100 mmHg
6-24 jam berikutnya diturunkan sampai < 140/90 mmHg bila tidak ada gejala iskemia
organ.

2.13.6 Obat-obatan yang digunakan pada Hipertensi Emergensi

Clonidin (Catapres) IV (150 mcg/ampul)7

Clonidin 900 mcg dimasukkan ke dalam cairan infuse glukosa 5% 500 cc dan diberikan
dengan mikrodrip 12 tetes/menit, setiap 15 menit dapat dinaikkan 4 tetes sampai tekanan

darah yang diharapkan tercapai.

Bila tekanan target darah tercapai pasien diobservasi selama 4 jam kemudian diganti

dengan tablet clonidin oral sesuai kebutuhan.

Clonidin tidak boleh dihentikan mendadak, tetapi diturunkan perlahan-lahan oleh karena
bahaya rebound fenomena, dimana tekanan darah naik secara cepat bila obat dihentikan.

Diltiazem (Herbesser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul)7

Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian diteruskan dengan infuse 50

mg/jam selama 20 menit.

Bila tekanan darah telah turun > 20% dari awal, dosis diberikan 30 mg/jam sampai target

tercapai
Diteruskan dengan dosis maintenance 5-10 mg/jam dengan observasi 4 jam kemudian
diganti dengan tablet oral.

28

Nicardipin (Perdipin) IV (2 mg dan 10 mg/ampul)7

Nicardipin diberikan 10-30 mcg/kgBB bolus

Bila tekanan darah tetap stabil diteruskan dengan 0,5-6 mcg/kgBB/menit sampai target
tekanan darah tercapai.

Labetolol (Normodyne) IV 7

Labetolol diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau dapat diberikan dalam cairan
infuse dengan dosis 2 mg/menit.

Nitroprusside (Nitropress, Nipride) IV 7

Nitroprusside diberikan dalam cairan infuse dengan dosis 0,25-10.00 mcg/kg/menit.

Daftar Pustaka
1. Gunawan, Hipertensi, Jakarta: PT Gramedia, 2001; 10.
2. World Health Organization. The World Health Report 2002: Risk to Health 2002.
Geneva: World Health Organization.
3. Thomas M. Habermann, , Amit K. Ghosh. Mayo Clinic Internal Medicine Concise
Textbook. 1st edition. Canada: Mayo Foundation for Medical Education and
Research:2008.
4. Staessen A Jan, Jiguang Wang, Giuseppe Bianchi, W.H. Birkenhager, Essential
Hypertension, The Lancet,2003; 1629-1635.
5. Soenarta Ann Arieska, Konsensus Pengobatan Hipertensi. Jakarta: Perhimpunan
Hipertensi Indonesia (Perhi), 2005; 5-7.
29

6. Cowley AW Jr. The genetic dissection of essential hypertension. Nat Rev Genet. 2006
Nov;7(11):82940. [PMID: 17033627]
7. Chobanian AV et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA.
2003 May 21;289(19):256072.
8. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrisons principles of internal medicine 17 th edition.
New York: McGrawHill:2008
9. McPhee, Stephen J, et al. Current Medical Diagnosis and Treatment 2009. New York:
McGrawHill: 2009
10. Norman M. Kaplan. Kaplan's Clinical Hypertension 9th edition. Philadelphia, USA:
Lippincott Williams & Wilkins:2006
11. Horacio J, Nicolaos E. Sodium and Potassium in the Pathogenesis of Hypertension.N
Engl J Med 2007;356:1966-78
12. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Hypertension Diagnosis and
Treatment. Bloomington (MN): Institue for Clinical Systems Improvement (ICSI); 2008
October
13. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH)
statement on management of hypertension. J Hypertens 2003;21:1983-1992
14. The eight joint national committee (JNC 8). 2014. Evidance-Based Guideline For The
Management Of High Blood Pressure In Adults. The Journey of the American Medical
Association (JAMA).

30