BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Stroke merupakan kelainan otakyang makin banyakdijumpai di masyarakat.
Stroke juga merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak yang
dikategorikan sebagai penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan,disamping penyebab kecacatan nomor satu di dunia. 1,2
Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran
darah otak yang menyebabkan defisit neurologis. Definisi lain lebih mementingkan
defisit neurologis yang terjadi sehingga batasan stroke adalah sebagai berikut :
suatu defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi
saraf otak1
Dari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama stroke adalah kelainan
pembuluh darah, yang merupakan bagian dari pembuluh darah iskemik. Stroke
harus dianggap komplikasi penyakit sistemik. Komplikasi yang terjadi, mengingat
pembuluh darah yang di otak masih bagian dari pembuluh darah sistemik.
Diseluruh dunia stroke merupakan penyakit utama yang mengenai populasi usia
lanjut. Insiden stroke pada pria lebih tinggi daripada wanita, pada usia muda,
namun tidak pada usia tua. Insiden pada usia 75-84 tahun sikitar 10 kali dari
populasi berusia 55-64 tahun.
Stroke iskemik merupakan sebagian besar kasus stroke yang disebabkan
oleh trombosis atau emboli pada pembuluh darah otak akibat dari aterosklerosis.
Penyebab tersering adalah aterosklerosis pada arteri besar intrakranial, terutama
arteri serebri media. Penelitian dengan ultrasonografi didapatkan peningkatan
ketebalan tunika intima media arteri karotis dan plak aterosklerosis merupakan
marker subklinik awal aterosklerosis yang kemudian akan menjadi faktor resiko
terjadinya stroke baru maupun stroke berulang.
Salah satu instrumen yang dapat digunakan untuk menilai status neurologis
penderita stroke, diantaranya ialah National institutes of Health Stroke Scale
NIHSS. Pemeriksaan ini meliputi beberapa aspek neurologis, yaitu kesadaran,
motorik, sensorik,dan fungsi luhur.

Setiap tahun hampir 700.000 orang Amerika mengalami stroke, dan stroke
mengakibatkan hampir 150.000 kematian. Di Amerika Serikat tercatat hampir
setiap 45 detik terjadi kasus stroke, dan setiap 4 detik terjadi kematian akibat
stroke, yang mengakibatkan biaya kesehatan berkenaan dengan stroke mendekati
70 miliar dolar perbulan.
1.2. Tujuan

Untuk melengkapi kepaniteraan klinik senior (KKS) di RSUD Solok

Untuk memenuhi persyaratan stase neurologi

BAB II
STROKE ISKEMIK
2.1. Definisi
Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh
darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan
gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam
atau lebih.1
2.2. Epidemiologi
Insiden stroke pada pria lebih tinggi daripada wanita, pada usia muda, namun
tidak pada usia tua. Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000 insiden
stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan
4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup.1,2
2.3.Faktor Risiko
Faktor - faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan sebagai
berikut :3
1. Faktor yang tidak bisa dimodifikasi :
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Keturunan / genetik
2. Faktor yang bisa dimodifikasi
a. Gaya Hidup :
o Merokok
o Unhealthy diet : makanan yang berlemak, konsumsi garam
berlebihan dan kurang makan makanan berserat.
o Alkoholik
o Obat-obatan : narkoba (kokain), antikoaguilan, antiplatelet,
dan obat kontrasepsi
b. Faktor psikologi :
o Penyakit hipertensi
o Penyakit jantung
o Diabetes mellitus

o
o
o
o
o

Infeksi/lues, arthritis, traumatic, AIDS, Lupus

Gangguan ginjal
Kegemukan (obesitas)
Viskositas darah meninggi dan penyakit perdarahan
Kelainan anatomi pembuluh darah

2.4. Etiologi
Pada level makroskopik, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh
emboli dari ekstrakranial atau trombosis di intrakranial, tetapi dapat juga
disebabkan oleh berkurangnya aliran darah otak. Pada level seluler, setiap proses
yang mengganggu aliran darah ke otak dapat mencetuskan suatu kaskade iskemik,
yang akan mengakibatkan kematian sel-sel otak dan infark otak. 3

Gambar 1 . Trombosis Cerebri dan Emboli cerebri

2.5.Gejala dan Tanda
Tanda utama stroke iskemik adalah muncul secara mendadak defisit
neurologik fokal. Gejala baru terjadi dalam hitungan detik maupun menit, atau
terjadi ketika bangun tidur. Defisit tersebut mungkin mengalami perbaikan dengan
cepat, mengalami perburukan progresif, atau menetap.
Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau
tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh, gangguan penglihatan seperti penglihatan
ganda atau kesulitan melihat pada satu atau dua mata, bingung mendadak,
tersandung selagi berjalan, pusing bergoyang, hilangnya keseimbangan atau
koordinasi dan nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas. Mual dan muntah
terjadi, khususnya stroke yang mengenai batang otak dan serebelum. Aktivasi
kejang biasanya bukan sebagai gelaja stroke. Nyeri kepala diperkirakan pada 25%
pasien stroke iskemik, karena dilatasi akut pembuluh kolateral.Perkembangan

gejala neurologis tergantung dari mekanisme stroke iskemik dan derajat aliran
darah kolateral. Pada semua subtipe infark, dari embolik ke lakunar, terdapat gejala
fluktuatif setelah onset, memperlihatkan variasi derajat aliaran darah kolateral ke
jaringan iskemik.3,4
2.6. Diagnosis
a. Anamnesis Gejala dan Tanda
Keadaan klinis pasien, gejala dan riwayat perkembangan gejala dan defisit
yang terjadi merupakan hal yang penting dan dapat menuntun dokter untuk
menentukan kausa yang paling mungkin dari stroke pasien. Anamnesis sebaiknya
mencakup :5
1. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada gejala awal
mengisyaratkan stroke embolus
2. Perkembangan gejala atau keluhan pasien atau keduanya
3. Riwayat TIA
4. Faktor resiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok, dan
pemakaian alkohol
5. Pemakaian obat, terutama kokain
6. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan.
Sebagai contoh, pemghentian mendadak obat antihipertensi klonidin (Catapres)
dapat menyebabkan rebound yang berat.
b. Evaluasi Klinis Awal
Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkap yang berfokus pada system
berikut:
1. Sistem pembuluh perifer
Lakukan auskultasi pada arteria karotis untuk mencari adanya bising
(bruit) dan periksa tekanan darah di kedua lengan untuk diperbandingkan.
2. Jantung
Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai dengan
auskultasi jantung dan EKG 12-sadapan. Murmur dan distimia merupakan
hal yang harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium, infark
miokardium akut atau penyakit katup jantung dapat mengalami embolus
obstruktif.
3. Retina

Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina,

kelainan diabetes.
4. Ekstremitas
Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda-tanda
embolus perifer.
5. Pemeriksaan neurologic
Sifat intactness diperlukan untuk mengetahui letak dan luas suatu
stroke.
2.7. Penatalaksanaan
Ada dua janeis terapi pada stroke iskemik1,3,4,5:
1. Terapi Non Farmakologi
a.Perubahan Gaya HidupTerapeutik
Modifikasi diet, pengendalian berat badan, dan peningkatan aktivitas fisik
merupakan perubahan gaya hidup terapeutik yang penting untuk semua pasien
yang berisiko aterotrombosis.
b.Aktivitas fisik
Inaktivasi fisik meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke setara
dengan merokok, dan lebih dari 70% orang dewasa hanya melakukan sedikit
latihan fisik atau bahkan tidak sama sekali, semua pasien harus diberitahukan
untuk melakukan aktivitas aerobik sekitar 30 - 45 menit setiap hari.
2. Terapi Farmakologi
a. Antiplatelet
The American Heart Association/ American Stroke Association (AHA/ASA)
merekomendasikan pemberian terapi antitrombotik digunakan sebagai terapi
pencegahan stroke iskemik sekunder. Aspirin, klopidogrel maupun extendedrelease dipiridamol-aspirin (ERDP-ASA) merupakan terapi antiplatelet yang
direkomendasikan.
b. Neuroprotektan
Beberapa diantaranya adalah golongan penghambat kanal kalsium
(nimodipin, flunarisin), antagonis reseptor glutamat (aptiganel, gavestinel,
selfotel), agonis GABA (klokmethiazol), penghambat peroksidasi lipid

(tirilazad), antibody anti-ICAM-1 (enlimobab), dan aktivator metabolik

(sitikolin).
Pemberian obat golongan neuroprotektan sangat diharapkan dapat
menurunkan angka kecacatan dan kematian.
c. Anti koagulan
Secara umum pemberian heparin, Heparinoid setelah stroke iskemik tidak
direkomendasikan karena pemberian antikoagulan (heparin atau heparinoid)
secara parenteral meningkatkan komplikasi perdarahan yang
serius.Penggunaan warfarin direkomendasikan baik untuk pencegahan primer
maupun sekunder pada pasien dengan atrial fibrilasi. Penggunaan warfarin
harus hati-hati karena dapat meningkatkan risiko perdarahan.Pemberian
antikoagulan rutin terhadap pasien stroke iskemik akut dengan tujuan untuk
memperbaiki outcome neurologik atau sebagai pencegahan dini terjadinya
stroke ulang tidak direkomendasi.
d. Anti Hipertensi
Pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik
>220 mmhg dan atau tekanan diastolik >120 mmhg dengan penurunan
maksimal 20% dari tekanan arterial rata rata.
Panduan penurunan tekanan darah tinggi :
-

Bila tekanan darah sistolik >230 mmhg atau tekanan diastole

>140mmhg berikan nikardipin (5-15 mg/jam infus kontinu), diltiazem

(5-40 mg/kg/menit infus kontinu) atau nimodipin (60 mg/4 jam).

Bila tekanan sistolik 180-230 mmhg atau tekanan darah arterial rata rata
130mmhg pada dua kali pengukuran tekanan darah pada keadaan
hipertensi gawat darurat dapat diberikan:
o Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit.ulangi atau gandakan setiap
10 menit sampai maksimum 300 mg atau diberikan dosis awal

berupa bolus yang diikuti oleh labetalol drip 2-8mg/menit.

o Nikardipin (5-15 mg/jam)
o Diltiazem (5-40 mg/kg/menit)
Bila tekanan sistolik <180 mmhg dan tekanan diastolik <105 mmhg
tangguhkan pemberian obat antihipertensi.
o Golongan ACE-Inhibitor = Captopril 2 x 25 mg
o Golongan beta blocker = Bisoprolol 1 x 5 mg
o Golongan calcium channel blocker = Amlodipin 1 x 5 mg
7

o Golongan alpha blocker = Doksazosin dosis awal 1mg/hari

o Golongan angiotensin II antagonist = Losartan 50 mg
o Golongan diuretik = Furosemid 40mg

BAB III
LAPORAN KASUS

Identitaspasien

Nama
Alamat
Pekerjaan
Jeniskelamin
Umur
Tanggaldirawat

: Nn.A
: Solok
: Ibu Rumah Tangga
: Perempuan
: 42tahun
: 8 Desember 2016

Anamnesa
KeluhanUtama :
Penurunan kesadaran sebelum masuk Rumah Sakit.
RiwayatPenyakitSekarang :
Seorang pasien wanita berumur 42 tahun, tiba-tiba dibawa ke IGD karena
penurunan kesadaran.Awalnya pasien ingin kontrol berobat ke poli Saraf di RSUD
Solok dengan keluhan lemah anggota gerak kanan, tetapi sesampai diRumah Sakit
pasien tiba-tiba terjatuh dan tidak sadarkan diri dan langsung dibawa ke IGD RSUD
Solok. Pasien tidak sadarkan diri selama jam. Ketika pasien sadar, pasien masih
mengenal lingkungan sekitar. Pasien mengeluhkan pusing ketika membuka mata,
dan merasa nyaman ketika memejamkan mata untuk istirahat. Pasien juga berbicara
pelo, dan lemah anggota gerak kanan dimana tangan lebih berat dari pada
kaki.muntah tidak ada, sakit kepala tidak ada.
RiwayatPenyakitDahulu :
- Pasien pernah dirawat di bangsal neurologi karena penyakit stroke
- Pasien juga pernah dirawat dibangsal jantung
- Riwayat Hipertensi (+)
- Riwayat DM (+)
- Riwayat trauma kepala (-)
RiwayatPenyakitKeluarga
- Riwayat hipertensi (+)
- Riwayat jantung ada (+)
- Riwayat DM(-)
RiwayatPribadidanSosial
-PasienseorangIbu Rumah Tangga memiliki satu orang suami dan lima orang anak.
PemeriksaanFisik
1.Umum
Keadaanumum
Kesadaran
Kooperatif
Keadaangizi
Tinggi badan
Beratbadan

: Baik
: composmentis
: kooperatif
: Sedang
: 160 cm
: 60kg

Nadi
Irama
Pernafasan
Tekanandarah
Suhu
Thorak
Paru

Jantung

: 82x/menit
: reguler
: 22x/menit
: 130/90 mmHg
: 36C

Inspeksi : simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan

dinamis
Palpasi : fremitus kiri dan kanan meningkat
Perkusi : sonor di kedualapanganparu
Auskultasi : vesikuler, rhonki-/- di apeks parudan wheezing -/-

Inspeksi : ictus cordisterlihat

Palpasi : ictus cordisteraba1 jarimedial linea midclavicularis

sinistra RIC V
Perkusi : batas jantung atas: RIC 2
Batas jantung kanan : Linea parasternalis dextra
RIC IV
Batas jantung

Abdomen

kiri

jari

medial

midclavicularis sinistra RIC V

Auskultasi: irama ireguler, gallop (+)

Inspeksi : tidak membuncit

Palpasi : hepar dan lien tidakteraba, nyeri lepas (+) nyeri

tekan (+) di perut kanan bawah

Perkusi : timpani
Auskultasi: bising usus (+) normal

linea

1. Status Neurologis
a. Tandarangsanganselaputotak
Kaku kuduk
:Brudzinski II
: tidak dilakukan pemeriksaan
Brudzinski I
: tidak dilakukan pemeriksaan
Tandakernig
:b. TandapeningkatanTekananIntrakranial
Pupil
: Isokor (3mm/3mm)
a. N 1 : Olfaktorius
Penciuman
Subjektif
Objektif dengan bahan

Kanan
Dalam batas normal
Tidak dilakukan
10

Kiri
Dalam batas normal
Tidak dilalukan

b. N II : Optikus
Penglihatan
Tajam penglihatan
Lapang pandang
Melihat warna
Funduskopi

Kanan
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Tidak dilakukan

Kiri
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Tidak dilakukan

c. N III : Okulomotorius

Bola mata
Pteosis
Gerakan bulbus
Strabismus
Nistagmus
Ekso/endpftalmus
Pupil
Bentuk
Refleks cahaya
Refleks akomodasi
Refleks konvergen

Kanan
Tenang
Tidak ada
Bebas ke segala arah
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Isokor
Bulat
Ada
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kiri
Tenang
Tidak ada
Bebas ke segala arah
Tidak ada
tidak ada
Tidak ada
Isokor
Bulat
Ada
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

d. N IV : Troklearis

Gerakan mata ke bawah

Sikap bulbus
Diplopia

Kanan
Positif

Kanan
Positif

Negatif

Negatif

Kanan

Kiri

Dalam batas normal

Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal

Dalam batas normal

Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal

e. N V : Trigeminus

Motorik
Membuka mulut
Menggerakan rahang
Menggigit
Menguyah
Sensorik

11

Divisi optalmika
- reflek kornea
- sensibilitas
Divisi maksila
-Reflek masseter
-sensibilitas
Devisi mandibullar
-sensibilitas

Dalam batas normal

Dalam batas normal

Dalam batas normal

Dalam batas normal

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

f. N VI : Abdusen

Gerakan mata lateral

Sikap bulbus
Diplopia

Kanan
Positif
Tidak dilakukan
Negatif

Kiri
Positif
Tidak dilakukan
Negatif

g. N VII : Facialis

Raut wajah
Sekresi air mata
Fisura palpebra
Menggerakan dahi
Menutup mata
Mencibir/bersiul

Kanan
Asimetris
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
asimetris,tidak

Kiri

Memperlihatkan gigi
Sensasi lidah 2/3 depan

sama kuat
asimetris
Dalam batas normal

Simetris
Dalam batas normal

Kanan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kiri
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Simetris
+
Tidak dilakukan
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Simetris,sama kuat

h. N VIII : Vestibularis

Suara berbisik
Detik arloji
Rinne test
Weber test
Swabach test
a. memanjang
b.Memendek
Nistagmus
a. Penducular
b. Vertikal
c. Siklikal
Pengaruh posisi kepala

12

i. N IX : Glossopharingeus
Kanan
Sensasi lidah 1/3 belakang
Dalam batas normal
Reflek
muntah/gangguan Dalam batas normal

Kiri
Dalam batas normal
Dalam batas normal

reflek
j. N X : Vagus

Arkus faring
Uvula
Menelan
Artikulasi
Suara
Nadi

Kanan
Simetris
Di tengah
Normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Reguler

Kiri
Simetris
Di tengah
Normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Reguler

k. N XI : Asesorius

Menoleh kekanan
Menoleh kekiri
Mengangkat bahu ke kanan
Mengangkat bahu ke kiri

Kanan
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal

Kiri
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal

Kanan

Kiri

Deviasi (-)
Deviasi (-)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Deviasi (-)
Deviasi (-)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Disartia
Disgrafia
Supinasi-pronasi
Test jari hidung
Test hidung jari

l. N XII : Hipoglosus

Kedudukan lidah dalam

Kedudukan lidah dijulurkan
Tremor
Fasikulasi
Atrofi
m. Pemeriksaan koordinasi
Cara berjalan
Romberg test
Ataksia
Rebound phenomen
Test tumit lutut

13

n. Pemeriksaan fungsi motorik

Badan

Respirasi
Duduk
Berdiri dan berjalan
Gerakan spontan
Tremor
Atetosis
Miklonik
Khorea
Ekstremitas
Superior
Gerakan
Kanan
Kiri
Kekuatan
222
555
Trofi
hipotrofi
eutrofi
Tonus
hipotonus
eutonus

Normal
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Inferior
Kanan
Kiri
333
555
hipotrofi
eutrofi
hipotonus
Eutonus

d. Pemeriksaan sensibilitas
Sensibilitas taktil
Sensibilitas nyeri
Sensibilitas
Sensibilitas kortikal
Stereognesis
Pengenalan 2 titik
Pengenalan rabaan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

e. Sistem refleks
Fisiologis
Kornea

Kanan
Tidak

Kiri
Tidak

Biseps

Kanan
++

Barbamgki

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

Triseps

++

s
Laring

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

APR

++

++

Maseter

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

KPR

++

++

Dinding

dilakukan
Tidak

dilakukan
Tidak

Bulbokavernosu

Tidak

perut

dilakukan

dilakukan

dilakuka

Tidak

Tidak

Cremaster

n
Tidak

dilakukan

dilakukan

Atas

dilakuka
14

Kiri
++
++

Tengah

Tidak

Tidak

dilakukan

dilakukan

Sfingter

n
Tidak
dilakuka
n

Patologis
Lengan

Tidak

Tidak

dilakukan

dilakukan

dilakuka

Hoffman Tidak

Tidak

n
Tidak

tromner

dilakukan

dilakukan

Tungkai

Babinsky
Chaddoks
Oppenheim
Gordon
Schaeffer
Klonus paha
Klonus kaki

Tidak

dilakuka
n

2. FungsiOtonom
Miksi
: Normal
Defekasi
: Normal
Sekresikeringat : Normal
3. Fungsiluhur
Kesadaran
Reaksibicara

Bicara

Tanda Dementia
Reflekglabela

Normal

Fungsiintelek

pelo
Norma

Reflek snout

Normal

Reaksiemosi

l
Norm

Reflekmengisap

Normal

Reflekmemegang
Reflekpalmomental

Normal
Tidakdilakuka

al

n
PEMERIKSAAN LABORATURIUM
Darah Rutin
Hb
: 11,8 g/dL
Ht
: 33,6 %
Leukosit
: 5.950/ uL
Trombosit
: 301.000/uL

15

Kimia klinik
LDL kolesterol :89 mg %
Trigliserida

: 185 mg %

Total kolesterol ; 147mg/dl

Glukosa puasa ; 86mg
Glukosa 2 jam PP
RENCANA PEMERIKSAAN TAMBAHAN
1. CT SCAN
2. FOTO THORAKS
3. MRI
B. MASALAH
DIAGNOSIS
# diagnosisklinis
# diagnosis topic
# diagnosisetiologis
# diagnosissekunder

:Hemiparese dextra + parese N.VII +Recurent Stroke

: sub Korteks Serebri Hemisfer Sinistra
:Trombosis Cerebri
: - Hipertensi stage 1
-CHF
-DM tipe 2
-hipertrigliserida

DIFFERESIAL DIAGNOSA
-Stroke Hemorragik
-Emboli cerebri
PROGNOSA
o Advitam
: dubia ad malam
o Adsanationam : dubia ad malam
o Adfungsionam : dubia ad malam
C. PEMECAHAN MASALAH
UMUM/SUPORTIF
Oksigen 3 liter
IVFD RL 20 tetes/menit
Elevasi kepala 30
NGT tidak di perlukan
Kateter tidak diperlukan
Diet ML TKTP
TERAPI KHUSUS
Piracetam 3 x 1200 mg
16

Aspilet 1 x 80 mg
As. Folat 2 x 5 mg
Amlodipin 1 x 5 mg

BAB IV
ANALISA KASUS
Seorang pasien perempuan, umur 42 tahun masuk tanggal 8 Desember
2016. Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan penurunan
kesadaran sebelum masuk rumah sakit.pasien juga mengeluhkan lemah anggota
gerak kanan. Awalnya pasien ingin berobat kepoli saraf tetapi sesampai di Rumah
Sakit pasien tiba-tiba terjatuh dan tidak sadarkan diri, kemudian pasien langsung
dibawa ke IGD RSUD Solok. Pasien tidak sadarkan diri selama jam, ketika
pasien sadar pasien masih bisa mengenal lingkungan sekitar. Pasien juga berbicara
pelo dan lemah anggota gerak kanan dimana tangan lebih berat dibanding kaki.
Muntah tidak ada, sakit kepala tidak ada.

17

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien compos mentis

cooperatif dengan GCS 13 (E4M4V5). Pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri
tekan dan nyeri lepas di perut kanan bawah.Pada status neurologis, nervus kranialis
baik, tidak didaptkan kaku kuduk.Refleks fisiologis dan patologis tidak ada
kelainan.Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan rontgen foto thorax.

BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh
darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik

yang menimbulkan

gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam
atau lebih
Dari anamnesis didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak kanan,
sedangkan pada pemeriksaan fisik ditemukannya penurunan motorik dan pada
pemeriksaan nervus cranialis didapatkan paralisis nervus VII.
Pada pengobatan diberikan terapi umum dan terapi khusus. Pada terapi
khusus diberikan obat Piracetam 3 x 1200 mg, Aspilet 1 x 80 mg, As. Folat 2 x 5
mg, Amlodipin 1 x 5 mg..

18

DAFTAR PUSTAKA
1. George,Wita J suwono, budi riyanto,yuda turana. 2009. Stroke, Dalam :
Diagnosis dan Tatalaksanan Penyakit Syaraf. Jakarta : EGC Diterjemahkan
oleh Wita J suwono, budi riyanto,yuda turana.
2. Cohen SN. The subakut penderita stroke: Mencegah stroke berulang. Dalam
Cohen SN. Manajemen Stroke Iskemik. Mc Graw Hill. 2000.
3. Tesy A, Ardayo, Suwanto. Infeksi saluran kemih dalam buku ajar ilmu
penyakit dalam. jilid 3. Edisi 3. Jakarta : Balai penerbit FK UI. 2001
4. Priguna S, 2008. Neurologi Klinik Dasar. Jakarta : Dian Rakyat
5. Gofir A., 2009. Klasifikasi Stroke dan Jenis Patologi Stroke, Dalam :
Manajemen Stroke. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press Dewanto
6. Suhendro, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (editor Aru W.
Sudoyo. Edisi kelima). Jakarta : Interna Publishing
7. Hendarwanto. 2000. Buku Ajar : Ilmu Penyakit Dalam (edisi ketiga).
Jakarta : Balai Penerbit FKUI
8. Djojodibroto, Darmanto.2009. Respirologi(respirotory medicine). Jakarta :
EGC
9. Zul dahlan.2000.ilmu penyakit dalam edisi III.jakarta : balai penerbit FK
UL

19

20