Pengertian

Menurut Smeltzer dan Bare, (2008 : 788) infark miokard mengacu pada proses masuknya proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin
akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus.

Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardia yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan (Corwin,
2001:367), yang bersifat sementara dan reversibel (Price and Wilson, 1994:529).
Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Biasanya didasari oleh adanya
aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yan gterbentuk pada plaqus aterosklerosis yang tidak stabill (Soeparman, 1996:1098).
Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner atau besar atau pada cabang-cabangnya
(Barbara C. Long, 1996:568).
Myocardial infark (MI, sumbatan koroner, thrombosis koroner atau serangan jantung) merupakan sumbatan total pada arteri
koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri,
percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. Pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu, dua, atau tiga pembuluh
(Depkes, 1993:138).

B. Penyebab
Menurut Smeltzer dan Bare (2000:788) penyebab infark miokardium adalah penurunan suplai darah ke jantung akibat
penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus juga bisa
diakibatkan karena syok atau perdarahan.
Sedangkan menurut Price and Wilson (1994:529) penyebab arteri koronaria yang paling sering ditemukan adalh
aterosklerosis pembuluh koroner. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria
dan secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah sehingga resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan
membayakan aliran darah miokardium.
Penyebab sumbatan tidak diketahui walaupun diperkirakan perdarahan akibat plaque atherosklerosis dan farmasi thrombus
diperkirakan merupakan faktor persipitasi penilitian baru-baru ini menunjukkan bahwa forkasi thrombus dapat berlanjut
menjadi infark karena edema yang berkaitan dengan infark menganggu aliran darah dalam arteri koronaria, yang
menyebarkan stasis dan formasi thrombus (Depkes, 1993:139).

C. Manifestasi Klinis
Menurut Sjaefoellah (1998:110) gejala klinis pada klinis pasien dengan miokard infark yaitu adanya keluhan yang khas
adalah nyeri dada seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke tangan

(umumnya kiri), pada leher, rahang ke punggung dan epigastrium. Nyeri dapat disertai perasaan mual muntah, sesak, pusing,
keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope, pasien tampak sering kesakitan.
Pada pemeriksaan fisik penurunan kardiak output menyebabkan takikardi, perubahan nadi, hipotensi, muka pucat,
diaporesis, kulit dingin, perubahan status mental, sinkope dan berkurangnya produksi urin.
Menurut Smeltzer dan Bare (2001:788) manifestasi klinis dari infar miokardium adalah nyeri dada yang tiba-tiba dan
berlangsung terus menerus terletak di bagian bawah sternum dan perut atas. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak
tertahankan. Nyeri ini adalah gejala utama yang muncul. Nyeri bisa menyebar ke bahu dan lengan biasanya lengan kiri dan
dirasakan tajam dan berat. Napas pendek, pucat, keringat dingin, pusing, dan mual muntah. Pasien dengan diabetes mellitus
mungkin tidak merasakan nyeri berat bila menderita infar miokardium, karena neuropati menyertai diabetes mellitus
mempengaruhi neuroreseptor, sehingga nyeri yang dialaminya.

D.

Patofisiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2002 : 7776-777) Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini dinamakan ateroma atau plaqul yang akan mengganggu absorpsi nutrien oleh sel-sel endotal yang
menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen
akan menjadi sempit dan kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah terjadi koagulasi intravaskuler.
Ateroskleresos koroner menimbulkan sumbatan aliran darah yang berlangsung progresif dan suplai darah yang tidak adekuat
atau iskemia yang berat, disertai kerusakan sel inilah yang disebut infark miokardium.
Iskemia miokard bermanifestasi berupa angina pektoris yaitu dengan gejala perasaan tertekan dan penuh atau nyeri
substernal. Ini akibat kurangnya oksigen untuk miokard agar dapat bekerja efektif, penyebabnya hampir selalu penyempitan
yang disebabkan aterosklerosis, perubahan ini masih reversible dan fungsi sel-sel kembali normal bila oksigenasinya
kembali mencukupi (Tambayong, 2000:90).

E. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Doenges et all (2000:85) pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan infark miokard yaitu :
1.

EKG, menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan atau datarnya gelombang T dan adanya

gelombang Q.
2. Enzim jantung dan isoenzim, CPK-MB meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam.
3. Elektrolit, ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas.
4.

Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan dengan proses inflamasi.

5. GDA atau oksimetri nadi, dapat menunjukkan hipoksia.

6. Kolesterol atau trigliserida serum : meningkat menunjukkan arterisklerosis.

7.

Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK.

8. Ekokardium, evaluasi lebih lanjut mengenai fungsi dasar terutama ventrikel.

9. Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.

/* Style Definitions */
table.MsoNormalTable
{mso-style-name:Table Normal;
mso-tstyle-rowband-size:0;
mso-tstyle-colband-size:0;
mso-style-noshow:yes;
mso-style-priority:99;
mso-style-qformat:yes;
mso-style-parent:;
mso-padding-alt:0in 5.4pt 0in 5.4pt;
mso-para-margin:0in;
mso-para-margin-bottom:.0001pt;
mso-pagination:widow-orphan;
font-size:10.0pt;
font-family:Times New Roman,serif;}

F. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medis
Menurut Smetlzer (2002:790) : Tujuan dari penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga
mengurangi terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara, segera mengembalikan keseimbangan
antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung tetapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara
bersamaan untuk tetap mempertahankan fungsi jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk mengurangi
kebutuhan oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri
merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan.
Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen Smeltzer dan Bare, 2002:791-802).
a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalh nitrogliserin. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan
vena, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung (pre load) dan mengurangi beban kerja
(viorkload) jantung.
b. Antikoagulan
Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Dengan memperpanjang waktu pembekuan
darah dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan akan menurunkan aliran darah.

c. Trombosit
Tujuan trombosit untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan
dan juga luasnya infark, contohnya steptokinase atau anti streptease, selain itu pemberi analgetik juga bisa
diberikan. Morfin dapat menurunkan tekanan dalam kapiler paru, mengurangi perembasan cairan ke jaringan
paru dan menurunkan kecepatan napas. Diuretik bisa diberikan untuk vasodilatasi dan penimbunan darah di
pembuluh darah perifer, contohnya furosemide (lasix).
2. Penatalaksanaan keperawatan
Menurut Doenges et alll (2000;84) dasar data pengkajian yang perlu diperhatikan pada pasien dengan infark miokard
adalah sebagai berikut :
a. Aktivitas
Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Ditandai adanya takikardia dan dispnea pada saat istirahat
maupun beraktivitas.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung kronis, masalah tekanan darah
dan diabetes mellitus perlu ditanyakan pada pasien. Ditandai dengan tekanan darah dapat normal atau naik atau
turun, nadi dapat normal penuh atau tak kuat juga bisa lemah tapi kuat, dan disritmia.
c. Nyeri atau ketidaknyamanan
Nyeri dada yang timbulnya mendadak atau tidak berhubungan dengan aktivitas, tida hilang dengan istirahat skala
nyeri 1-10. Hal ini ditandai dengan wajah meringis, menangis, merintih. Perubahan frekuensi atau irama jantung,
tekanan darah, pernapasan, warna kulit, kesadaran.
d. Pernapasan
Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok dan pernapasan
kronis, ditandai dengan peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak, pucat, sianosis.
Tindakan keperawatan utama pada paisen infark meliputi sebagai berikut (Corwin, 2001:371) :
1) Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigen darah sehingga beban atau jantung berkurang dan perfusi sistemik
meningkat.
2) Pembahasan aktivitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung membantu membatasi luas kerusakan.
3) Obat untuk menghilangkan nyeri untuk menenangkan pasien juga sebagai vasodilator yang bekerja
menurunkan preload dan afterload, contohnya morfin.
4) Diberikan diuretik untuk mencegah kelebihan volume serta timbulnya gagal jantung kongestif.
.
I. Fokus Intervensi

Diagnosa dan fokus intervensi menurut Doenges et all (2000:86) pada infark miokard adalah :
1. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner :
Tujuan

: tidak ada keluhan nyeri dada atau nyeri dapat terkontrol

Kritera hasil :
a. Menyatakan nyeri dada hilang atau terkontrol
b. Menggunakan penggunaan tehnik relaksasi
c. Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak
Intervensi :
a. Pantau dan catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan non verbal, respon hemodinamix.
b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri, lokasi, intensitas (0-10), lamanya, kualitas dan penyebaran.
c. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman.
d. Bantuk melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam.
e. Periksa tanda vial sebelum dan sesudah obat narkotik.
f. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
g. Berikan obat sesuai dengan indikasi, contoh analgetik.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya
iskemia/nekrosis jaringan miokard.
Tujuan

: meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri.

Kriteria hasil :
a. Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dengan tekanan darah dalam batas normal.
b. Kulit hangat, merah muda dan kering.
Intervensi :
a. Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan tekanan darah sebelum, selamat, sesudah aktivitas sesuai indikasi
b. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri.
c. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejar saat defekasi.
d. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila tidak nyeri, ambulasi dan
istirahat selama 1 jam setelah makan.
e. Kaji ulang tanda gejala yang menunjukkan tidak toleransi terhadap aktivitas.

3. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama dan konduksi
elektrikal; penurunan preload atau peningkatan tahanan vasukeler sistemik, otot infark.
Tujuan

: kecepatan atau irama jantung mampu mempertahankan curah jantung adekuat

Kiteria hasil :
a. Mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh tekanan darah dan curah jantung.
b. Melaporkan penurunan episode dispnea.
c. Mendemonstrasikan peningkatan toleransi.
Intervensi :
a. Auskultasi tekanan darah dan evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi.
b. Pantau adanya murmur atau gesekan dan auskultasi bunyi nafas.
c. Pantau frekuensi jantung dan irama, catat adanya disritmia.
d. Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan cepat.
e. Berikan makanan kecil, mudah dikunyah, batasi asupan kafein; contoh : kopin, coklat.
f. Pantau data laboratorium, contoh enzim jantung, GDA dan elektrolit.
4. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah sekunder akibat
vasokontriksi, pembentukan tromboembali.
Tujuan

perfusi jaringan perifer tetap adekuat.

:Kriteria hasil :
a. Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh kulit hangat dan kering.
b. Nadi perifer kuat, tanda vital dalam batas normal.
c. Tidak ada edema, bebas nyeri atau ketidaknyamanan.
Intervensi :
a. Lihat pucat, sianosis, kulit dingin atau lembab, catat kekuatan nadi perifer.
b. Dorong latihan kaki aktif atau pasif.
c. Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan.
d. Pantau pemasukan dan perubahan haluaran urine.
e. Pantau dan laboratorium, contoh : GDA, BUN, kreatinin, elektrolit.
5. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ (ginjal), peningkatan
natrium atau retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma

Tujuan :

mempertahankan keseimbangan cairan dan biokimia.

Kritera hasil :
a. Mempertahankan keseimbangan cairan dengan tekanan darah dalam batas normal.
b. Tidak ada distensi vena perifer dan edema dependen, paru bersih.
c. Berat badan stabil
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krakels.
b. Catat DVJ, adanya edema dependen.
c. Ukur masukan atau haluaran, catat penurunan pengeluaran, hitung keseimbangan cairan.
d. Timbang berat badan tiap hari.
e. Berikan diet natrium rendah.
f. Berikan diuretik, contoh furosemid (lasex).
6. Ansietas berhubungan dengan perubahan kesehatan, ancaman kehilangan atau kematian.
Tujuan

: ansietas berkurang atau teratasi

Kriteria hasil :
a. Mengenal perasaannya, mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhi.
b. Menyatakan penurunan ansietas.
c. Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.
Intervensi :
a. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan dan takut.
b. Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan
partisipasi pasien bila mungkin.
c. Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseoarang berbagai pertanyaan dan
masalah.
d. Berikan periode istirahat, lingkungan tenang.
e. Jawab semua pertanyaan secara nyata, berikan informasi konsisten.
f. Dorong kemandirian, perawatan sendiri dan pembuatan keputusan dalam rencana pengobatan.
g. Dorong keputusan tentang harapan setelah pulang.
h. Berikan anti cemas sesuai indikasi.

Diagnosa dan fokus intervensi menurut Smeltzer dan Bare (2002:800) yaitu :
1. Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan kelebihan cairan.
Tujuan : tidak terjadi kesulitan pernapasan.
Kriteria hasil.
a. Tidak merasakan sesak napas.
b. Kecepatan pernapasan tetap dibawah 20 x/menit pada aktivitas fisik dan

16 x/menit saat istirahat.

c. Warna kulit normal, PaO2 dalam batas normal.

d. Tekanan darah normal, frekuensi jantung 60-100 kali/menit.
Intervensi :
a. Kaji bunyi jantung, bunyi napas tidak normal (terutama crackels) dan intoleransi aktivitas tertentu dan setiap nyeri
dada.
b. Memperbaiki kenyamanan fisik dengan memberikan asuhan keperawatan kepada pasien, pastikan bahwa istirahat
sudah cukup.
c. Memberikan pengajaran untuk mematuhi diet yang dianjurkan, misalnya mengenai diet rendah garam, rendah
kalori.
d. Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.
Tujuan : meningkatkan masukan nutrisi
Kriteria hasil :
a. Menunjukkan berat badan meningkat mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal.
b. Bebas tanda mal nutrisi.
Intervensi :
a. Catat status nutrisi pasien pada penerimaan, catat turgor kulit, berat badan, integritas mukosa oral, kemampuan
atau ketidakmampuan menelan, riwayat mual muntah.
b. Pastikan pola diit biasa pasien.
c. Awasi masukan atau pengeluaran dan berat badan periodik.
d. Selidiki anoreksia, mual dan muntah.
e. Dorong dan berikan periode istirahat siang.
f. Rujuk ke ahli diit untuk menetapkan komposisi diit.

DEFINISI

Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada
akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan
transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke
butuhan miokard yang
1, 6
menyebabkan hipoksia miokard.
B. ETIOLOGI
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu atau lebih pembuluh
darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung
(miokard), sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.1, 6
C. EPIDEMIOLOGI
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah
sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya.
Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien
/ penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat
selama dua dekade terakhir, tambahan 5 10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama
sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak
berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap
pada pasien yang sembuh.
D. FAKTOR RISIKO
Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita. Penyakit jantung
koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang
menyebabkan infark miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang
berkaitan dengan gaya hidup padapenyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard
seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.
Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada pemeriksaan Ekokardiografi
umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi, dan akumulasi lipid. 8, 11

1.

E. TANDA DAN GEJALA

IMA tanpa elevasi ST
Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut adalah nyeri dada substernal atau
kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,
rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis
berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat
atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat.
Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak
khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga
terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. 1
2.
IMA dengan elevasi ST
Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya diketahui dengan beberapa tanda dan gejala
yang diketahui dari beberapa pemeriksaan, pertama pada anamnesis biasanya diketahui adanya keluhan nyeri
dada, yang hampir setengah kasus terjadi akibat aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah.

Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal
dalam kelainan utama ini.4,10
F. PATOGENESIS
G. PATOFISIOLOGI 2, 7, 9

H. PENEGAKAN DIAGNOSIS
a.

Anamnesis

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai
berikut :
1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan
dipelintir.
3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan
dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas. 1, 4
b.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Pemeriksaan Fisik

Tampak cemas
Tidak dapat istirahat (gelisah)
Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
Takikardia dan/atau hipotensi
Brakikardia dan/atau hipotensi
S4 dan S3 gallop
Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama. 1, 4
c.

Elektrokardiogram

Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T.
Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q
disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T
karena iskemia.1, 4
d.
1.

Laboratorium

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali
normal dalam 2-4 hari.

2.

cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah
5-10 hari.
3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36
jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
5.
Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari
dan kembali normal dalam 8-14 hari.1, 4
I. PENATALAKSANAAN
A. Farmakologi
1. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai
dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga
terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.1,4
2. Penyekat beta
Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard,
mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius. 1, 4
3.

Antitrombotik
Tujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang
terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis.1, 4
4. Inhibitor ACE
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat
digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. 1, 4
B. Non Farmakologis
1. Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
2. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak
<30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya
serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.1,4
I. KOMPLIKASI
a. Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab
lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh
stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan
penghambat beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan .5
b. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien dengan infark
miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga
sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri
pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat
disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi
jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung
sistolik dan / diastolik.5
c. Sistole prematur ventrikel

Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan infark dan tidak
memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin
diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau
simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis,
dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya. 5
J.

PROGNOSIS
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan
disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk
adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead
menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia
lebih besar dari 100 per menit.
Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior, pengobatan
jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien
dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif. 12

Simak cara berikut untuk memberi pertolongan pertama pada korban serangan jantung
yaitu :
1. Jangan tinggalkan orang yang baru saja terkena serangan jantung. Memasukkan apapun
lewat mulut tidak diperbolehkan. Apabila si pasien merasa lebih baik, jangan lengah. Segera
bawa ke rumah sakit terdekat.
2. Baringkan penderita meskipun berada dalam perjalanan menuju ke rumah sakit.
Longgarkan pakaian yang dikenakan agar penderita merasa lebih baik.
3. Pastikan tidak terjadi penurunan tekanan darah yang ditandai dengan keringat dingin. Jika
Anda memiliki aspirin di rumah, berikan satu tablet untuk di kunyah atau satu tablet
sorbitrate di bawah lidahnya. Satu sendok gula di bawah lidahnya juga akan membantu tapi
jangan memberi minuman manis.
4. Apabila penderita mengalami sesak napas, angkat sebagian badannya dan minta dia untuk
batuk sesekali. Posisi ini akan membantu pasien mengembangkan paru-parunya.
5. Klinik rawat jalan tidak cukup untuk menangani pasien serangan jantung. Pastikan pasien
berada di unit gawat darurat rumah sakit sehingga mendapat penanganan dari ahli. Biasanya
pasien akan diberi obat untuk menghilangkan gumpalan darah. Pasien mungkin akan langsng
ditangani dengan Angiografi dan Angioplasti primer. Penanganan ini akan memberikan efek
ideal pada 90 menit pertama setelah serangan jantung.
b. Penanganan awal setelah di rumah sakit
1. Klien ditempatkan di ruang perawatan ICCU untuk perawatan yang intensif dan
memudahkan pemantauan ( Northrup, Robert S. 1981 : 83)
2. Monitoring EKG dan tanda-tanda vital.
3. Pasien istirahat total / tirah baring.
4. Dengan istirahat maka akan mengurangi kerja jantung secara fisik dan juga akan
mengurangi kebutuhan tubuh akan oksigen.

5. Therapi oksigen
Diberikan bila ada shock, kegagalan jantung kongestif, cyanosis, sakit yang persisten,
dypsnea dan pernafasan cheyne-stokes. Akhir-akhir ini sering dilaporkan bahwa pada
penderita Infark Miokard Akut tanpa komplikasi sering disertai dengan keadaan saturasi O2
yang rendah pada vena sentral dan arteri, karenanya membutuhkan pemberian oksigen secara
rutin pada 24 48 jam pertama. Apabila PO2 arteri sudah diatas 70 mmHg, pemberian
oksigen dihentikan.
6. Pasang Intravenous line, untuk memudahkan pemberian beberapa preparat obat seperti
Streptase.
7. Obat-obatan meliputi nitrat sub lingual, oral atau intravena, beta blocker, Ca- antagonis,
analgesik, sedative dan heparinisasi. Pengobatan ditujukan untuk mengurangi kerja jantung
secara farmakologik dan meningkatkan suplai O2.
8. Hindari faktor pencetus seperti stress emosi dan fisik yang bisa menyebabkan peningkatan
kebutuhan oksigen sehingga memperberat kerja jantung.
9. Diet rendah lemak, kolesterol dan garam.
10. 6 8 jam pertama masuk rumah sakit atau selama masih ada nyeri dada yang hebat, klien
dipuasakan, kemudian secara bertahap diet cair, saring, lunak dan biasa. Ini bertujuan
mengurangi beban kerja jantung sehingga iskemia miokard tidak bertambah berat.
11. Pembedahan, ditujukan untuk memperbaiki otot jantung dan lairan darah sehingga curah
jantung bisa maksimal.
12. Meminimalkan faktor resiko yang dapat dirubah.