Anda di halaman 1dari 26

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) atau yang biasa dikenal sebagai


penyakit lambung akibat refluks asam lambung, adalah masalah kesehatan yang
cukup umum. GERD merupakan gerakan membaliknya isi lambung menuju
esofagus. GERD juga mengacu pada berbagai kondisi gejala klinis atau perubahan
histologi yang terjadi akibat refluk gastroesofagus. Ketika esofagus berulangkali
kontak dengan material refluks untuk waktu yang lama, dapat terjadi inflamasi
esofagus (esofagitis refluks) dan dalam beberapa kasus berkembang menjadi erosi
esofagus (esofagitis refluks).
1.1 Epidemiologi
GERD dapat terjadi pada semua umur tetapi kebanyakan terjadi pada usia
diatas 40 tahun. Walaupun kematian yang disebabkan ole GERD sangat jarang
terjadi, gejala dari GERD mungkin memiliki dampak yang signifikan terhadap
kualitas hidup penderita. Dalam populasi barat, kisaran prevalensi untuk GERD
adalah 10% sampai 20% dari populasi.
Prevalensi dari GERD bervariasi tergantung dari wilayah geografis, tetapi
negara barat merupakan wilayah dengan kasus GERD tertinggi. Kecuali selama
kehamilan dan kemungkinan NERD, tidak timbul perbedaan yang signifikan pada
kasus antara pria dan wanita. NERD cenderung terjadi pada wanita dan pada
pasien sekitar 10 tahun lebih muda dari pasien yang mengalami erosi.
Walaupun jenis kelamin tidak memberikan perbedaan yang signifikan
pada terjadinya GERD, hal ini merupakan faktor penting pada terjadinya Barret
esofagus, komplikasi dari GERD dimana epitel squamous normal digantikan oleh
epitel kolumnar khusus. Barret esofagus sering terjadi pada pria dewasa berkulit
putih di negara barat.

1.2 Patofisiologi
Faktor utama terjadinya GERD adalah gangguan refluk asam lambung dari
lambung menuju esofagus. Pada beberapa kasus, refluks esofageal dikaitkan
dengan ketidaksempurnaan tekanan atau fungsi dari sfinkter esofageal bawah
(Lower Esophageal Spinchter/LES). Sfinkter secara normal berada pada kondisi
tonik (berkontraksi) untuk mencegah refluks materi lambung dari perut dan
berelaksasi saat menelan untuk membuka jalan makanan ke dalam perut.
Penurunan tekanan LES dapat disebabkan oleh (a) relaksasi sementara LES secara
spontan, (b) peningkatan sementara tekanan intraabdominal, atau (c) LES atonik.
Permasalahan pada mekanisme pertahanan mukosa normal lainnya, seperti
faktor anatomi, pembersihan esofagus (waktu kontak asam dengan mukosa
esofageal yang terlalu lama), resistensi mukosal, pengosongan lambung, faktor
pertumbuhan epidermis dan pendaparan saliva, mungkin juga dapat menyebabkan
refluk gastroesofageal.
Faktor agresif yang dapat mendukung kerusakan esofageal saat refluks ke
esofagus termasuk asam lambung, pepsin, asam empedu dan enzim pankreas.
Dengan demikian komposisi, pH dan volume refluksat serta durasi pemaparan
adalah faktor yang paling penting pada penentuan konsekuensi refluks
gastroesofageal.
1.2.1 Faktor-Faktor Anatomi
Gangguan hambatan anatomik normal dengan hernia hiatus
dianggap sebagai etiologi utama refluks gastroesofageal dan esofagitis.
Faktor utama dalam mendiskripsikan gejala pada pasien hernia hiatus
adalah tekanan LES. Ukuran hernia hiatus sebanding dengan frekuensi
sementara relaksasi LES. Pasien dengan hipotensi tekanan LES dan
hernia

hiatus

besar

memungkinkan

untuk

mengalami

refluks

gastroesofageal, serta peningkatan mendadak tekanan intraabdominal


dibandingkan dengan pasien dengan hipotensi LES dan tidak
mengalami hernia hiatus.

1.2.2 Klirens Esophageal


Masalah pada pasien GERD bukan karena memproduksi terlalu
banyak asam, tetapi asam yang dihasilkan menghabiskan terlalu banyak
waktu kontak dengan mukosa esofagus. Hal tersebut dikarenakan gejala
ataupun tingkat keparahan kerusakan yang dihasilkan oleh refluks
gastroesofageal yang sebagian besar tergantung pada durasi kontak
antara isi lambung dan mukosa esofagus. Waktu kontak tersebut
tergantung pada tingkat di mana esofagus mampu membersihkan bahan
berbahaya, serta frekuensi refluks. Menelan merupakan kontribusi
klirens esofagus dengan meningkatkan aliran liur. Air liur mengandung
bikarbonat yang merupakan buffer bahan sisa lambung pada permukaan
esofagus. Produksi air liur menurun dengan bertambahnya usia,
sehingga lebih sulit untuk mempertahankan pH netral intraesophageal.
Oleh karena itu kerusakan esofagus yang disebabkan oleh refluks
terjadi lebih sering pada orang tua, dan juga pada pasien dengan
sindrom Sjogren atau xerostomia.
1.2.3 Resistensi Pada Mukosa
Dalam mukosa esofagus dan submukosa ada lendir sekresi glands.
Lendir disekresikan oleh kelenjar berfungsi sebagai perlindungan
esofagus. Bikarbonat bergerak dari darah ke lumen dapat menetralkan
asam refluxate di kerongkongan. Bila mukosa berulang kali terkena
refluxate di GERD, atau jika ada cacat dalam pertahanan mukosa
normal, ion hidrogen akan berdifusi ke mukosa, menyebabkan
pengasaman seluler dan nekrosis, yang pada akhirnya menyebabkan
esophagitis. Secara teoritis, resistensi mukosa tidak hanya untuk lendir
esofagus, tetapi juga untuk sambungan erat epitel, perputaran epitelial
sel,

keseimbangan

nitrogen,

aliran

darah

mukosa,

jaringan

prostaglandin, dan asam-basa jaringan. Air liur juga sebagai faktor


pertumbuhan epidermal untuk merangsang pembaharuan sel.

1.2.4 Pengosongan Lambung


Waktu pengosongan lambung yang tertunda dapat menyebabkan
gastroesophageal reflux. Volume lambung berkaitan dengan volume
material yang tertelan, kecepatan sekresi lambung, kecepatan
pengosongan lambung serta jumlah dan frekuensi refluks duodenum ke
dalam lambung. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan atau
menurunkan pengosongan lambung seperti merokok dan makanan
tinggi lemak sering dikaitkan dengan refluks gastroesophageal.
Makanan

berlemak

dapat

meningkatkan

postprandial

refluks

gastroesophageal dengan meningkatnya volume lambung, tertundanya


laju pengosongan lambung, dan menurunnya tekanan LES. Tertundanya
pengosongan lambung dapat menyebabkan regurgitasi menyusui yang
dapat mengakibatkan komplikasi GERD pada bayi seperti gagal
tumbuh dan aspirasi paru.
1.2.5 Komposisi Refluks
Komposisi, pH, dan volume refluxate adalah faktor agresif penting
dalam menentukan konsekuensi dari refluks gastroesophageal. Pada
hewan, asam memiliki dua efek utama ketikarefluks ke kerongkongan.
Pertama, jika pH refluxate kurang dari 2, esophagitis mengakibatkan
denaturasi protein. Pepsinogen diaktifkan menjadi pepsin pada pH ini
dan mungkin juga menyebabkan esofagitis. Duodenogastric reflux
esophagitis, atau "basa esophagitis, "mengacu pada esofagitis yang
disebabkan oleh refluks empedu dan cairan pankreas. Peningkatan
konsentrasi empedu lambung disebabkan oleh duodenogastric refluks
sebagai hasil dari gangguan motilitas umum, clearance lebih lambat dari
refluxate atau setelah surgery.
Asam empedu memiliki efek langsung mengiritasi mukosa
esofagus dan efek tidak langsungnya yaitu meningkatkan permeabilitas
ion hidrogen dari mukosa. Presentase pH esofagus dibawah 4 lebih
besar pada pasien komplikasi dibandingkan dengan pasien berpenyakit

ringan. Kombinasi dari asam, pepsin dan atau empedu merupakan


refluks poten dalam memproduksi kerusakan esofageal.
2.2 Komplikasi
Beberapa komplikasi dapat terjadi dengan gastroesophageal reflux,
termasuk penyempitan esofagus , esofagus Barrett , dan adenocarcinoma
esofagus. Penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid atau aspirin merupakan faktor
risiko tambahan yang dapat berkontribusi untuk memburuknya komplikasi
GERD. Makanan yang ditelan mungkin tersangkut dalam esofagus sekali
penyempitan menjadi cukup parah (biasanya ketika ia menyempitkan lumen
esofagus ke garis tengah dari 1 cm). Situasi ini mungkin memerlukan
pengangkatan makanan yang tersangkut secara endoskopi. Kemudian, untuk
mencegah makanan menempel, penyempitan harus diregangkan (diperlebar).
Lebih dari itu, untuk mencegah kekambuhan dari penyempitan, refluks juga harus
dicegah.
PRGE/GERD

yang

sudah

berjalan

lama

dan/atau

yang

parah

menyebabkan perubahan-perubahan pada sel-sel yang melapisi esofagus pada


beberapa pasien. Barrett esophagus memiliki insiden lebih besar dari 30 %
daripada penyempitan esofagus. Risiko adenocarcinoma esofagus terjadi 30
sampai 60 kali lebih tinggi pada pasien dengan Barrett esophagus.
Patofisiologi refluks gastroesophageal adalah proses siklik kompleks.
Untuk menentukan yang terjadi pertama: gastroesophageal reflux menyebabkan
kerusakan peristaltik dengan kliring yang tertunda, atau ketidakmampuan tekanan
LES menyebabkan refluks gastroesophageal.

Presentasi Klinis
Pasien dengan GERD menunjukkan gejala yang dapat digambarkan sebagai
berikut:
1.

Gejala khas : Dapat diperburuk oleh kegiatan yang memperburuk

gastroesophageal reflux seperti posisi telentang , membungkuk , atau makan


makanan tinggi lemak .

Mulas
kurang Air ( hipersalivasi )
bersendawa
Regurgitasi

2. Gejala atipikal : Dalam beberapa kasus , gejala-gejala extraesophageal mungkin


satu-satunya gejala yang hadir , sehingga lebih sulit untuk mengenali GERD
sebagai penyebabnya , terutama ketika studi endoskopi yang normal.
asma nonallergic
Batuk kronis
Suara serak
Faringitis
Nyeri dada
erosi gigi

3. Gejala Peringatan : Gejala-gejala ini mungkin menunjukkan komplikasi GERD


seperti Barrett esophagus , striktur esofagus , atau kanker kerongkongan .
Nyeri terus menerus
Disfagia
odynophagia
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
Tersedak

Uji yang berguna dalam mendiagnosis GERD meliputi: endoskopi , pemantauan


refluks rawat jalan, dan manometri .
1.

Endoskopi adalah teknik pilihan untuk menilai mukosa untuk esophagitis ,

Barrett esophagus mengidentifikasi dan mendiagnosa komplikasi. Hal ini


memungkinkan visualisasi dan biopsi mukosa esofagus . Meskipun endoskopi
adalah tes yang sangat spesifik , tidak sangat sensitif . Dalam kasus-kasus ringan
dari GERD , mukosa esofagus mungkin muncul relatif normal .
2.

Dua perkembangan terakhir terkait dengan pemantauan reflux rawat jalan

meliputi ( a) penggunaan gabungan impedansi dan pengujian asam dan ( b )


penggunaan metode tubeless dari monitoring asam. Sedangkan pengujian pH
rawat jalan hanya mengukur refluks asam , dikombinasikan impedansi dan
langkah-langkah pengujian asam baik asam dan nonacid refluks . Ini mungkin
berguna ketika mengevaluasi pasien pada terapi penekanan asam .
3.

Manometry kerongkongan digunakan untuk memastikan penempatan yang

tepat dari probe pH esofagus dan untuk mengevaluasi peristaltik esofagus dan
motilitas sebelum operasi antireflux . Untuk melakukan manometry , tekanan
penginderaan tabung multilumen dilewatkan ke dalam perut dan tekanan diukur
sebagai tabung ditarik kembali melintasi sphincter bagian bawah esofagus ,
kerongkongan , dan faring .

TREATMENT
Tujuan pengobatan GERD secara umum yaitu:
a.

Mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala yang dialami pasien

b.

Mengurangi frekuensi atau kekambuhan dan durasi gastroesophageal reflux

c.

Mempercepat penyembuhan mukosa yang terluka

d.

Mencegah perkembangan komplikasi

Tujuan pengobatan GERD secara khusus yaitu:

a.

mengurangi keasaman refluxate

b.

mengurangi volume lambung tersedia untuk direfluks

c.

meningkatkan pengosongan lambung

d.

meningkatkan tekanan LES

e.

meningkatkan pembersihan asam esophagus

f.

melindungi mukosa esophagus

Terapi awal yang digunakan tergantung pada kondisi pasien (frekuensi gejala,
tingkat esofagitis, dan adanya komplikasi). Secara historis, pendekatan yang
digunakan, dimulai dengan modifikasi gaya hidup dan pengarahan terapi kepada
pasien dan mengembangkan manajemen farmakologi atau pendekatan intervensi.
Perubahan diet makanan dan gaya hidup dengan pendidikan tentang faktor-faktor
yang dapat memperburuk gejala GERD harus didiskusikan dengan pasien
meskipun mereka tidak mungkin untuk mengontrol gejala-gejala yang timbul.
Pasien dengan gejala ringan atau sedang dapat diobati dengan obat obatan tanpa
resep seperti H2-reseptor, inhibitor pompa proton, antasida, atau asam alginate.
Pada pasien dengan GERD sedang sampai parah, terutama mereka dengan
penyakit erosif, pengobatan dimulai dengan inhibitor pompa proton sebagai terapi
awal.
Pasien yang tidak melakukan modifikasi gaya hidup dan pengarahan terapi setelah
2 minggu harus melakukan terapi medis dan biasanya dimulai pada terapi empirik
yang terdiri dari agen acid-suppression. Terapi pemeliharaan umumnya diperlukan
untuk mengontrol gejala dan mencegah komplikasi. Pada pasien dengan gejala
yang lebih berat (dengan atau tanpa erosi kerongkongan), atau pada pasien dengan
komplikasi lain, terapi pemeliharaan dengan inhibitor pompa proton merupakan
terapi yang paling efektif. Penggunaan rutin terapi kombinasi tidak dapat
digunakan sebagai terapi pemeliharaan GERD. GERD yang refrakter terhadap
penekanan asam yang cukup jarang terjadi. Dalam kasus ini, diagnosis harus

dikonfirmasi melalui tes diagnostik lebih lanjut , terapi dosis tinggi atau
pendekatan intervensi (operasi antireflux atau terapi endoskopi) .

Non farmakologis Terapi


1.

Modifikasi gaya hidup yang paling umum dilakuakan anatara lain :

(a)

Penurunan berat badan

Berat badan yang berlebihan (obesitas) dapat meningkatkan resiko GERD dan
juga dapat meningktankan tekanan abdominal. Konsumsi makanan tinggi protein
dan rendah lemak dapat meningkatakan tekanan LES akibatnya penurunan berat
dan diet rendah lemak dapat meningkatkan gejala GERD.
(b) Elevasi kepala saat tidur
Meninggikan alas kepala dibawah busa kasur bukan sekedar tinggi bantal setinggi
6-8 inchi menurunkan kontak asam esofagus saat malam hari
(c)

Konsumsi makanan kecil dan tidak makan 3 jam sebelum tidur

Banyak makanan dapat memperburuk gejala GERD. Lemak dan coklat dapat
menurunkan tekanan LES,

sedangkan jus jeruk, jus tomat, kopi, dan lada

mungkin mengganggu rusak endothelium.


(d) Menghindari makanan atau obat yang memperburuk GERD
(e)

Hal ini penting untuk mengevaluasi profil pasien dan untuk mengidentifikasi

potensi

obat yang dapat memperburuk gejala GERD. Obat-obatan,

antikolinergik, barbiturat, calcium channel

seperti

blocker, dan teofilin menurunkan

tekanan LES. Obat lain, termasuk aspirin, zat besi, obat antiinflamasi nonsteroid,
quinidine, kalium klorida, dan bifosfonat dapat bertindak sebagai iritasi kontak
langsung pada mukosa esofagus. Pasien yang memakai bifosfonat (misalnya,
alendronate) harus diinstruksikan untuk minum 6 sampai 8 ons air keran biasa dan

tetap tegak selama minimal 30 menit setelah pemberian. Pendidikan pasien yang
tepat dapat membantu mencegah disfagia atau ulserasi esofagus.Pasien harus
dimonitor untuk gejala memburuk ketika salah satu dari ini obat dimulai. Jika
gejala

memburuk,

terapi

alternatif

dapat

dibenarkan.

Klinisi

harus

mempertimbangkan risiko dan manfaat melanjutkan obat yang dikenal untuk


memperburuk GERD dan esophagitis
(f)

Berhenti merokok

Merokok dapat menyebabkan aerophagia, yang dapat meningkatkan sendawa


dan regurgitasi. Masih belum ada banyak data yang menyebabkan peningkatan
keparahan GERD, sehingga pasien GERD di rekomendasikan untuk menghindari
alkohol.
(g) Berhenti alkohol
Penggunaan alkohol dapat menurunkan LES

2.

Pendekatan Intervensi.

Bedah Antireflux

Bedah antireflux dilkukan jika :


(a) bagi pasien yang gagal untuk menanggapi farmakologis pengobatan
(b) pasien yang memilih untuk operasi meskipun pengobatan yang sukses
pertimbangan
gaya hidup karena, termasuk usia, waktu, atau biaya obat
(c) yang memiliki komplikasi GERD (misalnya, Barrett esofagus, striktur),
(d) Pasien yang memiliki gejala atripikal
Komplikasi dari operasi adalah dapat menyebabkan ketidakmampuan untuk
bersendawa atau muntah, disfagia, denervasi vagus, trauma limpa, dan kadang

menyebabkan kematian. Efektivitas jangka panjang dari operasi antireflux tidak


pasti.Pasien berusia lebih muda dari 50 tahun dan orang-orang dengan gejala
khas yang responsif terhadap terapi medis memiliki hasil terbaik dengan
pembedahan.

Terapi Endoskopi

Beberapa endoskopi baru digunakan untuk pengelolaan GERD yaitu perangkat


menjahit endoskopi dan aplikasi endoluminal dari frekuensi radio energi panas
yang mengakibatkan cedera jaringan atau ablasi saraf (prosedur Stretta). Teknik
ini disetujui FDA, tetapi peran yang tepat dalam manajemen

GERD belum

ditentukan. Sebuah perangkat menjahit endoskopik (EndoCinch) dan NDO Bedah


secara signifikan mengurangi gejala mulas dan regurgitasi, dan meningkatkan
kualitas-hiduppasien. Penggunaan terapi penekanan asam dapat dikurangi
sebanyak 70% selama follow up 12 bulan. Perangkat Stretta memberikan energi
frekuensi radio melalui jarum khusus yang diletakkan ke dalam jaringan
submukosa esofagus sementara tetap dilkukan pemantauan suhu permukaan
mukosa esofagus, sehingga dalam peningkatan penghalang refluks LES. Hasil
utama memiliki telah pengurangan gejala mulas dan perbaikan kualitas hidup.
Karena kurangnya data yang memadai,sehingga belum diketahui apa peran
perangkat ini akan menjadi dalam pengelolaan GERD.

Terapi Farmakologi
Terapi farmakologi terdiri dari (a) terapi pasien diarahkan dengan antasid
nonprescription, antagonis reseptor H2, atau proton pump inhibitors dan (b) terapi
kekuatan resep penekan asam atau promotility obat.
(a). Terapi Pasien yang Diarahkan
Terapi Pasien diarahkan sesuai untuk penyakit yang ringan, gejala intermiten.
Pasien dengan gejala yang terus berlangsung lebih dari 2 minggu harus dilakukan
pemeriksaan medis.

Antasida and turunan Asam Alginat Antasida

Pasien harus dididik bahwa antasida adalah komponen yang tepat untuk
mengobati GERD ringan, meskipun dokumentasi keberhasilan antasida dalam uji
klinis terkontrol plasebo kurang. Meskipun literatur agak kontroversial pada
keunggulan antasida dengan plasebo , dokter dan pasien jelas menganggap
antasida efektif untuk segera mengurangi gejala-gejala, dan antasida yang sering
digunakan bersamaan dengan terapi asam. Mempertahankan pH intragastrik > 4
mengurangi aktivasi pepsinogen ke pepsin, enzim proteolitik. Produk kombinasi
bisa lebih baik dibanding antasida sendirian dalam mengurangi gejala GERD.
Produk kombinasi antasida atau antasida dapat menyebabkan efek samping
gastrointestinal ( diare atau sembelit, tergantung pada produk ), perubahan dalam
metabolisme mineral, dan gangguan asam-basa . Antasida yang mengandung
aluminium dapat mengikat fosfat dalam usus dan mengakibatkan demineralisasi
tulang . Selain itu, antasida berinteraksi dengan berbagai obat-obatan dengan
mengubah pH lambung, meningkatkan pH urin, menyerap obat untuk permukaan
mereka, memberikan penghalang fisik untuk penyerapan, atau membentuk
kompleks larut dengan obat lain. Antasida memiliki interaksi obat yang signifikan
secara klinis dengan tetrasiklin, besi sulfat, isoniazid, quinidine, sulfonilurea, dan
antibiotik kuinolon. Interaksi antasida dengan beberapa obat dipengaruhi oleh
komposisi, dosis, jadwal dosis, dan perumusan antasid tersebut. Secara umum,
antasida memiliki durasi obat yang singkat sehingga memerlukan administrasi
sering sepanjang hari untuk memberikan netralisasi asam terus menerus.
Mengonsumsi antasida setelah makan dapat meningkatkan durasi obat dari sekitar
1 jam sampai 3 jam, namun penekanan asam pada malam hari tidak dapat
dipertahankan dengan dosis tidur.

Nonprescription H2-Receptor Antagonists dan Proton Pump Inhibitors

Antagonis reseptor H2 nonprescription (simetidin, famotidin, nizatidin, dan


ranitidin) efektif dalam menurunkan asam lambung ketika dikonsumsi sebelum
makan dan saat gejala penurunan GERD terkait dengan olahraga. Antasida
mungkin memiliki onset sedikit lebih cepat dari aksi obat, sedangkan antagonis
reseptor H2 memiliki durasi yang lebih lama dari aksi obat dibandingkan dengan

antasida. Proton-pump inhibitor omeprazole juga dapat digunakan sebagai


pengobatan GERD. Sebuah dosis 20 mg per hari diindikasikan untuk jangka
pendek (14 hari) pada pengobatan heartburn. Pasien yang tidak mengubah gaya
hidupnya dan pasien yang diarahkan terapi sampai 2 minggu, harus dilihat
kondisinya oleh dokter mereka.

Terapi Penekanan Asam

Terapi penekan asam dengan kekuatan obat yang diresepkan berupa antagonis
reseptor
H2 dan inhibitor pompa proton adalah andalan pengobatan GERD. Antagonis
reseptor H2 (Cimetidine, Famotidine, nizatidine, dan Ranitidine) antagonis
reseptor H2 dalam dosis terbagi efektif dalam mengobati pasien GERD ringan
sampai sedang. Sebagian besar percobaan yang menilai efikasi dosis standar H2reseptor antagonis menunjukkan bahwa perbaikan gejala dicapai dalam rata-rata
60% pasien setelah 12 minggu terapi. Namun, tingkat penyembuhan endoskopik
cenderung lebih rendah, rata-rata 50%.
Efektivitas H2-reseptor antagonis dalam manajemen GERD sangat bervariasi dan
sering lebih rendah dari yang diinginkan. Respon terhadap antagonis reseptor H2
tergantung pada (a) tingkat keparahan penyakit, (b) dosis regimen yang
digunakan, dan (c) durasi terapi. Faktor-faktor ini penting untuk diingat ketika
membandingkan berbagai uji klinis dan / atau menilai respon pasien terhadap
terapi. Tingkat keparahan esophagitis memiliki dampak mendalam pada respon
pasien terhadap antagonis reseptor H2. Untuk mengurangi gejala-gejala GERD
ringan, dosis rendah, antagonis reseptor H2 tanpa resep atau dosis standar yang
diberikan dua kali sehari mungkin bermanfaat. Pasien yang tidak merespon pada
dosis standar mungkin hypersekresi dari asam lambung dan akan memerlukan
dosis yang lebih tinggi. Meskipun dosis tinggi antagonis reseptor H2 dapat
memberikan tingkat kesembuhan gejala dan endoskopi yang lebih tinggi,
informasi yang terbatas mengenai keamanan regimen, dan dapat menjadi kurang
efektif dan lebih mahal daripada inhibitor proton pump sekali sehari. Tidak seperti
penyakit ulkus duodenum, di mana durasi terapi yang relatif singkat (misalnya, 4

sampai 6 minggu), program perpanjangan antagonis reseptor H2 sering diperlukan


dalam pengobatan GERD.
Karena semua antagonis reseptor H2 memiliki khasiat yang sama, pemilihan agen
khusus untuk digunakan dalam pengelolaan GERD harus didasarkan pada faktorfaktor seperti perbedaan farmakokinetik, profil keamanan, dan biaya. Secara
umum, antagonis reseptor H2 ditoleransi dengan baik. Efek samping yang paling
umum adalah sakit kepala, mengantuk, kelelahan, pusing, dan sembelit atau diare.
Pasien harus dipantau adanya efek samping serta interaksi obat yang potensial,
terutama pada cimetidine. Cimetidine dapat menghambat metabolisme antara lain
teofilin, warfarin, fenitoin, nifedipine, dan propranolol. Alternatif antagonis
reseptor H2 lain harus dipilih jika pasien pada obat ini .

Proton Pump Inhibitor ( Esomeprazole, lansoprazole, Omeprazole, Pantoprazole,


dan rabeprazole )
Inhibitor proton pump lebih unggul daripada antagonis reseptor H2 dalam
mengobati pasien dengan GERD parah. Tidak hanya pasien dengan esofagitis
erosif atau komplikasi ( misalnya, Barrett esophagus, striktur ), tetapi juga pasien
dengan GERD nonerosive yang memiliki gejala sedang sampai berat. Dosis yang
disetujui FDA ( per hari ) dari proton pump inhibitor adalah omeprazole 20 mg,
esomeprazole 20 mg, lansoprazole 30 mg, 20 mg rabeprazole, dan pantoprazole
40 mg. Mengurangi gejala-gejala pasien yang terlihat sekitar 83 % setelah 8
minggu pengobatan dengan inhibitor proton pump, sedangkan tingkat
penyembuhan endoskopik pada 8 minggu adalah 78 % .
Inhibitor proton pump memblokir sekresi asam lambung dengan menghambat
lambung H+ / K+ - triphosphatase adenosin dalam sel parietal lambung.
Menghasilkan profound, efek antisecretory tahan lama mampu mempertahankan
pH lambung diatas 4, bahkan selama asam postprandial mengalami lonjakan.
Suatu korelasi tampak antara persentase waktu pH lambung tetap di atas 4 selama
periode 24 jam dan penyembuhan esofagitis erosif.

Beberapa percobaan telah membandingkan inhibitor proton pump satu sama lain.
Secara umum, tingkat penyembuhan pada 4 minggu dan 8 minggu sama ;
lansoprazole dan rabeprazole, bagaimanapun, bisa meringankan gejala lebih cepat
setelah dosis pertama bila dibandingkan dengan omeprazole. Penggunaan
omeprazole dosis tinggi ( 40 mg dua kali sehari ) menyebabkan regresi parsial
Barrett esophagus, tapi tidak ada perubahan dicatat pasien rawat inap yang
menerima ranitidine 150 mg dua kali sehari. Inhibitor proton pump biasanya
ditoleransi dengan baik, namun efek samping yang potensial termasuk sakit
kepala, pusing, mengantuk, diare, sembelit, mual, dan kekurangan vitamin B12.
Frekuensi efek samping tampaknya mirip dengan yang terlihat dengan antagonis
reseptor H2.
Interaksi obat dengan inhibitor proton pump bervariasi dengan masing-masing
agen. Semua inhibitor proton pump dapat mengurangi penyerapan obat-obatan
seperti ketoconazole atau itraconazol , yang membutuhkan lingkungan asam untuk
diserap. Semua inhibitor proton pump dimetabolisme oleh sistem sitokrom P450
sampai batas tertentu, khususnya oleh enzim CYP2C19 dan CYP3A4. Namun,
tidak ada interaksi dengan lansoprazole, pantoprazole, atau rabeprazole telah
terlihat dengan substrat CYP2C19 seperti diazepam, warfarin, dan fenitoin.
Esomeprazole tidak berinteraksi dengan warfarin atau fenitoin, dan interaksi
dengan diazepam umumnya tidak dianggap relevan secara klinis. Pantoprazole
juga

dimetabolisme

oleh

sulfotransferase

sitosol

dan

karena

kecil

kemungkinannya untuk memiliki interaksi obat yang signifikan dibandingkan


dengan inhibitor proton pump lainnya. Meskipun umumnya tidak menyebabkan
perhatian utama, omeprazole memiliki potensi untuk menghambat metabolisme
warfarin, diazepam, dan fenitoin, dan lansoprazole dapat menurunkan konsentrasi
teofilin. Pasien yang memakai warfarin harus dimonitor untuk potensi adanya
perdarahan.
Inhibitor proton pump menurunkan kondisi asam dan karena itu dibuat dalam
sediaan kapsul lepas lambat atau formulasi tablet. Lansoprazole, esomeprazole,
dan omeprazole mengandung enterik ( pH - sensitive ) butiran dalam bentuk
kapsul. Untuk pasien yang tidak dapat menelan kapsul, atau untuk pasien anak, isi

kapsul lepas lambat dapat dicampur dalam saus apel atau ditempatkan dalam jus
jeruk. Jika pasien memiliki tube nasogastrik, isi kapsul omeprazole dapat
dicampur dalam 8,4 % larutan natrium bikarbonat. Butiran esomeprazole dapat
terdispersi dalam air. Lansoprazole tersedia dalam suspensi oral dan sustain
release, disintegrasi tablet oral. Pasien yang memakai pantoprazole atau
rabeprazole harus diinstruksikan untuk tidak menghancurkan, mengunyah, atau
membagi tablet lepas lambat. Lansoprazole, esomeprazole, pantoprazole tersedia
dalam formulasi intravena, menawarkan rute alternatif bagi pasien yang tidak
mampu meminum proton pump inhibitor oral. Yang penting, produk intravena
tidak lebih mujarab daripada inhibitor pompa proton dan secara signifikan lebih
mahal. Pemilihan untuk pasien harus hati-hati untuk menghindari meningkatnya
biaya dari penggunaan produk intravena.
Bentuk sediaan terbaru adalah omeprazole dalam nonprescription tablet lepas
lambat dan produk kombinasi dengan natrium bikarbonat dalam kapsul lepas
segera dan suspensi oral ( Zegerid ). Ini adalah pertama lepas segera proton pump
inhibitor dan harus diminum pada waktu perut kosong minimal 1 jam sebelum
makan. Zegerid menawarkan alternatif untuk kapsul lepas lambat atau formulasi
intravena pada pasien dewasa dengan tube nasogastrik .
Pasien harus diinstruksikan untuk meminum inhibitor proton pump di pagi hari,
15 sampai 30 menit sebelum sarapan, untuk memaksimalkan keberhasilan, karena
agen ini menghambat mensekresi proton pump. Pasien dengan gejala nokturnal
dapat mengambil manfaat dari inhibitor proton pump sebelum makan malam. Jika
dosis dua kali sehari, dosis kedua harus diberikan sekitar 10 hingga 12 jam setelah
dosis pagi dan sebelum makan atau camilan. Dosis dua kali sehari juga mungkin
tepat selama diagnostik untuk nyeri dada noncardiac, pada pasien dengan gejala
atipikal atau rumit, dan dengan gejala lain.
Promotility Agent
Sebagai tambahan terapi supresi asam pada pasien dengan cacat motilitas
misalnya: ketidakmampuan LES, penurunan pengosongan esofagus, pengosongan
lambung tertunda).

Kelemahan : semua promotility agent mempunyai efek samping yang tidak


diinginkan

dan

umumnya

tidak

seefektif

terapi

supresi

asam.

Efek

ekstrapiramidal, sedasi, dan lekas marah umumnya dengan bethanecol dan


metoclopramide.

Cisapride
Memiliki khasiat sebanding dengan antagonist H2-receptor dalam mengobati
pasien dengan esofangitis ringan.
Kelemahan : tidak tersedia untuk penggunaan rutin, karena bisa mengancam
aritimia jantung ketika dikombinasikan

dengan obat tertentu dan penyakit

lainnya.

Metoclopramide
Metoclopramide , antagonis dopamin , meningkatkan tekanan LES yang
berhubungan dengan dosis , dan mempercepat pengosongan lambung pada pasien
gastro esophageal reflux . Tidak seperti cisapride, metoclopramide tidak
meningkatkan pengosongan esofagus . Metoclopramide memberikan perbaikan
gejala untuk beberapa pasien dengan penyakit gastroesophageal reflux.
Kelemahan : namun data yang substansial menunjukkan metoclopramide yang
kurang menyediakan penyembuhan endoskopik. Selain itu, profil efek samping
metoclopramide dan kejadian tachyphylaxis dibatasi pengguaannya dalam
mengobati banyak pasien dengan GERD. Resiko efek samping jauh lebih besar
pada pasien usia lanjut dan pada pasien dengan disfungsi ginjal karena obat ini
terutama dieliminasi oleh ginjal . Kontraindikasi meliputi penyakit Parkinson ,
obstruksi mekanik , penggunaan seiring antagonis dopamin lain atau agen
antikolinergik , dan pheochromocytoma.

Bethanecol
Bethanecol, Obat promotility, mempunyai nilai yang sangat terbatas dalam
pengobatan GERD karena efek samping yang tidak diinginkan. Bethanecol tidak
dianjurkan untuk pengobatan GERD dalam penggunaan rutin.

Obat promotility lainya yang sedang diselidiki


Obat promotility lainnya sedang diselidiki termasuk domperidone , antagonis
dopamin , itopride , dan baclofen . Karena domperidone tidak melintasi blood
brain barrier, tidak menimbulkan efek sistem saraf pusat terlihat dengan
metoclopramide . Namun, saat ini tidak tersedia di Amerika Serikat . Baclofen ,
asam aminobutyric ( GABA ) Jenis reseptor agonis B , dapat menurunkan paparan
asam esofagus dan jumlah episode refluks dengan menurunkan jumlah relaksasi
transien dari LES . Namun, agen ini memiliki banyak efek samping , membatasi
kegunaannya dalam GERD

Mucosa protectants
Sukralfat, garam aluminium nonabsorbable dari octasulfate sukrosa ,
memiliki nilai yang sangat terbatas dalam pengobatan GERD . Sukralfat tidak
direkomendasikan untuk digunakan dalam pengobatan GERD.

Terapi kombinasi
Terapi kombinasi dengan agen supresi asam dan agen promotility atau agen
pelindung mukosa merupakan terapi yang logis. Namun data yang memadai
mengenai kombinasi ini sangat terbatas dan pendekatan ini tidak hrus secara rutin
dianjurkan kecuali pasien memiliki GERD dengan disfungsi motororik.

Penambahan antagonis H2-reseptor pada waktu tidur untuk pompa proton


inhibitor telah dievaluasi untuk pengobatan gejala nokturnal.

Terapi pemeliharaan
Meskipun penyembuhan atau perbaikan gejala mungkin dicapai melalui berbagai
cara terapi yang berbeda, sebagian besar pasien dengan gastroesophageal reflux
akan terjadi kambuh dan berusaha untuk melakukan penghentian terapi, terutama
mereka dengan penyakit yang lebih parah. Tujuan pemeliharaan terapi adalah
untuk meningkatkan kualitas hidup dengan mengontrol gejala pasien dan
mencegah komplikasi. Tujuan ini tidak bisa secara umum

dicapai dengan

mengurangi dosis terapi yang digunakan untuk penyembuhan awal. Kebanyakan


pasien akan memerlukan dosis standar untuk mencegah kekambuhan. Pasien
harus diberi konseling tentang pentingnya mematuhi perubahan gaya hidup dan
terapi pemeliharaan jangka panjang untuk

mencegah terulangnya atau

memburuknya penyakit. Antagonis reseptor H2 mungkin terapi pemeliharaan


yang efektif untuk pasien dengan. Inhibitor pompa proton adalah obat pilihan
untuk pengobatan pemeliharaan sedang sampai parah esophagitis atau gejala.
Meskipun tidak diteliti dengan baik, banyak pasien dengan hanya gejala ringan
sampai sedang dapat memutuskan sendiri untuk minum obat mereka dengan cara
ini untuk kepentingan finansial. Namun, pasien dengan penyakit yang lebih berat
atau komplikasi harus dipertahankan pada dosis standar inhibitor pompa proton.
Penggunaan kronis jangka panjang dari dosis tinggi inhibitor pompa proton tidak
diindikasikan kecuali pasien dengan gejala parah, memiliki esophagitis per
endoskopi, atau telah memiliki diagnostik lebih lanjut evaluasi untuk menentukan
tingkat paparan asam. Metoclopramide tidak disetujui untuk terapi pemeliharaan
dan penggunaannya dibatasi oleh karena adanya profil efek samping. Terapi
bedah antireflux dan endoskopi juga dapat dianggap sebagai alternatif untuk obat
jangka panjang

Terapi pemeliharaan dengan antagonis reseptor H2

Sebuah studi mengevaluasi efektivitas antagonis H2-reseptor pada pasien GERD


mendapatkan hasil yang mengecewakan. Saat ini, ranitidine 150 mg dua kali
sehari adalah satu-satunya H2-reseptor antagonis yang disetujui FDA untuk
pemeliharaan menyembuhkan esofagitis erosif.

Populasi spesial untuk pasien gerd


Berikut

adalah

beberapa

populasi

yang

harus

dipertimbangkan

ketika

mendiskusikan gerd:
A. Pasien dengan gejala gerd yg tidak normal
Pasien dengan gejala gerd yg tidak normal biasanya mendapatkan terapi dengan
dosis yang lebih besar dan dalam jangka waktu yg lebih panjang dibandingkan
dengan pasien yany memilki gejal gerd yg jormal atau khas. Misalnya saja, pasien
yang mengalami nyeri di dada yang diakibatkan bukan karena kelainan jantung,
disarankan untuk mendapatkan terapi omeprazol dosis 20 mg 2x sehari selama 1-8
minggu. Beda halnya dengan pasien yang mengalami gejala ashma, terapi anti
refluks mengakibatkan meningkatkan gejala gerd, dan juga sebaliknya, tetapi hal
ini tieak memiliki efek ataupun efek samoingnya sangat kecil terhadap paru-paru
Terapi proton pump inhibitor selama 3 bulan pada pemakaian 2x sehari untuk
indikasi gejala laring yang erat kaitannya dengan asma.
Omeprazol pada dosis 60 mg/ hari fisarankan untuk terapi batuk kronis dan refiks
ambulatory. Terapi pemeliharaan, secaa umum disarankan untuk pasien yang
merespon terapi atau yang memiliki bukti refluks secara endoskopis.

B. Pasien dengan refluks endoskopis negatif


Meskipun mukosa esofageal merupakan evaluasi terbaik untuk endoskopi, tapi hal
ini belum memberikan ataupun menegaskan gejala yang pasti dari pemeriksaan
endoskopi yang erat hubungannya dengan gerd. Pada beberapa kasus yang terjadi,

pasien dengan gejala yang khas dari gerd dan meningkatnya jumlah asam tidak
memilik bukti bahwa telah ada kelainan di esofageal. Banyak pasien pula dengan
pemeriksaan endoskopi terbukti normal tetap meminta terapi llayaknya pasien
yang positif gers. Pasien dengan mukosa esofageal pada pemeriksaan endoskopi
normal akan mengalami refkuks ambulatory gina mengaskan diagnosis dari gerd.

C. Pasien pediatrik
Gerd kira-kira terjadi pada 18% dari populasi bayi yang ada. Pada umumnyq
memiliki fisiologi yang tidak dapat dijelaskan secara klinik. Komplikasi yang
terjadi biasanya seperti esofagitis distil, gangguan dalam pertumbuhan,
penyempitan esofagus peptic, esofagus barneth, dan juga gangguan pada paru.
Muntah kronik merupakan akibat dari gerd yang merupakan gejala yang
umumnya terjadi pada gerd. Pengembangan ketidak matangan LES merupakan
salah 1 akibat dari gerd pada bayi. Seperti yang terjadi pada orang dewasa
umumnya, relaksasi LES pada anak-anak pun juga dapat diamati.
Pada kasus lain rusaknya klirens luminal juga diakibatkan karena asam lambung
yang berlebihan dan juga yang dapat mengakibatkan gangguan pada saraf.
Terapi medis yang disarankan pada kasus ini adalah kombinasi antara agen
promotilitas dengan agen suppresi asam, yang memiliki kerja yang cepat.
Metokloporamid digunakan sebagai antipromotilitik yang biasa digunakan pada
pasien pediatri. Sedangkan ranitidinpada dosis 2 mg/kg dengan pemakaian 2x
sehari digunakan sebagan agen proton pump inhibitor pada pasien pediatri. Selain
itu juga digunakan lansoprazol diindikasikan untuk simptomatik dan erosiv dari
gerd pada pasien peditari di atas 1 tahun. Dosis 15 mg dengan pemakaian sekali
sehari direkomendasikan untuk anak dengan BB kurang darinatau sama dengan 30
kg. Sedangkan dosis 30 mg dengan pemakaian sekali sehari direkomendasikan
untuk anak dengan BB di atas 30 kg, meskipun FDA sebenarnya tidak menyetujui
penggunaan obat ini pada anak-anak.

Ada bukti yang mendukung mengenai keefektivitasan omeprazol untuk terapi


gerd pada anak, umumnya dosis untuk terapi esofagitis 1 mg/kg per hari. Sejauh
ini belum ditemukan kasus yang terjadi akibat penggunaan proton pump inhibitor
pada anak usia 7 tahun atau lebih, sebenarnya tidak ada data juga yang
mendukung bahwa ada proton pump inhibitor jenis lain yang digunakan untuk
terapi gerd pada geriatri.

Pasien Lanjut Usia Penderita GERD


Banyak pasien lanjut usia yang mengalami penurunan mekanisme pertahanan
tubuh, seperti misalnya produksi salive. Terapi yang lebih agresif dengan inhibitor
pompa proton mungkin diperlukan pada pasien yang berusia lebih dari 60 tahun
dengan GERD simtomatik. Sering kali pasien-pasien tersebut tidak mencari
perawatan medis karena mereka merasa bahwa gejala-gejala yang mereka rasakan
adalah bagian dari proses penuaan yang normal. Gejal-gejala ini bisa berupa
gejala yang tidak spesifik seperti rasa sakit di dada, asma, suara serak, batuk,
mengi, kondisi gigi yang buruk, atau nyeri gusi. Penurunan motilitas GI adalah
masalah yang umum pada pasien usia lanjut. Sayangnya, tidak ada agen promotor
yang baik tersedia untuk pasien-pasien tersebut. Cisapride tidak tersedia untuk
penggunaan secara umjum dan pasien usia lanjut sangat sensitive pada efek
susunan saraf pusat dari metoclopramide. Mereka juga mungin sensitive pada efek
susunan saraf pusat dari antagonis reseptor H2. Inhibitor pompa proton
tampaknya adalah terapi yang paling bermanfaat karena obat tersebut memiliki
efikasi superior dan diberikan satu kali dalam sehari, yang menguntungkan pada
semua pasien, tapi terutama pada pasien usia lanjut.

Pasien dengan GERD yang Sulit Diatasi


GERD yang sulit diatasi pada terapi medis jarang terjadi. Penyebab-penyebab lain
dari gejala-gejala pasien harus dievaluasi. Mayoritas pasien dengan gejala-gejala
yang sulit diatasi mengalami lepas kendali asam pada malam hari. Penyebab-

penyebab lain dari gejala-gejala yang sulit diatasi mungkin berhubungan dengan
pengaturan waktu dari inhibitor pompa proton dan perbedaan metabolism obat
pada pasien-pasien tertentu. Karena itu, mengganti obat ke inhibitor pompa proton
lain bisa jadi efektif untuk gejala-gejala yang sulit diatasi pada sebagian pasien.
Pengawasan reflux yang berjalan bermanfaat pada pasien yang tidak merespon
pada terapi. Penambahan antagonis reseptor H2 pada waktu tidur untuk gejalagejala nocturnal telah disarankan, namun efek yang dicapai bisa jadi berdurasi
pendek.

Pembedahan antireflux dan terapi-terapi endoscopic dapat juuga dipertimbangkan


pada populasi pasien ini.

Pertimbangan Farmakoekonomik

Sebagai tambahan pada tujuan akhir klinis tradisional yang menunjukkan bahwa
terapi tertentu efektif, biaya keefektifan dari terapi tersebut hubungannya untuk
memperkirakan hasil dan efek-efeknya pada kualitas hidup harus dievaluasi.
Untuk GERD, seseorang harus mempertimbangkan tujuan-tujuan utama terapi:
meringankan gejala, menyembuhkan cidera, mencegah kambuh, dan mencegah
terjadinya komplikasi. Factor-faktor ini harus dievaluasi secara terpisah, karena
biaya-biaya yang berbeda terkait denan tiap-tiap tujuan akhir. Misalnnya, pasien
dengan komplikasi yang terkait dengan GERD, seperti penyempitan, akan
cenderung menggunakan sumber-sumber medis sebagai penyebab kunjungankunjungan kembali dan uji-uji diagnostic. Walaupun efek pada kualitas hidup bisa
jadi sulit untuk dievaluasi jika tujuan anda untuk mencegah kambuh, GERD yang
tidak diterapi memiliki efek negative lebih banyak padak kondisi psikologis
daripada hipertensi, gagal jantung ringan, angina pectoris, atau menopause yang
tidak diterapi. Meningkatkan kualitas hidup pasien adalah ukuran dari kesuksesan
terapi dan dapat membantu memutuskan terapi yang mana yang diterima pasien.
Inhibitor pompa proton umumnya lebih mahal daripada antagonis reseptor H2
atau agen-agen promotor. Omeprazole generic dan over-the-counter tersedia
sehingga mengurangi permasalahan dalam kasus ini. Namun, terapi yang paling

mahal adalah terapi yang paling tidak efektif. Jika antagonis reseptor H2 tidak
mencapai tujuan-tujuan terapo, maka biaya yang diperlukan menjadi bertambah
karena pasien harus diterapi ulang.
Pemenuhan kebutuhan pasien adalah factor lain yang mempengaruhi hasil dari
terapi obat. Aturan-aturan obat yang mudah dilaksanakan dapat meningkatkan
pemenuhan kebutuhan pasien, sehingga bisa meningkatkan hasil terapi untuk
pasien. Hal ini khususnya dapat menjadi masalah pada pasien-pasien yang
membutuhkan terapi dosis tinggi dengan antagonis reseptor H2. Tidak hanya
pasien diharuskan untuk mengkonsumsi obat lebih sering untuk meningkatkan
dosis, tapi juga meningkatkan biaya yang dikeluarkan akibat pengaturan
pengobatan tersebut. Pemilihan obat yang lebih murah dan memberikan
keuntungan paling besar terkait dengan interval pemberian dosis dan jumlah tablet
yang dikonsumsi adalah pengaturan yang paling optimal. Penelitian-penelitian
yang membandingkan berbagai macam strategi terapi untuk GERD menunjukkan
bahwa inhibitor pompa proton adalah lebih efektif secara biaya daripada antagonis
reseptor H2, terutama pada pasien dengan penyakit sedang sampai parah.
Analisis keputusan telah digunakan untuk mengevaluasi keefektifan biaya dari
perubahan gaya hidup dan/atau terapi langsung pada pasien itu sendiri atau
mengkombinasikan dengan omeprazole 20 mg sehari sekali atau ranitidine 150
mg dua kali sehari untuk pasien dengan GERD simtomatik yang persisten. Suatu
model kompleks yang dievaluasi bahwa pengaruh empiris versus terapi definitive,
pemenuhan kebutuhan pasien, dan efikasi dari tiga pengaturan obat telah
diterapkan. Walaupun harga eceran omeprazole adalah yang paling mahal yang
dievaluasi, obat tersebut merupakan strategi yang paling efektif dilihat dari
keefektifan biaya. Penelitian juga menunjukkan bahwa inhibitor pompa proton
meningkatkan ukuran kualitas hidup pada pasien simtomatik dengan radang
esophagus erosif. Penelitian tambahan diperlukan untuk mengevaluasi dampak
dari berbagai pengaturan terapi pada masalah kualitas hidup dan biaya, dan
membandingkan pelaksanaan pengobatan jangka panjan denan pembedahan
antireflux dan sedikit lebih efektif secara biaya selama 5 tahun. Namun biayanya
hampir sama setelah 10 tahun.

Evaluasi Hasil Terapi


Manfaat jangka panjang terapi susah dinilai karena informasi yang terbatas
tentang epidemiologi dan riwayat alami dari GERD. Sebagai konsekuensinya,
hasil yang dicapai umumnya diukur dalam kaitannya dengan tiga titik akhir yang
terpisah: (a) menghilangkan gejala, (b) menyembuhkan luka pada mukosa, dan (c)
mencegah komplikasi.
Tujuan jangka pendek dari terapi adalah untuk meringankan gejala seperti mulas
dan regurgitasi sampai pada titik di mana mereka tidak merusak kualitas hidup
pasien. Pasien harus diberi edukasi tentang perubahan gaya hidup yang harus
dipatuhi selama terapi, termasuk berhenti merokok, menurunkan berat badan,
meningkatkan kepala pada tempat tidur, makan makanan ringan, dan menghindari
makan sebelum tidur. Pasien juga harus diinstruksikan untuk menghindari atau
membatasi makanan yang memperburuk gejala GERD, seperti lemak dan coklat.
Selain itu, profil obat pasien harus ditinjau untuk mengidentifikasi obat yang
dapat menyebabkan gejala GERD. Agen iniharus dihindari bila memungkinkan.
Tabel 34-6 mempunyai rekomendasi untuk memberikan pelayanan farmasi untuk
pasien dengan GERD.
Dokter harus ikut berperan aktif dalam mengedukasi pasien tentang efek samping
potensial dan interaksi obat yang mungkin terjadi dengan terapi obat. Frekuensi
dan tingkat keparahan gejala harus dipantau dan pasien harus diberi konseling
tentang gejala-gejala yang menunjukkan adanya komplikasi yang membutuhkan
perhatian medis segera, seperti disfagia atau odynophagia. Pasien dengan gejala
persisten harus dievaluasi untuk adanya penyempitan atau komplikasi lain. Pasien
juga harus dipantau untuk adanya gejala lazim seperti batuk, asma nonallergic,
atau nyeri dada. Gejala ini membutuhkan evaluasi diagnostik lebih lanjut.
Pengobatan pemeliharaan jangka panjang diindikasikan pada pasien yang
mengalami penyempitan karena penyempitan umumnya kambuh jika refluks
esofagitis tidak diobati.Tujuan yang kedua adalah menyembuhkan luka mukosa.

Tujuan kedua adalah untuk menyembuhkan mukosa terluka. Sekali lagi,


perubahan gaya hidup dan pentingnya mematuhi regimen terapi yang dipilih
untuk menyembuhkan mukosa harus ditekankan. Pasien harus diberi edukasi
tentang risiko kambuh dan kebutuhan untuk terapi pemeliharaan jangka panjang
untuk mencegah kekambuhan atau komplikasi.
Terakhir, tujuan jangka panjang lain dari terapi adalah menurunkan resiko
komplikasi (esophagitis, penyempitan, dan Barretts esophagus).Sebagian kecil
pasien dapat terus mengalami kegagalan pengobatan meskipun terapi dengan
dosis tinggi antagonis reseptor H2 atau inhibitor pompa proton. Pasien harus
dipantau untuk adanya nyeri terus-menerus, disfagia, atau odynophagia.

BAB III
PENUTUP

Kesimpulan

Penyakit Gastroesophageal reflux adalah penyakit umum yang secara klasik


muncul sebagai sakit maag. Patofisiologi refluks adalah kompleks, yang
melibatkan kedua faktor agresif (asam, pepsin, asam empedu, enzim pankreas,
dan prostaglandin) dan sistem kekebalan (faktor anatomi, tekanan LES, clearance
esofagus, dan pengosongan lambung). Modalitas terapi yang dirancang untuk
meminimalkan faktor-faktor agresif dan / atau menambah sistem kekebalan.

Daftar Pustaka: Dipiro. 2008. Pharmacotherapy- A Pathophysiologic Approach,


7th ed.