SISTEM

MUSKULOSKELETAL
OLEH dr.INAWATI
MELIPUTI:
1.TULANG
2.PERSENDIAN
3.OTOT

A.KELAINAN OTOT
I.NON NEOPLASTIK (ADA 6)
1.OSTEOPOROSIS=OSTEOPENI
-MENUNJUKKAN ADANYA PENURUNAN ABSOLUT
JUMLAH JAR.TULANG
-BERKAITAN DG.PROSES MENUA
-BERKURANGNYA JAR.TULANG CUKUP
LUAS+GEJALA----OSTEOPOROSIS
-PRIMER---KARENA PROSES PENUAAN,POST
MENOPAUSE,>> PADA WANITA=OST.SENILIS
-SEKUNDER KARENA MALNUTRISI,KELAINAN
ENDOKRIN,IMOBILISASI LAMA

BERKURANGNYA CA
DLM DIET

FEEDBACK INHIBITOR

RANGSANG SEKRESI PTH

BERKURANGYA ABSORBSI CA

AKTIVASI OSTEOKLAS

REABSORBSI CA TLG.

MENINGKATNYA
SENSITIVITAS OSTEOKLAS
THD PTH

MENURUNNYA SINTESIS
VIT.D AKTIF (GINJAL)

KADAR ESTROGEN YG RENDAH

SKEMA KEMUNGKINAN PATOGENESIS OSTEOPOROSIS POST MENOPAUSE

MORFOLOGI
-OSTEOPOROSIS SISTEMIKMENGENAI
SLRH TULANG,KEC.OK IMOBILISASI LAMA
BAG.TBH.TTT
-PLG BERAT PD.BAG.KERANGKA YG
MGD.BYK.JAR.PENYANGGA BEBAN TUBUH
-TUL.BLKG.DAN COLUM FEMORISSASARAN
UTAMA SERIG MRPKN.TEMPAT FRAKTUR
-TUL.OSTEOPOROTIKKOMPOSISI
TETAP=TUL.NORMAL MESKI MASSA
JAR.MENURUN,GGN MINERALISASI TDK ADA
OK PBTKN MATRIX & MINERALISASI TETAP
SEIMBANG

PERJALANAN KLINIK
-NYERI TULANG,TU.TULANG BLKG (AKIBAT
RUNTUHNYA CORPUS VERTEBRA AKIBAT FRAKTUR)
-PATAH TULANG :COLUM FEMORIS,DISTAL RADIUS
-RONTGEN:PENINGK.RADIOLUSENSI
TULANG,FRAKTUR KOMPRESI TUL.BLKG.
-LAB:ALKALI FOSFATASE,CA DAN FOSFOR KADARNYA
DLM.SERUM DLM.BATAS NORMAL(DD
OSTEOMALACIA OK RONTGEN SAMA)
-BONE DENSITOMETRI

PENGOBATAN
O.PRIMER :BHN YG MGHBT REABSORBSI TULANG
ATAU MEMBANTU OSTEOGENESIS
(ESTROGEN,KALSITONIN,VIT.D,CALSIUM)
YG TERPENTING ADALAH MENCEGAH SPY
KEHIL.JAR.TDK BERLANJUT

2.RIKETSIA DAN OSTEOMALASIA

-AKIBAT DEFISIENSI VIT.D AKTIF (1.25(OH)2D3)
-RIKETSIAANAK ANAK
-OSTEOMALASIA----DEWASA
-PENTING :
*DIET TDK CUKUP MGDG.VIT D
*<SINAR MATAHARI
*GGN ABSORBSI USUS
*GAGAL GINJAL MENAHUN(OSTEODISTROFI
RENAL)
-KEGAGALAN MINERALISASI (+) DR. MATRIX
TULANG (DD OSTEOPOROSIS)
-RONTGEN SAMA DG OSTEOPOROSIS

3.OSTEITIS FIBROSA KISTIKA

GENERALISATA (VON RECLINGHAUSEN)
-PENY. TUL.BERKAITAN DG.HIPERPARATIROIDISME YG BERAT
-PENGARUH HIPERPTH ADALAH MOBILISASI KALSIUM--DEMINERALISASI TULANG MRPKN.TANDA KHAS ADANYA
SEKRESI HORMON PTH YG MENINGKAT
-KHAS RADIOLOGIS:RESORBSI SUBPERIOSTEAL DARI TULANG
FALANG,BAG.DISTAL KLAVIKULA DAN HILANGNYA LAPISAN DURA
DARI GIGI
-PERUBAHAN ANATOMIS DASAR:RESORBSI OSTEOKLAS DARI
TULANG---DIGANTI JAR.IKAT
-MANIFESTASI PERTAMA;LESI KISTIK PADA RAHANG (PLG.SERING)
-DISEBUT JUGA TUMOR COKLAT (BROWN TUMOR)
-MENYERUPAI TUMOR SEL RAKSASA DARI TULANG (OSTEOKLAS
MULTINUKLEAR DLM STROMA JAR IKAT (+))TP BUKAN
NEOPL.,DISEBUT GRANULOMA SEL RAKSASA (GIANT CELL
GRANULOMA
-TERAPI;HILANGKAN PENYEBABNYA (HIPERFUNGSI PTH)
----DIIKUTI PERUBAHAN JAR.TUL.,LESI KISTIK DPT MENETAP

4.OSTEITIS DEFORMAN (PENYAKIT PAGET)

-ETIO : ? DIDUGA VIRUS
-DITANDAI O/ KERUSAKAN TULANG >>,KONTINYU,DIGANTI O/
JAR.LUNAK ABNORMAL SCR.SERENTAK,MATRIX MGD SEDIKIT
MINERAL.
-1-3 % PADA ORTU (>40 TH)
->> RINGAN,ASIMPTOMATIK,LANJUT NYERI TULANG SESUAI
LOKASI
-MORFOLOGI ;POLIOSTOTIK ATAU MONOOSTOTIK
-POLIOSTOTIK: YG DISERANG PELVIS DAN SAKRUM--TUL.TENGKORAK,FEMUR,VERTEBRA,TIBIA,HUMERUS DAN
SKAPULA
-MONOOSTOTIK : HANYA SATU TULANG SAJA,>> TIBIA
-3 FASE :
1.STADIUM OSTEOLITIK AWAL
2.STADIUM CAMPURAN OSTEOLITIK DAN OSTEOBLASTIK
3.FASE SKLEROTIK 9OSTEOBLASTIK/BURN OUT)

AD 1:
RESORBSI SETEMPAT O/ OSTEOKLAS YG ANEH (BIZARRE
OSTEOCLAST),INTI > 100 BUAHTULANG MENJADI KEROPOS
AD 2:
-RESPON OSTEOBLASTIK YG PROGRESIF.JAR.TULANG YG
DIRESORBSI DIGANTI O/ JAR.IKAT KAYA PEMBULUH
DARAH,SELANJUTNYA DIGANTI O/ LAMELA TULANG BARU
-MINERALISASI OSTEOID BARU TERHAMBAT SHG LAP.OSTEOID
TEPAT DITEPI JAR.TUL.YG BARU,TBTK GAMBARAN SPT UBIN (TILELIKE/POLA MOSAIK) KHAS U/PENYAKIT PAGET.
-RONGGA SUMSUM TULANG YG BERDEKATAN DIGANTI O/JAR IKAT
KAYA PEMB.DARAH
AD 3:
-STLH BBRP TAHUN
-DITANDAI :MENURUNNYA AKTIVITAS OSTEOKLASTIK
-YG UTAMA ADALAH AKTIVITAS OSTEOBLASTIK
-OSTEOGENESIS BARU SUSUNAN TDK BERATURAN,MISKIN
MINERAL,LUNAK,RAPUH,TDK MEMPUNYAI KEKUATAN STRUKTURAL
,DG SEDIKIT TEKANAN TULANG TSB MUDAH MGLM DEFORMASI DAN
REMUK

*KLINIS:
-ASIMPTOMATIK,DITEMUKAN SCR.KEBETULAN PADA
PEMERIKSAAN RONGENT UTK PENYAKIT LAIN
-RASA NYERI
-DEFORMITAS SESUAI KELAINAN KERANGKA YG MENDASARINYA
-NYERI KEPALA,NYERI WAJAH OK.KETERLIBATAN SARAF KRANIAL
OK PEMBESARAN TUL TENGKORAK
-TULI,GGN PENGLIHATAN
-NYERI PUNGGUNG OK FRAKTUR PATOLOGIS TUL
BLKG/PENEKANAN AKAR SOINAL
-PERUBAHAN GAYA BERJALAN (OK BTK TUL PJG BERUBAH
DISEB.PEMBENGKAKAN IREGULAR)
*RONTGEN:SESUAI STADIUM PENYAKIT
STADIUM AWAL---TAMPAK DAERAH RADIOLUSCEN
STADIUM AKHIR---GAMBARAN KEPADATAN ABNORMAL
*LABORATORIUM: URINE HIDROKSIPROLIN MENINGKAT
SERUMKADAR ALKALIFOSFATASE MENINGKAT

*KOMPLIKASI
-GAGAL JANTUNG (OK.MENINGKATNYA VASKULARISASI PADA
TULANG ABNORMAL)
-OSTEOGENIK SARKOMA PADA TULANG (1 % OSTEITIS
DEFORMANS TRANSFORMASI MJD KEGANASAN)
*TERAPI
MENGURANGI AKTIVITAS OSTEOKLAS DG OBAT:CALSITONIN DAN
DIFOSFONAT

5.DISPLASIA FIBROSA
-JARANG
-DITANDAI :PERGANTIAN FOKAL PADA TULANG DG JAR IKAT
-ETIO?
-BIASANYA MONOSTOTIK KDG POLIOSTOTIK
-WANITA<PRIA,MASA PERTUMBUHAN-USIA PERTENGAHAN
-POLIOSTOTIKBERHUB.DG.PIGMENTASI MELANOTIK YG
TERSEBAR PD KULIT (CAF AU LAIT SPOTS) DISERTAI
PREKOKSITAS SEXUAL---SINDROMA ALBRIGHT--->> PADA
WANITA,KELAINAN KONGENITAL

*MORFOLOGI;
MONOOSTOTIK,PREDILEKSI TULANG PANJANG DARI
EKSTREMITAS,TULANG RUSUK,TULANG KEPALA DAN TULANG
WAJAH DIMULAI INTRAMEDULA-KORTEX
*KLINIK
TDK DPT DIRAMALKAN ,KDG BERJALAN LAMBAT,KDG
BERKEMBANG PROGRESIF CEPAT,MENIMBULKAN DESTRUKSI
TULANG DAN PERUBAHANN BENTUK.
PADA TULANG WAJAHDISTORSI MATA,HIDUNG,RAHANG
JARANG KEGANASAN
*TERAPI
UNTUK YG PROGRESIF CEPATEXISI BEDAH

6.OSTEOARTHTROPATI HIPERTROFI
-3 KOMPONEN UTAMA YG TERPISAH:
A.JARI-JARI TANGAN SPT PENABUH (CLUBBING FINGER)
B.PERIOSTITIS DG PEMBENTUKLAN TULANG BARU PD UJUNG
DISTAL TUL.PJG,METAKARPAL DAN FALANG PROKSIMAL
C.PEMBENGKAKAN DAN KEKAKUAN PADA SENDI

-ETIO:TERSERING PENYAKIT INTRATORAX (CA PARU,SEPSIS KRN

PENY.PARU KRONIK/BROKIEKTASIS,PNEUMONIA
INTERSTITIALIS KRONIK)
-CLUBBING DPT DIJUMPAI PD PENY.JANTUNG CYANOTIK
KONGENITAL,ENDOKARDITIS BAKTERIALIS,SIROSIS
BILIARIS,KOLITIS ULSERATIF,PENYAKIT CHRON,CML,CA TIROID
-CLUBBINGEDEMA,PERTUMBUHAN JAR.FIBROSA BERLEBIHAN
PADA UJUNG JARI,MENINGKATNYA VASKULARISASI PADA
KUKU + PERUB.BENTUK KUKU MJD BULAT ATAU SPT.KACA
ARLOJI (WATCH GLASS)
-OSTEOARTROPATI HIPERTROFIK DAN CLUBBING MRPKN.TANDA
ADANYA PENINGK.ALIRAN DARAH PD TULANG (AKIBAT GGN
PADA S.S.OTONOM ATAU GGN KESEIMB.HORMONAL)
-MEKANISME TJDNYA TRIAS?
-PERUBAHAN PADA TULANG AKAN MENGHILANG APABILA
UNDERLYING DISEASE DIHILANGKAN.

II.NEOPLASTIK
1.TUMOR PEMBENTUK TULANG (A.OSTEOMA B.OSTEOID OSTEOMA
C.OSTEOSARKOMA)

2.TUMOR KONDROMA
A.OSTEOKONDROMA
B.ENKONDROMA
C.KONDROSARKOMA

3.TUMOR LAIN
A.OSTEOKLASTOMA
B.EWING SARKOMA

UMUM
1.TUMOR TULANG PRIMER UMUMNYA GANAS (3:1)
2.4 MACAM TERSERING (GANAS0 YG DIJUMPAI:SARKOMA
OSTEOGENIK,KONDROSARKOMA,EWING SARKOMA,TUMOR GANAS SEL
RAKSASA
3.TUMOR TULANG MEMILIKI LOKASI AGAK KHAS PADA KERANGKA
4.DISTRIBUSI UMUR SPECIFIK P.D.U MENYERANG ORG MUDA (>> ANAK
REMAJA)
5.DIAGNOSA AKURAT:GAMBARAN KLINIS DAN RADIOLOGIS KHAS
1.TUMOR PEMBENTUK TULANG (OSTEOBLASTIK)
A.OSTEOMA
-JARANG,MUTLAK JINAK
->> PADA PERMUKAAN DALAM TULANG TENGKORAK,DPT TUMBUH
NONJOL KE DLM RONGGA ORBITA ATAU SINUS PARANASALIS
-HISTO :TDD JAR.TULANG NORMAL
-KLINIS TDK MENGGANGGU
-DIANGKAT OK KOSMETIK ATAU MENYEB.PENEKANAN LOKAL

B.OSTEOID OSTEOMA
-NEOPLASMA JINAK YG KECIL PD DIAFISE TUL PANJANG
-UMUR <20 TAHUN.PRIA=2X WANITA
-DAPAT TULANG MANA SAJA,>> FEMUR DAN TIBIA
-TUMBUH DLM KORTEX TULANG MENIMBULKAN NODUL BERBATAS
JELAS,WARNA ABU-ABU MERAH,DIAMETER <1CM
-SEKITARNYA DIBATASI OLEH DAERAH PADAT,BERUPA
JAR.TULANG SKLEROTIK
-TUMOR TDD :SUSUNAN CABANG2 YG
BERANASTOMOSIS,TRABEKULA OSTEOID YG MGLM
MINERALISASI SEBAGIAN DG DIANTARANYA TDP JAR.IKAT
VASKULER
-RONGENT:LESI OSTEOLITIK YG DIBATASI O/JAR TUL.SKLEROTIK
-PERLU OPERASI WALAUPUN KECIL DAN JINAK OK NYERI>>
C.OSTESARKOMA (SARKOMA OSTEOGENIK)
-BERASAL DARI SEL MESENKIM
-DITANDAI DIFERENSIASI OSTEOBLASTIK DARI SEL NEOPLASMA
-KHAS;PEMBENTUKAN OSTEOID LANGSUNG OLEH TUMOR (TUMOR
MENGHASILKAN TULANG
-BISA MGD.KOMPONEN JAR.TUL.RAWAN DAN KOLAGEN
-DD DG KONDROSARKOMA (ORTU,TUMBUH
LAMBAT),OSTEOSARKOMA (ANAK MUDA)

-SIFAT KHAS:PJLN KLINIS AGRESIF,PROGNOSIS JELEK

-MENYERANG ORG MUDA (10-25 THN)
->> PADA YG SBLMNYA MENDERITA PAGET DISEASE
*ETIOLOGI :? RADIASI,VIRUS ONKOGENIK,FAKTOR GENETIK
*PREDISPOSISI:RETINOBLASTOMA,ENKONDROMATOSIS
MULTIPLE,OSTEOKONDROMATOSIS MULTIPLE
*LOKALISASI:
UJUNG DAERAH METAFISE TULANG PANJANG
FREKWENSI;UJUNG DISTAL FEMUR,UJUNG PROKSIMAL TIBIA, UJUNG
PROKSIMAL HUMERUS,UJUNG PROKSIMAL FEMUR
50 % DISEKITAR LUTUT,TULANG PIPIHILIUM>>
SEMUA TULANG DAPAT TERKENA
*GEJALA ;OK.TUMBUH CEPATBENJOLAN
-TUMBUH KEDALAM ,MENGGANTI JAR.METAFISIS,MENGEROSI
KORTEX,MENYERANG JAR.LUNAK TERDEKAT
INVASI TUMOR MEL.LAP.PERMUKAAN TUL.AKAN MENGANGKAT PERIOSTEUM DARI
KORTEX, TJD.KALSIFIKASI ANTARA LAP.PERIOST.YG TERANGKAT DG.KORTEX--SEGITIGA CODMAN
-RONGENT;SEGITIGA CODMAN-PENTING TP.TIDAK MEMPUNY.ARTI DIAGNOSTIK
-POTONGAN MELINTANG:PUTIH ABU-ABU DG.FOKUS2 PERDARAHAN DAN
NEKROSIS KISTIK
-KONSISTENSI DAN GAMBARAN TUMOR BERVARIASI SESUAI PROPORSI SEJUMLAH
KOMPONEN DIDLMNYA
50 % KONSISTENSI KERAS DAN RAPUHVARIETAS OSTEOBLASTIK 9OK.BYK
MGD.MINERAL OSTEOID)
VARIAN KONDROBLASTIK/FIBROBLASTIK -JAR.TUL.RAWAN/KOLAGEN

-HISTO SEMUA TUMOR TDD SEL-SEL MESENKIM ANAPLASTIK + PEMBENTUKAN

OSTEOID
-METASTASIS:MELALUI HEMATOGENPARU>>MENYEBABKAN KEMATIAN
-KLINIS:NYERI SEJAK AWAL-BENJOLAN
-LABORATORIUM:ALKALI FOSFATASE SERUM MENINGKAT
-RONGENT:SEGITIGA CODMAN +DSTRUKSI TULANG
-KONFIRMASI:BIOPSI
-TERAPI:AMPUTASI,KEMOTERAPI,TINDAKAN OPERASI AGRESIF PADA METASTASE
PARU
-5 YSR DULU 10-20 %
SKRG TANPA METASTASE 60-80%, DG METASTASE PARU 40%

2.TUMOR KONDROMA
A.OSTEOKONDROMA (EXOSTOSIS CARTILAGINEA)
-PENONJOLAN PERMUKAAN METAFISIS TUL.PJG
-JINAK
->>DISTAL FEMUR ATAU PROKSIMAL TIBIA
-DISELUBUNGI OLEH PERTUMBUHAN TUL.RAWAN (MENGHASILKAN TULANG
ENKONDRAL)
->>ANAK-REMAJA
-PERJALANAN PENYAKIT SANGAT LAMBAT,KDG STOP
-EXOSTOSIS MULTIPLE MUNCUL SBG.KELAINAN HEREDITER,>> PADA BAYI,STOP
SAAT REMAJA-POTENSIAL MENJADI GANAS KONDROSARKOMA/OSTEOSARKOMA

B.ENKONDROMA
-TUMOR JINAK TULANG RAWAN
-TERJADI PADA LAP.SPONGIOSA TULANG
-PADA TULANG PENDEK TANGAN DAN KAKI
-> PADA DEWASA MUDA
-ENKONDROMA MULTIPLE/ENKONDROMATOSIS PADA ANAK-ANAK DISEBUT
PENYAKIT OLLIER, JIKA DISERTAI HEMANGIOMA KULITDISEBUT SINDROMA
MAFFUCI
-MAKROS;LESI,KONSISTENSI KERAS,BENING,WARNA BIRU ABU-ABU YG
TERBATAS,MENGIKIS KORTEX TULANG
-MIKROS:MASSA KECIL DARI TULANG RAWAN HIALIN MATUR PERLAHAN
BERGABUNG MELALUI SEL TRANSITIONAL DENGAN STROMA
FIBROSA,SEDIKIT FOKUS PERKAPURAN,PENULANGAN
-GEJALA;NYERI AKIBAT EROSI,BENGKAK,FRAKTUR PATOLOGIS
-MULTIPLE ENKONDROMATOSIS POTENSIAL GANAS.

C.KONDROSARKOMA
-TUMOR GANAS KONDROBLAS
-FREKWENSI U/TUMOR GANAS TULANGNO 2 SETELAH OSTEOSARKOMA
-MENYERANG USIA TUA (.35 TH)
-TUMBUH LAMBAT,PROGNOSA LEBIH BAIK
->>TUL.PANGGUL,FEMUR,TULANG IGA

-BBRP BERASAL DARI TRANSFORMASI KEGANASAN DARI ENKONDROMA DAN

EXOSTOSIS MULTIPLE
-MORFOLOGI:
LOKASI SENTRAL/PERIFER (KORTIKAL/PERIOSTEAL)
MIKROS:BBRP MIRIP ENKONDROMA (DIFF.BAIK)
CARI TANDA KEGANASAN,SEL DG INTI BESAR,SEL DG INTI MULTIPLE,
BBRP KONDROBLAS DLM 1 LAKUNA
DIANTARA SEL TDPT MATRIX KARTILAGINEA DENGAN
KALSIFIKASI/OSSIFIKASI
-5 YSR :43-90 %

3.TUMOR TULANG LAIN

A.TUMOR SEL RAKSASA (OSTEOKLASTOMA)
-MENGANDUNG BANYAK SEL RAKSASA DI DLM STROMA SEL SPINDLE
-USIA PENDERITA >20 THN,WANITA >>
-BERAWAL DARI EPIFISIS
-MENIMBULKAN DEFORMITAS PD UJUNG TUL.PJG (CLUBLIKE DEFORMITY)
-LOKASI :> UJUNG TUL.PJG. T.U FEMUR BAG.BAWAH, TIBIA ATAS,RADIUS BAWAH
-MIKROS:SEL RAKSASA MIRIP OSTEOKLAS TERSEBAR TDK RATA,LTR BLKG SEL
SPINDLE
-KHAS:TDK TBTK JAR.TULANG MAUPUN KARTILAGO
-DERAJAT ATIPIK;DERAJAT 1-3

-KLINIS:NON SPECIFIK,NYERI,KAKU,FRAKTUR PATOLOGIS

-RONGENT:BUBLE SOAP JELAS,TDK PATOGNOMONIK (DAERAH KISTIK
DARI TULANG YG MENIPIS DILINTASI OLEH KALSIFIKASI SERTA
DIKELILINGI OLEH KULIUT TIPIS TULANG)
-KEBANYAKAN TDK AGRESIF
-TERAPI:KURETASE,50 % KAMBUH
B.EWING SARCOMA
-JARANG,SGT GANAS
-ASAL:RONGGA SUMSUM TULANG (DARI SEL MESENKIM PRIMITIF)
-ANAK REMAJA (10-15 THN)>>
-TUL.PANJANG PD EKSTREMITAS BAWAH DAN TULANG PANGGUL
-PERTUMBUHAN CEPAT
-RONGENT:DESTRUKSI TULANG DG EKSPANSI FUSIFORMIS DAN
PERLUASAN KE JARINGAN LUNAK.REAKSI PERIOSTEAL
MEMBENTUK LAPISAN KONSENTRIS SPT KULIT BAWANG (ONION
SKIN)
-MAKROS:LUNAK,ABU-ABU PUTIH +NEKROSIS ,PERDARAHAN

10

-MIKROS:LEMBARAN-LEMBARAN DIFUS SEL DG SDKT STROMA,KDG BBTK

KUMPULAN LOBULAR DIPISAHKAN OLEH SEPTA FIBROVASKULAR HALUS.
SEL TUMOR:KECIL,BULAT,INTI GELAP,SEDIKIT SITOPLASMA MENGANDUNG
GRANULA GLIKOGEN
-GEJALA;NYERI DAN PERASAAN TDK ENAK
-METASTASE:SEJAK DINI KE TULANG LAIN DAN PARU
-PROGNOSA:JELEK
-TERAPI;KOMBINASI (BEDAH,RADIASI,KEMOTERAPI)
-5 YSR:40-50%
--TUMOR DIPELVIS PROGNOSA PLG JELEK

III.INFEKSI TULANG
1.OSTEOMYELITIS
1.1.OSTEOMYELITIS POGENIK HEMATOGEN
1.2.OSTEOMYELITIS TBC
AD.1.1 OSTEOMYELITIS PIOGENIK
->>ANAK
->FOKUS PRIMER DARI INFEKSI BAKTERI TDK DPT DITEMUKAN

-TERUTAMA OLEH STAFILOKOKUS AUREUSOSTEOMYELITIS PIOGENIK

HEMATOGEN
DPT OLEH KARENA
STREPTOKOK,PNEUMOKOK,GONOKOK,HEMOF.INFLUENSA DAN
BACILUS COLI,PSEUDOMONAS
SALMONELLAPENYEBAB > PADA PX DG ANEMIA SEL SABIT
STREPT.GROUP BETAPENYEBAB > PD NEONATUS DAN PECANDU
OBAT
-KONTAMINASI LANGSUNG DR.TUL.YG MGLM.RUDAPAKSA
HEMATOGEN
PENYEBARAN DARI JAR.SEKITAR TULANG YG MGLM INFEKSI
-ANAK-TULANG PANJANG (INFEKSI BERAWAL DARI SUMSUM TULANG
DIDAERAH METAFISIS)
-DEWASA-TULANG BELAKANG
-TJD.PROSES SUPURASI KHAS PROSES RADANG-TEKANAN
MENINGKAT,SUPLAI PEMB.DRH.MENURUNM,NEKROSIS ISKEMIK DAN
JAR.SUPURASI.
PERADANGAN NEMBUS SISTIM HAVERS MENIMBULKAN
SINUS(SALURAN/FISTUL ABNORMAL TEMPAT KELUARNYA
PUS),MULTIPLE,TEMBUS KULIT.
SUPURASI DAN ISKEMIK MENGHASILKAN SQUESTRUM

11

-KADANG MEMBENTUK ABCES (ABCES BRODIE)TERLOKALISIR,STERIL/MJD SUMBER INFEKSI

AKTIVITAS OSTEOBLAS YG REAKTIF MEMBENTUK INVOLUKRUM
(TULANG BARU)
-HISTO:SESUAI PERJALANAN PENYAKIT
AWAL:PMN>>
LANJUT:MN,FIBROBLAS>>
-KLINIS:DEMAM SISTEMIK AKUT DAN GEJALA NYERI SETEMPAT,RASA
TDK ENAK, KEMERAHAN,BENGKAK
-RONGENT;NEKROSIS TULANG (>10 HARI)
-TERAPI;ANTIBIOTIK SESUAI KUMAN PENYEBAB

AD.1.2.OSTEOMYELITIS TBC
-TIMBULNYA TERSEMBUNYI
-CENDERUNG MENGENAI RONGGA SENDI
-LOKASI:TUL.PJG EXTREMITAS DAN TUL.BLKG
-MENGAKIBATKAN DEFORMITAS :SCOLIOSIS,KIFOSIS
-MIKROS:KHAS TBC
-TERAPI: AB SESUAI UTK TBC DITEMPAT LAIN,OPERASI

KELAINAN SENDI
A.ARTHRITIS
-SERING DIJUMPAI
-BERMACAM KELAINAN DG ETIOLOGI BERBEDA

1.ARTHRITIS INFEKTIF (BAKTERIAL)

-ETIO:BAKTERI PIOGENIK,TBC
-ARTRITIS PIOGENIK:
-AKIBAT PENYEBARAN KUMAN SCR HEMATOGEN DARI INFEKSI
DITEMPAT LAIN (SEKUNDER)
-bisa primer
-ETIO:GONOKOKUS,STAFILOKOKUS,STREPTOKOKUS,PNEUMOKOK,BA
TANG GRAM NEGATIF
ANAK:HEMOFILUS INFLUENZAE
-KHAS: 1 SENDI (MONOARTIKULER),PERSENDIAN BESAR
(LUTUT,PANGGUL,PERGEL.KAKI,SIKU,PERGEL.TGN,BAHU)
-KLINIS SEPERTI RADANG AKUT

12

-ARTRITIS TBC
->> MENYERANG TULANG BELAKANG
-GAMBARAN:SEPERTI OSTEOMYELITIS TBC (DISEBUT PENYAKIT POTT)
-SIFAT:DESTRUKTIF,BERJALAN LAMBAT
-DIAGNOSA DINI PENTING UNTUK MENCEGAH KERUSAKAN PERMANEN

2.ARTHRITIS LYME
-ETIO;SPIROCHAETA (BORRELIA BURGDORFERI)
-DITULARKAN OLEH KUTU IXODES DAMMINI
-3 TAHAP:
1.KELAINAN PADA KULIT (RASH) + GEJALA KONSTITUSIONAL
2.JANTUNG DAN SYARAF
3.ARHTRITIS
-GEJALA PADA SENDI TJD PADA 50 % KASUS,MULA MULA
POLIARTRITIS,PINDAH-PINDAH (TERUTAMA SENDI LUTUT)
-GEJALA KLINIS DAN GAMB.HISTOLOGIS MIRIP ARTRITIS REUMATOID (DD
LYME TDK MELIBATKAN SENDI KECIL DAN FAKTOR REUMATOID NEGATIF)
-AKIBAT KOMPLEX IMUN THD ANTIGEN SPIROCHAETA (Ig M),Ag-Ab POSITIF
DLM SERUM PENDERITA
-TERAPI ;SENSITIF THD PENICILLIN

3.PENYAKIT SENDI DEGENERATIF (OSTEOARTRITIS)

-PENYAKIT SENDI TERBANYAK
-> 70 TAHUN
-PA:MENUNJUKKAN DEGENERASI TULANG RAWAN SENDI
-2 KATAGORI:
PRIMER :ORANG TUA
SEKUNDER:PADA ORG MUDA ,DIAWALI DG TRAUMA.
KERUSAKAN TULANG RAWAN SENDI / INFEKSI /KELAINAN
KONGENITAL
-LOKASI :TUL.BLKG,SENDI BESAR,SENDI KECIL (INTERFALANG DISTAL,SENDI
KARPOMETAKARPAL IBU JARI)
-MONOARTIKULAR/ POLIARTIKULAR
-PERUB.PA UTAMA:DEGENERASI TUL.RAWAN SENDI
-KHAS TERBENTUK TAJI (BONY SPURS)
-GEJALA ;NYERI,PERGERAKAN SENDI MJD.TERBATAS
(KREPITASI),INSIDIOUS,KDG PEMBENGKAKAN SENDI
PADA TUL.BLKG;PENEKANAN SARAF-NYERI RADIKULAR
PADA SENDI INTERFALANG:NODUL HEBERDEN
-PRIA>WANITA

13

4.ARTRITIS REUMATOID
-IMUNOLOGIK DAN SISTEMIK
-DD AR DAN PSD
USIA TIMBUL
BB
MANIF.KONSTITUSIONAL
SENDI TERKENA

KEADAAN SENDI
DEFORMITAS KHUSUS
NODUL SUBKUTAN
RONTGEN
CAIRAN SENDI
RHEUMAT.FACTOR
HITUNG DARAH
LED
PJLN PENYAKIT
FASE AKHIR

RA
DEKADE 3 &4
NORMAL/KURANG
+
MANA SAJA
(INTERF.PROX,
METAKARPOF)
BENGKAK JAR LUNAK
PENYATUAN SENDI JARI
DEVIASI ULNAR
20 %
OSTEOPOROSIS/EROSI
SEL>,MUSIN<
+
ANEMIA,LEKOSITOSIS
MENINGKAT
PROGRESIF
ANKILOSIS,DEFORMITAS,
AMILOIDOSIS

PSD/OA
DEKADE 5 & 6
BB>
TERUTAMA LUTUT/PINGGUL,TUL.BLKG,INTERFALANG DIS.
BENGKAK TULANG
NODUS HEBERDEN
OSTEOSKLEROSIS/SPUR
SEL>,MUSIN NORMAL
N
N
LAMBAT/MENETAP
-

5.TUMOR-SINOVIOSARKOMA
-TUMOR GANAS ASAL MEMBRAN SINOVIA
-TERLOKALISIR DISEKITAR SENDI DAN TENDON SHEATHS
-KDG DISEBUT SINOVIOMA
-WANITA=PRIA, USIA PERTENGAHAN
-75 % KASUS MUNCUL DI TUNGKAI
-TUMBUH CEPAT, DIAMETER S/D 15 CM / LEBIH
-HISTO;PLEOMORFIK,BIFASIK PATERN,FIBROBLASTIK (DARI MESENKIM) DAN KUBOID
(DARI SINOVIA)
-10 YSR ;50 %

6.GANGLION
-KISTA KECIL DIAMETER 2 CM
-ASAL KAPSUL SENDI ATAU SELUBUNG TENDON
-PADA UMUMNYA DI PERGELANGAN TANGAN,KDG KAKI/LUTUT
-ANATOMIS: DINDING-JAR.IKAT KOLAGEN,ISI-CAIRAN MUSIN
-AKIBAT DEGENERASI MIKSOID PADA JAR.IKAT

14

KELAINAN OTOT
1.ATROFI OTOT
-AKIBAT SEKUNDER KRN SEBAB LAIN
-BERKAITAN DG PERUBAHAN DEGENERATIF OTOT
-LOKAL/MENYELURUH
-ETIO:MALNUTRISI KRONIS,PANHIPOPITUITARISME,IMOBILISASI LAMA,SLE,
DERMATOMIOSITIS,USIA MENINGKAT
-YG LOKAL:BERHUBUNGAN DG PERSYARAFAN
ETIO:TRAUMA (DENERVASI),KELAINAN NEUROMUSKULER
-DPT SLRH OTOT,SEKELOMPOK SEL OTOT,ATAU HY. 1 UNIT NEUROMUSKULER

2.DISTROFI OTOT
-SEKELOMPOK KELAINAN OTOT(MIOPATI0,GENETIK,CIRI:ATROFI OTOT
PROGRESIF ATAU DEGENERASI SEL-SEL OTOT INDIVIDUAL YG JUMLAH
NYA MENINGKAT
-PERUB.HISTO=PD BBRP MACAM DISTROFI OTOT
-4 BENTUK UTAMA ;
1.D.MUSCULAR DUCHENE (PSEUDOHIPERTROFIK)
2.D.MIOTONIK ;AUTOSOMAL DOMINAN
3.D.MUSCULAR PADA EXTREMITAS & PERGEL.TGN:AUTOSOMAL RESESIF
4.D.MUSCULAR FASIOSKAPULOHUMERAL ;AUTOSOMAL DOMINAN

3.MIOSITIS
-PERADANGAN PADA OTOT
-ETIOLOGI:INFEKSI LANGSUNG OLEH BAKTERI,VIRUS,PARASIT,JAMUR.
TOXIN BAKTERI (DIHASILKAN OLEH CLOSTRIDIUM PERFRINGENS)
KELAINAN IMUNOLOGIS-PENYAKIT JARINGAN IKAT (CONNECTIVE
TISSUE DISEASES)

4.MIASTENIA GRAVIS
-PENYAKIT OTOT OLEH KARENA KELAINAN NEUROMUSLULER
-DITANDAI :KELEMAHAN DAN KELETIHAN NYATA PADA OTOT RANGKA
-SEGALA USIA,.20 TAHUN(WANITA 3X PRIA)), <LANJUT USIA(PRIA>WANITA)
-KORELASI BERMAKNA ANTARA USIA DG KELAINAN TIMUS
PRIA,LANJUT---TUMOR TIMUS
WANITA,MUDA---HIPERPLASI TIMUS
-JUMLAH RESEPTOR ASETILKOLIN SANGAT SEDIKIT OLEH KARENA REAKSI AUTOIMUN
-KLINIS;KELELAHAN OTOT LAMBAT SAMPAI CEPAT
OTOT BERFUNGSI AKTIF:OTOT EXTRAOKULER,WAJAH,LIDAH,EXTREMITAS
BERATOTOT NAFASASFIXIA
-PROGNOSA BERVARIASI,TDK DAPAT DIDUGA
-RESPON BAIK PADA OBAT ANTIKOLINESTERASE (NEOSTIGMIN)
-TERAPI:OBAT ANTIKOLINESTERASE +IMUNOSUPRESIF(STEROID)

PENGANGKATAN TIMUS
PLASMAFERESIS UTK MENGEL.Ab RESEPTOR Ach

15

5.TRIKINOSIS
-ETIO:LARVA TRICHINELLA SPIRALIS (DAGING BABI SETENGAH MATANG)
-KISTA BERADA DALAM OTOT (OTOT BERGARIS):OTOT
DIAFRAGMA,GLUTEUS,PECTORAL,DELTOID,GASTROCNEMIUS,INTERCOSTALIS

6.TUMOR OTOT
6.1.TUMOR DESMOID
-PROLIFERASI JARINGAN IKAT FIBROSA ASAL APONEUROSIS OTOT
-HISTO;JINAK,DAPAT METASTASIS (JARANG),DPT INVASI SETEMPAT
-KURANGLEBIH 70% WANITA,MUDA,.SETELAH PARTUS
PD.UMUMNYA OTOT DINDING PERUT DEPAN
DAPAT PADA LAKI-LAKISEMUA OTOT TUBUH
-MAKROS;KERAS,PUTIH ABU-ABU,BATAS TDK JELAS,DIAMETER 1 S/P 15 CM
-MIKROS;MIRIP DG FIBROMA, KAYA SEL + BANYAK JARINGAN IKAT
-KLINIS:MASSA SUBKUTAN YG TUMBUH LAMBAT KADANG NYERI

6.2.RHABDOMIOSARCOMA
-TUMOR OTOT BERGARIS,SANGAT GANAS,SANGAT JARANG
-3 BENTUK HISTO/KLINIS:1.PLEOMORFIK DEWASA
2.ALVEOLAR
3.EMBRIONAL

-R.JENIS PLEOMORFIK DEWASA:

*PRIA DAN WANITA (30-60 THN),EXTREMITAS BAWAH>,TUMBUH SANGAT CEPAT
*MAKROS;JAUH DALAM OTOT,LUNAK,MERAH ABU-ABU,NEKROSIS+PERDARAHAN
*MIKROS;PLEOMORFI

-R.JENIS ALVEOLAR:
*10-15 TAHUN,PADA EXTREMITAS BAWAH/ATAS,OTOT TUBUH
*MIKROS:SEL TUMOR TDK BERDEFERENSIASI, TERDIRI SEL BULAT DAN
OVAL,TERSUSUN KELOMPOK2 KECIL/ROSET DIPISAHKAN OLEH JARINGAN IKAT
TIPIS (MIRIP ALVEOLER PARU)

-R.JENIS EMBRIONAL:
*BANYAK PADA ANAK-ANAK,BANYAK TEMPAT (TR.UG,SAL.EMPEDU,ORBITA)
*EXTREMITAS JARANG
*DIVAGINA SARCOMA BOTRIOIDES (SPT ANGGUR)
*MAKROS:MASSA BESAR,BERTANGKAI,SPERTI KELOMPOKAN ANGGUR
*MIKROS;SEL INTI BESAR ,HIPERKROMATIK,SITOPLASMA SEDIKIT,STROMA
MIXOID,SEL BENTUK RAKET,SEL SPT PITA,SEL OTOT BERGARIS.
-METASTASE JAUH TERJADI DINI(TERUTAMA JENIS PLEOMORFI DAN ALVEOLAR)
-5 YSR :10-30%
-JENIS EMBRIONAL KRG AGRESIF,MSH TERLOKALISIR,ANGKA KESEMBUHAN 80%

16