Anda di halaman 1dari 20

MAKALAH DISKUSI KLINIK PEDODONSIA

PULPEKTOMI & PULPOTOMI

Oleh:

Novie Aprianti
Taupiek Rahman
Putri Amalia

I4D111215
I4D111217
I4D111218

UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT


BANJARMASIN
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
2016

KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan rahmat dan anugerah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah diskusi
klinik ini dengan lancar.
Makalah ini diawali dengan pendahuluan, dengan menjelaskan latar belakang, tujuan,
rumusan masalah serta metode penulisan. Pembahasan menjelaskan tentang Pulpotomi dan
Pulpektomi, disertai penutup yang berisikan kesimpulan dan saran. Makalah ini juga
dilengkapi dengan daftar pustaka yang menjelaskan sumber dan referensi bahan dalam
penyusunan makalah ini.
Kami sangat menyadari tentunya bahwa makalah ini belum sempurna. Oleh karena
itu, saran dan kritik dari pembaca yang bersifat membangun sangat kami harapkan, agar
dapat kami perbaiki untuk yang akan datang. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita
semua.

Banjarmasin, Januari 2017

Penyusun

DAFTAR ISI
Judul ........................................................................................................................1
Kata Pengantar.........................................................................................................2
Daftar Isi..................................................................................................................3
Bab I

Pendahuluan
1
2
3
4

Bab II

Latar Belakang ...................................................................................4


Rumusan Masalah...............................................................................5
Tujuan Penulisan.................................................................................5
Metode Penulisan................................................................................5

Pembahasan
1
2
3

Ginjal...................................................................................................6
Fungsi Ginjal ......................................................................................7
Kelainan Ginjal....................................................................................9
1
Klasifikasi ..............................................................................9
2
Patofisiologi ...........................................................................10
3
Manifestasi Klinis...................................................................11
4
Penatalaksanaan......................................................................11

2.4 Hemodialisis......................................................................................14
2.5 Penanganan dental pada penderita penyakit ginjal kronis.................17
Bab III

Penutup
3.1 Kesimpulan........................................................................................19
3.2 Saran..................................................................................................20

Daftar Pustaka ......................................................................................................21

BAB I

PENDAHULUAN

1.1

Latar belakang
Sistem urin tersusun atas ginjal, ureter, vesica urinaria, dan urethra. Berfungsi

membantu terciptanya homeostasis dan pengeluaran sisa-sisa metabolisme. Ginjal selain


berfungsi sebagai alat ekskresi juga berperan menghasilkan hormon seperti: reninangiotensin, erythropoetin, dan mengubah provitamin D menjadi bentuk aktif (vit.D).1
Ginjal berbentuk seperti buah kacang buncis pada beberapa spesies hewan Mammalia.
Paling luar diselubungi oleh jaringan ikat tipis yang disebut kapsula renalis. Bagian ginjal
yang membentuk cekungan disebut hilum. Pada hilum terdapat bundel saraf, arteri renalis,
vena renalis, dan ureter.1
Ginjal dapat dibedakan menjadi bagian korteks yakni lapisan sebelah luar warnanya
coklat agak terang dan medulla yaitu lapisan sebelah dalam warnanya agak gelap. Pada
korteks renalis banyak dijumpai corpusculum renalis Malphigi, capsula Bowmani yang
terpulas gelap, sedangkan pada medulla banyak dijumpai loop of Henle.1
Tiap ginjal tersusun atas unit struktural dan fungsional dalam pembentukan urin yang
dinamakan nefron (nephron). Tiap nefron terdiri atas bagian yang melebar yang dinamakan
korpuskula renalis atau badan malphigi, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle serta
tubulus kontortus distal.1
Ginjal mengatur komposisi kimia cairan lingkungan interna melalui proses filtrasi,
reabsorsi, dan sekresi. Filtrasi berlangsung dalam glomerulus, dimana ultra filtrate plasma
darah dibentuk. Pada tubulus kontortus proksimal terjadi reabsorbsi zat-zat yang berguna bagi
metabolisme tubuh untuk mempertahankan homeostatis lingkungan internal. Juga
memindahkan hasil-hasil sisa metaboisme dari darah ke lumen tubulus untuk dikeluarkan
dalam urin. Tubulus koligens mengabsorsi air, sehingga membantu pemekatan urin. Dengan
cara ini, organisme mengatur keseimbangan air dalam tubuh dan tekanan osmotik.1

1.2 Rumusan Masalah


1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari ginjal?
2. Apa saja kelainan yang dapat terjadi pada ginjal?
3. Bagaimana manifestasi klinis dari kelainan pada ginjal?
4. Bagaimana cara menentukan diagnosis kelainan pada ginjal?
5. Bagaimana penanganan dental untuk pasien yang menderita kelainan pada ginjal?
1.3 Tujuan Penulisan
1. Mengetahui dan memahami anatomi dan fisiologi dari ginjal
2. Mengetahui dan memahami kelainan yang dapat terjadi pada ginjal
3. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari kelainan pada ginjal
4. Mengetahui dan memahami cara menentukan diagnosis kelainan pada ginjal
5. Mengetahui dan memahami penanganan dental untuk pasien yang menderita kelainan
pada ginjal
1.4 Metode Penulisan

Metode Literatur
Penyusun melakukan metode literatur dengan berpedoman pada buku-buku
kedokteran dan buku-buku kesehatan lainnya yang relevan dengan topik.

Metode Teknologi

Penyusun mengambil sebagian bahan dari internet dengan sumber yang valid.

BAB II

ISI

2.1 Ginjal
Ginjal merupakan suatu organ yang terletak retroperitoneal pada dinding abdomen di
kanan dan kiri columna vertebralis setinggi vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan terletak
lebih rendah dari yang kiri karena besarnya lobus hepar. Ginjal dibungkus oleh tiga lapis
jaringan. Jaringan yang terdalam adalah kapsula renalis, jaringan pada lapisan kedua adalah
adiposa, dan jaringan terluar adalah fascia renal. Ketiga lapis jaringan ini berfungsi sebagai
pelindung dari trauma dan memfiksasi ginjal.1
Ginjal memiliki korteks ginjal di bagian luar yang berwarna coklat terang dan medula
ginjal di bagian dalam yang berwarna coklat gelap. Korteks ginjal mengandung jutaan alat
penyaring disebut nefron. Setiap nefron terdiri dari glomerulus dan tubulus. Medula ginjal
terdiri dari beberapa massa-massa triangular disebut piramida ginjal dengan basis menghadap
korteks dan bagian apeks yang menonjol ke medial. Piramida ginjal berguna untuk
mengumpulkan hasil ekskresi yang kemudian disalurkan ke tubulus kolektivus menuju pelvis
ginjal.1,2

2.2 Fungsi Ginjal


6

Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia
darah dan lingkungan dalam tubuh dengan mengekresikan zat terlarut dan air secara selektif.
Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus dengan reabsorpsi
sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan
zat terlarut dan air dieksresikan keluar tubuh dalam urin melalui sistem pengumpulan urin.1
Fungsi utama ginjal yaitu :
Fungsi Eksresi1
1. Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mili Osmol dengan mengubah-ubah
ekresi air.
2. Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah dengan mengubah-ubah ekresi
natrium.
3. Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu dalam
rentang normal.
4. Mempertahankan derajat keasaman/pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan
kelebihan hidrogen dan membentuk kembali karbonat.
5. Mengeksresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein (terutama urea, asam
urat dan kreatinin).
6. Bekerja sebagai jalur eksretori untuk sebagian besar obat.
Fungsi Non eksresi
Menyintesis dan mengaktifkan hormon :

Renin : penting dalam pengaturan tekanan darah


Eritropoitin : merangsang produksi sel darah merah oleh sumsum tulang D3 menjadi
bentuk yang paling kuat. bekerja secara lokal dan melindungi dari kerusakan iskemik
ginjal.1
Sistem eksresi terdiri atas dua buah ginjal dan saluran keluar urin. Ginjal
sendiri mendapatkan darah yang harus disaring dari arteri yang masuk ke medialnya.
Ginjal akan mengambil zat-zat yang berbahaya dari darah dan mengubahnya menjadi
urin. Urin lalu akan dikumpulkan dan dialirkan ke ureter. Dari ureter, urin akan
ditampung terlebih dahulu di kandung kemih. Bila orang tersebut merasakan
keinginan mikturisi dan keadaan memungkinkan, maka urin yang ditampung
dikandung kemih akan di keluarkan lewat uretra.3
Unit fungsional ginjal terkecil yang mampu menghasilkan urin disebut nefron.
Tiap ginjal bisa tersusun atas 1 juta nefron yang saling disatukan oleh jaringan ikat.
Nefron ginjal terbagi 2 jenis, nefron kortikal yang lengkung Henlenya hanya sedikit
masuk medula dan memiliki kapiler peritubular, dan nefron jukstamedulari yang
7

lengkung Henlenya panjang ke dalam medulla dan memiliki Vasa Recta. Vasa Recta
adalah susunan kapiler yang panjang mengikuti bentuk tubulus dan lengkung Henle.
Secara makroskopis, korteks ginjal akan terlihat berbintik-bintik karena adanya
glomerulus, sementara medula akan terlihat bergaris-garis karena adanya lengkung
Henle dan tubulus pengumpul.4

Prostaglandin : sebagian besar adalah vasodilator bekerja secara lokal dan melindungi

dari kerusakan iskemik ginjal.


Degradasi hormon polipeptida, insulin, glukagon, parathormon, prolaktin, hormon
pertumbuhan, ADH, dan hormon gastrointestinal.1
Sistem eksresi terdiri atas dua buah ginjal dan saluran keluar urin. Ginjal sendiri

mendapatkan darah yang harus disaring dari arteri yang masuk ke medialnya. Ginjal akan
mengambil zat-zat yang berbahaya dari darah dan mengubahnya menjadi urin. Urin lalu akan
dikumpulkan dan dialirkan ke ureter. Dari ureter, urin akan ditampung terlebih dahulu di
kandung kemih. Bila orang tersebut merasakan keinginan mikturisi dan keadaan
memungkinkan, maka urin yang ditampung dikandung kemih akan di keluarkan lewat uretra.1
Unit fungsional ginjal terkecil yang mampu menghasilkan urin disebut nefron. Tiap
ginjal bisa tersusun atas 1 juta nefron yang saling disatukan oleh jaringan ikat. Nefron ginjal
terbagi 2 jenis, nefron kortikal yang lengkung Henlenya hanya sedikit masuk medula dan
memiliki kapiler peritubular, dan nefron jukstamedulari yang lengkung Henlenya panjang ke
dalam medulla dan memiliki Vasa Recta. Vasa Recta adalah susunan kapiler yang panjang
mengikuti bentuk tubulus dan lengkung Henle. Secara makroskopis, korteks ginjal akan
terlihat berbintik-bintik karena adanya glomerulus, sementara medula akan terlihat bergarisgaris karena adanya lengkung Henle dan tubulus pengumpul.1
Tiga proses utama akan terjadi di nefron dalam pembentukan urin, yaitu filtrasi,
reabsorpsi, dan sekresi. Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi sejumlah besar cairan yang
hampir bebas protein dari kapiler glomerulus ke kapsula Bowman. Kebanyakan zat dalam
plasma, kecuali protein, difiltrasi secara bebas sehingga konsentrasinya pada filtrat
glomerulus dalam kapsula bowman hampir sama dengan plasma. Awalnya zat akan difiltrasi
secara bebas oleh kapiler glomerulus tetapi tidak difiltrasi. Kemudian di reabsorpsi parsial,
reabsorpsi lengkap dan kemudian akan dieksresi. Setiap proses filtrasi glomerulus, reabsorpsi
tubulus, dan sekresi tubulus diatur menurut kebutuhan tubuh.1
2.3 Kelainan Ginjal
8

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi
pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.5,6
Kriteria penyakit ginjal kronik adalah: 5,6
a. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan
manifestasi klinis : Kelainan patologis terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan
dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests).
b. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau
lebih dari 60 ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.5,6
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara
lain. Secara umum etiologi penyakit ginjal kronik mencakup diabetes melitus, hipertensi,
penyakit glomerular non diabetek, penyakit ginjal polikistik, dan penyakit tubulointerstitial.
Diabetes melitus dan hipertensi adalah penyebab yang paling utama. Perhimpunan Nefrologi
Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang mengalami
hemodialisis di Indonesia adalah glomerulonefritis, diabetes melitus, obstruksi dan infeksi,
hipertensi, dan sebab lain.5,6
2.3.1

Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat

(stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit,
dibuat atas dasar Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) yang dihitung dengan mempergunakan
rumus Kockeroft-Gault sebagai berikut.5,6

*pada perempuan dikalikan 0,85


Berdasarkan LFG, penyakit ginjal kronik diklasifikasikan sebagai: 7
a. Derajat 1 bila telah terjadi kerusakan ginjal namun nilai LFG masih normal ( 90
ml/mnt/1,73 m2).
9

b. Derajat 2 bila telah terjadi kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan (60-89 ml/mnt/1,73
m2.
c. Derajat 3 bila telah terjadi kerusakan ginjal dengan LFG turun sedang (30-59
ml/mnt/1,73 m2).
d. Derajat 4 bila telah terjadi kerusakan ginjal dengan LFG turun berat (15-29 ml/mnt/1,73
m2).
e. Derajat 5 bila telah terjadi gagal ginjal dengan LFG turun <15 ml/mnt/1,73 m2 atau
sudah membutuhkan terapi hemodialisis.
2.3.2

Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi. Struktural dan fungsional nefron yang
masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi,
yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi
ini berlangsung singkat dan pada akhirya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa. Proses ini diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis reninangiotensin-aldosteron

intrarenal,

ikut

memberikan

kontribusi

terhadap

terjadinya

hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis reninangiotansin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth
factor. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit
ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dan dislipidemia. Terdapat
variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun
tubulointerstitial.5
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang
ginjal, pada keadaan mana LFG basal masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara
perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai
dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien
masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti,
nokturia, badan lemah mual nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada
LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti
anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus,
10

muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,
infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan
keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara
lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang
lebih serius, dan pasien sudah memerlukan tetapi pengganti ginjal (renal replacement
therapy) antara lain dialisis atau tansplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan
sampai pada stadium gagal ginjal.5
2.3.3

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis pasien Penyakit Ginjal Kronik menjadi: 5,6

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus
urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik
(LES), dan lain sebagainya.
b. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung,
asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).
Apabila aspek fungsional ginjal terganggu pada tahap terminal, maka fungsi ginjal
hampir tidak ada sehingga glomerulus filtration rate terus menurun dan retensi dari
berbagai produk buangan sistemik akan menberikan gambaran penyakit ginjal kronis
pada rongga mulut apabila kondisi tubuh dari azotemik menjadi uremik. Berikut
merupakan manifestasi penyakit ginjal kronis di rongga mulut, yaitu: 8
a. Oral Malodor
Simptom yang paling sering muncul dan paling awal terjadi apabila ginjal gagal
berfungsi adalah oral malodor atau timbulnya rasa kecap logam akibat alterasi sensasi
pengecapan, terutama pada pagi hari. Rasa kecap logam ini berupa bau ammonia, dan
kondisi ini sering dialami oleh penderita yang menjalani hemodialisis. Uremic fetor atau
ammoniacalodor ini terjadi karena konsentrasi urea yang tinggi dalam rongga mulut, dan
pecah menjadi ammonia pada penderita dengan simptom uremia. 9,8
b. Serostomia
Serostomia adalah kondisi mulut kering. Pada penderita ginjal kronis dan penderita
yang menjalani hemodialisis, simtom ini amat sering dan signifikan. Hal ini sering terjadi
sebagai hasil dari manifestasi beberapa faktor seperti inflamasi khemis, dehidrasi,
11

pernafasan melalui mulut (Kussmauls respiration) dan keterlibatan langsung kalenjar


salivarius, restriksi konsumsi cairan saliva, dan efek samping dari obat.8
Serostomia cenderung menambah kerentanan penderita terhadap karies dan inflamasi
gingiva, kandidiasis, sialadenitis suppuratif serta menyebabkan kesulitan berbicara,
penurunan retensi gigi palsu, kesulitan mastikasi, dan disfagia. 9
c. Karies
Secara umum terdapat berbagai teori dan hasil penelitian terhadap korelasi karies dan
penyakit ginjal kronis. Sebagian penelitian menunjukkan bahwa penyakit ginjal kronis
tidak meningkatkan kerentanan penderita terhadap karies, namun kebanyakan dari
penelitian memberikan hasil positif terhadap hal ini. Penelitian Klassen dkk
menunjukkan bahwa penderita penyakit ginjal kronis memiliki oral hygiene yang buruk
dengan kalkulusnya banyak dan lesi karies yang tinggi.9
d. Perubahan Warna Mukosa
Mukosa rongga mulut penderita gagal ginjal sering terlihat lebih pucat. Hal ini
disebabkan karena pengaruh anemia dari penderita tersebut dan kondisi ini disebut
pallor. Gejala lain yang sering terlihat adalah warna kemerahan pada mukosa akibat
deposit betacarotene. 9
e. Perdarahan pada Gingiva
Pada penderita penyakit ginjal kronis sering dilihat gejala seperti petechiae dan
ekimosis karena disfungsi platelet serta efek dari antikoagulasi turut dilihat pada rongga
mulut penderita penyakit ginjal kronis. Perdarahan apabila tubuh diserang sindroma
uremia sering terjadi apabila penderita diberikan rawatan invasif pada mukosa rongga
mulut. 10
f. Malignansi Rongga Mulut
Menurut Farge dkk, sarkoma kaposi dapat dilihat pada rongga mulut penerima
transplantasi akibat terjadi penekanan pada sistem imun. Namun, sampai saat ini kondisi
tersebut mungkin terjadi akibat imunosupresi iatrogenik. Berdasarkan teori ini,
imunosupresi iatrogenik secara langsung akan meningkatkan kerentanan terhadap virally
associated tumor seperti sarkoma kaposi dan Hodgkins lymphoma. Perkembangan tumor
juga bisa berkaitan erat dengan penderita AIDS yang menderita penyakit ginjal kronis,
sebagai faktor risiko primer maupun sekunder.9
g. Infeksi Rongga Mulut
Menurut King dkk, angular chelitis ditemukan pada sebanyak 4% penderita
sedangkan lesi pseudomembranous ditemukan pada 1,9%, eritematous pada 3,8% dan
12

kandidiasis atropik kronis ditemukan pada 3,8% dari jumlah penerima allograf ginjal dan
penderita yang menjalani hemodialisis.9,8
h. Anomali struktur gigi
Beberapa anomali struktur gigi seperti hipoplasia enamel, erosi gigi, peningkatan
mobiliti gigi, dan maloklusi dapat terjadi pada penderita penyakit ginjal kronis. Menurut
Davidovich dkk, hipoplasia enamel sekunder berasal dari perubahan metabolisme
kalsium dan fosfor yang akan mempengaruhi struktur dan bentuk gigi decidui dan
permanen. Selain itu, pada gigi penderita tampak juga adanya erosi. Menurut beberapa
penelitian, erosi yang parah pada gigi tersebut merupakan hasil nausea dan muntah
setelah menjalani perawatan dialisis. 11,10

i. Lesi pada Tulang Alveolar


Abnormalitas pada tulang seperti renal osteodystrophy terjadi akibat destruksi tulang
alveolar yang penting sebagai fondasi gigi serta gambaran yang merefleksikan
perubahan metabolisme kalsium termasuk gangguan prosedur dialisis terhadap biokemis
fosfat dan kegagalan aktivasi vitamin D.9,11 Tulang kompak pada rahang akan menipis
dan akhirnya hilang. Fraktur spontaneous dapat terjadi saat pergerakan motorik yaitu
pada saat mastikasi, dan sering menyulitkan dalam melakukan perawatan bedah pada
rongga mulut terutama yang membutuh ekstraksi.8
2.3.4

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah untuk mempertahankan

fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Penatalaksanaan PGK dibagi menjadi dua
tahap. Tahap pertama adalah tindakan konservatif, untuk meredakan atau memperlambat
gangguan fungsi ginjal progresif, mencegah dan mengobati komplikasi yang terjadi.
Penanganan konservatif PGK meliputi: 1) Pengaturan diet; 2) Pencegahan dan pengobatan
komplikasi berupa pengobatan hipertensi, hiperkalemi, hiperuresimia, anemia, asidosis,
osteodistrofi renal, neuropati perifer dan infeksi.12
Jika kondisi ginjal sudah tidak berfungsi diatas 75 % (gagal ginjal terminal atau tahap
akhir), proses cuci darah atau hemodialisis merupakan hal yang sangat membantu penderita.
Proses tersebut merupakan tindakan yang dapat dilakukan sebagai upaya memperpanjang
usia penderita. Hemodialisis tidak dapat menyembuhkan penyakit gagal ginjal yang diderita
13

pasien tetapi hemodialisis dapat meningkatkan kesejahteraan kehidupan pasien yang gagal
ginjal.12
2.4 Hemodialisis
Hemodialisis adalah proses dimana terjadi difusi partikel terlarut (salut) dan air secara
pasif melalui satu kompartemen cair yaitu darah menuju kompartemen cair lainya yaitu
cairan dialisat melewati membran semi permeabel dalam dialiser. Tujuan utama hemodialisis
adalah menghilangkan gejala yaitu mengendalikan uremia, kelebihan cairan, dan
ketidakseimbangan elektrolit yang terjadi pada pasien PGK dengan End Stage Renal Disease
(ESRD). Hemodialisis efektif mengeluarkan cairan, elektrolit dan sisa metabolisme tubuh,
sehingga secara tidak langsung bertujuan untuk memperpanjang umur pasien. Walaupun
hemodialisis berfungsi mirip dengan cara kerja ginjal, tindakan ini hanya mampu
menggantikan sekitar 10% kapasitas ginjal normal.12,13
Prosedur mencakup pemompaan darah pasien yang telah diberi heparin melewati
dialyzer dengan kecepatan 300-500 mL/min, sementara cairan dialisat dialirkan secara
berlawanan arah dengan kecepatan 500-800mL/min. Darah dan dialisat sendiri hanya
dipisahkan oleh suatu membran semipermeabel.14
Departemen Internal Medicine Lund hospital (2005) mengatakan bahwa prosedur
dialisis pertama kali disusun oleh Dr. Willem Kolff pada tahun 1943 dan lalu disempurnakan
oleh Dr. Nils Alwall pada tahun 1946. Sampai sekarang , prosedur ini tetap menjadi terapi
utama pada pasien dengan End Stage Renal Failure (ESRF) dan indikasi dialisis mencakup
adanya sindrom uremik, hiperkalemi yang tak teratasi cara umum, penambahan volume
ekstraseluler, asidosis yang tidak teratasi, diathesis perdarahan, dan clearance kreatinin yang
kurang dari 10 mL/min per 1,73 m2.14
Prinsip utama hemodialisis adalah difusi partikel melewati suatu membran
semipermeabel. Cairan dialisat dikondisikan sedemikian sehingga memiliki gradien
konsentrasi yang lebih rendah daripada darah sehingga zat-zat sisa akan berdifusi ke dialisat.
Kecepatan difusi dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain besar gradien konsentrasi, luas
membran, dan koefisien transfer dari membran. Berat molekul juga berpengaruh dalam
menentukan kecepatan difusi. Selain itu, transfer zat-zat ini juga bisa dibantu dengan tekanan
ultrafiltrasi. Sementara air dan larutan lain yang berlebih akan ikut terbuang karena tekanan
osmosis.14
Ada tiga komponen utama yang terlibat dalam proses hemodialisis, yaitu alat dialyzer,
cairan dialisat, dan sistem penghantaran darah. Dialyzer adalah alat dalam proses dialisis
14

yang mampu mengalirkan darah dan dialisat dalam kompartemen-kompartemen di dalamnya,


dengan dibatasi membran. Pada pasien dewasa, luas permukaan membran ini berkisar antara
0,8-1,2 m2. Dialisat adalah cairan yang terdiri atas air dan elektrolit utama dari serum normal
yang dipompakan melewati dialiser ke darah pasien. Komposisi cairan dialisat diatur
sedemikian rupa sehingga mendekati komposisi ion darah normal dan sedikit dimodifikasi
agar dapat memperbaiki gangguan cairan dan elektrolit pasien ESRD. Renal Association
(1999) merekomendasikan unit dialisis menggunakan dialisat bikarbonat untuk mengurangi
komplikasi. Mesin hemodialisis merupakan perpaduan dari komputer dan pompa, yang
mempunyai fungsi untuk mengatur dan memonitor. Pompa dalam mesin hemodialisis
berfungsi untuk mengalirkan darah dari tubuh ke dialiser dan mengembalikan kembali ke
dalam tubuh.14
Agar efektifitas hemodialisis tercapai, hemodialisis idealnya dilakukan tiga kali
seminggu dengan lama setiap hemodialisis 4-5 jam atau paling sedikit 10-12 jam seminggu.
Variasi waktu tergantung ukuran pasien, tipe dialiser, kecepatan aliran darah, pilihan pasien
dan faktor lain. Hemodialisis di Indonesia biasa dilakukan dua kali seminggu dengan lama 5
jam, ada juga dialisis yang dilakukan tiga kali seminggu dengan lama 4 jam. 14
Sebelum melakukan hemodialisis, perawat melakukan pengkajian pradialisis.
Langkah selanjutnya adalah menghubungkan pasien ke mesin hemodialisis dengan
memasang blood line dan jarum ke akses vaskular pasien, yaitu akses untuk jalan keluar
darah ke dialiser dan akses untuk masuk darah ke dalam tubuh. Arteri venosa (AV) fistula
adalah akses vaskuler yang paling direkomendasikan karena cenderung lebih aman dan juga
nyaman untuk pasien.14
Setelah blood line dan akses vaskuler terpasang, proses hemodialisis dimulai. Saat
hemodialisis, darah dialirkan ke luar tubuh dan disaring di dalam dialiser. Darah mulai
mengalir dibantu oleh pompa darah. Cairan normal salin diletakkan sebelum pompa darah
untuk mengantisipasi adanya hipotensi intradialisis. Infus heparin diletakkan baik sebelum
atau setelah pompa darah tergantung peralatan yang digunakan. Darah mengalir dari tubuh
melalui akses arterial menuju kedialiser sehingga terjadi pertukaran darah dan zat sisa. Saat
hemodialisis, darah sebenarnya tidak mengalir melalui mesin hemodialisis, melainkan
melalui selang darah dan dialiser. Proses selanjutnya darah akan meninggalkan dialiser.14
Darah yang meninggalkan dialiser melewati detektor udara yang akan menghentikan
pompa jika ada udara. Darah yang telah disaring kemudian dialirkan kembali ke dalam tubuh
melalui akses venosa atau selang postdialiser. Darah yang sudah dibersihkan kemudian
dikembalikan ke dalam tubuh melalui vena. Dialisis diakhiri dengan menghentikan darah dari
15

pasien, membuka selang normal salin dan membilas selang untuk mengembalikan darah
pasien. Pada akhir terapi dialisis, sisa akhir metabolisme telah dikeluarkan, keseimbangan
elektrolit sudah dipulihkan dan buffer system juga telah diperbaharui.14
Berbagai komplikasi intradialisis dapat dialami oleh pasien saat menjalani
hemodialisis. Komplikasi intradialisis merupakan kondisi abnormal yang terjadi pada saat
pasien menjalani hemodialisis. Komplikasi yang umum terjadi saat pasien menjalani
hemodialisis adalah hipotensi, kram, mual dan muntah, sakit kepala, nyeri dada, nyeri
punggung, gatal, demam, dan menggigil.14
2.5 Penanganan dental pada penderita penyakit ginjal kronis
Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis berhak mendapatkan perawatan gigi
yang khas, bukan karena adanya hubungan antara sistemik dan rongga mulut tetapi karena
efek samping dan karasteristik dari perawatan yang diterima harus diperhatikan agar tidak
menambah beban dan rasa sakit pada penderita.9 Pertama, dokter gigi harus membentuk
komunikasi dengan dokter penyakit dalam penderita, jika tidak ada maka harus mendapatkan
rujukan yang menyeluruh dari spesialis nefrologi sehingga rekam medis, kondisi fisiologis
dan komplikasi penderita sebelum perawatan gigi dilakukan demi mempertahankan atau
memperbaiki kesehatan rongga mulut dan umum penderita. 9,10 Dua kondisi hematologik yang
paling membutuhkan perhatian adalah perdarahan yang berlebihan dan anemia pada populasi
uremia dan penyakit ginjal kronis shingga disarankan agar tes hematologi seperti blood count
dan tes koagulasi dilakukan sebelum perawatan invasif dilakukan. Menurut Levy dkk, infeksi
rongga mulut harus dieliminasi dan profilaksis antibiotik harus dipertimbangkan apabila
risiko endokarditis infektif (pada penderita yang menjalani hemodialisis) dan septimia
meningkat. Contohnya, pada saat pencabutan gigi, perawatan periodontal dan bedah. Demi
mengurangi risiko perdarahan, perawatan dapat dijadwalkan pada hari setelah hemodialisis
supaya heparin dalam darah berada pada tingkat paling minimal. Sebelum perawatan dimulai,
tekanan darah penderita harus diperhatikan dan disaran untuk mengurangi perasaan cemas
pada penderita dengan sedasi.

9,10

Serostomia mungkin terjadi karena penurunan intake air

pada pasien penyakit ginjal kronis menyebabkan pasien tidak selera makan, susah makan dan
menelan makanan.
Peningkatan plak akan menjadi konstan dan memperburukan kesehatan rongga mulut
penderita. Dokter gigi dapat memberikan mouth-moisturizing paste, permen karet bebas gula
yang menstimulasi saliva (saliva-stimulating chewing gum atau chew sugar-free gum), dan
obat kumur non-alkohol serta bila perlu dilakukan pemberian saliva substitute.4 Kesehatan
jaringan periodontal dan hygiene oral pasien perlu dijaga. Pasien dianjurkan berkumur-kumur
16

dengan obat kumur chlorhexidine 0,12 % atau chlorhexidine digluconate 0,2% dan
mengajarkan pasien cara menjaga kebersihan rongga mulutnya dengan baik. Untuk mencegah
sepsis, amoxicillin 2 gram 1 jam direkomendasi sebelum prosedur dental atau clindamycin
600 mg digunakan sebagai antibiotik profilaksis. Selain itu, clarithromycin oral dipakai untuk
penderita yang berhipersensitivitas terhadap penisilin. Penatalaksanakan pembesaran gingiva
akibat efek obat disarankan dengan menggunakan obat kumur antimikrobial seperti
Metranidazole untuk menurunkan konsentrasi Siklosporin serta meminimalisasikan
nefrotoksisitas. Rekurensi sering terjadi sehingga disarankan agar melakukan kontrol plak
yang efektif dan dapat dibantu dengan pemberian klorheksidin glukonat topikal atau
triklosan.8,9,10

17

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Ginjal merupakan suatu organ yang terletak retroperitoneal pada dinding abdomen di
kanan dan kiri columna vertebralis setinggi vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan terletak
lebih rendah dari yang kiri karena besarnya lobus hepar. Ginjal dibungkus oleh tiga lapis
jaringan. Jaringan yang terdalam adalah kapsula renalis, jaringan pada lapisan kedua adalah
adiposa, dan jaringan terluar adalah fascia renal. Ketiga lapis jaringan ini berfungsi sebagai
pelindung dari trauma dan memfiksasi ginjal.
Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia
darah dan lingkungan dalam tubuh dengan mengekresikan zat terlarut dan air secara selektif.
Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus dengan reabsorpsi
sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan
zat terlarut dan air dieksresikan keluar tubuh dalam urin melalui sistem pengumpulan urin.
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi
pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Secara umum
etiologi penyakit ginjal kronik mencakup diabetes melitus, hipertensi, penyakit glomerular
non diabetek, penyakit ginjal polikistik, dan penyakit tubulointerstitial.
Penatalaksanaan PGK dibagi menjadi dua tahap. Tahap pertama adalah tindakan
konservatif, untuk meredakan atau memperlambat gangguan fungsi ginjal progresif,
mencegah dan mengobati komplikasi yang terjadi. Penanganan konservatif PGK meliputi: 1)
Pengaturan diet; 2) Pencegahan dan pengobatan komplikasi berupa pengobatan hipertensi,
hiperkalemi, hiperuresimia, anemia, asidosis, osteodistrofi renal, neuropati perifer dan
infeksi. Jika kondisi ginjal sudah tidak berfungsi diatas 75 % (gagal ginjal terminal atau tahap
akhir), proses cuci darah atau hemodialisis merupakan hal yang sangat membantu penderita.
Proses tersebut merupakan tindakan yang dapat dilakukan sebagai upaya memperpanjang
usia penderita. Hemodialisis tidak dapat menyembuhkan penyakit gagal ginjal yang diderita
pasien tetapi hemodialisis dapat meningkatkan kesejahteraan kehidupan pasien yang gagal
ginjal.

3.2 Saran
Melalui makalah ini diharapkan dapat menjadi sumber untuk menambah ilmu
pengetahuan bagi para pembaca.
18

19

Daftar Pustaka
1. Hall, John E. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Thirteenth Edition,
Elsevier. 2011.
2. Suyono, S., dkk. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 5. Balai Penerbit FK UI
Jakarta. 2009.
3. Davey, P. At a Glance Medicine. Erlangga. Jakarta. 2006.
4. Pearce, E. C. Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis. PT. Gramedia Pustaka Utama.
Jakarta. 2009.
5. Suwitra, K. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Vol. II. Edisi 5. Interna Publishing. Jakarta.
2009.
6. Rikomah, S. E. Farmasi Klinik. Edisi 1. Penerbit Deepublish. Jakarta. 2016.
7. Simanjuntak, B. N., Tendean, L., Wantaouw, B. Pengaruh Penyakit Ginjal Kronik
terhadap Disfungsi Ereksi Pria. Bagian Biologi FK Universitas Sam Ratulangi. Manado.
2014.
8. DeRossi.S, Cohen.S. Renal Disease. Burketts Oral Medicine 11th Edition. Hamilton : BC
Decker Inc : 2008. 407-428.
9. Proctor.R dkk. Oral and Dental Aspects of Chronic Renal Failure. Journal of Dental
Research. 2005; 84 : 199.
10. Cervero.A dkk. Dental Management in Renal Failure: Patients on Dialysis. Med Oral
Patol Oral Cir Bucal. 2008 July;13(7):E419-26
11. Akar.H dkk. Systemic Consequences of Poor Oral Health in Chronic Kidney Disease
Patients. Clinical Journal of American Society Nephrology. 2011;6:218-226.
12. Sherwood, L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Buku Kedokteran Gigi EGC.
Jakarta. 2011.
13. Wilson. Anatomy & Physiology in Health and Illness. 12th Ed. Elsevier. 2014.
14. Singh, A. K., Brenner, B. Dialysis in Treatment of Renal Failure. McGraw Hill. New

York. 2005.

20