Anda di halaman 1dari 15

Referat

Diagnosis dan Penatalaksanaan Infark


Miokard Akut

OLEH :
Eliana Tjahja, S.Ked
102015459
Dokter Pembimbing :
Dr. Krisma Kurnia, Sp. PD
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSU BETHESDA LEMPUYANGWANGI
BAGIAN PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
2016

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Jantung merupakan organ yang vital dalam tubuh manusia. Keberadaan jantung
berfungsi untuk mengalirkan darah keseluruh organ dalam tubuh. Namun adakalanya
mengalami gangguan dalam melakukan fungsinya seperti yang disebabkan oleh penyakit
jantung diantaranya infark pada jantung, gagal jantung dan penyakit janung karena
keturunan.
Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot
jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi
secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga
terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi
terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.
Infark miokard akut merupakan masalah kesehatan utama karena prevalensi, angka
kematian, dan biaya perawatannya. Di Amerika sekitar 1,5 juta orang menderita IMA per
tahun dengan angka kematian 30% yang sering disebabkan oleh aritmia terutama fibrilasi
ventrikel. Di Indonesia kematian akibat penyakit jantung koroner diperkirakan 53,5 per
100.000 penduduk berdasarkan survai kesehatan rumah tangga nasional tahun 1986.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau
perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan
angina ,maka ia tahu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang
berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu
pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke
otot jantung1, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan oksigen yang
berkepanjangan2.
2.2 ETIOLOGI
Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai
darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta,
insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang meningkat (emosi,
aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat
(kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik). Penyebab yang paling
sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. 3
Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi
trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner. Penyebab infark miokard yang
jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan), spasme
koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah
serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.
2.3 EPIDEMIOLOGI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari
separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas
menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap
hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA. 4 Spektrum
sindrom koroner akut terdiri dari angina pektoralis tidak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan
IMA dengan elevasi ST.

2.4 PATOGENESIS
1. IMA dengan elevasi ST ( STEMI)
IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
3

sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin
rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon
terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis
(kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain
itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap
sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von willebrand
(vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat
2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.
Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang
kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian
akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada
kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik.
2. Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI)
Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan
suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak
stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot
polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti
lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi
asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel mikrofag
dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan
sitokin proinflamasi seperti TNF , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang
pengeluaran hsCRP di hati.
2.5 GEJALA KLINIS

Keluhan yang khas ialah nyeri dada, nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala
kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:
1.

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

2.

Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.

3.

Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi,
punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.

4.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.

5.

Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan

6.

Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas dan lemas.5

2.6 DIAGNOSIS IMA


1. IMA dengan ST elevasi
a.

Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara
cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika
dicurigai dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau
bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya
serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi,
merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir
setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas
fisik berat, stres emosi atau penyakit medis lainnya. Walaupun STEMI bisa terjadi
sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam
beberapa jam setelah bangun tidur.

b.

Pemeriksaan fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali ekstremitas pucat
dan disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan
banyak keringat dicurigai kuat STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior
mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau
hipotensi). Dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukan manifestasi
hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi). Tanda fisik lain
pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 galop, penurunan intensitas bunyi
jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
5

murmur midsistolik atau late sistolic apikal yang bersifat sementara karena
disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu
sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.
2. IMA tanpa ST elevasi
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan ciri
seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh,
berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada NSTEMI.
Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki
gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih baik jika
dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat istirahat. Walaupun gejala khas rasa
tidak enak di dada iskemi pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak
khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu
atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien
berusia lebih dari 65 tahun.
3. Laboratorium
Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK, CK-MB, LDH, Cardiac
Troponin T, mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high sensitiviti C-Reaktif
Protein(hs-CRP).
a. AST
AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena serangan
jantung. Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung karena selain dalam otot
jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan organ otak dalam
jumlah kecil. AST sedapat-dapatnya diperiksa setiap hari selama 5 hari pertama dan
bila perlu 2 kali sehari (pagi dan sore). SGOT pada IMA naik dengan cepat, setelah 6
jam mencapai 2 kali nilai normal, biasanya kembali normal dalam 2-4 hari.
b. LDH
LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke
piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pada otot jantung). Kadarnya
meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk kemudian
menurun hari ke-7. Enzim -HBDH dan LDH termasuk lambat meningkat dan lambat
menurun.Keduanya dimintahkan pemeriksaan tiap hari selama 5 hari pertama.LDH
meninggi selama 10-14 hari.HBDH bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi
LDH

Peningkatan

LDH

pada

IMA

dapat

mencapai

3-5

kali

nilai

rujukan.Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan ; anemia megaloblastik, karsinoma


6

tersebar, hepatitis, infark ginjal.Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan pada infark
jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan peningkatan 3 kali
nilai rujukkan pada penyakit hati, syndrome nefrotik, hipotiroidisme.
c. CK total
Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel
otak&otot. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan
normal kembali > 3 hari.Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan sensitifitas.
Peningkatan CK pada IMA : Peningkatan berat (5 kali nilai rujukan) dan Peningkatan
ringan sedang (2-4 kali rujukan).
d. CK-MB
CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu
CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain
(otak). Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik
untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada angina pektoris beratatau iskemik
reversibel. Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam
kemudian kadar menurun pada hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CKMB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total.
e. CK-MB Mass Relative Index (%RI)
Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-MB Mass
Relative Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CK-Total dan
dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus adalah % RI = (CKMBmass / aktivitas CK-Tot) x 100%. Peningkatan RI memperlihatkan keadaan
miokard. Tidak absolut kurangnya standardisasi uji CK-Mbmass dan variabilitas
pada jaringan.RI > 3 6 % dengan peningkatan aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas
URR) menggambarkan nekrosis miokard.
f. Cardiac troponin
Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory complex.
Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI =
24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol. Berikut penjelasan
singkat tentang Troponin :

Kompleks pengatur kontraksi otot

Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool


7

Prolonged release karena degradasi myofilaments

Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard

Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.

Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.

g. Myoglobin
Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein). Skeletal &
cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan
otot. Kadar puncak pada 6 7 jam. Kadar normal setelah 24 36 jam. NEGATIVE
predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 4 jam
terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat ,
quantitative serum immunoassays.
h. CRP
CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut dilepaskan ke
dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP diukur sebagai marker
mediator

inflamasi

seperti

IL-6

dan

TNF-

untuk

memahami

inflamasi

aterosklerosis.Diproduksi di hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon terhadap
sitokin inflamasi.Digunakan sebagai biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk
Penyakit

jantung

koroner

(PJK).Pemeriksaan

menggunakan

metode

imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP memiliki batas deteksi 3-5 mg/L.


i. hsCRP
hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah untuk pemeriksaan lebih
rendah kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di bawah limit (3-5
mg/L) tersebut digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L).
j. IMA
IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu biomarker baru yang digunakan
untuk Iskemik Jantung.
k. Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL
Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan paket pemeriksaan lemak yang
mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat pemeriksaan ini berkaitan
erat dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner, karena terjadinya plak
aterosklerosis berkaitan erat dengan deposit cholesterol yang difagostosis oleh
makrofag membentu sel busa di bawah lapisan endotel pembuluh darah, membentuk
suatu benjolan/plak yang dapat menyumbat aliran darah. Disini terlihat LDL-C yang
8

paling berbahaya, namun yang lebih berbahaya lagi adalah LDL Oxidized. LDL
Oxidized paling berbahaya karena : Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil, Plak
mudah Koyak, Terbentuk Trombus/Embolus, Aliran darah tersumbat dan serangan
jantung/stroke.
Tabel 1.

2.7 PENGOBATAN
1.

STEMI

a.

tatalaksana pra rumah sakit

sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi
ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen
utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain :

pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan


resusitasi

transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICU/ICCU serta


staf medis dokter dan perawat yang terlatih

melakukan terapi reperfusi

b.

tatalaksana di ruang emergensi


oksigen
9

oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Pada semua
pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan
dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri
dada nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara
dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika
nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin
intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi
nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau
pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus dihindari
pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24
jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

Morfin
Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik
pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis
2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi
vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling vena yang
akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat
diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan
cairan iv dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik
yang menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien
dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin
0,5 mg IV.

Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif

pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase

trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi

10

aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin


diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

Penyekat beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,
selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5
mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung <60
menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak
lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir
dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam,
dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang maligna.
Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle time untuk
memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time
untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

ACE Inhibitor
ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap
mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Mekanisme
yang melibatkan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan
remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan risiko gagal jantung.
Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor
menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama
pasien STEMI

2. NSTEMI
Pasien STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi
segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan
pada setiap pasien NSTEMI yaitu:

Terapi antiiskemia
Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat
diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemi terdiri
11

dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan penyekat
beta oral (pada keadaan tertentu dapat diberikan intravena). Antagonis kalsium
nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak
toleran dengan obat penyekat beta.

Nitrat
Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien
mengalami nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat
sublingual 3 kali dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian
nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan
10ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik
<100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral atau
dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama
12-24 jam. Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau penggunaan sidenafil atau
obat sekelasnya dalam 24 jam sebelumnya.

Penyekat beta
Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit.
Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau
diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren
setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan
kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan
pemberian nitrogliserin intravena, morfin sulfat dengan dengan dosis 1-5 mg
dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20 mg.

Terapi antitrombotik
Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis
NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombinactivated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot.

Terapi antiplatelet
1. Aspirin
2.

Klopidogrel

berdasarkan

hasil

penelitian

klopidogrel

direkomendasikan sebagai obat lini pertama pada NSTEMI.

12

3.

Antagonis GP IIb/IIIa : guideline ACC/AHA menetapkan pasienpasien resiko tinggi terutama pasien dengan troponin positif yang menjalani
angiografi, mungkin sebaiknya mendapatkan antagonis GP IIb/IIIa.

Terapi antikoagulan
1.

UFH (Unfractionated heparin)


Manfaat UFH jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian
acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana
NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun.

2.

LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

Gambar 1. Management of AMI

2.8 KOMPLIKASI
1.

syok kardiogenik

2.

ruptur dinding bebas

3.

VSD

4.

ruptur muskulus papilaris


BAB III
13

PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung1, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan oksigen yang
berkepanjangan2. Etiologi dari Infark miokard akut antara lain aterosklerosis, spasme,
arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia, curah jantung yang
meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard
meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik). Penyebab yang
paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah.
Manifestasi klinis Infark Miokard akut adalah nyeri dada tipikal (angina) yang
merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih


barang berat.

Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah
gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.

faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan

gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat
dingin, cemas dan lemas.
Diagnosis dari Infark Miokard akut dapat ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan

fisik, serta pemeriksaan penunjang.

DAFTAR PUSTAKA

1.

IPD FK UI, Infark miokard akut dengan elevasi ST, idrus alwi, hal 1615

2.

Kapita selekta kedokteran. 2005. Infark Miokard Akut. FKUI


14

3.

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4,


EGC, Jakarta

4.

Sabatine, Marc S. Buku saku klinis. The Massachusets General Hospital


Handbook of Internal Medicine cetakan I. 2004

5.

Setianto et al. Hubungan angka leukosit pada infark miokard akut dengan kejadian
cardiac event selama dirawat di rumah sakit. Bagian llmu Penyakit DalamISatutn Medik
Fungsional Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas c;adjah MadaIRS Dr. Sardjito
Yogyakarta. Berkala llmu Kedokteran Vol. 35, No. 1, 2003

6.

T. Bahri Anwar Djohan. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung


Koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. e-USU Repository. 2004

7.

Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients


presenting without persistent ST-segment elevation, 2015 diunduh dari :
http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/early/2015/09/09/eurheartj.ehv320.full.

15