Anda di halaman 1dari 22

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi

klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung
dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa
ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1 Sebagian besar stroke
disebabkan tersumbatnya aliran darah otak yang menyebabkan iskemiknya
jaringan otak, hanya sekitar 13% penderita stroke termasuk dalam kategori stroke
hemoragik.
2.2

Epidemiologi Stroke
Menurut WHO, 15 juta orang menderita stroke setiap tahun. 5 juta dari

penderita tersebut meninggal, dan 5 juta lainnya mengalami disabilitas permanen.


Stroke merupakan penyebab kematian keempat di Amerika. Sejak tahun 2001
hingga 2011, angka kematian stroke menurun 21,2%. Hal ini disebabkan usahausaha yang dilakukan untuk menurunkan tekanan darah dan merokok. Akan
tetapi, angka stroke secara keseluruhan masih tinggi disebabkan populasi usia
yang semakin meningkat usianya.2
Di Indonesia, penyebab kematian utama pada semua umur adalah stroke
(15,4%), yang disusul oleh TB (7,5%), Hipertensi (6,8%), dan cedera (6,5%).
Hasil Riskesdas 2007, prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per
1.000 penduduk, dan yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per
1.000. Prevalensi stroke tertinggi Indonesia dijumpai di Nanggroe Aceh
Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan terendah di Papua (3,8 per 1.000
penduduk).3
2.3

Anatomi Pembuluh Darah Otak


Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang

dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara
berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar
24

25

2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20%
oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.4
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar
15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi
normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis
interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke
bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua
adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum
anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu
sirkulus willisi.4,5
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsifungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat
sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke
atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang
berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan
serabutserabut saraf ke target organ

Gambar 1. Sel Glia Pada Otak

26

Gambar 2. Pembuluh Darah di Otak

Gambar 3. Bagian Otak dan Fungsi Otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan


kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam
pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya
serangan stroke.6
2.4

Klasifikasi Stroke
A Berdasarkan kelainan patologik pada otak :7
1

Stroke Hemoragik
-

Perdarahan intraserebral

Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)

Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

27

Yang dibagi atas subtipe :


- Trombosis serebri
- Emboli serebri
- Hipoperfusi sistemik
B Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya
1

Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala


defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.

Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau


gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.

Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang


gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai
semakin berat.

Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit


neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.

C Berdasarkan lokasi lesi vaskuler


1. Sistem Karotis
-

Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia

Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis


fugax

Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2. Sistem vertebrobasiler
- Motorik : hemiparese alternan, disartria

28

- Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia


- Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
2.5

Gejala Klinis Stroke Hemoragik


Gejala klinis stroke hemoragik antara lain:
1.

Serangan pada saat aktivitas.

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Nyeri kepala yang hebat


Muntah
Kaku Kuduk
Gangguan Kesadaran
Perdarahan Retina
Kejang-kejang
Gangguan Gerakan Bola Mata
Funduskopi : Papil edema

Beberapa perbedaan yanng terdapat pada stroke hemisfer kiri dan kanan
dapat dilihat dari tanda-tanda yang didapatkan dan dengan pemeriksaan
neurologis sederhana dapat diketahui kira-kira letak lesi seperti yang terlihat di
bawah ini.6
a. Lesi di korteks
- Gejala terlokalisir dan mengenai daerah kontralateral dari letak lesi.
- Hilang sensasi kortikal (diskriminasi dua titik) ambang sensorik yang
bervariasi.
- Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik.
- Bicara dan penglihatan mungkin terkena.
b. Lesi di kapsula
- Lebih luas dan mengenai daerah kontra lateral dari letak lesi.
- Sensasi primer menghilang.
- Bicara dan penglihatan mungkin terganggu.
c. Lesi di batang otak
- Luas dan bertentangan dengan letak lesi.
- Mengenai syaraf kepala sesisi dengan letak lesi (III-IV otak tengah), (V,
VI, VII, di pons), (IX,X,XI,XII di medulla)
d. Lesi di medulla spinalis
- Neuron motorik bawah di daerah lesi, sesisi

29

- Neuron motorik atas di bawah lesi, berlawanan dengan letak lesi


- Gangguan sensorik

2.6

Patofisiologi Stroke Hemoragik

Gambar 4. Stroke Perdarahan Intraserebral Dan Subarachnoid

Stroke hemoragik disebabkan karena pecahnya pembuluh darah sehingga


menghambat aliran darah yang normal, akibatnya darah merembes ke dalam suatu
daerah diotak dan merusaknya. Hampir 70 % kasus stroke hemoragik terjadi pada
penderita hipertensi. Hipertensi menyebabkan tekanan yang lebih besar pada
dinding pembuluh darah sehingga dinding pembuluh darah menjadi lemah dan
rentan pecah. Stroke hemoragik dibagi lagi menjadi :
a. Perdarahan Intraserebral
Pada kasus ini terjadi perdarahan pada parenkim hingga ventrikel otak
yang terjadi pada arteri kecil maupun arteriol yang bisa menyebabkan
terbentuknya hematoma dan menimbulkan edema serebri yang jika tidak
ditangani dengan cepat dapat menyebabkan terjadinya herniasi batang otak
dan menyebabkan penurunan kesadaran secara cepat dan bahkan menjadi
koma dan tak jarang berakhir dengan kematian. Perdarahan intraserebral
terutama mengenai lobus serebral, ganglia basalis, thalamus, batang otak
dan serebelum sedangkan mesensefalon dan medulla spinalis jarang sekali
terkena.Faktor risiko utama terjadinya perdarahan intraserebral adalah

30

hipertensi (70-90%) dimana terjadi perubahan degeneratif pada dinding


pembuluh

darah

yang

menyebabkan

robeknya

pembuluh

darah

(mikroneurisma charcot- bouchard). Stroke jenis ini dapat juga disebabkan


oleh trauma, malformasi vaskuler, penggunaan obat-obatan seperti
amfetamin dan kokain. Biasanya mengenai usia antara 50-80 tahun.
Serangan seringkali terjadi mendadak dan pada siang hari saat beraktivitas
dan ketika dalam keadaan emosi atau marah. Tingkat mortalitas mencapai
44% setelah 30 hari terjadinya serangan bahkan dapat meningkat menjadi
100%

jika pasien dalam keadaan koma. Perdarahan intraserebral

merupakan penyebab kematian tertinggi pada penderita stroke.6


b. Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan subarachnoid biasanya menyerang usia 20-70 tahun yang
disebabkan karena vena maupun kapiler dan tersering dikarenakan pecahnya
aneurisma pada sirkulus Willisi ruptur satu atau lebih pembuluh darah, baik
di arteri, vena, maupun kapiler dan tersering akibat peningkatan tekanan
darah atau tekanan intrakranial sehingga menimbulkan gangguan aliran
darah serebral yang bisa menyebabkan hilangnya kesadaran. Oleh karena
itu, sangat penting menentukan lokalisasi terjadinya aneurisma pada arteri
oftalmika dan kompresi pada nervus optikus maka dapat menyebabkan
defisit visual monocular.10 Namun, jika aneurisma terjadi pada arteri karotis
interna, arteri basilaris dan arteri oftalmika maka dapat menyebabkan
gangguan pada otot-otot ekstraokuler.11 Perdarahan subarachnoid lebih
sering mengenai wanita dan meningkat risikonya setelah wanita tersebut
post menopause, terkadang dihubungkan dengan adanya riwayat migrain
ataupun kejang. Manifestasi awal dapat berupa ptekie ataupun purpura pada
kulit.Pada keadaan yang lebih berat, dapat menimbulkan edema papil dan
iritasi batang otak serta defisit neurologi permanen pada 20-50%
kasus.Bahkan bila tidak segera ditangani dapat menimbulkan infark
dikarenakan vasospasme arteri di sekitar aneurisma sehingga menimbulkan
keadaan koma yang lama.Penyebab perdarahan subarachnoid lainnya yaitu
pecahnya malformasi arteri vena (AVM).

31

2.7

Faktor Risiko Stroke


Secara umum faktor resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu

umur, jenis kelamin, ras/bangsa dan genetik, sedangkan faktor resiko yang dapat
dimodifikasi, yaitu hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, dan
hiperlpidemia. Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor :12
A. Faktor Mayor
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Diabetes Melitus
- Pernah stroke
B. Faktor Minor
- Hiperlipidemia
- Hematokrit tinggi
- Merokok
- Obesitas
- Hiperurisemia
- Kurang olahraga
- Fibrinogen tinggi
Tabel 1. Perbedaan Klinis Stroke Infark dan Perdarahan
Gejala atau pemeriksaan
Gejala yang mendahului
Beraktivitas/istirahat
Nyeri kepala dan muntah
Penurunan kesadaran
waktu onset
Hipertensi
Rangsangan meningen
Defisit neurologis fokal
CT-Scan kepala
Angiografi

Infark otak
TIA (+)
Istirahat, tidur atau segera
setelah bangun tidur
Jarang
Jarang
Sedang, normotensi
Tidak ada
Sering kelumpuhan dan
gangguan fungsi mental
Terdapat area hipodensitas
Dapat dijumpai gambaran
penyumbatan, penyempitan
dan vaskulitis

Perdarahan intra serebral


TIA (-)
Sering pada waktu aktifitas
Sangat sering dan hebat
Sering
Berat, kadang-kadang
sedang
Ada
Defisit neurologik cepat
terjadi
Massa intrakranial dengan
area hiperdensitas
Dapat dijumpai aneurisma,
AVM, massa intrahemisfer
atau vasospasme

32

2.8

Dasar Diagnosis6

2.8.1

Dasar Diagnosis Klinis


Anamnesis: penurunan kesadaran mendadak, lengan dan tungkai kanan

tidak dapat digerakkan, riwayat hipertensi. Pemeriksaan fisik: TD 140/90 mmHg,


hemiparese dekstra, parese N VII sinistra sentral, hemihipestesi dekstra. GDS
terakhir: 102 mg/dl
2.8.2

Dasar Diagnosis Topik


Sistem vertebrobasiler, karena gejala yang timbul merupakan gejala

gangguan sistem vertebrobasiler berupa gangguan motorik pada wajah satu sisi
dengan tubuh (anggota gerak), yaitu hemiparese dekstra, parese N VII sinistra
sentral.
2.8.3

Dasar Diagnosis Etiologi


Stroke hemoragik karena terjadi secara mendadak dan adanya penurunan

kesadaran, Hal ini sesuai dengan Algoritma Stroke Gajah Mada. Selain itu, stroke
pada pasien ini terjadi pada waktu beraktivitas (saat mandi).
Sistem Skor
Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat
penting dalam rangka pengobatan stroke, pengetahuan mengenai taraf ketepatan
pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang
dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah
terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum
tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya CT-Scan). Untuk
itu beberapa peneliti mencoba membuat perbedaan antara kedua jenis stroke
dengan menggunakan tabel dengan sistem skor.

Algoritma Gajah Mada


1

Penurunan kesadaran

Sakit kepala

Refleks patologi

33

Penderita Stroke Akut

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada


Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patolgi (-)

Stroke
Hemoragik

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark
Dasar Usulan Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa
hematokrit meningkat, fibrinogen tinggi
b. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa
DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.
c. Head CT scan: diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau
infark), lokasi dan luas lesi.
d. EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi)
2.9 Penatalaksanaan Stroke
Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan
pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya
pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah
pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya
intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan
dari pemberian terapi trombolitik.13
2.9.1

Penatalaksanaan Umum

A. Airway and breathing


Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat
atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan
tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk
mencegah efek samping dari intubasi.6
B. Pemberian Nutrisi
Dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 ml dan
elektrolit sesuai dengan kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa

34

dan isotonic.Pemberian nutria per oral jika fungsi menelanya baik.jika


fungsi menelannya terganggu sebaiknya dianjrkan melalui selang
nasogastrik.6
C. Pengontrolan Gula Darah
Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan
prognosis

yang

kurang

baik

dan

menghambat

reperfusi

pada

trombolisis.Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan


intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat
menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi.
Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian
insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl.
Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien
pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian
insulin.6
Kadar glukosa darah >150 mg/dl harus dikoreksi sampai batas gula
darah sewaktu 15 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3
hari pertama. Hipoglikemia diatasi dengan dextrose 40%

iv sampaoi

kembali normal dan di cari penyebabnya.6


D. Posisi Kepala Pasien
Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih
maksimal jika pasien dalam pasien supinasi.Sayangnya, berbaring
telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal
tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke
diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.6
E. Pengontrolan Tekanan Darah
Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau
peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan
vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure
(MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak.
Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat
berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin
memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti
hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim

35

(sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau
pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.6
Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien
stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak
direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik
kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120
mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah
harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta
komplikasinya harus ditangani.6
Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik
antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20
mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat
ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis
maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5
mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang
diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga
mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan
nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian
terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.6
Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik
lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan
antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan
setelah

pemberian

trombolitik

agar

tidak

terjadi

komplikasi

perdarahan.Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol


(10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat
yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi
hingga dosis maksimal 15 mg/jam.6
Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah
harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit
selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target
terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk

36

mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat


diberikan 6
1. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat
diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang
selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat
infuse hingga 2-8 mg/menit.
2. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat
diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5
mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam.
3. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari
karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim.
F. Pengontrolan Demam
Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam
karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat
menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen
menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai
neuroprotektor.6
G. Pengontrolan Edema Serebri
Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non
hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset
stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk
mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat6
H. Pengontrolan Kejang
Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah
onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan
terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap
direkomendasikan6
2.9.2

Terapi Spesifik
Terapi spesifik pada stroke iskhemik akut atas dasar patofisiologinya dapat

dibagi sebagai berikut :


A. Antitrombotik6
1. Obat anti-trombosit (zat antiplatelat) memblokade agregasi trombosit.

37

a. Aspirin yang diberikan dalam 48 jam pada stroke iskhemik akut


memperbaiki sedikit prognosis (consensus Asia Pasifik, 1998). Pada
umumnya manfaat aspirin pada pengobatan stroke akut dan pencegahan
stroke memberikan kepastian tetapi hasilnya sedang-sedang saja. Batas
pemberian aspirin setiap hari 30-1300 mg. Efek samping utama aspirin
adalah rasa tidak enak diperut, perdarahan saluran cerna pada 1-5%.
Pengobatan gabungan dengan platelet lain yang dapat meningkatkan
manfaat dari kerja aspirin.
b. Tiklopidin menghambat jalur ADP membran trombosit secara
reversible, mengurangi kadar fibrinogen dan menaikkan defomabilitas
eritrosit. Dosis dianjurkan 250 mg tiap 12 jam. Tiklopidin mempunyai
lebih banyak efek samping dibanding aspirin termasuk diare, mual,
dyspepsia dan rash kulit.
c. Clopidrogel obat baru dengan mekanisme sama dengan tiklopidin tetapi
efek samping lebih ringan dan lebih efektif dibandingkan aspirin untuk
stroke akut.
2. Antikoagulan : menghambat generasi thrombin dan pembentukan fibrin.
Penderita stroke iskhemik disebabkan oleh emboli dari jantung sering
diobati dengan heparin intravena diikuti oleh warfarin. Belum ada fakta
yang didapat dari penelitian klinis yang mensahkan pengobatan ini untuk
stroke akut, walaupun secara teori sangat menarik. Selain itu, karena
bahaya resiko perdarahan pada daerah iskhemik, belum ada consensus
yang menuliskan kapan waktu terbaik untuk memulai pemberian
pengobatan antikoagulansia.

B. Obat Trombolitik
1. Trombolisis intravena.
Recombinant tissue plasminogen activator (r-tPA), streptokinase,
urokinase, ankrod (enzim bisa ular), SVTA-3 (snake venom-antitrombotic
enzyme-3). Satu-satunya obat trombolitik yang diakui oleh FDA untuk

38

stroke iskemik akut adalah r-tPA. Obat ini harus diberikan dalam 3 jam
setelah gejala stroke dengan dosis 0,9 mg/KgBB, maksimal 90 mg, dengan
10% dari dosis diberikan sebagai bolus dan sisanya lewat infus selama 60
menit.

Pemberian

r-tPA harus

memenuhi

kriteria

indikasi

dan

kontraindikasi.
2. Trombolitik intra-arterial.
Pro-urokinase intra-arterial (pro ACT II 1999), gabungan r-tPA
intravena dan intra-arterial, gabungan neuroprotektan dengan r-tPA serta
gabungan penghambat IIb IIIa dengan r-tPA muncul sebagai alternatif
pengobatan tetapi dikatakan masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut
untuk mendapatkan pengakuan dari FDA Amerika Serikat.
C. Obat-Obat Neuroprotektif
1. Obat-obat mencegah iskemia dini.
L-glutamate, suatu neurotransmitter perangsang alami bekerja sebagai
neurotoksin endogen.
mengakibatkan

Kadar tinggi asam-amino perangsang (EAA)

rangsangan

sinaptik

berlebihan,

dengan

akibat

perangsangan berlebihan dan kematian sel. Atas dasar ini dicari obatobatan pencegah rangsangan EAA (EAA antagonis).

NMDA serta

glutamate bloker lain diharapkan dapat mengatasi toksisitas karena


glutamate dan CA. Stabilisator membran, citicholine bekerja memperbaiki
membran sel dengan cara menambah sintesis fosfatidilkolin dan
mengurangi kadar asam lemak bebas.

Menaikkan sintesis asetilkolin,

suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif. Therapeutik window 2-14


hari. Piracetam, cara kerjanya tidak diketahui secara pasti. Diperkirakan
mengikat pada membran sel, memperbaiki integritas sel, memperbaiki
fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Bermanfaat bila
diberikan dalam 7 jam setelah serangan stroke.

Pentoksifilin bekerja

dengan menurunkan viskositas darah, menambah deformabilitas butir sel


darah merah, menurunkan kadar fibrinogen, menghambat agregasi
trombosit dan menaikkan darah ke otak.
2. Obat-obat mencegah reperfusi.

39

Antibody-antiadesi.

Enlimobab,

antibody

monoclonal

dapat

memblokade molekul adesi interseluler (intercellular antibody adhesion


molecule, ICAM) pada endotel untuk mencegah adhesi dari sel darah putih
pada dinding pembuluh darah.
Antibody antitrombosit, antibody ini menghambat agregasi trombosit,
mencegah kerusakan iskhemik tambahan waktu reperfusi dan memacu
pekerjaan trombolitik.
D. Citicolin.
1. Mekansime Kerja
a. Pada level neuronal.
-

Meningkatkan pembentukan choline dan menghambat pengrusakan


phosphatydilcholine (menghambat phospholipase).

Meningkatkan ambilan glukosa.

Menurunkan pembentukan asetilkolin.

Menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia.

Meningkatkan biosintesa dan mencegah hidrolisis kardiolipin.

Merangsang pembentukan glutation, yang merupakan antioksidan


endogen otak terhadap radikal bebas.

Mengurangi peroksidasi lipid.

Mengembalikan aktivitas Na+/K+ ATP ase.

b. Pada level vaskular.


-

Meningkatkan aliran darah otak.

Meningkatkan konsumsi O2.

Menurunkan resistensi vaskular.

2. Indikasi
a. Stroke iskemik dalam 24 jam pertama dari onset.
b. Stroke hemoragik intraserebral.
3. Peringatan dan perhatian :

40

a. Pada stroke hemoragik intraserebral jangan memberikan citicholin dosis


lebih dari 500 mg, harus dari dosis kecil 100 mg 200 mg, 2 3 kali
sehari.
b. Pemberian IV harus perlahan-lahan.
4. Efek samping :
a. Reaksi hipersensitif : ruam kulit.
b. Insomnia, sakit kepala, pusing, kejang, mual, anoreksia, nilai fungsi hati
abnormal pada pemeriksaan laboratorium, diplopia, perubahan tekanan
darah sementara dan malaise.
5. Dosis dan cara pemakaian :
a. Stroke iskemik : 250 1000 mg/hari, IV terbagi dalam 2 3 kali/hari
selama 2 4 hari.
b. Stroke hemoragik : 150 200 mg/hari, IV terbagi dalam 2 3 kali/hari
selama 2 14 hari.
6. Bukti klinis :
a. Memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit neurologis
dengan dosis optimal 500 mg/hari yang diberikan dalam 24 jam setelah
onset.
2.10

Komplikasi Stroke Hemoragik


Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi

edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.14


1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun
agak jarang (10-20%)
2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah
indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol
dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan
dalam situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam pembengkakan
sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui. Beberapa pasien
mengalami

transformasi

hemoragik

pada

infark

mereka.

Hal

ini

diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa

41

adanya trombolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan


penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan
hematoma yang memerlukan evakuasi.
3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Poststroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien
yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure
disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara
yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat
neurologis injury.
2.11

Prognosis Stroke Hemoragik


Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting

adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien,
penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi
prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke
bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan
hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan,
mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat
dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi
independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.6

2.12

Pencegahan Stroke
Menurut Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke (1999) di Indonesia,

upaya yang dilakukan untuk pencegahan penyakit stroke yaitu:


A. Pencegahan primordial (sebelum ada faktor risiko)
Tujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor
risiko stroke bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko.
Pencegahan ini bisa dimulai dari lingkungan keluarga, mengingat
timbulnya proses pengerasan pembuluh darah/arterosklerosis terjadi sejak
usia muda, sebelum usia 20 tahun dan dalam hal ini terkait pula beberapa
perilaku dan keadaan yang memicu timbulnya stroke.

42

Kebiasaan makanan yang salah, seperti jeroan, sate, humberger,


steak berlemak, mie instant, steak dan gula secara berlebihan.

Kebiasaan minum minuman yang berenergi.

Polusi udara dan asap rokok yang dapat memicu pembuluh darah
cenderung mengeras, dan akhirnya tersumbat.

Mengkonsumsi penyedap makanan dalam berbagai snack.

Selain itu dapat dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan,


seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan
membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat.
B. Pencegahan primer (setelah ada faktor risiko)
Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko
stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara
melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke. Meliputi pengendalian
tekanan darah tinggi (antara 140/90 mmHg), kencing manis, lemak, darah
tinggi, penyakit jantung, kegemukan dan merokok.
C. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita
stroke. Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita
stroke agar stroke tidak berlanjut menjadi kronis atau berulang. Yaitu
dengan mengendalikan faktor risiko, minum obat seumur hidup seperti
aspirin, anti oksigen seperti vitamin A, C, E dan antikoagulan yang dapat
mempengaruhi irama jantung.
Kunci dari pencegahan dan penyembuhan stroke itu sendiri dan
mengendalikan faktor risiko, menjalani cara hidup bebas risiko, seperti
menghindari pola makan berlebihan, olahraga teratur, dan menghindari
stres.
Stroke bisa sembuh total jika terdeteksi sejak awal apalagi jika
ditangani dengan cepat, tepat, dan akurat pada saat terjadi serangan,
khususnya stroke yang bukan pendarahan. Tetapi kalau sudah akut,

43

kemungkinan untuk sembuh sangat kecil, bahkan kalau terlambat bisa


membawa kematian dan cacat besar, jika termasuk kategori akut maka
sangat sulit untuk bisa sembuh total. Mereka masih harus menjalani
pengobatan dan rehabilitas seumur hidup. Pengobatan yang dilakukan juga
terbatas untuk mengurangi rasa sakit jika stroke sewaktu-waktu kambuh,
dan yang tak kalah penting segera bawa ke rumah sakit jika ada anggota
keluarga yang mendadak terserang stroke karena waktu emas stroke adalah
antara 3 sampai 6 jam. Artinya jika lebih dari waktu tersebut pasien belum
mendapat penanganan maka risiko keselematannya jadi begitu kecil.
Namun beberapa ahli membagi pencegahan terjadinya stroke ke dalam
beberapa kategori sebagai berikut, dimana yang terutama dalam
pencegahan ini adalah dengan pengaturan faktor risiko (risk factor
management):
1. Pengaturan risiko dilihat dari gaya hidup
Diet dan Nutrisi
Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah merupakan faktor risiko besar
bagi stroke. Karena itu diet yang seimbang sangatlah penting. Selain
itu, kadar sodium (garam) yang tinggi diketahui dapat meningkatkan
tekanan darah, yang dapat meningkatkan risiko terjadinya stroke.

Aktifitas Fisik
Aktifitas fisik membantu mengontrol banyak faktor risiko yang
berhubungan dengan stroke. Dengan sirkulasi darah yang baik,
oksigenasi menjadi baik, sehingga dapat menurunkan tekanan darah.
Dengan latihan fisik yang teratur, menunjukkan adanya penurunan
kadar trigliserid, dan membantu mencegah obesitas.
Merokok
Merokok meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke dan berbagai
kelainan

yang

berhubungan

dengan

stroke,

seperti

penyakit

cardiovascular. Nikotin (zat aditif pada rokok) meningkatkan tekanan

44

darah dan mengarah kepada perkembangan hipertensi. Asap rokok yang


mengandung lebih dari 4000 bahan kimia, termasuk 43 jenis yang dapat
menyebabkan kanker, penebalan pembuluh darah, yang mengarah
kepada pembentukkan clot. Berdasarkan jurnal dari American Heart
Association, menunjukkan bahwa risiko dari stroke tergantung pada
banyak rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang merokok dan
orang yang tidak merokok mempunyai risiko yang sama terhadap
terjainya stroke, namun dengan tidak merokok dapat mengurangi risiko
terjadinya stroke. Bahkan perokok pasif pun memiliki risiko yang tinggi
terhadap stroke, karena asap rokok mengandung bahan kimia yang
berbahaya.
Penyalahgunaan obat-obatan
Penggunaan zat-zat/obat-obatan, baik yang illegal maupun yang
terkontrol, terbukti dapat meningkatkan risiko dari stroke. Kokain dapat
menyebabkan peningkatan tekanan darah yang kemudian dapat
menyebabkan pecahnya pembuluh darah baik yang mengarah ke otak,
maupun yang berada di dalam otak.
Alkohol
Penelitian menunjukkan penggunaan alkohol yang berlebih (2 gelas
atau lebih perhari) dapat meningkatkan tekanan darah. Tekanan darah
yang tinggi (hipertensi) merupakan faktor risiko mayor untuk stroke.
Obesitas
Obesitas meningkatkan keumungkinan terjadinya hipertensi dan
tingginya kadar kolesterol dalam darah, dimana keduanya merupakan
faktor yang memungkinkan terjadinya stroke. Beberapa penelitian
menganjurkan penurunan berat badan sampai berat badan ideal. Diet
dan aktivitas fisik merupakan terapi untuk mengatasi obesitas.
2. Pengaturan kondisi yang berisiko
Pada beberapa kasus, keadaan medis yang melibatkan seseorang yang
berisiko terhadap stroke dapat dihilangkan atau dikontrol dengan

45

modifikasi gaya hidup. Mereka juga dapat dirawat secara medis mulai
dari terapi dengan menggunakan obat-obatan sampai dengan terapi
bedah.
D. Pencegahan tertier
Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita
stroke agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan
mengurangi ketergantungan pada orang lain dalam melakukan aktivitas
kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat dilakukan dalam bentuk
rehabilitasi fisik, mental dan sosial.