Edema Paru

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang
selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran
limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini
penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik
disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang
akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi,
dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri kronik.
Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.
Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita edema paru dan setiap
tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh
Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita akan bertambah setiap tahunnya.
B. Tujuan
a. Tujuan Umum
Setelah mengikuti seminar ini mahasiswa Keperawatan A6.1 Universitas Respati yogyakarta
dapat memahami tentang penyakit Edema Paru dan asuhan keperawatan terhadap klien dengan
penyakit Edema Paru.
b. Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian Edema Paru
2. Mahasiswa mengetahui anatomi dan fisiologi dari sistem pernafasan
3. Mahasiswa mengetahui etiologi dari Edema Paru
4. Mahasiswa mengetahui patofisiologi dari Edema Paru
5. Mahasiswa mengetahui tanda dan gejala pada Edema Paru
6. Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan pada pasien Edema Paru
7. Mahasiswa mengetahui pemeriksaan diagnostic pada pasien Edema Paru
8. Mahasiswa mengetahui pathway pada pasien Edema Paru
9. Mahasiswa mampu membuat asuhan keperawatan pada pasien Edema Paru
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskuler dalam
paru. ( Arief Muttaqin, 2008 )
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan
intravaskular.
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan ini
terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas.
Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru. Tapi cairan dapat
menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan terhadap racun tertentu dan obatobatan, dan olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi.
B. Anatomi fisiologi organ Respirasi Manusia
Saluran pernafasan dimulai dari nares anterior ( Vestibulum ), rongga hidung, faring, laring,
trakea, bronkus, paru-paru. Fisiologi pernafasan, fungsi paru paru ialah pertukaran gas oksigen
( O2 ) dan karbon dioksida ( CO2 ). Pada pernafasan melalui paru - paru atau pernafasan
eksterna, oksigen dipungut melalui hidung dan mulut pada waktu bernafas ; oksigen masuk
melalui trakea dan pipa bronkial ke alveoli, dan dapat berhubungan erat dengan darah di dalam
kapiler pulmonalis. Hanya satu lapis membran, yaitu membran alveoli kapiler, yang
memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan diikat oleh hemoglobin
( Hb ) sel darah merah dan dibawa ke jantung. Di dalam paru paru karbon dioksida adalah
salah satu hasil buangan metabolisme, menembus membran alveolar kapiler dari kapiler darah ke

alveoli dan setelah melalui pipa bronkial dan trakea, di hembuskan kluar melalui hidung dan
mulut. Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner atau pernafasan eksterna :
1. Ventilasi pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar udara dalam alveoli dengan udara
luar
2. Arus darah melalui paru paru
3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga dalam jumlah tepat dapar mencapai
semua bagian tubuh
4. Difusi gas menembusi membran pemisah alveoli dan kapiler. CO2 lebih mudah berdifusi
daripada O2.
Pernafasan jaringan atau pernafasan interna. Darah yang telah menjenuhkan hemoglobinnya
dengan oksigen ( oksihemoglobin ) mengitari seluruh tubuh dan akhirnya sampai ke kapiler, di
mana darah bergerak sangat lambat . sel jaringan memungut oksigen dari hemoglobin untuk
memungkinkan oksigen berlangsung dan darah menerima sebagai gantinya, hasil buangan yaitu
karbon dioksida.
C. Etiologi
Secara garis besar etiologi dari edema paru dibagi menjadi 2 yaitu :
I. Kardiogenik
Ketidak-seimbangan Starling Forces :
A. Peningkatan tekanan kapiler paru :
1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).
2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria
pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
B. Post Cardioversion
C. Eclampsia
II. Non-Kardiogenik
- Penurunan tekanan onkotik plasma.
1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday,
penyakit ermatologi atau penyakit nutrisi.
- Peningkatan tekanan negatif intersisial :
1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan
dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
- Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
- Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)
A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2, dsb).
C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).
D. Aspirasi asam lambung.
E. Pneumonitis radiasi akut.
F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
G. Disseminated Intravascular Coagulation.
H. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
J. Pankreatitis Perdarahan Akut.
- Insufisiensi Limfatik :
A. Post Lung Transplant.
B. Lymphangitic Carcinomatosis.
C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
- Tak diketahui/tak jelas
A. High Altitude Pulmonary Edema.
B. Neurogenic Pulmonary Edema.
C. Narcotic overdose.
D. Pulmonary embolism.

G. Post Anesthesia.
H. Post Cardiopulmonary Bypass.
D. Manifestasi Klinis
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah
penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat
mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala
umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada
normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea),
kepeningan, atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan
pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin
mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih
pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama
bernapas).
E. Patofisiologi
Pemahaman mengenai mekanisme ini memerlukan tinjauan mengenai pembentukkan dan
reabsorbsi cairan paru serta struktur ultra paru. Ruang alveolar dipisahkan dari interstisium paru
terutama oleh sel epitel alveoli Tipe I, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barier relatif
nonpermiabel terhadap aliran cairan dari interstitium ke rongga rongga udara (spaces). Faktor
penentu yang paling penting dalam pembentukkan cairan ekstravaskuler adalah perbedaan
tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstitial, serta permeabilitas
sel endotelium terhadap air, zat terlarut (solut) dan molekul besar seperti protein plasma.
Ciri perubahan dini pada edema paru adalah terjadinya peningkatan aliran limfatik. Perubahan
ini terjadi karena saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat longgar yang mengelilingi arteriola
paru dan saluran pernafasan yang kecil pembekaan saluran limfatik ini akan berdampak pada
struktur sekitarnya dan mengakibatkan terjadinya prubahan hubungan tekanan pada struktur
tersebut. Salah satu akibatnya adalah adanya obstruksi pada saluran kecil yang telah dibuktikan
sebagai perubahan fisiologis dini pada klien dengan gagal jantung kiri mengingat lesi ini tidak
merata disaluran paru, maka timbul perubahan dalam distribusi, ventilasi, dan perfusi yang
kemidian menyebabkan terjadinya hipoksemia ringan terkenanya arteriola kecil juga
menyebabkan gambaran radiologis dini pada gagal jantung kiri, yaitu suatu redistribusi aliran
darah dari basis ke apek paru pada klien dengan posisi tegak.
Jika terbentuknya cairan intersisial melebihi kapasitas sistem limfatik, maka terjadi edema
dinding alveolar. Pada fase ini komplan paru berkurang hal ini menyebabkan terjadinya takipneu
yang mungkin tanda klinis awal pada klien dengan edema paru. Ketidakseimbangan antara
ventilasi dan aliran darah menyebabkan hipoksenia memburuk. Meskipun demikian, ekskresi
karbondioksida tidak terganggu dan klien akan menunjukkan keadaan hiperventilasi dengan
alkalosis respiratorik.
Selain hal yang telah disebutkan diatas gangguan difusi juga berperan, dan pada fase ini mungkin
terjadi peningkatan pintas kanan ke kiri melalui alveoli yang tidak mengalami ventilasi. Pada
fase alveolar penuh dengan cairan, semua gambaran menjadi lebih berat dan komplain akan
menurun dengan nyata ( Nowak, 2004). Alveoli terisi cairan dan pada saat yang sama aliran
darah kedaerah tersebut tetap berlangsung, maka pintas kanan ke kiri aliran darah akan menjadi
lebih berat dan menyebabkan hipoksia yang rentan terhadap peningkatan konsentrasi oksigen
yang diinspirasi. Kecuali pada keadaan yang amat berat, hiperventilasi dan alkalosis respiratorik
akan tetap berlangsung.
Secara radiologis akan tampak gambaran infiltrat alveolar yang tersebar diseluruh paru, terutama
daerah parahilar dan basal. Ketika klien dalam keadaan sadar dia akan tampak mengalami sesak
nafas hebat dan ditandai dengan takipnea, takikardi, serta sianosis bila pernafasannya tidak
dibantu. Keadaan ini disebut sebagai adult respiratory sindrom
F. Pemeriksaan Penunjang
Analisa gas darah
Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

 Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CKMB, Troponin T), angiografi koroner.
Rontgen
Gambaran Radiologi yang ditemukan :
1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)
2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
3. Kranialisasi vaskuler
4. Hilus suram (batas tidak jelas)
5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)
Gambar 1 : Edema Intesrtitial
1. Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).
Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru
1. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)
2. Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral)
Gambar 3 : Bats Wing
Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan
sebelumnya, contoh : emfisema).
G. Komplikasi
Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasikomplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary
edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paruparu. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran
oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak.
Adult respiratori distres sindrom ( ARDS ) merupakan keadaan gagal nafas mendadak yang
timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya, sulit untuk membuat
definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak faktor prespodisisi
seperti syok karena perdarahan Sepsis, ruda paksa atau trauma pada paru atau tubuh lainnya,
pankreatitis akut, aspirasi cairan lambung intoksikasi hiroin atau metadon. Sindrom gawat nafas
akut juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik.
H. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan
1. Posisi duduk tegak 900.
2. Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien
makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2
konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan
edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10 menit.
Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5
ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai
dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai
didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang
tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat
ke organ-organ vital.
5. Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).
6. Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau
dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau
Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan
sesuai respon klinis atau keduanya.
8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan
oksigen.

10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding
ventrikel / corda tendinae.
I. Pengkajian Keperawatan
Observasi/yemuan
Distres pernapasan
- Loburalis,bising pada pernapasan
- Ortopnea
- Pernapasan cuping hidung
- Takipnea: menghela pernapasan terdengar basa
Bunyi pernapasan
Krakels: tergantung pada bagian paru awalnya,kemudian menyebar secara progresif kearah atas.
Batuk: kemerahan-merahan,sputum berbusa
Nadi kuat
Ansietas
Kacau mental
Gelisah: nadi lembut
Diaporesis
Pucat
Sianosis
Pemeriksaan laboratorium/diagnostik
EKG
Tekanan baji kapiler pulmoner (PCWP)
Konsentrasi protein dari cairan edema
Potensial komplikasi
Gagal pernapasan
Henti napasatau henti jantung
J. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas
2. Ketidakefektifan pola nafas
3. Bersihan Jalan nafas
4. Intoleransi aktivitas
K. Rencana Keperawatan
Diagnosa 1 : Gangguan pertukaran gas
1. Kaji frekuensi, kedalaman dan kemudahan bernafas
2. Observasi warna kulit, membran mukosa dan catat adanya sianosis perifer (kuku) atau sianosis
sentral
3. Awasi frekuensi jantung atau irama
4. Pertahankan istirahat tidur. Dorong dengan menggunakan tehknik relaksasi dan aktivitas
senggang
5. Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi
6. Kaji tingkat ansietas. Dorong untuk menyatakan masalah atau perasaan. Jawab petanyaan
dengan jujur.
7. Observasi penyimpangan kondisi catat hipotensi, pucat, sianosis, perubahan tingkat kesadaran,
dipsnea berat atau gelisah
8. Siapkan untuk pemindahan ke unit perawatan kritis billa diindikasikan
Rasional
1. Manifestasi distres pernafasan terganggu pada indikasi derajat keterlibatan paru dan status
kesehatan umum.
2. Sianosis kuku menunjukkan hipoksemia sistemik
3. Tachikardi merupakan manifestasi klinis dari hipoksia
4. Mencegah terlalu lelah dan menurunkan kebutuhan atau konsumsi oksigen untuk
memudahkan perbaikkan infeksi.

5. Tindakan ini meningkatkan inspirasi maksimaldan untuk memperbaiki jalan nafas

6. Ansietas adalah manifestasi masalah psikologis sesuai dengan respon fisiologis terhadap
hipoksia. Pemberian keyakinan dan meningkatkan rasa aman dapat menurunkan komponen
psikologis, sehingga menurunkan kebutuhan oksigen dan efek merugikan dari respon fisioligis
7. Syok dan edema paru adala penyebab umum umum pnemonia dan membutuhkan intervensi
medik segera.
8. Intubasi dan ventilasi mekanik mungkin diperlukan pada kejadian gagal nafas.
Diagnosa 2 : Ketidakefektifan pola nafas
1. Catat kecepatan pernafasan, dypsnea, terjadinya sianosis, perubahan TTV
2. Awasi kesesuaian pola pernafasan bila menggunakan ventilasi mekanik
3. Auskultasi bunyi nafas
4. Catat pengembangan dada dan posisi trakea
5. Awasi analisa gas darah dan nadi oksimetri
6. Berikan oksigen
Rasional
1. Distres pernafasan dan perubahan tanda-tanda vital dapat terjadi sebagai akibat stres fisiologis
2. Kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan tekanan jalan nafas.
3. Bunyi nafas dapat berbunyi crecles
4. Pengembangan dada sama dengan ekspansi paru
5. Mengkaji status pertukaran gas dan ventilasi
6. Alat dalam menurunkan kerja nafas ; meningkatkan penghilangan distres respirasi dan sianosis
dehubung dengan hipoksemia
Diagnosa 3 : Bersihan jalan nafas
1. Kaji frekuensi atau kedalaman pernafasan dan gerakan dada.
2. Auskultasi area paru . catat area penurunan atau tidak ada aliran udara dan bunyi nafas
adventisius misalnya crecles.
3. Berikan obat sesuai indikasi .
4. Berikan cairan tambahan misalnya IV, oksigen humidivikasi, dan ruangan humividikasi.
Rasional :
1. Takipnea, pernafasan dangkal dan gerakan dada tak simetris sering terjadi karena
ketidaknyamanan dinding dada atau cairan paru.
2. Penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi dengan cairan.
3. Alat untuk menurunkan ketidaknyamanan tetapi harus digunakan secara hati- hati
4. Cairan diperlukan untuk menggantikan kehilangan ( termasuk cairan yang tak tampak)
Diagnosa 4 : Intolaransi aktivitas
1. Evaluasi respon klien terhadap aktivitas .
2. Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi.
3. Jelaskan pentingnya istirahad dalam rencana pengobatan dan perlu keseimbangan aktivitas dan
istirahat.
4. Bantu klien memilih posisi nyaman untuk istirahat atau tidur.
5. Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan.
Rasional :
1. Menetapkan kemampuan atau kebutuhan klien dan memudahkan pilihan intervensi .
2. Menurunkan stres dan rangsangan yang berlebihan, meningkatkan istirahat.
3. Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolik ,
menghemat energi untuk penyembuhan.
4. Klien mungkinnyam dengan kepala tinggi.
5. Meminimalkan kelelahan dan membatu keseimbangan suplai dengan kebutuhan oksigen.

L. Pathway
Etiologi :
Kardiogenik Non-kardiogenik
Ggn. Pemompaan ventrikel kiri
Peningkatan tekanan kapiler paru
Post Cardioversion
Eclampsia
Edema Paru
Aliran limfatik
Pembengkakan aliran limfatik
Obstruksi
Perubahan distribusi, ventilasi & perfusi
Penumpukkan cairan alveoli
crecles
Ketidakseimbangan antara ventilasi dan aliran darah
Hipoksemia
CO2 tdk terganggu
Hiperventilasi & alkalosis respiratorik
Dipsnea Hipoxia
Tachipnea Kelemahan

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Kasus
Tn. M usia 50 tahun datang ke RS. Kemala Hikmah dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari
yang lalu dengan aktivitas yang biasa, nafas cepat, dangkal, sering pusing dan kelemahan. Klien
tampak pucat, segala aktivitas klien di bantu oleh keluarga dari hasil pemeriksaan fisik terdapat
TD : 130/90 mmHg, suhu 37,5 0 C, RR : 29x/menit, HR : 120x/menit. Dari dipemeriksaan
laboratorium di dapatkan hasil pH darah : 7,5, PaCO2 : 50 mmHg, PaO2: 75 mmHg, Hb:10 g/dl,
Albumin: 2,0 g/dl, Ht : 40 %. Setelah diauskultasi oleh dokter terdengar suara cracle pada paru
dan trakea, kemudian dokter mengatakan bahwa terjadi penumpukkan cairan pada paru-paru
pasien tepatnya pada alveoli paru. Pengembangan dada klien abnormal. Klien memiliki riwayat
penyakit pnemonia 3 bulan yang lalu.

B. Pengkajian
Pengkajian Keperawatan
Nama Perawat : Perawat Adi
Tanggal Pengkajian : 20 Januari 2011
Jam Pengkajian : 08.00 wib
1. Biodata :
Pasien
Nama : Tn. M
Agama : Hindu
Pendidikan : Sarjana
Pekerjaan : Guru
Status Pernikahan : Menikah
Alamat : Jln. Perumnas Bali
Diagnosa Medis : Edema paru
Penanggung Jawab
Nama : Tn. R
Agama : Hindu
Pendidikan : Sarjana
Pekerjaan : Swasta
Status Pernikahan : Menikah
Alamat : Jln. Kemuning Bali
Hubungan dengan klien : Saudara kandung klien
2. Keluhan utama :
Klien mengeluh sesak nafas
3. Riwayat Kesehatan :
a. Riwayat Penyakit Sekarang :
Klien datang ke RS. Kemala Hikmah dengan keluhan sesak nafas, Sesak nafas terjadi sejak 5
hari yang lalu dengan aktivitas yang biasa, nafas cepat, sering pusing dan kelemahan.
b. Riwayat Penyakit Dahulu :
Klien didiagnosa menderita pnemonia sejak 3 bulan yang lalu, sebelum mengidap penyakit ini.
c. Riwayat Penyakit Keluarga :

Keterangan:
: Laki-laki
: Perempuan
: Pasien
: Garis keturunan
: Hubungan pernikahan
: Tinggal dalam satu rumah
X : Meninggal dunia
4. Basic Promoting physiology of Health
1. Aktivitas dan latihan
Klien susah beraktivitas karena sesak nafas, akitivitas dibantu oleh keluarga.
2. Tidur dan istirahat
Kualitas tidur klien yang awalnya sebelum sakit 6 7 jam per hari, setelah di rawat di rumah
sakit menjadi 4 5 jam. Terdapat gangguan tidur terhadap klien karena klien sering mengalami
sesak nafas.
3. Kenyamanan dan nyeri
Klien mengeluh merasa tidak nyaman dengan sesak nafas yang dialaminya, dan merasa
kelelahan.
4. Nutrisi
Antropometri : BB : 65 kg, TB : 170 cm
Biokimia : Hb:10 g/dl, Albumin: 2,0 g/dl, Ht : 40 %.
Clinis : Wajah klien tampak pucat
Dietri : Klien sebelum masuk ke rumah sakit makan 3 kali sehari, setelah masuk rumah sakit
klien makan 3 kali sehari namun dengan bentuk makanan cair .
BC.5. Cairan, elektrolit dan asam basa
Klien diberikan cairan IV berupa infus RL 20tts/menit mikro 480cc/hari, klien minum
1100cc/hari, Air metabolisme klien 325 cc, urin 700cc, IWL : 975, feses klien 100cc, balance
cairan + 130 cc klien BC = Input output
6. Oksigenasi
Pasien dipasangkan simple masker (sungkup) dengan aliran 7L/menit
7. Eliminasi fekal/bowel
Klien BAB 100cc/hari selama di rumah sakit
8. Eliminasi urin
Klien BAK sebanyak 700cc/hari selama di rumah sakit
9. Sensori, persepsi dan kognitif
Klien tidak mengalami gangguan pada organ sensori, persepsi maupun kognitif klien. Klien tidak
buta, maupun tuli.
5. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum pasien tampak lemah. Untuk pemeriksaan tanda-tanda vital klien TD : 130/90
mmHg, suhu 37,5 0 C, RR : 29x/menit, HR : 120x/menit
b. Pemeriksaan kepala, kepala klien berbentuk bulat, simetris, tidak terdapat lesi, maupun
hematom. Keadaan rambutnya, teksturnya lembut, bersih tidak berketombe, mudah rontok.
Pemeriksaan wajah klien,bentuknya simetris, pucat, tidak ada lesi. Mata klien sklera klien pucat,
konjungtiva anemis. Hidung klien bentuknya pesek, tidak ada lesi, tidak ada hematom, tidak ada
polip ataupun epistaksis. Pada pemeriksaan mulut klien bentuk mulut klien normal tidak terdapat
bibir sumbing. Bibir klien sedikit lembab, tidak ada stomatitis, tidak ada lesi. Telinga klien
simetris, bersih tidak terdapat serumen pada liang telinga.
c. Pemeriksaa leher klien tidak ada pembesaran thyroid, tidak ada kaku kunduk, reflek menelan
baik dan JVP 2mm .
d. Pemeriksaan dada inspeksi bentuk dada, bentuk simetris . Palpasi vokal fremitus normal,
pengembangan paru abnormal. Perkusi thorak untuk mengetahui batas batas, ukuran, posisi, dan

kualitas jaringan atau alat (paru, jantung) dalam thorak. Auskultasi paru dan trakea suara nafas
terdengar cracle. Pada jantung yang perlu dikaji adalah palpasi pulsasi katup aorta, katup
pulmonal, katup trikuspidalis, ictus kordis. Perkusi untuk mengetahui batas jantung. Auskultasi
untuk mendengarkan bunyi jantung.
e. Pemeriksaan abdomen klien tidak terkaji. Hal yang perlu dikaji adalah Inspeksi : bentuk
abdomen simetris dinding abdomen kurang elastis. Auskultasi : frekuensi bising usus 20x/menit.
Palpasi : untuk mengkaji ukuran hepar, lien & ginjal, kaji nyeri tekan. Perkusi : tympani (normal
pd usus)
f. Genetalia klien terpasang kateter. Hasil inspeksi warna kelamin normal tidak tampak tandatanda infeksi ( rubor, dolor, kalor, tumor dan fungsiolaesa ) dan tidak ada lesi. Tidak terdapat
nyeri tekan pada alamat kelamin.
g. Rectum klien normal tidak terlihat tanda-tanda infeksi ( rubor, dolor, kalor, tumor dan
fungsiolaesa )
h. Pengkajian ekstremitas: tonus otot tidak kuat, klien tidak bertenaga.
6. Psiko sosio budaya Dan Spiritual :
Pengkajian psiko sosio budaya dan spiritual tidak terkaji. Hal yang perlu dikaji adalah
Psikologis : Klien cenderung menjadi pendiam dan takut dengan penyakit yang sedang
dialaminya
Sosial : keluarga pasien selalu memberikan semangat kepada pasien
Budaya : budaya yang dianut klien adalah budaya bali, budaya yang dianut tidak bertentangan
dengan kesehatan
Spiritual : klien menganut agama hindu. Klien selalu ingat untuk berdoa kepada tuhan.
7. Pemeriksaan Penunjang :
Analisa Gas Darah
pH darah : 7,5
PaCO2 : 50 mmHg
PaO2 : 75 mmHg
HCO3 :
SaO2 :
Hb:10 g/dl
Albumin: 2,0 g/dl
Ht : 40 %.
Hasil rontgen : terjadi pembesaran paru sebelah kanan pasien karena penumpukan cairan
8. Terapi Medis :
Cairan IV :
Infus RL 20 tetes/menit
Obat peroral:
Aminophyline 4 mg 3-4x/hari
Obat parenteral :
Morfin sulfate 3 mg
Furosemid 40 mg (0-0-1)

C. Analisa data
ANALISA DATA
No DATA FOKUS ETIOLOGI PROBLEM
1. DS : Klien mengeluh sesak nafas sejak 5 hari yang lalu dengan aktivitas yang biasa, sering
pusing dan kelemahan.
DO : Klien tampak pucat dari hasil pemeriksaan fisik terdapat TD : 130/90 mmHg, suhu 37,5 0

C, RR : 29x/menit, HR : 120x/menit. Dari dipemeriksaan laboratorium di dapatkan hasil pH

darah : 7,5, PaCO2 : 50 mmHg, PaO2:75 mmHg, Hb:10 g/dl, Albumin: 2,0 g/dl, Ht : 40 %.
Setelah diauskultasi oleh dokter terdengar suara cracle pada paru dan trakea Perubahan membran
kapiler alveolar Gangguan pertukaran gas
2. DS : Klien mengeluh sesak nafas sejak 5 hari yang lalu dengan aktivitas yang biasa, sering
pusing dan kelemahan.
DO : Klien tampak pucat, nafas cepat, dangkal segala aktivitas klien di bantu oleh keluarga Dari
dipemeriksaan laboratorium di dapatkan hasil pH darah : 7,5, PaCO2 : 50 mmHg, PaO2: 75
mmHg, Hb:10 g/dl, Albumin: 2,0 g/dl, Ht : 40 %. Ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksingen Intoleransi aktivitas
3. DS : Klien mengeluh sesak nafas sejak 5 hari yang lalu dengan aktivitas yang biasa
DO : Klien tampak pucat, nafas cepat, dangkal segala aktivitas klien di bantu oleh keluarga,
setelah diauskultasi oleh dokter terdengar suara cracle, kemudian dokter mengatakan bahwa
terjadi penumpukkan cairan pada paru-paru pasien tepatnya pada alveoli paru, pengembangan
dada klien abnormal. RR : 29x/menit Perubahan kedalaman pernafasan Pola nafas tidak efektif
4. DS : Klien mengeluh sesak nafas sejak 5 hari yang lalu dengan aktivitas yang biasa
DO : Setelah diauskultasi oleh dokter terdengar suara cracle pada paru dan trakea
kemudian dokter mengatakan bahwa terjadi penumpukkan cairan pada paru-paru pasien tepatnya
pada alveoli paru. Pengembangan dada klien abnormal. Klien memiliki riwayat penyakit
pnemonia 3 bulan yang lalu. RR : 29x/menit Obstruksi jalan nafas Bersihan jalan nafas tidak
efektif

D. Prioritas Diagnosa
1. Bersihan jalan nafas b.d Obstruksi jalan nafas ditandai dengan Klien mengeluh sesak nafas
sejak 5 hari yang lalu dengan aktivitas yang biasa, Setelah diauskultasi oleh dokter terdengar
suara cracle pada paru dan trakea, kemudian dokter mengatakan bahwa terjadi penumpukkan
cairan pada paru-paru pasien tepatnya pada alveoli paru. Pengembangan dada klien abnormal.
Klien memiliki riwayat penyakit pnemonia 3 bulan yang lalu. RR : 29x/menit
2. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveolar ditandai dengan Klien
mengeluh sesak nafas sejak 5 hari yang lalu dengan aktivitas yang biasa, sering pusing dan
kelemahan. klien tampak pucat dari hasil pemeriksaan fisik terdapat TD : 130/90 mmHg, suhu
37,5 0 C, RR : 29x/menit, HR : 120x/menit. Dari dipemeriksaan laboratorium di dapatkan hasil
pH darah : 7,5, PaCO2 : 50 mmHg, PaO2:75 mmHg, Hb:10 g/dl, Albumin: 2,0 g/dl, Ht : 40 %.
Setelah diauskultasi oleh dokter terdengar suara cracle pada paru dan trakea

3. Pola nafas tidak efektif b.d perubahan kedalaman pernafasan ditandai dengan Klien mengeluh
sesak nafas sejak 5 hari yang lalu dengan aktivitas yang biasa klien, klien tampak pucat, nafas
cepat, dangkal segala aktivitas klien di bantu oleh keluarga, setelah diauskultasi oleh dokter
terdengar suara cracle, kemudian dokter mengatakan bahwa terjadi penumpukkan cairan pada
paru-paru pasien tepatnya pada alveoli paru, pengembangan dada klien abnormal. RR :
29x/menit
4. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksingen ditandai
dengan Klien mengeluh sesak nafas sejak 5 hari yang lalu dengan aktivitas yang biasa, sering
pusing dan kelemahan. klien tampak pucat, nafas cepat, dangkal segala aktivitas klien di bantu
oleh keluarga Dari dipemeriksaan laboratorium di dapatkan hasil pH darah : 7,5, PaCO2 : 50
mmHg, PaO2: 75 mmHg, Hb:10 g/dl, Albumin: 2,0 g/dl, Ht : 40 %.

E. Rencana tindakan
RENCANA TINDAKAN
Nama : Tn M Ruang : Edelweis
Usia : 50 Diagnosa : Edema paru
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasionalisasi Tanda tangan
1. Bersihan jalan nafas b.d Obstruksi jalan nafas ditandai dengan Klien mengeluh sesak nafas
sejak 5 hari yang lalu dengan aktivitas yang biasa, Setelah diauskultasi oleh dokter terdengar
suara cracle pada paru dan trakea, kemudian dokter mengatakan bahwa terjadi penumpukkan
cairan pada paru-paru pasien tepatnya pada alveoli paru. Pengembangan dada klien abnormal.
Klien memiliki riwayat penyakit pnemonia 3 bulan yang lalu. RR : 29x/menit
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pada klien selama 1 x 24 jam diharapkan
ketidakefektifan bersihan jalan nafas berkurang atau teratasi dengan kriteria hasil:
1. Klien mengatakan tidak ada kesulitan saat bernafas.
2. Bunyi nafas tambahan krekels berkurang atau tidak ada.
3. Klien mampu batuk efektif.
4. RR 16-24 kali permenit. 1. Kaji fungsi pernafasan ( bunyi nafas, kecepatan, irama,
kedalaman).
2. Kaji kemampuan mengeluarkan sekresi, catat karakter, volume sputum, dan adanya
hemoptisis.
3. Berikan posisi fowler/semifowler tinggi dan bantu klien berlatih nafas dalam dan batuk
efektif.
4. Bersihkan sekret dari mulut dan trakea, bila perlu lakukan penghisapan ( suction).
5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian aerosol, nebuizer ultrasonik 1. Penurunan bunyi
nafas menunjukan atelektasis, krekels menunjukan akumulasi sekret dan ketidakefektifan
pengeluaran sekresi yang selanjutnya dapat menimbulkan penggunaan otot bantu nafas dan
peningkatan kerja pernafasan.
2. Pengeluaran akan sangat sulit bila sekret sangat kental ( efek infeksi dan hidrasi yang tidak
adekuat). Sputum berdarah bila ada kerusakan paru atau luka bronkial.
3. Posisi fowler memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya nafas. Ventilasi maksimal
membuka area atelektasis dan meningkatkan gerakan sekret ke jalan nafas besar untuk
dikeluarkan.
4. Mencegah obstruksi dan aspirasi.
5. Membantu untuk mengencerkan sekret. Adi
2. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveolar ditandai dengan Klien
mengeluh sesak nafas sejak 5 hari yang lalu dengan aktivitas yang biasa, sering pusing dan
kelemahan. klien tampak pucat dari hasil pemeriksaan fisik terdapat TD : 130/90 mmHg, suhu
37,5 0 C, RR : 29x/menit, HR : 120x/menit. Dari dipemeriksaan laboratorium di dapatkan hasil

pH darah : 7,5, PaCO2 : 50 mmHg, PaO2:75 mmHg, Hb:10 g/dl, Albumin: 2,0 g/dl, Ht : 40 %.
Setelah diauskultasi oleh dokter terdengar suara cracle pada paru dan trakea
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1 x 24 jam diharapkan klien dapat merasa nyaman saat
bernafas dengan kriteria hasil :
1. Sesak nafas berkurang bahkan hilang
2. Tidak pusing dan lemah lagi, frekuensi pernafasan normal 16 24x/meni
3. Wajah klien tidak terlihat pucat
4. TTV normal TD : 130/80mmHg, RR : 16 24x/menit, suhu : 36,5 37,5 0C, HR : 60 80
x/menit
5. Pemeriksaan AGD dalam batas normal, pH darah : 7,35 7,45, PaCO2 : 35-45 %, PaO2 : 80100 mmHg, albumin : 3,5-5 g/dl, Ht : 45-52 %, Hb : 13-118 g/dl 1. Kaji ttv klien
2. Pantau hasil analisa gas darah
3. Observasi terhadap sianosis
4. Pantau pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan
5. Jelaskan kepada pasien dan keluarga alasan pemberian oksigen
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat bronkodilator dan diuretik 1.
Mengidentifikasi tanda tanda vital klien
2. Mengidentifikasi ketidaknormalan yang terjadi dalam darah
3. Untuk mengetahui adanya gangguan sirkulasi oksigen didalam tubuh
4. Agar suplai oksigen klien terpenuhi
5. Memberikan informasi mengenai tindakan keperawatan yang dilakukan
6. Untuk memberikan obat yang sesuai dengan indikasi klien. Adi
3. Pola nafas tidak efektif b.d perubahan kedalaman pernafasan ditandai dengan Klien mengeluh
sesak nafas sejak 5 hari yang lalu dengan aktivitas yang biasa klien, klien tampak pucat, nafas
cepat, dangkal segala aktivitas klien di bantu oleh keluarga, setelah diauskultasi oleh dokter
terdengar suara cracle, kemudian dokter mengatakan bahwa terjadi penumpukkan cairan pada
paru-paru pasien tepatnya pada alveoli paru, pengembangan dada klien abnormal. RR :
29x/menit Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam pada Tn. M diharapkan
nyeri dapat berkurang dengan kriteria hasil :
1. Klien mengatakan sesak nafas berkurang bahkan hilang
2. Klien tampak tidak pucat
3. Suara cracle berkurang bahkan hilang saat diauskultasi
4. TTV klien dalam rentang normal yaitu :
TD : 110/70 120/80 mmHg, RR : 16 24x/menit Nadi : 60 100x/menit, Suhu : 36,5-37,50C
5. Pengembangan dada kembali normal 1. Pantau adanya pucat atau sianosis
2. Pantau kecepatan,irama,kedalaman dan usaha respirasi
3. Pantau respirasi yang berbunyi.
4. Posisikan klien untuk mengoptimalkan pernafasan
5. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian oksigen dengan menggunakan simple mask
7L/menit 1. untuk mengetahui adanya gangguan sirkulasi oksigen didalam tubuh
2. untuk mengetahui seberapa besar klien inspirasi dan ekspirasi klien
3. untuk mengetahui adanya bunyi tambahan
4. memberikan posisi yang nyaman kepada klien saat bernafas.
5. untuk memenuhi kebutuhan oksigen klien. Adi
4. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksingen ditandai
dengan Klien mengeluh sesak nafas sejak 5 hari yang lalu dengan aktivitas yang biasa, sering
pusing dan kelemahan. klien tampak pucat, nafas cepat, dangkal segala aktivitas klien di bantu
oleh keluarga Dari dipemeriksaan laboratorium di dapatkan hasil pH darah : 7,5, PaCO2 : 50
mmHg, PaO2: 75 mmHg, Hb:10 g/dl, Albumin: 2,0 g/dl, Ht : 40 %. Setelah dilakukan tindakan
keperawatan 3 x 24 jam diharapkan klien intoleransi aktifitas klien berkurang dengan kriteria
hasil :
1. Klien mengatakan sesak nafas berkurang bahkan hilang
2. Frekuensi nafas dalam batas normal 16-24x/menit
3. Klien sudah tidak tampak pucat
4. Pemeriksaan AGD dalam batas normal, pH darah : 7,35 7,45 , PaCO2 : 35-45 %, PaO2 : 80100 mmHg, albumin : 3,5-5 g/dl, Ht : 45-52 %, Hb : 13-118 g/dl
1. Kaji TTV klien

2. Berikan informasi pada pasien dan keluarga tentang kondisi penyakitnya

3. Anjurkan klien untuk beraktifitas ringan dahulu
4. Ajarkan klien dan keluarga untuk menghindari jadwal aktifitas perawatan selama periode
istirahat
5. Bantu dan dampingi klien dalam beraktifitas sesuai dengan kebutuhan 1. Mengidentifikasi
tanda tanda vital klien
2. Membantu klien dan keluarga dalam menyikapi penyakitnya
3. Dapat membantu klien untuk mulai beraktifitas mandiri
4. Membantu klien dalam masa pemulihan
5. Membantu dan memantau klien agar tidak beraktifitas berlebihan Adi
F. Implementasi dan evaluasi Keperawatan
CATATAN PERKEMBANGAN
Nama : Tn M Ruang : Edelweis
Usia : 50 Diagnosa : Edema paru
No Dx Tgl Jam Implementasi Evaluasi Nama/ TTD
1. 21 Mei 2011 08.00 wib

08.15

09.00 wib

09.10 wib

09.30 wib 1. Mengkaji fungsi pernafasan ( bunyi nafas, kecepatan, irama, kedalaman).
S:O : suara nafas terdengar cracle, RR : 28x/menit, klien tampak kesilitan saat bernafas
2. Mengkaji kemampuan mengeluarkan sekresi, catat karakter, volume sputum, dan adanya
hemoptisis.
S:O : secret tampak kental dan berwarna kuning
3. Memberikan posisi fowler/semifowler tinggi dan bantu klien berlatih nafas dalam dan batuk
efektif.

S : klien mengatakan sulit bernafas saat berbaring tidur

O : Klien tampak sedikit relax
4. Membersihkan sekret dari mulut dan trakea, bila perlu lakukan penghisapan ( suction).
S : klien mengatakan masih sesak saat bernafas
O : dilakukan suction pada klien
5. Berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian aerosol, nebulizer ultrasonik
S : klien mengatakan sulit ketika bernafas
O : klien tampak mulai sedikit tenang dan mudah saat inspirasi maupun ekspirasi
21 mei 2011
12.30 wib
S : klien mengatakan mulai mudah dalam bernafas
O : klien masih tampak sedikit relax, RR : 27x/menit, klien sudah terlihat sedikit mudah bernafas
karena telah dilakukan tindakansuction.
A : tujuan belum tercapai
P : Lanjutkan intervensi 1,2,3,4,5
2. Tanggal, 21 januari 2011 07.30 wib

08.15 wib

08.30 wib
10.00 wib

10.30 wib

10.45 wib 1. Mengkaji ttv klien

S:O : TD : 120/90 mmHg, suhu : 37,5 0 C, RR : 27x/menit, HR : 94x/menit
2. Memantau hasil analisa gas darah
S:O : Hb:12 g/dl, Albumin: 3,3 g/dl, Ht : 43 %, pH darah : 7,45, PaCO2 : 45 mmHg, PaO2: 80
mmHg,
3. Mengobservasi terhadap sianosis
S :O : klien terlihat pucat, tidak terdapat sianosis pada kuku klien

4. Memantau pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan

S : klien mengatakan sulit masih untuk bernafas
O : Klien terpasang oksigen dengan menggunakan simple masker (sungkup) dengan aliran
7L/menit
5. Menjelaskan kepada pasien dan keluarga alasan pemberian oksigen
S : Klien dan keluarga pasien mengatakan mengerti tentang tindakan pemberian oksigen
O: Keluarga klien tampak mengerti dengan penjelasan perawat dengan banyak bertanya tentang
oksigen yang dipasang tersebut
6. Berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat diuretik, bronkodilator dan obat analgetik
S : klien mengatakan nafasnya masih cepat dan masih terasa sulit saat bernafas
O : RR klien : 27x/menit dan wajah klien mulai tampak tenang 21 mei 2011
12.30 wib
S : klien mengatakan mulai mudah dalam bernafas
O : TD : 120/90 mmHg, suhu : 37,5 0 C, RR : 27x/menit, HR : 94x/menit, Hb:12 g/dl, Albumin:
3,3 g/dl, Ht : 43 %, pH darah : 7,45, PaCO2 : 45 mmHg, PaO2: 80 mmHg, Klien terpasang
oksigen dengan menggunakan simple masker (sungkup) dengan aliran 7L/menit
A : tujuan belum tercapai
P : Lanjutkan intervensi 1,2,3,4,5,6 Adi
3. Tanggal, 21 mei 2011 08.00 wib

08.30 wib

11.00 wib

11.15 wib

12.30 wib
1. Memantau adanya pucat atau sianosis
S:O : Kapileri refil klien kembali dalam waktu 2 detik, jawah klien masih tampak pucat
2. Memantau kecepatan, irama, kedalaman dan usaha respirasi
S:O : dilakukan pemantauan RR : 27x/menit, Irama terdengar cracle dan pengembangan dada
masih dangkal
3. Memantau respirasi yang berbunyi.
S:O : dilakukan pemantauan RR : 27x/menit, masih terdengar suara crecles namun lebih sedikit
dibanding pemeriksaan awal dan pengembangan dada masih dangkal
4. Memposisikan klien untuk mengoptimalkan pernafasan

S : klien mengatakan masih sulit bernafas

O : klien diposisikan fowler untuk mengoptimalkan pernafasan
5. Berkolaborasi dengan dokter untuk pemberian oksigen.
S:O : Klien terpasang oksigen dengan menggunakan simple masker (sungkup) dengan aliran
7L/menit
21 mei 2011
12.30 wib
S : klien mengatakan mulai mudah dalam bernafas
O : RR : 27x/menit, Kapileri refil klien kembali dalam waktu 2 detik, jawah klien masih tampak
pucat, dilakukan pemantauan Irama terdengar cracle dan pengembangan dada masih dangkal
A : tujuan belum tercapai
P : Lanjutkan intervensi 1,2,3,4,5 Adi

BAB IV
PEMBAHASAN
A. Pengkajian
Proses pengkajian yang dilakukan pada klien dengan edema paru dilakukan penulis dengan
melakukan wawancara, observasi dan pemeriksaan fisik langsung kepada klien. Selain itu
penulis mendapatkan keterangan dari keluarga dari keluarga, diskusi dengan perawat diruangan
dan dokter serta data-data yang ada distatus rawat inap klien. Pelaksanaan pengkajian mengacu
pada teori, akan tetapi disesuaikan dengan kondisi klien saat dikaji. Pada saat dilakukan
pengkajian klien dan keluarga cukup terbuka dan sudah terjalin hubungan trust antara klien
dengan penulis sehingga mempermudahkan dalam pelaksanaan asuhan keperawatan. Hal ini
dibuktikan dengan klien dan kluarga mau menjawab pertanyaan dan menerima saran yang
diberikan oleh penulis. Data yang didapat pada saat pengkajian pada Tn. M yaitu klien
mengatakan sesak nafas, Sesak nafas terjadi sejak 5 hari yang lalu dengan aktivitas yang biasa,
nafas cepat, sering pusing dan kelemahan. Dari hasil pengkajian tersebut menunjukkan tandatanda dan gejala yang ada pada klien sama dengan konsep teori yang ada. Pada teori terdapat
pemeriksaan penunjang yaitu dengan Analisa gas darah Enzim kardiospesifik meningkat jika
penyebabnya infark miokard. Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks,
EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner dan rontgen. Sedangkan pada
kasus, pemeriksaan penunjang yang dilakukan hanya AGD dan rontgen saja. Perbedaan ini
dikarenakan pada kasus mengangkat masalah klien dengan edema paru yang disebabkan karena
pnemonia. Dari data yang terkumpul kemudian dilakukan analisa dan identifikasi masalah yang
dihadapi oleh klien yang merupakan data fokus dan selanjutnya dirumuskan diagnosa atau
masalah keperawatan.
B. Diagnosa
Adapun diagnosa keperawatan yang muncul pada Tn. M adalah Gangguan pertukaran gas b.d
perubahan membran kapiler alveolar ditandai dengan klien mengeluh sesak nafas sejak 5 hari
yang lalu dengan aktivitas yang biasa, nafas cepat, sering pusing dan kelemahan klien tampak
pucat dari hasil pemeriksaan fisik terdapat TD : 130/90 mmHg, suhu 37,5 0 C, RR : 29x/menit,
HR : 120x/menit. Dari dipemeriksaan laboratorium di dapatkan hasil pH darah : 7,5, PaCO2 : 50
mmHg, PaO2: 75 mmHg, Hb:10 g/dl, Albumin: 2,0 g/dl, Ht : 40 %. Terdengar bunyi cracle pada
hasil auskultasi. Pola nafas tidak efektif b.d perubahan kedalaman pernafasan ditandai dengan
klien mengeluh sesak nafas sejak 5 hari yang lalu dengan aktivitas yang biasa, nafas cepat,
klien tampak pucat, segala aktivitas klien di bantu oleh keluarga, setelah diauskultasi oleh dokter
terdengar suara cracle, kemudian dokter mengatakan bahwa terjadi penumpukkan cairan pada
paru-paru pasien tepatnya pada alveoli paru, pengembangan dada klien abnormal. Intoleransi
aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksingen ditandai dengan klien
mengeluh sesak nafas sejak 5 hari yang lalu dengan aktivitas yang biasa, nafas cepat, sering
pusing dan kelemahan, klien tampak pucat, segala aktivitas klien di bantu oleh keluarga pH
darah : 7,5, PaCO2 : 50 mmHg, PaO2: 75 mmHg, Hb:10 g/dl, Albumin: 2,0 g/dl, Ht : 40 %.

Setelah diagnosa atau masalah keperawatan ditegakan selanjutnya dilakukan pembuatan rencana
tindakan dan kriteria hasil untuk mengatasi masalah keperawatan yang ada pada klien.
Kelompok mengambil diagnosa bersihan jalan nafas b.d obstruksi jalan nafas sebagai diagnosa
prioritas kemudian gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveolar sebagai
diagnosa kedua setelah itu diagnosa pola nafas tidak efektif b.d perubahan kedalaman pernafasan
. Setelah diagnosa pertama dan kedua teratasi, maka dilanjutkan mengatasi diagnosa ketiga.
Menurut pendapat dari kelompok tidak terdapat kesenjangan antara kasus terkait dengan teori.
Karena dalam membuat kasus menyesuaikan dengan menifestasi klinis pada teori. Sehingga apa
yang terjadi pada manifestasi klinis dalam teori sama dengan apa yang terjadi pada kasus.
Sehingga dalam membuat diagnosa keperawatan tidak jauh berbeda dengan diagnosa
keperawatan yang terdapat didalam kasus.
C. Perencanaan
Perencanaan dalam proses keperawatan dimulai setelah data terkumpul, dikelompkkan, dianalisa
dan ditetapkan masalah keperawatan. Perencanaan disusun berdasarkan prioritas masalah yang
disesuaikan dengan kondisi klien. Setelah masalah ditentukan berdasarkan prioritas, tujuan
pelayanan keperawatan ditetapkan. Tujuan bisa ditetapkan dalam jangka panjang atau jangka
pendek, harus jelas, dapat diukur dan realistis. Ditegaskan dalam bentuk perubahan, kriteria hasil
sebagai alat ukur pencapaian tujuan yang mengacu pada tujuan yang disusun pada rencana
keperawatan.pada penyusunan kriteria hasil penulis menyesuaikan dengan waktu
pemberianperawatan yang dilakukan oleh penulis yaitu selama 1 hari. Perencanaan yang dibuat
pada Tn. M dengan prioritas masalah gangguan pertukaran gas pada dasarnya untuk
meminimalkan keluhan yang ada pada klien saat itu.. Setelah rencana keperawatan dibuat,
kemudian dilanjutkan dengan pelaksanaan. Pelaksanaan rencana asuhan keperawatan merupakan
kegiatan atau tindakan yang diberikan pada Tn. M dengan menerapkan pengetahuan dan
kemampuan klinik yang dimilki oleh perawat berdasarkan ilmu-ilmu keperawatan dan ilmu-ilmu
lainnya yang terkait. Seluruh perencanaan tindakan yang telah dibuat dapat terlaksana dengan
baik.
D. Evaluasi
Evaluasi adalah tahap akhir dalam proses keperawatan. Pada evaluasi terdapat evaluasi formatif
yaitu evaluasi yang dinuat segera setelah perawat melakukan tindakan keperawatan yang
berisikan respon pasien baik subyektif maupun obyektif dan evaluasi sumatif yaitu evaluasi yang
dibuat saat akhir jaga. Tahap evaluasi dalam proses keperawatan menyangkut pengumpulan data
subjektif dan data objektif yang akan menunjukkan apakan tujuan asuhan keperawatan sudah
tercapai sepenuhnya, sebagian atau belum tercapai. Serta menentukan masalah apa yang perlu di
kaji, direncanakan, dilaksanakan dan dinilai kembali.
Tujuan tahap evaluasi adalah untuk memberikan umpan balik rencana keperawatan, menilai,
meningkatkan mutu asuhan keperawatan melalui perbandingan asuhan keperawatan yang
diberikan serta hasilnya dengan standar yang telah di tetapkan lebih dulu. Pada tahap evaluasi
yang penulis lakukan pada Tn. M adalah melihat apakah masalah yang telah diatasi sesuai
dengan kriteria waktu yang telah ditetapkan.

BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskuler dalam
paru. ( Arief Muttaqin, 2008 ). Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba

akibat peningkatan tekanan intravaskular. Secara garis besar etiologi dari edema paru dibagi
menjadi 2 yaitu : Kardiogenik dan Non-kardiogenik.
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah
penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat
mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala
umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada
normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea),
kepeningan, atau kelemahan. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi
pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan
stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau
crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada
muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). Pemeriksaan penunjang yang dilakukan
adalah : Analisa gas darah, Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard,
Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB,
Troponin T), angiografi koroner, Rontgen. Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary
edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang
mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang
dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara
potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang
berbeda, seperti otak.
Adult respiratori distres sindrom ( ARDS ) merupakan keadaan gagal nafas mendadak yang
timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya, sulit untuk membuat
definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak faktor prespodisisi
seperti syok karena perdarahan Sepsis, ruda paksa atau trauma pada paru atau tubuh lainnya,
pankreatitis akut, aspirasi cairan lambung intoksikasi hiroin atau metadon. Sindrom gawat nafas
akut juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik. Diagnosa keperawatan yang muncul dari
masalah ini adalah Bersihan jalan nafas tidakefektif, Gangguan pertukaran gas, Pola nafas tidak
efektif dan Intoleransi aktivitas.
B. Saran
1. Bagi seorang perawat perlu memperhatikan kondisi klien secara komprehensif, tidak hanya
fisik tetapi semua aspek manusia sebagai satu kesatuan yang utuh yang meliputi
biopsikososialkultural.
2. Bagi mahasiswa diharapkan dapat makin memperbanyak pengetahuan dari berbagai referensi
tentang Asuhan keperawatan Pada pasien dengan penyakit Edema Paru
3. Bagi dunia keperawatan diharapkan berperan serta dalam peningkatan kualitas perawat dengan
cara menyediakan akses yang mudah bagi perawat untuk memperoleh ilmu pengetahuan yang
sesuai dengan perkembangan untuk mengatasi masalah Pada pasien dengan penyakit Edema
Paru.

DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika

 Doengoes
Smeltzer, C. Suzanne, Bare, G. Brenda.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Edisi 8 vol 1alih bahasa Kuncoro, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin Asih.
Jakarta: EGC
Prof. Dr. Adhi Djuanda. 2009. MIMS Petunjuk Konsultasi edisi 9. Jakarta : Medidata Indonesia
Tucker, Martin. 2003. Buku Standart Keperawatan edisi V
Diposkan oleh INFOKOM UNRIYO di 21.37
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest
Reaksi:
Tidak ada komentar:
Poskan Komentar
Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda
Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Cari Blog Ini

Cari

Pengikut
Arsip Blog

2012 (17)
o

09/23 - 09/30 (17)

2011 (32)
o

12/25 - 01/01 (3)

07/17 - 07/24 (1)

07/10 - 07/17 (3)

07/03 - 07/10 (11)

Penyakit Asmatikus

Edema Paru

Asma Bronkial

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN ABSES PARU Ol...

Stenosis Mitral

Insufisuensi Aorta

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN STENOSIS AORTA O...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN MOLA HYDATIDOSA ...

Ca Mamae

Ca Ovarium

Kanker Endometrium

06/26 - 07/03 (6)

05/22 - 05/29 (1)

05/15 - 05/22 (2)

05/08 - 05/15 (1)

05/01 - 05/08 (2)

04/17 - 04/24 (2)

Mengenai Saya

INFOKOM UNRIYO
Yogyakarta, Yogyakarta, Indonesia
Lihat profil lengkapku

Share it