[BLOK GASTROINTESTINAL]

CASE I
CHOLELITHIASIS
First Session
PROBLEM

Mrs. Cristy, 46 y.o

KU: nyeri yang menyebar di right upper abdomen
Keluhan tambahan : Mual dan Muntah . Dia terlihat gemuk
Riwayat : nyeri abdomen menyebar ke scapula dextra dan bahu
PE : abdomen : nyeri tumpul + pada RUQ, hepar sulit dievaluasi
Lab : dalam batas normal
USG : vesica fellea= batu (+) diameter 1cm
Kesimpulan= cholelithiasis (batu empedu)

HIPOTESIS NYERI PADA RIGHT UPPER ABDOMEN

Cholelithiasis
Cholecystitits
Acute hepatitis
Hepatic abcess
Pleuritis

A. ANATOMI
ANATOMI PERMUKAAN ABDOMEN DAN DISTRIBUSINYA
Abdomen
Abdomen adalah bagian trunkus yang berada diantara thorax dan pelvis. Memiliki
dinding musculotendinous, kecuali bagian posteriornya, dimana dindingnya mencakup
vertebra lumbalis dan diskus intervertebralisnya. Dinding abdomen menutup cavum
abdomen, yang berisi cavitas peritonealis dan ditempati hampir seluruh organ
(viscera) sistem pencernaan dan sebagian kecil sistem urogenital.
Clinicians membagi cavum abdomen menjadi 9 regio untuk memberi gambaran
tentang lokasi suatu organ abdominal atau penyebaran rasa nyeri: hypochondriaca
dextra, lumbalis dextra, inguinalis dextra, epigastrica, umbilicalis, pubica
(hypogastrica), hypochondriaca sinistra, lumbalis sinistra, dan inguinalis
sinistra. 9 regio di bagi oleh 4 bidang :
2 Horizontal :
o Bidang subcostal, melalui tepi inferior cartilago costae X di kedua sisi
o Bidang transtubercular, melalui kedua tuberculum illiacum dan corpus vertebra
L5
2 Vertikal :
o Bidang midclavicular (2), melalui titik tengah clavicula (dextra dan sinistra) ke
titik midinguinal, pertengahan garis penghubung antara SIAS dan batas superior
simfisis pubis
Untuk deskripsi klinis secara umum, clinician menggunakan 4 kuadran cavum
abdomen : right upper quadran, left upper quadran, right lower quadran, left
lower quadran. 4 kuadran ini dibagi oleh 2 bidang :
o Bidang Transumbilical : melalui anulus umbilicalis dan discus intervertebralis
antara vertebra L3 dan vertebra L4
o Bidang Median : garis longitudinal yang membagi tubuh menjadi bagian kanan
dan kiri

JELASKAN PE & LAB FINDING UNTUK MENYINGKIRKAN DD

Cholelithiasis : ???

Page 1

[BLOK GASTROINTESTINAL]

Cholecystitis : ???
Acute hepatitis : Tes Faal liver normal, urine normal, demam (-), nausea/vomit (-)
Hepatic Abscess : demam (-) , leukosit normal
Pleuritis : tidak nyeri ketika inspirasi dalam, athralgia parah (+), pulmo normal

ANATOMI DUCTUS BILIARIS DAN VESICA BILIARIS (FELLEA)

A. Saluran Empedu dan Vesica Biliaris (FELLEA)
Empedu di produksi terus menerus di hepar dan disimpan di kandung empedu.
Kanalikuli mendrainase empedu ke ductulus biliaris yang bersatu menjadi ductulus
biliaris interlobularis yang bergabung untuk membentuk ductus hepaticus dexter
dan sinister. Ductus hepaticus dexter menyalurkan empedu dari lobus hepatis
dexter, dan ductus hepaticus sinister menyalurkan empedu dari lobus hepatis
sinister termasuk lobus caudatus dan hampir seluruh lobus quadratus [small
interlobular billiary duct dan ke large collecting billiary duct of the intrahepatic duct
drain the right and left liver (portal lobes)]. Setelah melewati porta hepatis, kedua
ductus hepaticus (dextra dan sinistra) bersatu untuk membentuk ductus hepaticus
communis. Dari sebelah kanan ductus cysticus bersatu dengan ductus hepaticus
communis untuk membentuk ductus choledocus (biliaris) yang membawa empedu
ke dalam duodenum.
Ductus choledocus (billiaris) (sebelumnya, ductus hepaticus communis) berawal
dari tepi bebas dari omentum minus dari persatuan ductus cysticus dan ductus
hepaticus communis. Ductus billiaris melintas ke caudal di sebelah dorsal pars
superior pars superior duodenum dan menempati alur pada permukaan dorsal
caput pancreatis. Di sebelah kiri dari pars descendens duodenum, ductus
choledocus bersentuhan dengan ductus pancreaticus mayor. Kedua ductus ini
berjalan secara oblique melalui dinding dari pars descendens duodenum, dimana
mereka bersatu membentuk ampulla hepatopancreatica (Ampulla Vateri). Ujung
distal ampulla bermuara ke dalam duodenum melalui papilla duodeni major. Otot
yang terdapat pada ujung distal ductus choledocus menebal untuk membentuk
sphincter dari ductus billiaris

Arteri yang mensupply ductus billiaris termasuk:

Arteri
Pancreaticoduodenalis
superior
posterior
gastroduodenalis, mensuplai bagian retroduodenal ductus.
Arteri cystica, mensuplai bagian proximal ductus
Arteri hepatica dextra, mensuplai bagian tengah ductus

dan

arteri

Vena-vena yang berasal dari bagian proksimal dari ductus choledocus dan ductus
hepaticus
umumnya langsung memasuki hepar. Vena pancreaticoduodenal
superior posterior menyalurkan darah bagian distal ductus choledocus dan
bermuara ke dalam vena porta atau salah satu anak cabangnya.
B. Vesica Biliaris (fellea)

Page 2

[BLOK GASTROINTESTINAL]
Vesica biliaris (fellea) berbentuk seperti buah pear (panjang 7-10 cm), terletak
fossa vesicae biliaris pada facies viceralis hepar. Peritoneum menutup seluruh
fundus vesica biliaris (fellea) serta mengikat corpus dan collum vesicae biliaris
(fellea) pada hepar. Facies hepatica dari vesica biliaris (fellea) menempel pada
hepar melalui jaringan ikat kapsula fibrosa hepar. Vesica biliaris (fellea)
mempunyai 3 bagian:
Fundus : ujungnya melebar, menganjur (terproyeksi) dari tepi caudal hepar dan
biasanya terletak pada ujung cartilago costa IX pada MCL kanan.
Corpus : bersentuhan dengan facies visceralis hepar, colon transversum, dan
pars superior duodenum
Collum : sempit, meruncing, dan mengarah langsung ke porta hepatis
Collum berkelok seperti huruf S dan dilanjutkan sebagai ductus cysticus. Pada
bagian dalam, mukosa collum vesica biliaris (felle) berwujud sebagai lipat berulir,
yakni valvula spiralis, yang mempertahankan ductus cysticus tetap terbuka ketika
ujung distal ductus choledocus tertutup oleh sphincter ductus billiaris dan/atau
sphincter ductus hepaticopancreatica, atau ketika empedu memasuki duodenum
ketika vesica biliaris (fellea) berkontraksi. Ductus cysticus (panjangnya kira-kira 4
cm) menghubungkan collum vesica fellea dengan ductus hepaticus communis.
Ductus cysticus melintas diantara lapisan omentum minus, biasanya sejajar dengan
ductus hepaticus communis, yang bergabung untuk membentuk ductus
choledocus. Arteri cystica yang mensuplai vesica biliaris (fellea) dan ductus
cysticus, biasanya berasal dari arteri hepatica dextra di sudut antara ductus
hepaticus communis dan ductus cysticus. Variasi dari asal dan perjalanan dari arteri
cystica sering dijumpai. Vena cystica yang menyakurkan darah dari saluran
empedu dan collum vesica biliaris (fellea) dapat melintas langsung ke hepar atau
memasuki hepar melalui vena porta. Vena dari fundus dan corpus melintas
langsung ke facies visceralis hepar dan mendrainase ke dalam sinusoid hepar.
Saraf untuk vesica biliaris (fellea) dan ductus cysticus mengikuti arteri cystica dari
plexus nervosus coeliacus [simpatis dan visceral (pain) afferrent], dan N. phrenicus
dextra (somatic afferent fibers).

B. HISTOLOGI
SEKRESI EMPEDU DI HEPAR
o

Kanalikuli, bagian pertama dari sistem ductus biliaris, adalah celah tubular.
Kanalikuli hanya dibatasi membran plasma dari 2 hepatosit dan memiliki
sedikit mikrovili di bagian dalamnya. Kanalikuli biliaris membentuk suatu jalinan
beranastomosis kompleks di sepanjang lempeng lobulus hati dan berakhir di
daerah portal. Jadi, aliran empedu berlangsung dalam arah yang berlawanan
dengan aliran darah, yaitu dari pusat lobulus ke bagian tepi. Di tepi, empedu
memasuki ductulus biliaris atau kanal Hering, yang tersusun dari sel-sel
kuboid. Setelah melalui jarak yang pendek, ductulus melewati hepatosit pembatas
di lobulus dan berakhir di dalam ductus biliaris (dilapisi oleh epitel kubis atau
silindris dan memiliki selubung jaringan ikat yang berbeda) di celah portal.
Duktus duktus ini secara berangsur membesar, menyatu, dan membentuk ductus
hepaticus kiri dan kanan, yang akhirnya keluar dari hati.

STRUKTUR HISTOLOGI SISTEM BILIARIS

o

Sekresi empedu basal harian sekitar 500 ml. Empedu yang dihasilkan hepatosit
mengalir melalui kanalikuli biliaris, ductulus biliaris, dan ductus biliaris.
Struktur ini secara berangsur bergabung membentuk anyaman yang
berkonvergensi membentuk ductus hepaticus dextra dan sinistra, yang bersatu
untuk membentuk ductus hepaticus communis. Ductus hepaticus communis,
setelah bergabung dengan ductus cysticus dari kandung empedu, berlanjut ke
duodenum sebagai ductus biliaris communis (ductus choledocus). Ductus biliaris
communis bergabung dengan ductus pancreaticus untuk membentuk Ampulla
Vater yang pendek sebelum memasuki duodenum.
Ductus hepaticus, ductus cysticus, dan ductus biliaris communis dilapisi membran
mukosa dengan epitel selapis silindris. Lamina proprianya tipis dan dikelilingi

Page 3

[BLOK GASTROINTESTINAL]
sedikit otot polos. Lapisan otot ini bertambah tebal dekat duodenum dan
akhirnya, pada bagian intramural, membentuk sfingter yang mengatur
aliran empedu (sphincter Oddi).

KANDUNG EMPEDU
o
o

Kandung empedu merupakan suatu kantong muskular yang dilapisi oleh epitel
selapis silindris; kandung empedu memiliki kapasitas sekitar 100 ml pada
manusia.
Submukosa yang relatif kendor kaya akan sabut sabut elastis, pembuluh darah,
dan limfatik yang mengalirkan air yang direabsorbsi dari empedu selama proses
konsentrasi. Sabut sabut lapisan muskular tersusun dalam arah
longitudinal, transversal, dan oblique tapi tidak membentuk lapisan yang
berbeda. Pada bagian luar (external), terdapat lapisan adventitial (serosal)
kolagen yang tebal yang terdapat pembuluh darah dan pembuluh limfatik. Pada
collum vesicae biliaris dan extrahepatic biliary tree, kelenjar mukosa dapat
ditemukan pada submukosa; mukus menyediakan lapisan permukaan
protektif bagi tractus biliaris.
Dengan perbesaran tinggi, epitel selapis silindris yang melapisi kandung empedu
tampak terdiri dari sel sel silindris yang sangat tinggi dengan nuclei yang
terletak di basal; sejumlah mikrovili irregular pendek bertanggungjawab
terhadap ketidakrataannya permukaan lumen. Sel sel tersebut
mengkonsentrasikan empedu 5 10 kali melalui proses aktif, air yang dihasilkan
melewati limfatik yang terletak pada lamina propria.
Mukosa kandung empedu memiliki banyak lipatan yang terutama dijumpai
ketika kandung ini sedang kosong. Sel epitelnya kaya akan mitokondria. Semua
sel ini mampu menyekresi sejumlah kecil mukus. Kelenjar mukosa tubuloasinar
dekat dengan ductus cysticus dan berperan pada produksi sebagian besar mukus
yang terdapat dalam empedu.

C. FAAL
KOMPOSISI EMPEDU
Empedu terdiri atas garam empedu, pigmen empedu, dan zat lain yang
larut dalam larutan elektrolit alkalis yang mirip dengan getah pankreas. Sekitar
500 ml empedu disekresikan setiap hari. Sebagian komponen empedu
direabsorpsi
di
usus
kemudian
diekskresikan
kembali
oleh
hati
(enterohepatic circulation).

Page 4

[BLOK GASTROINTESTINAL]

Glukouronida dalam pigmen empedu, yaitu bilirubin dan biliverdin, membuat

empedu menjadi berwarna kuning keemasan.
Garam empedu adalah garam natrium dan kalium asam empedu, dan semua
yang disekresikan ke dalam empedu dikonjugasikan dengan glisin atau taurin, yaitu
suatu turunan sistein. Asam empedu disintesis dari kolesterol. Empat asam
empedu yang ditemukan pada manusia tercantum dalam tabel. Bersama dgn vitamin
D, kolesterol, berbagai hormon steroid, dan glikosida digitalis, asam empedu
mengandung inti siklopentanoperhidrofenantren.
Dua asam empedu utama (primer) yang terbentuk di hati adalah asam
kolat dan asam kenodeoksikolat. Di kolon,
bakteri mengubah asam kolat menjadi
asam
deoksikolat
dan
asam
kenodeoksikolat menjadi asam litokolat.
Karena terbentuk akibat kerja bakteri,
asam deoksikolat dan asam litokolat
disebut asam empedu sekunder.
Garam empedu memiliki efek penting.
Garam-garam ini menurunkan tegangan
permukaan dan, bersama fosfolipid dan
monogliserida, berperan pada emulsifikasi
lemak sebagai persiapan untuk
perncernaan dan penyerapannya di usus
halus. Garam-garam ini bersifat amfipatik, yaitu
memiliki bagian hidrofilik dan hidrofobik; salah
satu permukaan molekul bersifat hidrofilik karena ikatan peptida polar dan gugus
karboksil serta hidroksil berada di permukaan tersebut, sedangkan permukaan lain
bersifat hidrofobik. Dengan demikian garam empedu cenderung membentuk
lempeng silindris yang disebut misel.(*)Bagian hidrofiliknya menghadap ke luar dan
permukaan hidrofobiknya menghadap ke dalam. Di atas konsentrasi tertentu yang
disebut konsentrasi kritis misel, semua garam empedu yang ditambahkan ke dalam
larutan pembentuk misel. Lemak berkumpul di dalam misel, dengan kolesterol di pusat
hidrofobik dan fosfolipid amfipatik serta monogliserida yg berjajar dgn ujung hidrofilik di
bagian luar dan ekor hidrofobiknya di bagian tengah. Misel berperan penting untuk
mempertahankan lemak dalam larutan dan membawa ke brush border sel
epitel usus, tempat lemak tersebut diserap.

Page 5

[BLOK GASTROINTESTINAL]

9095% garam empedu diserap dari usus halus. Sebagian diserap melalui difusi
nonionik, tetapi sebagian besar garam empedu diserap dari ileum terminal oleh suatu
sistem ko-transport Na+-garam empedu yg sangat efisien dan dijalankan oleh Na+-K+ATPase basolateral. Salah satu ko-transporter garam yg berperan pada sistem transport
aktif sekunder telah berhasil diklon, dan terdapat bukti bahwa setidaknya terdapat satu
ko-tranporter lain.
Sisa garam empedu sebesar 5-10% masuk ke dalam kolon dan diubah
menjadi garam asam deoksikolat dan asam litokolat. Litokolat relatif tidak
larut dan sebagian besar diekskresikan dalam tinja; hanya 1% yg diserap,
namun deoksikolat diserap.

Garam empedu yg diserap disalurkan kembali ke hati dalam vena

porta
dan
diekskresikan
kembali
dalam
empedu
(sirkulasi
enterohepatik). Garam yg keluar melalui tinja diganti melalui sintesis zat ini di
hati; kecepatan normal sintesis garam empedu adalah 0,2-0,4 gram/hari.
Jumlah total garam empedu yg mengalami siklus berulang ulang melalui
sirkulasi enterohepatik adalah sekitar 3,5gram; telah diperhitungkan bahwa
jumlah total tersebut bersirkulasi dua kali per waktu makan dan 6-8 kali per
hari. Bila empedu tidak ada dalam usus, hampir 50% lemak yg dimakan akan
keluar melalui feses dan akan terjadi malabsorpsi berat vitamin larut lemak.
Jika reabsorpsi garam empedu terhalang akibat reseksi ileum terminal atau
suatu penyakit di bagian usus halus ini, jumlah lemak dalam tinja juga akan
meningkat jika sirkulasi enterohepatik terputus, sedangkan hati tidak mampu
meningkatkan kecepatan pembentukan garam empedu untuk dapat
mengompensasi kehilangan yg terjadi.

Page 6

[BLOK GASTROINTESTINAL]

NAUSEA & VOMITING

Mual: pengenalan sadar dari eksitasi subconcious dalam area medulla yang
berhubungan dekat dengan atau bagian vomiting center; bisa disebabkan
oleh:
1. Impuls iritasi yang berasal dari G.I tract
2. Impuls yang berasal dari lower brain yang berhubungan dengan motion
sickness
3. Impuls dari cortex cerebral yang menginisiasi muntah
Muntah biasanya terjadi tanpa prodromal sensation mual, menandakan hanya
bagian tertentu vomiting center berhubungan dengan sensasi mual. Mual sering
terasosiasi dengan manifestasi autonomic nervous system seperti watery
salivation dan vasokonstriksi dengan pucat (palor), berkeringat, dan
takikardia. Nausea dapat berfungsi sebagai sinyal peringatan awal terhadap
patologi
Vomiting center terletak di medulla oblongata, dicapai oleh, antara lain, via
chemoreceptor dari area postrema di bawah ventrikel 4 ( Chemoreceptor

Page 7

[BLOK GASTROINTESTINAL]
trigger zone (CTZ)), dimana blood brain barrier kurang ketat (less tight). CTZ
di aktivasi oleh dopamine agonist seperti apomorphine (therapeutic emetic) ,
oleh sejumlah obat atau toxin seperti digitalis glicoside, nikotin,
staphylococcal enterotoxin juga hipoksia, uremia dan diabetes mellitus. Sel
sel CTZ juga mengandung reseptor untuk neurotransmitter (cth: epinephrine,
serotonin, GABA , dan substansi P) yang memungkinkan neuron dapat
mengakses ke CTZ.

METABOLISME BILIRUBIN
Metabolisme dan ekskresi bilirubin
Bila sel darah merah sudah habis masa hidupnya (rata-rata 120 hari ) dan
menjadi terlalu rapuh untuk bertahan dalam sistem sirkulasi, membran selnya akan
pecah dan hemoglobin yang lepas akan difagositosis oleh makrofag jaringan
(disebut juga sistem retikuloendothelial) di seluruh tubuh. Hemoglobin pertama
kali dipecah menjadi globin dan heme, dan cincin heme di buka untuk memberikan :
(1) memberi besi bebas yang ditranspor ke dalam darah oleh transferrin, dan (2)
rantai lurus dari empat cincin pirol yaitu substrat yang nantinya akan dibentuk
menjadi pigmen empedu. Pigmen pertama yang dibentuk adalah biliverdin,
tetapi pigmen ini dengan cepat direduksi menjadi bilirubin bebas, yang secara
bertahap dilepaskan oleh makrofag ke dalam plasma. Bilirubin bebas
dengan segera bergabung sangat kuat dengan albumin plasma dan
ditranspor dalam kombinasi ini melalui darah dan cairan interstitial.
Sekalipun berikatan dengan albumin, bilirubin ini masih disebut bilirubin
bebas untuk membedakannya dari bilirubin terkonjugasi yang akan dibicarakan
nanti.
Dalam beberapa jam, bilirubin bebas diabsorbsi melalui membrane sel hati.
Kemudian bilirubin bebas akan dikonjugasikan dengan asam glukoronida pada reaksi
yang
dikatalisis
oleh
enzim
glucoronyl
transferase
(UDP
glucuronosyltransferase). Sewaktu memasuki sel hati, bilirubin dilepaskan dari
albumin plasma dan segera setelah itu kira kira 80 persen dikonjugasi
dengan asam glukoronat untuk membentuk bilirubin glukoronida, kira kira
10 persen berkonjugasi dengan sulfat membentuk bilirubin sulfat, dan
sekitar 10 persen berkonjugasi dengan berbagai zat lainnya. Dalam bentuk
ini, bilirubin dikeluarkan melalui proses transpor aktif ke dalam kanalikuli
empedu kemudian masuk usus.

Page 8

[BLOK GASTROINTESTINAL]

Page 9

[BLOK GASTROINTESTINAL]

PEMBENTUKAN DAN NASIB UROBILINOGEN

Sekali berada di dalam usus, kira kira setengah dari bilirubin konjugasi
diubah oleh kerja bakteri menjadi urobilinogen yang mudah larut. Beberapa
urobilinogen direabsorbsi melalui mukosa usus kembali ke darah. Sebagian
besarnya dieksresikan kembali oleh hati ke dalam usus, tetapi sekitar 5
persen dieksresikan oleh ginjal ke dalam urin. Setelah terpapar dengan udara
dalam urine, urobilinogen teroksidasi menjadi urobilin; sedangkan di dalam
feses urobilinogen diubah dan dioksidasi menjadi sterkobilin.

ETIOLOGI IKTERUS

Pre hepatic/ haemolytic jaundice

Etiologi: Hemolisis
Hepatic/ parenchymal jaundice
Etiologi: Hepatitis virus, Hepatitis drug induced
Post hepatic/ (obstructive) jaundice
Etiologi: Cholestatis, Tumor abdomen

Page 10

[BLOK GASTROINTESTINAL]

Second Session
PROBLEM

Dokter menyarankan Mrs. Cristy untuk menjalani pembedahan, tetapi ia menolak.

Mrs. Cristy tidak mengeluhkan nyeri abdomen setelah dokter memberi terapi
simptomatis

D. CHOLELITHIASIS

DEFINISI DAN KOMPOSISI CHOLELITHIASIS

Adalah batu dalam kandung empedu (vesica felea).

Batu tersebut dibagi menjadi dua tipe utama:
a. Batu kolesterol (80%): mengandung >50% kolesterol monohidrat dan
campuran garam kalsium, pigmen empedu, protein dan asam lemak
b. Batu pigmen (20%): terutama mengandung kalsium bilirubinate (<20%
kolesterol)

PATOGENESIS

Page 11

[BLOK GASTROINTESTINAL]

Page 12

[BLOK GASTROINTESTINAL]

FAKTOR PREDISPOSISI

Page 13

[BLOK GASTROINTESTINAL]

SIGN
SYMPT

AND
OMS

Gejala yang
paling spesifik dan khas dari penyakit batu empedu adalah billiary colic
Nyeri visceral terdapat di epigastrium atau kuadran kanan atas (RUQ)
abdomen, menyebar ke daerah interscapular, scapula dextra, atau bahu.
Billiary colic yang muncul secara tiba-tiba dan menetap dengan intensitas
keparahan dalam waktu 30 menit 5 jam, yang dapat berkurang secara bertahap
atau dengan cepat.
Mual dan muntah seringkali menyertai episode nyeri billiary
Biliary colic dapat ditimbulkan oleh makan makanan berlemak

DIAGNOSIS
a. Plain Film (foto polos)/BOF

Page 14

[BLOK GASTROINTESTINAL]

b.

c.

d.

e.

Diagnosa pada foto polos dapat dicurigai cholelithiasis dengan adanya bintik
atau bayangan gas bulat pear shaped yang homogen pada kuadran kanan atas,
yang bentuk dan posisinya menyerupai kandung empedu. Dapat ditemukan atau
tidak ditemukan adanya air fluid level pada posisi tegak. Terkadang calculi dapat
terlihat dalam kandung empedu.
Ultrasonografi (USG) dengan dan akurasi tinggi bahkan ketika non opaque.
Inflamasi akut dari dinding kandung empedu menghasilkan hallo effect atau
hilangnya discrete acoustic outline dari kandung empedu. USG dapat
menunjukkan kandung empedu pada 90-95% pasien yang puasa normal.
Batu empedu itu sendiri adalah echogenic, cystike kandung empedu disekitarnya,
dan ada efek bayangan sonic di luar batu empedu karena sedikit penetrasi
gelombang suara melalui batu empedu.
Intravenous Cholangiography
Pada level bilirubin diatas 4 mg per 100ml sangat tidak mungkin sistem ductal akan
terlihat opaque. Tomography digunakan secara rutin dengan intravenous
cholangiography untuk hasil yang optimal. one may opacity the gallbladder
with technology obtaining a film of the gallbladder. Dalam waktu sekitar empat jam
tetapi sama lambatnya dengan 24 jam. (in approximately four hours but the same
time late as 24 hours). Untuk mengevaluasi jika terdapat retensi, akan terlihat
pelebaran duktus dan sebagian terobstruksi.
Percutaneous Cholangiography
Metode yang berguna untuk membedakan jaundice cholelithiasis dengan
jaundice karena obstruksi. Lebih lanjut saat ditemukan adanya obstruksi
percutaneous cholangiography dapat mendeteksi letaknya secara akurat.
Cholescintiography
Dapat menilai perubahan yang berhubungan dengan pengisian dan pengosongan
kandung empedu dengan sangat akurat.

MANAGEMEN DAN TERAPI

a. Surgical selalu direkomendasikan untuk penderita batu empedu. Dengan 3 faktor
yang mendasari:
Gejala sering dan mengganggu aktivitas rutin
Komplikasi penyakit batu empedu (pankreatitis, choelecystitis)
Pasien dengan kondisi khusus (gallbladder terkalsifikasi serangan choelecystitis
akut)
Rekomendasi untuk:
Pasien asimptomatis (1-2%) silent stone
Pasien dengan gallstone besar; diameter >3cm
Pasien dengan gallstone congenitally anomalous (bawaan sejak lahir)
b. Ursodiol menurunkan isi kolesterol empedu dengan mengurangi sekresi kolesterol
hepatik (dengan menghambat enzim yang terlibat dalam pembentukan kolesterol).
Penggunaan klinis: digunakan untuk melarutkan batu kolesterol kecil pada pasien
dengan gejala penyakit kandung empedu yang menolak dilakukan choelecystomy
atau pasien yang tidak memungkinkan untuk dioperasi.
Efek samping: pada prakteknya ursodiol bebas dari efek samping yang
serius.
Tidak seperti pendahulunya chenodeoxycholate, ursodiol tidak ada hubungannya
dengan hepatotoxicity.
Preparat yang tersedia: oral: Tablet 250,500 mg
Kapsul 300 mg

KOMPLIKASI

Cholecystitis
Cholangitis
Peritonitis
Pankreatitis akut
Ileus paralitik

Page 15

[BLOK GASTROINTESTINAL]
PROGNOSIS

Pada kebanyakan orang, prognosis cholethiasis baik. Lebih dari 60 80% kasus,
individu tidak pernah mengeluhkan gejala (Chiang). Batu yang kecil seringkali
dapat memasuki intestinum tanpa kesulitan dan dieliminasi lewat feses. Ada
pilihan untuk melakukan cholecystomy, dimana keberhasilannya bagus dan
kekambuhan dapat dicegah, walaupun mungkin 5 10 %.

Third Session
PROBLEM

Mrs. Cristy datang kembali ke RSAL

KU: nyeri yang menyebar di right upper abdomen
Keluhan tambahan : Mual dan Muntah dan nyeri saat inspirasi dalam. Terkadang
demam ringan dan menggigil
PE : temperature 37,8 C ; mata : sclera ikterik; abdomen : Murphys sign (+)
Lab : Total Bilirubin = 5mg/dl (direct= 3,2 mg/dl; indirect= 1,8 mg/dl)

Alkali phospatase= 350 U/L; Gamma GT= 225 U/L

Leukosit= 15.000/dl

Dokter menyarankan pembedahan.

E. CHOLECYSTITIS
DEFINISI
inflamasi pada kandung empedu

KLASIFIKASI:
a. Cholecystitis akut : (terjadi pada pasien ini)
- Calculous Cholecystitis
- Acalculous Cholecystitis
- Acalculous Cholecystopathy
- Emphysematous Cholecystitis
b. Cholecystitis kronis

PATOGENESIS
Respon inflamasi dapat dicetuskan oleh tiga faktor:
(1) Inflamasi mekanik yang dihasilkan oleh peningkatan tekanan intraluminal
dan distensi intraluminal yang menyebabkan iskemia mukosa dan dinding
kandung empedu.
(2) Inflamasi kimia yang disebabkan oleh pelepasan lysolecithin (karena kinerja
phospholipase pada empedu dan faktor jaringan lokal lainnya)
(3) Inflamasi bakteri, yang memainkan peran penting pada 50 85% pasien dengan
cholecystitis akut. Organisme yang paling sering diisolir pada kultur cairan empedu
pasien-pasien ini termasuk Escheria coli, Klebsiella spp., Streptococcus spp., dan
Clostridium spp.

Patogenesis dasar cholecystitis akut utamanya karena obstruksi aliran empedu

karena adanya batu. Dapat juga disebabkan karena penyempitan, kinking ductus
cysticus, intussusception dari polyp, torsi kandung empedu, tekanan limfonodi di
atas ductus cysticus atau inspissated dan empedu yang terkonsentrasi.
Ketika kandung empedu mengalami distensi diikuti dengan obstruksi, pembuluh
darah di dinding kandung empedu akan terkompresi, menyebabkan gangrene
pada fundus yang dapat ruptur dan menyebabkan peritonitis.

DIAGNOSA

Diagnosa cholecystitis akut biasanya dibuat berdasarkan karakteristik dasar riwayat

& pemeriksaan fisik.
TRIAD sudden onset pada RUQ:
1. Nyeri tekan

Page 16

Highly
Suggest
ive

[BLOK GASTROINTESTINAL]
2. Demam
3. Leukositosis 10.000 15.000 sel/mikroliter dengan differential count shift to
the left
Bilirubin serum meningkat ringan (5 mg/dL)
Radionuclide (e.g HIDA) biliary scan dapat mengkonfirmasi bila gambaran ductus
biliaris terlihat tanpa adanya visualisasi empedu.
Ultrasound akan menunjukkan calculi pada 90 95% kasus

KOMPLIKASI CHOLECYSTITIS

Hyperpyrexia
Empyema
Liver absess
Mirrizzis syndrome
Gangrene dan perforasi
Limey bille
Pembentukan fistulla dan batu ileum

MANAJEMEN CHOLECYSTITIS
a. Medical Therapy
Stabilisasi dengan rawat inap sebelum cholecystectomy
Intake oral dikurangi
Deplesi volume ekstraselular
Abnormalitas elektrolit diperbaiki
NSAID untuk analgesik: morfin
Antibiotik (i.v) = *empiris untuk e.coli, klebsiella atau streptococcus (ampisilinsulbactam,
generasi ketiga cephalosporin)

*anaerob: metronidazol

b. Surgical Therapy
Waktu optimal untuk pelaksanaan terapi pada pasien dengan cholecystitis
tergantung pada keadan pasien
Urgent (emergency cholecystectomy) pada kebanyakan pasien dengan
komplikasi akut cholecystitis seperti empyema, emphisematous cholecystitis, atau
perforasi
Delayed surgical pada pasien yang keseluruhan kondisi medisnya dapat
memperberat faktor resiko terhadap early surgical dan pasien yang diagnosa
cholecystitis akut-nya masih diragukan.

Page 17