Tentir Parasitologi 1

a. Bentuk Histolitika (Bentuk patogen)

PARASIT YANG HIDUP DI DALAM GASTROINTESTINAL

MANUSIA
1. Entamoeba histolytica
2. Blastocystis hominis
3. Giardia lamblia

Parasit pertama yang akan dibahas modul GI

adalah Entamoeba histoliytica.
Manusia merupakan satu-satunya hospes dari
parasit ini. Penyakit yang disebabkan oleh parasit
ini disebut amebiasis. Bisa juga terjadi Disentri
ameba, amebiasis kolon dan hepatitis ameba.
Untuk distribusi geografiknya amebiasis terdapat di
seluruh dunia ( kosmopolit) kalau di slide di tulis
sekitat 0,2 % -50 % terutama didaerah tropik dan
subtropik. Kata dr. nya di Indonesia cukup banyak
penderitanya.
Morfologi dan Daur Hidup
Dalam daur hidupnya, E. histolytica mempunyai
2 stadium, yaitu : trofozoit dan kista. Stadium
tropozoit memiliki 2 bentuk : bentuk hystolitica dan
bentuk minuta. Perbedaan antara hystolitica dan
minuta
adalah
pada
histolitika
terbentuk
pseudopodium mirip kaki yang bercabang-cabang
sedangkan
pada
minuta
jarang
terbentuk
pseudopodium sehinga berbentuk bulat danberinti
banyak.

Ukuran : 15 - 30 mikron (>bentuk minuta)

Mempunyai ektoplasma:
bentuknya lebar, bening, 1/3 bagian parasit dan
pseudopodium seperti jari dan dibentuk cepat
untuk pergerakan dan mengambil makanan.
Endoplasma :
Bergranula halus,
mengandung eritrosit yang bersifat lisis :
melisiskan sampai ke bagian dalam epitel usus
sehingga terkena pada
daerah2 pembuluh
darah dan eritrosit masuk ke Entamoeba, ini
yang membedakan dengan Entamoeba coli,
kalo
Entamoeba
coli
apatogen.
Tidak
mempunyai eritrosit.
Inti entameba
b. Bentuk Minuta (Bentuk Apatogen) :
ukuran : 10 - 20 mikron
ektoplasma :
tampak bila dibentuk pseudopodium
pseudopodium lebih longgar gak
terlalu aktif dibentuk perlahan-lahan
seperti jari ada yg berbentuk bulat
pergerakan tidak progresif
endoplasma
bervakuol
bakteri dan sisa makanan (bukan
SDM)
inti entameba
c. bentuk kista
ukuran : 10 - 20 mikron
bentuk bulat atau oval

dinding tipis (0,5 mikron), tidak ambil

warna
sitoplasma :
vakuol glikogen, berisi cadangan
makanan,
berbentuk
seperti
rongga-rongga, kalo matang makin
membesar
benda kromatoid (merupakan kumpulan
ribosom) juga makin lama makin besar
inti entamoeba : intinya bervariasi
,jumlah bisa 1 sampai 2 sampai 4
,maksimal 4, tapi kalo coli bisa sampai 8
jumlah intiny. Ini yang membedakan
dengan Entamoeba coli.

C-E . Entamoeba bentuk kista, dengan inti

maksimal 4, vakuolnya makin lama makin besar.

1. Kista keluar dalam tinja-> dimatangkan diluar->

kemudian tertelan-> di terminal usus halus
berubah jadi minuta -> di usus besar jadi
histolystica yang patogen
2. Bentuk minuta akan mengalami enkistasi dengan
inti 1, kemudian membelah
menjadi dua dan
akhirnya berinti 4.
Ini daur hidupnya :

Keterangan :
A. Bentuk Tropozoit Hystolistica
B. Bentuk tropozoit minuta, pseudopodiumnnya
lebih kecil, tidak aktif dan perlahan
C-E berbentuk kista (yang E kistanya udh
matang-> tidak ada benda kromatid dan vakuol

Bila kista matang (infektif) tertelan, kista

tersebut tiba di lambung masih dalam keadaan utuh
karena dinding kista tahan terhadap asam lambung. Di
rongga terminal usus halus, dinding kista dicernakan,
terjadi ekskista dan keluarlah stadium tropozoit yang
masuk ke rongga usus besar. Stadium tropozoit dapat
bersifat patogen dan menginvasi jaringan usus besar.
Dengan aliran darah, menyebar ke jaringan hati, paru,
otak, kulit dan vagina. Hal tersebut disebabkan
sifatnya yang dapat merusak jaringan sesuai dengan
nama spesiesnya E. histolytica. Stadium kista dibentuk
dari stadium tropozoit yang berada di rongga usus. Di
dalam rongga usus besar, stadium tropozoit dapat
berubah menjadi precyst yang berinti satu (encyst)
kemudian membelah menjadi berinti 2 dan akhirnya
berinti 4 yang dikeluarkan bersama tinja. Infeksi terjadi
dengan menelan kista matang.

Gambar dari Pembelahan Entamoeba hystolistyca

PATOLOGI
lesi primer : intestinal (kolon) ,
Habitatnya
terutama
sekum,
sigmoid,
rectum. Ini mungkin karena sekum, sigmoid,
rectum : pergerakannya tidak terlalu aktif
dibandingkan
dgn
usus
kecil
yang
pergerakannya cepat. Nantinya tertahan diusus
besar sehingga makin lama bertahan sehingga
bisa ber multiplikasi di sekum, sigmoid, rectum
lesi sekunder : ekstra intestinal : organ-organ
tubuh terutama hati

Meluas ke lateral dan ke

submukosa
Ulkus Ameba Besar ,
Dasar nekrotik
Membentuk sinus-sinus yang
bersambungan

Dari gambar bisa dilihat di sekum paling banyak

dan bisa tertahan di appendix.
Patologinya
Tergantung :
Resistensi hospes
Virulensi strain ameba
Jumlah ameba
Kondisi lokal usus, bila luka dapat
memperberat penyakitnya,
kalo kita makan kista Entamoeba dalam
jumlah sedikit tubuh kita masih bisa
menanggulanginya, tapi kalau banyak
jumlahnya, maka ini yang bisa menjadi patogen.
PATOLOGI LESI PRIMER
Ulkus Ameba
Berbentuk botol, ujungnya kecil
dan membesar di bawahnya
Berisi sel litik, mukus, ameba

galactosamine specific lectin,

yang akan
melekatkan trofozoit dengan sel epitel kolon.
Sel epitel kolon yang berikatan dengan
trofozoit E. histolytica akan jadi immobile,
kemudian granula dan struktur sitoplasma
menghilang diikuti hancurnya inti sel.

Amoebiasis

Sel epitel menjadi lisis dan trofozoit akan

merusak mukosa dan masuk kedalam jaringan
submukosa, di dalam submukosa entamoeba akan
menetap dan bermultiplikasi menjadi lebih banyak
dan melisiskan daerah-daerah luas di sepanjang
lateral submukosa sehingga ulkusnya akan
membentuk mirip botol.
PATOLOGI LESI PRIMER
Perubahan Histologis :
histolisis, trombosis kapiler, perdarahan,
infiltrasi sel, nekrosis
hiperemia, edema
infeksi sekunder oleh bakteri
ameba di dasar ulkus dan dalam jaringan
Perubahan histologi ini yang menyebabkan
terjadinya diare, diare dengan lendir dan darah.

Pada saat entamoeba menempel pada

permukaan usus , entamoeba ini memiliki antigen
yang
namanya
galactose/N-acetyl

II.

Terapi
Obat untuk parasit di lumen usus adalah
paromomisin, diloxanide furoat, iodokuinol.
Sedangkan untuk parasit di jaringan adalah
emetin, dihidroemetin, metronidazole, dan
klorakuin
i.

ii.
Gambaran histologinya di usus halus ini. gambaran
Entamoeba Hystolistyca yang ditunjuk panah
merah.

iii.

Epidemiologi
i.

ii.
iii.
iv.

Prevalensi bergantung pada

a.
Sanitasi lingkungan
b.
Sanitasi perorangan
c.
Sosio-Ekonomi
Prevalensi infeksi: Indonesia 18%-25%
Sumber infeksi
: Makanan yang
terkontaminasi
KISTA TAHAN HIDUP :
2 hari pada 37 oC
60 hari pada 0 oC
7 jam pada - 28 oC
5 menit pada 50 oC
klorinasi air tidak efektif

iv.

v.

Metronidazole
Histolitika
Efektif untuk abses hati
Efektif untuk amebiasis koli
750mg X 3 Sehari selama 5-10 hari atau
2000mg X 1 Sehari selama 3 hari
Tidak pada wanita hamil
Dehidroemetin
Histolitika + Kista
Efektif untuk abses hati
100mg/hari selama 4-6 hari
Kurang toksik
Emetin
Histolitika
Efektif untuk abses hati
1mg/KGBB/hari (MAX dewasa 65mg/hari)
Dosis anak <8thn: 10mg/hari selama 4-6
hari
Parenteral
Tidak oral absorpsi tidak sempurna
Tidak intravena
jantung
Tidak pada wanita hamil
Tidak pada penyakit ginjal
Tidak pada penyakit jantung
Paramomisin kista dalam usus
25mg-30mg/KGBB/hari terbagi dalam 3
dosis selama 5-10 hari
Klorokuin Fosfat Amebisid jaringan
Efektif untuk amebiasis hati

vi.

vii.

1000mg/hari selama 2 hari pertama

kemudian 500mg/hari selama 2-3 minggu
Diloxanide Furoat (Furamid, Entamizole)
500mg X 3 sehari selama 10 hari
a. Efek samping: Kembung, Mual,
Muntah, Diare
b. Untuk lumen usus
Iodokuinol (Yodoxin) Tidak pada
kelainan ginjal
650mg X 3 sehari selama 20 hari

Infeksi E hist. Di lumen usus kombinasi

metronidazol dgn diloxanide furoat ditambah
paromomisin/ tetrasiklin. Pada abses hati dpt
ditambah emetin /dihidroemetin. Pada abses
hati dilakukan drainase selain pemberian obat
anti ameba terutama pada penderita dengan lesi
berdiameter 5 cm atau di lobus kiri.
A. Amebiasis Intestinal akut Histolitika pada tinja
segar
1. Inkubasi 1-14 minggu
2. Sindrom disentri
3. Demam 38-39
B. Amebiasis kolon menahun
1. Gejala tidak nyata, biasanya hanya timbul
gejala ringan dan biasanya diikuti
reaktivasi gejala akut secara periodik
2. Bentuk histolitika sulit ditemukan pada
tinja.
C. Amebiasis Intestinal
1. Diagnosis

a) Amebiasis kolon akut

Histolitika pada tinja
segar
b) Amebiasis kolon menahun (gejala
tidak nyata) Histolitika pada tinja
segar (sulit ) + Reaksi Imunologi.
2. Komplikasi:
a) Apendisitis
b) Hemoragi : perdarahan
c) Striktur : penyempitan
d) Perforasi dinding usus
e) Granuloma (Ameboma)
D. Amebiasis Ekstraintestinal (liat gambar di slide
28 kuliah kita)
1. Patologi:
a) Abses
1) Hati
2) Otak
3) Paru
4) Organ lain
b) Ulkus
1) Kulit
2) Penis
3) Vagina
E. Amebiasis Hati
1. Gejala klinis
a) Hati membesar
b) Demam menggigil
c) Leukositosis (10.000-16.000/MM)
d) Kanan. Nyeri Perut menjalar ke
Pundak.
e) Diafragma Kanan Tinggi.
2. Diagnosis
a) Nanah abses merah coklat

b) Histolitika pada biopsi

abses/aspirasi nanah abses
c) IHA, ELISA
3. Penyebaran
a) Perkontinuitatum
b) Hematogen dari amebiasis
intestinal akut atau amebiasis
intestinal menahun
4. Abses
a) Satu, multiple
b) Massa merah coklat (SEL HATI,
ERITROSIT, EMPEDU, LEMAK,
JARINGAN NEKROTIK)
c) Lobus kanan, karena pembuluh
darah hati cenderung akan berjalan
ke lobus kanan.

1.

2.

3.

Blastocystis hominis
Sejarah & hospes
Parasit ini pertama kali dilaporkan oleh Alexeief
pada tahun 1911 kemudian oleh Brumpt pada tahun
1912. Pada tahun 1991 Zierdt menyatakan bahwa
organisme ini adalah suatu protozoa yang tergolong
Sporozoa, yang menyebabkan penyakit pada manusia.
B.hominis di temukan pada manusia, monyet,
kera, babi dan mungkin pada marmut, reptilian, kecoa
tikus dan berbagai hewan lainnya. Parasit ini
menyebabkan blastokistosis. B.hominis ditemukan di
daerah tropik dan subtropik.

Daur hidup

4.

B.hominis mempunyai 4 bentuk:

Bentuk vakuolar
Bentuk ini paling sering ditemukan dalam tinja
maupun biakan. Stadium ini berbentuk bulat.
Ditengah ada struktur vakuol. Vakuol disebut
benda sentral, yang di kelilingi oleh sitoplasma
perifer yang mengandung nukleus, mitokondria
dan badan golgi. Intinya berjumlah 1 4 inti.
Bentuk granular
Sel berisi granula yang mudah dilihat dengan
mikroskop fase kontras. Stadium ini dibentuk
dari stadium vaskuolar. Fungsinya dalam daur
hiudp parasit ini belum diketahui. Stadium ini
tidak ditemukan dalam feses.
Bentuk ameboid
Stadium ini mempunyai bentuk yang tidak
teratur
dan banyak ditemukan pada tinja
maupun biakan, mirip leukosit. Aktivitas pada
fase ameboid sukar dilihat.
Bentuk kista
Bentuk kista berbentuk polimorfik, tetapi
kebanyakan tampak oval atau sirkular.

B.hominis berkembang biak dengan secara

aseksual. Ada 4 macam pembelahan
Belah pasang
Plasmotomi
Skizogoni
Endodiogeni
Pada manusia biasanya terjadi belah pasang.
Bentuk ameboid berkembang biak dengan
plasmotomi yaitu terpotongnya satu atau lebih
dari satu bagian tonjolan-tonjolan sel. Kalau
yang skizogoni sama endodiogeni kurang tau.
Cara infeksinya melalui makanan dan air minum
yang terkontaminasi B.hominis.

Patologi dan gejala klinis

Gejala
infeksi
B.hominis
adalah
diare,
flatulens, kembung, anoreksia, berat badan
turun, muntah, nausea, konstipasi dll. B.hominis
juga di hubungkan dengan colitis ulserosa, ileitis
terminal dan enteritis. Beberapa
laporan
menyatakan B.hominis sebagai infeksi oportunistik
pada penderita imunokompromais.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan menemukan
B.hominis dalam tinja dengan pemeriksaan
langsung. Biasanya ditemukan dalam bentuk
vacuolar.
B.hominis
dianggap
bermakna
jika
ditemukan 5 parasit per 400 x lapang pandang
besar (LPB).

Pengobatan
Pemberian metronidazol dengan dosis 750
mg 3 x sehari selama 10 hari. Bila parasit masih
ditemukan dalam tinja, pengobatan diulang setelah 1
minggu selama 10 hari. Obat pilihan lain adalah
iodoquinol dengan dosis 3 x 650 mg sehari selama 20
hari. Atau furazolidon 4 x 100 mg sehari selama 7 hari.

Epidemiologi
B.hominis terutama ditemukan di daerah tropis.
Dilaporkan banyak ditemukan pada tentara yang
pulang dari medan perang atau pada orang yang
bepergian. Di Jakarta B.hominis ditemukan pada 15 %
atau 1019 dari 6818 sampel tinja. Infeksi B.hominis
ditemukan kebih sering pada homoseksual dengan
atau tanpa HIV.
Pencegahan dapat dilakukan dengan sanitasi
lingkungan
dan
perorangan,
serta
mencegah
pencemaran makanan dengan tinja ( kata dr Diana
jauhkan sumber air dari lokasi septictank ) dan selalu
memasak air minum.

Giardiasis
Giardia intestinalis =(lamblia)
Bentuk Trophozoites
bentuk kista

(beinti 2 yang letaknya di bagian anterior,

sehingga

telihat

sepeti

wajah,

mempunyai

kariosom di tengah atau butir-butir kromatin yang

tersebar di plasma inti. berbentuk simetris
bilateral seperti jambu monyet yang bagian
anteriornya membulat dan bagian posteriornya
meruncing, dengan ukuran 12-15 m, )
b. stadium kista
(berbentuk oval berukuran 8-12

mikron,

mempunyai dinding tipis dan kuat, sitoplasmanya

berbutir halus dan letaknya jelas terpisah dari
dinding

kista.

Kista

yang

baru

terbentuk

mempunyai 2 inti, yang matang mempunyai 4

inti).
Trofozoit G. duodenalis

Nama penyakit giardia adalah Giardiasis

Mofologi dari giardia :
Mempunyai flagellate yang khas
Giardia mempunyai 2 stadium, yaitu:
a. stadium trophozoite

Permukaan dorsal cembung (konveks) dan pipih

disebelah ventral yang

terdiri dari basil isap

yang befungsi untuk melekat di permukaan sel

intestinal sehingga ketika basil isap menyerap
makanan di mukosa maka akan terbentuk respon
terhadap adanya iritasi.

 Giardia juga mempunyai 8 flagel (2 anterior, 2

posterior, 2 ventral, and 2 caudal), semua flagel
tersebut berasal dari kinetosome. Sedangkan
bagian median bodies berada di belakang basil
isap tetapi fungsinya belum diketahui.
Light microscope photos of trophozoites
Daur hidup giardia
Parasit ini hidup di usus halus bagian atas (duodenum,
jejunum dan ileum bagian atas). Bila kista matang
tertelan oleh hospes maka terjadi ekskistasi di
duodenum, kemudian sitoplasmanya membelah dan
flagelnya tumbuh dari aksonema sehinegga terbentuk 2
trofozoit. Dengan pegerakan flagel yang cepat trofozoit
yang berada di antara vili usus bergerak dari satu
tempat ke tempat lain. Bila berada pada vili, trofozoit
dengan batil isap akan melekatkan diri pada epitel
usus sehingga dapat menyerap vitamin dan asam
amino. Trofozoit membelah dengan cara belah pasang
longitudinal. Bila trophozoit banyak sekali maka
trophozoit yang melekat pada mukosa dapat menutupi

permukaan mukosa usus halus, sedangkan tropozoit yang

tidak melekat pada mukosa usus akan mengikuti
pergerakan peristaltik menuju usus bagian distal yaitu
usus besar. Enkistasi (pembentukan kista) terjadi dalam
perjalanan ke kolon, bila tinja mulai menjadi padat,
sehinggat kista dapat di temukan dalam tinja yang padat.
Dalam tinja yang cair atau lunak biasanya ditemukan
trofozoit.

Parasit tersebut dapat menganggu penyerapan

pada tubuh host terutama lipid. Dan juga dapat
menganggu penyerapan vitamin atau nutrisi.

Vitamin A penglihatan

Vitamin Dberkurang , keduanya dikarenakan

Giardia Ventral Disc

lamanya infeksi yang terjadi

Kista giardia
-

Daur hidup giardia

Kista dapat bertahan hidup di lingkungan

eksternal (biasanya air) selama berbulan-bulan

14 juta Kista dapat dipisahkan pada 1 sampel

tinja
Infeksi: 300 juta kista
Gejala Klinis Giardiasis
Gejala klinis yang disebabkan giardiasis sangat
bervariasi
dan
dapat
berbeda
di
antara
penderitanya. Hal ini bergantung berbagai factor
seperti jumlah kista yang tertelan, lamanya infeksi,
factor hospes dan parasitnya sendiri. Masa
inkubasi berlangsung 9-15 hari.
Gejala akut (3-4 hari):
- Berkisar tidak ada gejala sampai rasa tidak
enak di perut yang menyebabkan diare akut
atau kronis, diikuti mual dan tidak nafsu makan
dan demam ringan.
diare berbau busuk tebal, hijau, berminyak
- Perut kembung dan kram perut
Gejala kronik :
- Diare hilang timbul selama 2 tahun
- Lemah, sakit kepala sakit otoyt dan penurunan
berat badan.
Trophs Giardia tertarik pada garam empedu: jadi
kadang-kadang kita bisa mendapatkan infeksi di
saluran empedu dan kantong empedu yang
menyebabkan sakit kuning dan kolik.
Infeksi parasit ini tidak terlalu mengancam seperti
E. Histolytica.
Patogenesis dan Pathologi
- Malabsorpsi gizi
- penyumbatan fisik
kerusakan mikrovili..
-

Trophozoit menempel di usus halus sehingga dapat

menyebabkan kerusakan (mekanis dan racun).
Giardiasis
Batil isap dari tropozoid
Merusak mikrovili dan mantel berbulu
Mengurangi aktivitas enzim di brush border.
Karena Giardia ini menempel pada usus halus ia akan
meruak mikrovili . Selain mengurangi dari absorpsi ia juga akan
mengurangi produksi dari enzim (terganggu) yang berakibat
pencernaannya terganggu. Jadi makanan yang seharusnya sudah
tercerna dengan baik kemudian akan tidak tercerna dan
kemudian hanya BAB (terbuang) begitu saja

Patogenesisnya :
Pencernaan lemak/karbohidrat menurun serta penurunan
absorbsi karena villus yanhg menumpul dan kerusakan si
vili yang bagus tadi menjadi tumpul akibat penempelan

dari giardia jadi tidak membentuk krista-krista yang bagus

lagi. Hal ini yang mempengaruhi proses penyerapan.
Malabsorbsi dan maldigesti menyebabkan diare.
Jadi secara histologinya akan terlihat vili yang tumpul
kemudian penurunan sinus tengah krista rasio sehingga lebih
dangkal (tidak melengkung lebih tajam).
Epidemiologi
Manusia terinfeksi melalui air dan ini paling sering
pada flagelatanya cukup tinggi di dunia 2.4-67.5%. kemudian
yang masih dipertanyakan bagaimana transmisinya dari hewan
ke manusia.
Genotype dari Giardia yang ditemukan pada binatangbinatang ini tapi peranannya belum diketahui kemudian
kembali ke manusianya kembali apakah ada perpindahan atau
gimana.

Human Infection

Infeksi ini biasanya ditemukan ditempat perkemahan,

gunung contoh minum air gunung Colorado yang tidak
dimasak terlebih dahulu, kemudian pada tempat penitipan anak
dari pengasuh yang tidak menjaga kebersihan.
Diagnosis
Diagnosis nya ditemukan kista pada feses dengan 3x
pemeriksaan dan dengan Elisa Test yang dapat mendeteksi
antigen terlarut. Tapi pemeriksaan Elisa ini mahal jadi jarang
digunakan.
Terapi dan Prognosis
Untuk Terapi yang digunakan Metronidazole dengan
dosis 25mg/kg selama 5-7 hari (biasanya untuk parasit jadi
perhatikan diarenya jangan sampai salah pemberian terapi ntar
jadi resistensi jadi kita harus mengenali) yang biasanya pada
anak-anak.selain itu juga dapat diberikan fenbendazole
(Pancur), 4 mg/kg selama 5 hari atau quiracrine 100 mg, 5-6
hari. Giardia ini harus diobati tapi yang paling penting adalah
usaha pencegahan agar tidak terinfeksi lagi (dibutuhkan
kesadaran bersama pemerintah, masyarakat, dll).