Anda di halaman 1dari 63

LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Browse Home Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap LAPORAN


PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

A.

PENGERTIAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang


ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi
akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.
Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat
sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut
diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

KAD adalah keadaan yan g ditandai dengan asidosis met abolik akibat
pembentukan keton yang berlebihan, sedangk an SHH ditandai dengan hiperos
molalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD
murni (American Diabetes Association, 2004)

Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis,


dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean
Nordmark, 2008)

Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epide miologi


dan angka kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi
KAD. Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis
dan asi demia. Konsensus diantara para ahli dibidang i ni mengenai kriteria
diagnost ik untuk KAD adalah pH arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15
mEq/L, d an kadar glucosa darah > 250 m g/dL disertai ketonemia dan
ketonuria moderate (Kitabchi dkk, 1994).

Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin,
air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan
elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas
menyebabkan asidosis dan sering disertai koma. (http://medicaldictionary.thefreedictionary.com)

B.

ETIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya
faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1.

Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi

2.

Keadaan sakit atau infeksi

3.
Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:

Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa


jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.

Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis

Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat

Kardiovaskuler : infark miokardium

Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan


kortikosteroid and adrenergik.
(Samijean Nordmark,2008)

C.

FAKTOR PENCETUS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Krisis hiperglikemia pada diab etes tipe 2 biasanya terjadi karena ada
keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara
lain :
1.
Infeksi : meliputi 20 55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh
Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses,
Sepsis, Lain-lain.
2.
Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut, Emboli
paru, Thrombosis V.Mesenterika
3.

Trauma, luka bakar, hematom subdural.

4.

Heat stroke

5.
Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi
intestinal
6.

Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain

Pada diabetes tipe 1, krisis h iperglikemia sering terjadi karena yang


bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak ad
ekuat. Keadaan ini terjadi pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien muda dengan
DM tipe 1, permasalahan psikologi yang diperumit dengan gangguan makan
berperan sebesar 20% da ri seluruh faktor yang mencetuskan ketoasidosis.
Faktor yang bisa mendorong penghen tian suntikan insulin pada pasien muda
meliputi ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan kontrol
metabolisme yang baik, ketakut an akan jatuh dalam hypoglikem ia,
pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit kronis (Gaglia dkk,
2004)

D.

TANDA DAN GEJALA KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari
menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering
disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi
penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan
sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan
syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan
takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan
kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada
napasnya.

Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )

Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )

Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )

Kadang-kadang hipovolemi dan syok

Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium

Didahului oleh poliuria, polidipsi.

Riwayat berhenti menyuntik insulin

Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut

(Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. http://www.library.usu.ac.id )

E.

PATOFISIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini
dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan
rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi
perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa
dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti
kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua
gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan
menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya
akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis
metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang
menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium,
magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad
ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air
dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari
siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu
pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik
yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq
natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin

yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan
gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada
ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat
dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan
tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah,
badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik
KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Pathophysiology of DKA adapted from Urden: Thelans Critical Care Nursing:


Diagnosis and Management. 5th ed.Cited in Nursing Consult.
www.nursingconsult.com

Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami


metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 %
sampai 40 % diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut
terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel
macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar
glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga
kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan
hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga
apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi
sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air
maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut
poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang
pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien
akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke
sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan
protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam
tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang
disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi
penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat
atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh

berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan
napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila
tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price, 1995).
Pathway KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
Pathway Ketoasidosis Diabetik

F.

PEMERIKSAAN PENUNJANG KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

a.

Pemeriksaan Laboratorium

1.

Glukosa.

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya
mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya
bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik
tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat
mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 200 mg/dl,
sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis
diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
2.

Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap


100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh
sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat
dengan jumlah yang sesuai.
3.

Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.
EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
4.

Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,87,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam
darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion
untuk menilai derajat asidosis.
5.

Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran
kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6.

Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.


Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan
ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada
alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah
dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
7.

Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
8.

-hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons


terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal,
dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis
diabetik (KAD).
9.

Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran
kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8.
Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330
mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis),
maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada
dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN

serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi
renal.

Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)


metabolik pada diabetes.
Sifat-sifat

Diabetic
ketoacidosis
(KAD)

Hyperosmolar
non ketoticcoma
(HONK)

Asidosis laktat
Glukosa plasma

Tinggi

Sangat tinggi

Bervariasi
Ketone

Ada

Tidak ada

Bervariasi
Asidosis

Sedang/hebat

Tidak ada

Hebat
Dehidrasi

Dominan

Dominan

Bervariasi
Hiperventilasi

Ada

Tidak ada

Ada

b.

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:


1.
Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat
dibawah kondisi stress.
2.

Gula darah puasa normal atau diatas normal.

3.

Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

4.

Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

5.
Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
6.

Aseton plasma: Positif secara mencolok

7.

As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat

8.

Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun

9.

Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal

10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan


kompensasi alkalosis respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

G.

DIAGNOSIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan


asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :

Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).

Asidosis, bila pH darah < 7,3.

kadar bikarbonat < 15 mmol/L).

Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :

Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.

Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.

H.

Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

DIAGNOSIS BANDING KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain
termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis
laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial.

I.

KOMPLIKASI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:


1.

Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein.
Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun
waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal
dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan
gagal jantung kongesif.
2.

Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3.

Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4.

Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan
mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak
disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
5.

Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan
dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai
berupa koma dan kejang-kejang.

6.

Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita
diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada
diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler
serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke
otak untuk menambah takanan darah.

LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)


KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
J.

PENATALAKSANAAN MEDIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Tujuan penatalaksanaan :
1.

Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),

2.

Menghentikan ketogenesis (insulin),

3.

Koreksi gangguan elektrolit,

4.

Mencegah komplikasi,

5.

Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Airway dan Breathing


Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan kesadaran /
koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada pasien tsb
sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan Guedel's saluran
napas. Pasang oksigen melalui masker Hudson atau non-rebreather masker jika
ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien muntah
atau jika pasien telah muntah berulang. Airway, pernafasan dan tingkat kesadaran
harus dimonitor di semua treatment DKA.
Circulation
Penggantian cairan
Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi berat
bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti harus
dimulai segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi hiperglikemia,

hyperosmolality, dan counterregulatory hormon, terutama dalam beberapa jam


pertama, sehingga mengurangi resistensi terhadap insulin. Terapi Insulin paling
efektif jika didahului dengan cairan awal dan penggantian elektrolit. Defisit cairan
tubuh 10% dari berat badan total maka lebih dari 6 liter cairan mungkin harus
diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk mengembalikan volume
intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan solusi kristaloid, koloid dan
bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik. Normal saline (NaCl 0,9%) yang
paling sesuai. Idealnya 50% dari
total defisit air tubuh harus diganti dalam 8 jam pertama dan 50% lain dalam 24
jam berikutnya. Hati-hati pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada
pasien yang tidak stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal, status mental dan
keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari overload cairan.
(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA)

LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

K.
1.

PENGKAJIAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)


Aktivitas / Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
Letargi/disorientasi, koma
Penurunan kekuatan otot
2.

Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang menurun/tidak
ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas, kering, dan kemerahan,
bola mata cekung
3.

Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang


4.

Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar,


kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk (infeksi),
Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5.

Nutrisi/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet, peningkattan


masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen, muntah,
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6.

Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,


parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam menurun (koma),
Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7.

Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)


Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8.

Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen


(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi pernapasan
meningkat
9.

Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya kekuatan


umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang,
Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

L.

DIAGNOSA KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

1.
Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake
akibat mual, kacau mental
2.

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik

3.
Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan
kadar glukosa
4.
Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
5.

M.

Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi

RENCANA KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

NO

DIAGNOSA KEPERAWATAN

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL

INTERVENSI
1

Defisit Volume Cairan


Definisi : Penurunan cairan intravaskuler, interstisial, dan/atau intrasellular. Ini
mengarah ke dehidrasi, kehilangan cairan dengan pengeluaran sodium

Batasan Karakteristik :
-

Kelemahan

Haus

Penurunan turgor kulit/lidah

Membran mukosa/kulit kering

- Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan volume/tekanan


nadi
-

Pengisian vena menurun

Perubahan status mental

Konsentrasi urine meningkat

Temperatur tubuh meningkat

Hematokrit meninggi

Kehilangan berat badan seketika (kecuali pada third spacing)

Faktor-faktor yang berhubungan:


-

Kehilangan volume cairan secara aktif

Kegagalan mekanisme pengaturan

NOC:
v Fluid balance
v Hydration
v Nutritional Status : Food and Fluid Intake
Kriteria Hasil :
v Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT
normal
v Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal
v Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa
lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan

NIC :
Fluid management

Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan


darah ortostatik ), jika diperlukan

Monitor vital sign

Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian

Kolaborasikan pemberian cairan IV

Monitor status nutrisi

Berikan cairan IV pada suhu ruangan

Dorong masukan oral

Berikan penggantian nesogatrik sesuai output

Dorong keluarga untuk membantu pasien makan

Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )

Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk

Atur kemungkinan tranfusi

Persiapan untuk tranfusi

Pola Nafas tidak efektif

Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat

Batasan karakteristik :
-

Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi

Penurunan pertukaran udara per menit

Menggunakan otot pernafasan tambahan

Nasal flaring

Dyspnea

Orthopnea

Perubahan penyimpangan dada

Nafas pendek

Assumption of 3-point position

Pernafasan pursed-lip

Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama

Peningkatan diameter anterior-posterior

Pernafasan rata-rata/minimal

Bayi : < 25 atau > 60


Usia 1-4 : < 20 atau > 30
Usia 5-14 : < 14 atau > 25

Usia > 14 : < 11 atau > 24


-

Kedalaman pernafasan

Dewasa volume tidalnya 500 ml saat istirahat


Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg
-

Timing rasio

Penurunan kapasitas vital

Faktor yang berhubungan :


-

Hiperventilasi

Deformitas tulang

Kelainan bentuk dinding dada

Penurunan energi/kelelahan

Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal

Obesitas

Posisi tubuh

Kelelahan otot pernafasan

Hipoventilasi sindrom

Nyeri

Kecemasan

Disfungsi Neuromuskuler

Kerusakan persepsi/kognitif

Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang

Imaturitas Neurologis

NOC :

v Respiratory status : Ventilation


v Respiratory status : Airway patency
v Vital sign Status
Kriteria Hasil :
v Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis
dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah,
tidak ada pursed lips)
v Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas,
frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)
v Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)

NIC :
Airway Management

Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu

Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan

Pasang mayo bila perlu

Lakukan fisioterapi dada jika perlu

Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

Lakukan suction pada mayo

Berikan bronkodilator bila perlu

Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab

Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.

Monitor respirasi dan status O2

Terapi oksigen

v Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea


v Pertahankan jalan nafas yang paten
v Atur peralatan oksigenasi
v Monitor aliran oksigen
v Pertahankan posisi pasien
v Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi
v Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi

Vital sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR


Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

Resiko Infeksi
Definisi : Peningkatan resiko masuknya organisme patogen

Faktor-faktor resiko :
-

Prosedur Infasif

Ketidakcukupan pengetahuan untuk menghindari paparan patogen

Trauma

Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan lingkungan

Ruptur membran amnion

Agen farmasi (imunosupresan)

Malnutrisi

Peningkatan paparan lingkungan patogen

Imonusupresi

Ketidakadekuatan imum buatan

Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb, Leukopenia, penekanan


respon inflamasi)
Tidak adekuat pertahanan tubuh primer (kulit tidak utuh, trauma jaringan,
penurunan kerja silia, cairan tubuh statis, perubahan sekresi pH, perubahan
peristaltik)
-

Penyakit kronik

NOC :
v Immune Status
v Knowledge : Infection control
v Risk control
Kriteria Hasil :

v Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi


v Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi
v Jumlah leukosit dalam batas normal
v Menunjukkan perilaku hidup sehat

NIC :
Infection Control (Kontrol infeksi)

Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain

Pertahankan teknik isolasi

Batasi pengunjung bila perlu

Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci tangan saat berkunjung dan


setelah berkunjung meninggalkan pasien

Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan

Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan kperawtan

Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung

Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat

Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing sesuai dengan petunjuk
umum

Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing

Tingktkan intake nutrisi

Berikan terapi antibiotik bila perlu

Infection Protection (proteksi terhadap infeksi)

Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal

Monitor hitung granulosit, WBC

Monitor kerentanan terhadap infeksi

Batasi pengunjung

Saring pengunjung terhadap penyakit menular

Partahankan teknik aspesis pada pasien yang beresiko

Pertahankan teknik isolasi k/p

Berikan perawatan kuliat pada area epidema

Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase

Ispeksi kondisi luka / insisi bedah

Dorong masukkan nutrisi yang cukup

Dorong masukan cairan

Dorong istirahat

Instruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai resep

Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi

Ajarkan cara menghindari infeksi

Laporkan kecurigaan infeksi

Laporkan kultur positif

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk keperluan metabolisme tubuh.

Batasan karakteristik :
-

Berat badan 20 % atau lebih di bawah ideal

- Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari RDA (Recomended Daily
Allowance)

Membran mukosa dan konjungtiva pucat

Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah

Luka, inflamasi pada rongga mulut

Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan

Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan

Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa

Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan

Miskonsepsi

Kehilangan BB dengan makanan cukup

Keengganan untuk makan

Kram pada abdomen

Tonus otot jelek

Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi

Kurang berminat terhadap makanan

Pembuluh darah kapiler mulai rapuh

Diare dan atau steatorrhea

Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok)

Suara usus hiperaktif

Kurangnya informasi, misinformasi

Faktor-faktor yang berhubungan :


Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna makanan atau mengabsorpsi zat-zat
gizi berhubungan dengan faktor biologis, psikologis atau ekonomi.

NOC :
v Nutritional Status : food and Fluid Intake

v Nutritional Status : nutrient Intake

Kriteria Hasil :
v Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
v Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
v Mampumengidentifikasi kebutuhan nutrisi
v Tidk ada tanda tanda malnutrisi
v Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan
v Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti

NIC :
Nutrition Management
Kaji adanya alergi makanan
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien.
Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
Berikan substansi gula
Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)
Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
BB pasien dalam batas normal

Monitor adanya penurunan berat badan


Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan
Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan
Monitor lingkungan selama makan
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan
Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah
Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht
Monitor makanan kesukaan
Monitor pertumbuhan dan perkembangan
Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva
Monitor kalori dan intake nuntrisi
Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

Kurang pengetahuan

Definisi :
Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan topic spesifik.

Batasan karakteristik : memverbalisasikan adanya masalah, ketidakakuratan


mengikuti instruksi, perilaku tidak sesuai.

Faktor yang berhubungan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi


yang salah, kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui
sumber-sumber informasi.

NOC :
v Kowlwdge : disease process
v Kowledge : health Behavior
Kriteria Hasil :
v Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi,
prognosis dan program pengobatan
v Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara
benar
v Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan
perawat/tim kesehatan lainnya.

NIC :
Teaching : disease Process
1. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit
yang spesifik
2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan
anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara
yang tepat
4.

Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat

5.

Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat

6.

Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat

7.

Hindari jaminan yang kosong

8. Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan


cara yang tepat
9. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah
komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau diindikasikan
12. Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat
13. Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat
14. Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi
perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus. American Diabetes


Association. Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.
Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr isis in elderly.
Med Cli N Am 88: 1063-1084, 2004.
Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Diakses pada tanggal
17 November 2012.
Muhammad Faizi, Netty EP. FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah tatalaksana
ketoasidosis diabetic. http://www.pediatric.com. Diakses pada tanggal 17 November
2012.
Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management of
Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.
Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Diakses pada
tanggal 17 November 2010.
Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.
Diakses pada tanggal 17 November 2012

Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA.


http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au. Diakses pada tanggal 17 November 2012.
Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic ketoacidosis and
the hyperglycemic hyperosmolar nonketoti c state. In Joslins Diabetes Mellitus .
13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994, p.738770

LP dan ASKEP klien dengan ketoasidosis diabetikum

I.

Pengertian

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan


oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada
penderita IDDM (atau DM tipe II)

II.

Tanda dan Gejala

Hiperglikemia
Glukosuria berat
Penumpukan keton bodies
Asidosis Metabolik
Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit
Hipotensi dan syock
Koma/penurunan kesadaran

III. Patofisiologi
Adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat
menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi (1) Diabetik tipe I yang tidak
terdiagnosa (2) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin (3)
Adolescen dan pubertas (4) Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes (5) Stress
yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.

Gangguan Produksi atau gangguan reseptor Insulin

Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati

Penurunan kemampuan reseptor sel dalam uptake glukosa

Kadar glukosa darah >>

Kelaparan tingkat seluler

Hiperosmolar darah

Peningkatan proses glukolisis dan glukoneogenesis

Proses pemekatan <<


Glukosuria

Shift cairan intraseluler ekstaseluler

Pembentukan benda keton


Poliuria

Dehidrasi

Keseimbangan kalori negatif

Rangsang metbolisme anaerobik

Polipagi dan tenaga <<

Asidosis

Kesadaran terganggu

Nutrisi : kurang dari kebutuhan

Gangguan kes. Cairan & elektolit

Resiko tinggi cedera

Pengkajian

Identitas
Usia

: anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe I

Riwayat Penyakit Sekarang


Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Poliphagi; lemas, luka sukar
sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui.
Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati, serta penyakit
pembuluh darah.

Riwayat penyakit Sebelumnya


Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanopa
menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta
penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dpat memeprberat kondisi klinis

Riwayat Penyakit Keluarga


Penyakit Diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun
gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbnul sejak kecil
(kongenital).
Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis

Data dasar Pengkajian


v Aktivitas / Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan tidur/istirahat
Tanda : Takikardia dan tachipnea pada saat istirahat atau aktivitas, letargi,
disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot

v Integritas Ego
Gejala

: Stress, tergantung orang lain, masalah finansial

Tanda

: kecemasan, peka rangsang

v Eliminasi
Gejala : Poliuria, nokturia, disuria, ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare
Tanda
: Urine encer pucat, kuning; poliuria (dapat menjadi oliguria), urine
berkabut, bau bususk (infeksi) abdomen keras, terdapat ascites, Bising usus
lemah/menurun; hiperaktif (diare)]

v Makanan/cairan
Gejala : Hilangg nafsu makan, mual/muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat
badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus,
Tanda
: Kulit kering bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah,
pembesaran thiroid, bau halitosis (manis) bau buah (napas aseton)

v Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemuatan, kebas, kelemahan pada otot,
parastesia, gangguan pengglihatan
Tanda
: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma (tahap lanjut) gangguan
memori (bau, masa lalu, kacau mental), refleks tendon dalam menurun, kejang

v Nyeri/Kenyamanan
Gejala

: Abdomen tegang/nyeri

Tanda

: wajah meringis dan palpitasi, tampak sagnat berhati-nati

v Pernafasan
Gejala

: Merasa kurang oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen

Tanda

: Pernafasan cepat, batuk dengan/tanpa sputum

v Keamanan
Gejala

: Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Gejala : Demam, diaforesis, kulit rusak, menurunnya rentang gerak,


parastesia/paralisis otot, termasuk otot pernafasan (jika kadar kalium menurun
tajam)
v Seksualitas
Gejala : Kebas vagina, impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

Pemeriksaan Diagnostik
Glukosa darah

: meningkat > 200 mg/dl atau lebih

Aseton plasma

: Positif secara mencolok

As. Lemak bebas

: kadar lipid dan kolesterol meninggkat

Elektrolit

: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun

Hemoglobin glikosilat

: Meningkat 2-4 X normal

Gas Darah Arteri


: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosis metabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik
Trombosit darah

: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi

Ureum/creatinin

: meningkat/normal

Amilase darah

: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

IV. RENCANA KEPERAWATAN


Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik
Tujuan : Pola nafas teratur, normopnea

Intervensi

Rasional
Kaji pola nafas tiap hari

Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi,
status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat
diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh
Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul

Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat


kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelan
Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton

Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan


kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasn yang
berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus
berkurang bila ketosis harus terkoreksi
Pastikan jalan nafas tidak tersumbat

Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas,


menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret
yang munkin terjadi
Berikan bantuan oksigen

Pernafasan musmaull sebagai kompensasi keasaman memberikan respon


penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal
diharapkan dapat mempertahankan level CO2

Kaji Kadar Blood Gas Analysis setiap hari

Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2 dan O2 merupakan bentuk evaluasi obyektif
terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen

Kekurangan Volume Cairan dan Elektolit


Tujuan : Keseimbangan cairan dan elektrolit tercapai dengan nilai laboratorium
dalam batas normal.

Intervensi

Rasional
Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah, diare

Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya proses infeksi mengakibatkan


demam yang meningkatkan kehilangan cairan IWL
Pantau tanda vital

Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi dan takikardi. Perkiraan


berat ringannya hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun
lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri
Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton

Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan


kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasn yang
berbau keton berhubungn dengan pemecvahan asam ketoasetat dan harus
berkurang bila ketosis harus terkoreksi
Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrana mukosa

Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuat


Ukur BB tiap hari

Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang
berlangsung dan selanjtunya dalam pemberian cairan pengganti
Pantau masukan dan pengeluaran, catat BJ Urine

Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan


keefektifan terapi yang diberikan
Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr

Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi


Catat hal-hal seperti mual, nyeri abdomen , muntah, distensi lambung

Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan
menimbulkan muntah dan secara potensial akan menimbulkan kekurangan cairan
atau elektrolit
Kolaborasi

Berikan NaCl, NaCl, dengan atau tanpa dekstrose

Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad kekurangan cairan dan respon
pasien individual
Berikan Plasma, albumin

Plasma ekspander kadang dibutuhkan jika kekuranggan tersebut mengancam


kehidupan atau tekanan darah sudah tidak dapat kembali normal dengan usaha
rehidrasi yang telah dilakukan
Pantau pemeriksaan laboraorium : Ht, BUN/Creatinin, Na, K

Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Na


tinggi mencerminkan dehidrasiberat atau reabsorbsi Na akibat sekresi aldosteron.
Hiperkalemia sebagai repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui urine.
Kadar Kalium absolut tubuh kurang
Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral

Kalium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahkan IV. Kalium fosfat dapat
diberikan untuk menngurangi beban Cl berlebih dari cairan lain
Berikan Bikarbonat

Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis


Pasang selang NG dan lakukan penghisapan

Mendekompresi lambung dan dapat menghilanggkan muntah

Nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh


Tujuan : Berat badan stabil dan tingkat kekuatan energi tetap

Intervensi

Rasional
Timbang BB tiap hari

Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorbsi dan utilisasinya


Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan
yang dapat dihabiskan pasien

Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan teraupetik


Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen, perut kembung, mual,
muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa
sesuai indikasi

Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan


motilitas/fungsi lambung (distensi dan ileus paralitik) yang akan mempengaruhi
pilihan intervensi
Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan dan elektrolit dengan segera
jika pasien sudah dapat mentoleransi melalui oral

Pemberian makanan peroral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal
baik
Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki

Jika makanan yang disuai dapat dimasukkan dalam perencanaan makan


Libartkan keluarga/pasien dalam perencanaan makanan

Meningkatkan rasa keterliatan keluarga; memeberikan informasi pda keluarga untuk


memahami kebutuhan nutrisi klien
Observasi tanda hipoglikemia : penuruann kesasadaran, kulit lembab/dingin, nadi
cepat, lapar, sakit kepala, peka rangsang

Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah akan berkurang, dan
sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemia mungkin terjadi tanpa
memperhatikan perubahan tingkat kesadaran. Ini harus ditangani dengan cepat dan
ditangani melalui protokol yang direncanakan
Kolaborasi

Lakukan pemeriksaan gula darah denggan menggunakan finger stick

Analisa di tempat tidur terhadap gula darah lebih akurat dibandingkan dengan
reduksi urine
Pantau pemeriksaan laboratorium seperti glikosa darah, aseton, pH dan HCO3

Gula darah akan menurun perlahan dengan pengantian cairan dan terapi insulin
terkontrol. Dengan pemberian insulin optimal, glukosa akan masuk dalam sel dan
digunakan untuk sumber kalori. Jika hal ini terjadi kadar aseton akan menurun dan
asidosis dapat dikoreksi
Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan IV intermiten/ kontinyu (5 10
IU/jam) sampai glukosa darah 250 mg/dl

Insulin reguler memiliki awitan cepat karenanya dnegan cepat pula membantu
memindahkann glukosa dalam sel. Pemberian melalui IV merupakan rute pilihan
utama karena absorbsi jaringan subkutan tidak menentu/lambat.
Lakukan konsultasi dengan ahli diet

Bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan


nutrisi pasien, menjawab pertanyaan dan dapat pula membantu pasien atau orang
terdekat untuk mengembangkan rencana makanan

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi

`
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi
akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.
Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat
sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut
diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
2.2

Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
2.3.

Faktor pencetus

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah


pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau
mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin
yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1.

Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2.

Keadaan sakit atau infeksi.

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.
2.4.

Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena


dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan
insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau
penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan


ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis
akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian
diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik,
yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium,
magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad
ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel


akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik
yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq
natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan
keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolic.
2.5

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari KAD adalah :


1.

Hiperglikemi

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:


1.

Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)

2.

Penglihatan yang kabur

3.

Kelemahan

4.

Sakit kepala

5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan


menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg
atau lebih pada saat berdiri).
6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut
nadi lemah dan cepat.
7.

Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.

8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi


asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
9.

Mengantuk (letargi) atau koma.

10. Glukosuria berat.

11. Asidosis metabolik.


12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
13. Hipotensi dan syok.
14. Koma atau penurunan kesadaran.

2.5
a.

Pemeriksaan penunjang
Glukosa.

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat
disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagian
lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar
glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b.

Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.


Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum
meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c.

Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat
potasium.
d.

Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang


rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.
Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil
pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya
dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.

e.

Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau


ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f.

Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH


measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas
darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG.
Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis,
hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2
pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g.

Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,


ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h.

-hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk mengikuti


respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap
normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk
ketoasidosis diabetik (KAD).
i.

Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
j.

Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN


(mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan
koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang
dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k.

Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,


alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

l.

Tingkat BUN meningkat.


Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

m.

Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga


dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar
kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang
mengalami insufisiensi renal.
2.6

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:


1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat
dibawah kondisi stress.
2.

Gula darah puasa normal atau diatas normal.

3.

Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

4.

Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan


ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis
2.7

Penatalaksanaan

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen


berikut:
1.

Cairan.

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat.


NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal
salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita
hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung
kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat
dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.
2.

Insulin.

Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular


adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami
kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui
pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga
menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin
diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam).
Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus

bila kadar glukosa darah mencpai 250 300 mg/dl untuk menghindari penurunan
kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
3.

Potassium.

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien


penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat.
Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali
selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan
melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen
potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas
seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring
klinis dan biokimia yang cermat.
2.8

Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:


1.

Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat
protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah.
Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan
gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal jantung kongesif.
2.

Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada


lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi
bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah
dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali
3.

Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa


stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati
rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya
terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat
menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.
4.

Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya


aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi
jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka

serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian
mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu
istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas
lelah.
5.

Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila


penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa
gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6.

Impotensi.

Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi


yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf.
Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka
yang masih berusia 35 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma
yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi
karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).
Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami
kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita
menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan
meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan
menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal
ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes
wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.
Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada
proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami
keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat
lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati
atau cacat dan lainnya.
7.

Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni,


ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan
darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan
pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan
mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.
8.

Komplikasi lainnya.

Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat


beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:

1.
Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu
makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
2.
Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya
karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila
terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
3.
Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita
diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.
2.9

Prognosis

Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya


kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri
tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih
berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah
infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka
kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.
Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit
penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan
dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini.
Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70%
kematian terkait diabetes.

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1.

Pengumpulan data

Anamnese didapat :
a.

Identifikasi klien.

b.

Keluhan utama klien

Mual muntah
c.

Riwayat penyakit sekarang

d.

Riwayat penyakit dahulu

Menderita Diabetes Militus


e.

Riwayat kesehatan keluarga

f.

Riwayat psikososial

2.

Pemeriksaan fisik

a.

B1 (Breath)

Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung


adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
Frekuensi pernapasan meningkat.
b.

B2 (Blood)

1.

Tachicardi

2.

Disritmia

c.

B3 (Bladder) :

Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri


d.

B4 (Brain)

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala


Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan
Tanda :

Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).

Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap lanjut
dari DKA)

e.

B5 (Bowel)

1.

Distensi abdomen

2.

Bising usus menurun

f.

B6 (Bone)

Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
3.2 Diagnosa keperawatan

Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,


pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual,
kacau mental
Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.

3.3. Rencana Keperawatan


Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
Kriteria Hasil :
-

TTV dalam batas normal:

Nadi

: 60-100 x/menit

RR

: 16-20 x/menit

TD

: 100-140 mmHg | 60-90 mmHg

Suhu

: 36.5-37.5 0C

Pulse perifer dapat teraba

Turgor kulit dan capillary refill baik

Keseimbangan urin output

Kadar elektrolit normal

Intervensi

Rasional
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan

2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik

3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton

4.Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis


5.Observasi ouput dan kualitas urin.

6.Timbang BB
7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan

8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional

9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi
lambung

10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB,


nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler
Kolaborasi:
- Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa
- Albumin, plasma, dextran
- Pertahankan kateter terpasang
- Pantau pemeriksaan lab :

Hematokrit

BUN/Kreatinin

Osmolalitas darah

Natrium

Kalium

- Berikan Kalium sesuai indikasi


- Berikan bikarbonat jika pH <7,0
- Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi

Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang


menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan
insensibel.
Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia
berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi
berbaring ke duduk atau berdiri.
Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik
terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam
keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi
Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi
terhadap asidosis
Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi
Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi

Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume


Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan
emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan
muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit
Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi
menimbulkan beban cairan dan GJK

Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara


individual
Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit
kembali normal
Memudahkan pengukuran haluaran urin
Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan
kegagalan ginjal
Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi
berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons
terhadap sekresi aldosteron
Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar
absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan
kalium terlihat
Mencegah hipokalemia
Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok
Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah

Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan

insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

Kriteria hasil :
-

Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat

Menunjukkan tingkat energi biasanya

Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang


normal
Intervensi

Rasional
1.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
2.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan
yang dihabiskan
3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual,
muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi
4.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang
lebih padat yang dapat ditoleransi
5.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
6.Observasi tanda hipoglikemia
7.Kolaborasi :

Pemeriksaan GDA dengan finger stick

Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3

Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi

Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal

Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya


Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik
Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan
motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi
pilihan intervensi.

Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi
gastrointestinal baik
Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien
Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang
berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat
mengancam kehidupan sehingga harus dikenali
Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi
fluktuasi
Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol
Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden
hipoglikemia
Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250
mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus
diberikan untuk menhindari hipoglikemia

Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun

Kriteria hasil :
-

Mengungkapkan peningkatan energy

Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi


dalam aktivitas yang diinginkan
Intervensi

Rasional
1.Buat jadwal perencanaan dengan px dan identifikasi aktifitas yang menimbulkan
kelelahan.
2.Berikan aktifitas alternative dengan periode istireahat yang cukup/tanpa
diganggu.
3.Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah aktifitas.
4.Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan
sebagainya.

5.Tingkatkan partisipasi px dalam melakukan aktifitas sehari sehari sesui yang


dapat ditoleransi.

Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas meskipun px masih lemah


Mencegah kelelahan yang berlebihan

Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi


Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan
akan energy pada setiap kegiatan
Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang
dapat ditoleransi px

Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin

Kriteria hasil:
Klien memperlihatkan balance asam-basa.
Intervensi

Rasional
1.Pertahankan pemberian oksigen
2.Monitoring gas darah
3.Observasi adanya tanda ketoasidosis; mual, muntah, nyeri abdomen, kemerahan
wajah, nafas bau aseton, nafas kusmaull
4.Monitoring bising usus tiap 8 jam, bila ada berikan makan sesuai toleransi

Memaksimalkan untuk bernafas

Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah


Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan terjadinya ketoasidosis
diabetic
Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik
yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit.

BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan
oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada
penderita IDDM (atau DM tipe II). Adanya gangguan dalam regulasi insulin,
khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi
diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah intake makanan
dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada
diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan
emosional.

4.2 Saran
Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada
kondisi tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin
melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan lipolisis sel lemak
dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin, mengatasi stres
sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik), serta mengembalikan
keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian
pengobatan.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh
pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik
serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis.

Daftar Pustaka

_____.Askep Diabetik Ketoacidosis.http://nswahyunc.blogspot.com/


Carpenito, Lynda Juall.2000.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.EGC: Jakarta
Doengoes, E. Marilynn.1989. Nursing Care Plans, Second Edition. FA Davis:
Philadelphia
Fisher,JN., Shahshahani,MN., Kitabchi,AE., Diabetic ketoacidosis: low-dose
insulin therapy by
.
HighBeam. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in
adults.(Clinical).www.highbeam.com (diakses pada tanggal 21 mei 2011 pukul 18.32
WIB).