PRESENTASI KASUS DIPERSIAPKAN

STROKE ISKEMIK

Disusun oleh :
Yahya Kholid
1110103000043
Pembimbing :
dr. Fitriani Nasutioni, SpS

MODUL PRAKTIK KLINIK SARAF

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI
SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
2014
BAB I
ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS
Nama
Jenis Kelamin
Umur
Pekerjaan
Pendidikan
Agama
Status Pernikahan
Suku bangsa

: Tn. ZA
: Laki - laki
: 70 tahun
: Pensiunan
: Tamat SLTA
: Islam
: Kawin
: Jawa
1

Alamat
No RM
Tanggal Masuk RS
Tanggal Pemeriksaan

: Jalan P. Penyengat II No.21 RT 007/RW 003

: 285660
: 19 Desember 2016
: 19 Desember 2016

II. ANAMNESIS
Dilakukan alloanamnesis terhadap istri pasien pada tanggal 19 Desember
2016 pukul 13.00 di bangsal P. Sangeang RS TNI AL dr. Mintohardjo

A. Keluhan Utama
Penurunan kesadaran sejak 3 jam SMRS
B. Keluhan Tambahan
Kelemahan tubuh sisi kiri, bicara tidak jelas, dan muntah kehitaman

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RS TNI AL dr.
Mintohardjo dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 3 jam sebelum masuk
rumah sakit. Istri pasien mengatakan bahwa sebelumnya pasien sedang memasak
dan secara tiba tiba pasien terjatuh dan merasa lemah pada anggota gerak sisi
kiri baik lengan maupun tungkai. Pasien juga merasakan mulutnya menjadi miring
dan berbicara pelo namun pasien masih dapat mengerti dan merespon bila diajak
berkomunikasi.
Pada saat berada di ruang perawatan IGD pasien mengalami muntah.
Muntah diawali dengan adanya mual. Muntah berwarna kehitaman sebanyak
kurang lebih 1 - 2 kali sebanyak gelas belimbing setiap muntah. Keluhan
muntah menyemprot tidak ada. Istri pasien menyatakan sebelumnya pasien tidak
pernah mengalami keluhan seperti ini. Keluhan gangguan penglihatan disangkal.
Nyeri kepala ataupun pusing berputar disangkal. Tidak ada sesak nafas saat naik
dan turun tangga. Tidak ada keluhan tersedak. Tidak ada gangguan buang air kecil
dan buang air besar. Tidak ada gangguan berkeringat. Tidak ada keluhan demam.
Tidak ada keluhan mual ataupun muntah mendadak. Tidak ada keluhan kejang.
Tidak ada keluhan pingsan. Tidak ada keluhan jatuh dan kecelakaan dalam waktu
dekat.
2

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak ada riwayat kencing manis. Riwayat darah tinggi sejak 3 tahun yang
lalu rutin kontrol ke poliklinik RS TNI AL dr. Mintohardjo. Pasien memiliki
riwayat penyakit jantung (Hypertension Heart Disease). Pasien sebelumnya
pernah didiagnosa TB Paru dan sudah berobat tuntas selama 6 bulan. Tidak
terdapat riwayat stroke sebelumnya. Pasien pernah menjalani operasi BPH
sebanyak 2 kali. Tidak terdapat riwayat alergi.
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa ataupun didiagnosis
stroke. Riwayat darah tinggi, riwayat kencing manis, dan penyakit jantung dalam
keluarga tidak ada.
E. Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok. Pasien mengaku mengkonsumsi
makanan dengan seimbang , tidak ada kencederungan selalu makan gorenggorengan , santan, dan berbagai makanan berlemak lainnya. Pasien mengaku
sangat jarang berolahraga dan beraktivitas fisik lainnya. Pasien tidak
mengkonsumsi alkohol.
.
III. PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Generalis
Keadaan Umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: Apatis, GCS: E34M6V4 = 13

Sikap
Koperasi
Keadaan Gizi
Tekanan Darah
Nadi
Suhu
Pernapasan
Keadaan Gizi

: Berbaring
: Kurang Kooperatif
: Kesan gizi lebih
: 170/120 mmHg kanan, 170/120 mmHg kiri
: 88 x/menit
: 36,5 0C
: 20 x/menit

BB

: 78 kg

TB

: 166 cm
3

BMI

: 28,3 kg/m2 (Overweight)

Keadaan Lokal
Trauma Stigmata

: tidak ada

Pulsasi Aa. Carotis

: Teraba kanan=kiri, regular.

Pembuluh Darah Perifer : Capillary refiil time < 2 detik

Kelenjar Getah Bening

: Tidak teraba membesar

Columna Vertebralis

: Lurus ditengah

Status Generalis
Kepala : Normosefali, rambut hitam sebagian putih, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva Pucat -/-, ptosis -/-, lagoftalmus -/-, pupil bulat isokor,
3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+,
racoon eye (-)
Telinga: Normotia , membran tympani intak +/+, darah -/-, serumen +/+, battle
sign (-)
Hidung: Deviasi septum -/-, Sekret -/-, hipertropi konka -/-, hiperemis -/Mulut : Oral hygiene baik, oral trush -, gigi palsu -, faring hiperemis -, tonsil
T2/T2
Leher : trakea di tengah, tiroid tidak teraba, JVP 5+3 cmH20 ; Penggunaan otot
pernafasan tambahan -, pembesaran KGB -, nyeri tekan Pemeriksaan Jantung
Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis teraba di ICS V 1 jari medial linea midclavicula

sinistra
4

Perkusi

: Batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis dekstra

Batas jantung kiri : ICS V 1 jari lateral linea midklavikularis
sinistra
Pinggang jantung : ICS 2 linea parasternalis sinistra

Auskultasi

: BJ I dan II reguler; gallop (-), murmur (-)

Pemeriksaan Paru
Inspeksi

: simetris saat statis dan dinamis

Palpasi

: ekspansi dada normal, vokal fremitus kanan kiri sama

Perkusi

: sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi

: suara napas vesikuler, ronkhi -/- wheezing -/-

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi

: datar, spider nevi -

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Palpasi

: supel, hati dan limpa tidak teraba; nyeri tekan (-)

Perkusi

: timpani di seluruh lapang abdomen, Shifting dullness -

Pemeriksaan Ekstremitas
akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing fingers -/Pemeriksaan Neurologis
GCS : E3M6V4 = 13

Tanda Rangsang Meningeal :

Kaku kuduk

: (-)

Kuduk kaku

: (-)

Laseque

: kanan > 70o

kiri > 70o

Kerniq

: kanan > 135o

kiri > 135o

Brudzinsky I : kanan(-)

kiri(-)

Brudzinsky II : kanan(-)

kiri(-)

Saraf kranialis

N.I

N.II

: normosmia kanan dan kiri

Acies Visus

: baik/ baik

Visus Campus

: baik/ baik

Lihat warna

: baik/ baik

Funduskopi

: tidak dilakukan

N. III,IV dan VI
Kedudukan bola mata
: Ortoposisi/ortoposisi
Pergerakan bola mata
: bebas ke segala arah
Nasal
: +/+
Temporal
: +/+
Nasal atas
: +/+
Temporal atas: +/+
Nasal bawah
: +/+
Temporal bawah
: +/+
Eksoftalmus
: -/Nistagmus
: -/Pupil
Bentuk
: Bulat, isokor, diameter = 3mm/3mm
Refleks cahaya langsung
: +/+
Refleks cahaya konsensual
: +/+
Refleks akomodasi
: +/+
Refleks konvergensi
: +/+
N.V
Cabang motorik
: baik/ baik
6

Cabang sensorik oftalmikus : baik/ baik

Cabang sensorik maksilaris : baik/ baik
Cabang sensorik mandibularis : baik/ baik
N.VII
Motorik orbitofrontal
: baik/ baik
Motorik orbikularis oris
: plica nasolabilais kiri lebih datar dari kanan
Pengecapan lidah
: baik/ baik
Kesan : parese N. VII sinistra tipe sentral
N.VIII

Vestibular
Vertigo
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Nistagmus
: (-)
Cochlear
Rhinne
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Weber
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Schwabah : Tidak dilakukan pemeriksaan

N.IX ; N.X
Motorik

: arcus faring simetris, uvula di tengah

Sensorik

: baik

Reflek Muntah : +/+

N.XI
Mengangkat bahu
Menoleh

: baik/ baik
: baik/ baik

N.XII
Pergerakan lidah
Atrofi
Fasikulasi
Tremor

: deviasi ke kiri saat lidah dijulurkan

:::-

Sistem motorik

Ekstremitas atas

: 5555//2222

Ekstremitas bawah

: 5555/2222

Gerakan involunter

Tremor

: -/-

Chorea

: -/-

Atetose

: -/-

Mioklonik

: -/-

Trofik

: Eutrofi

Tonus

: Normotonus

Sistem sensorik

Propioseptif

Eksteroseptif : Baik

: Baik

Fungsi otonom

Miksi

: Tidak dapat dinilai

Defekasi

: Tidak dapat dinilai

Sekresi keringat

: baik

Refleks fisiologis

Biseps

: +2/+2

Triseps

: +2/+2

Brachioradialis: +2/+2

Dinding perut : +

Patella

: +2/+2

Achilles

: +2/+2

Refleks patologis

Hoffman tromer

: -/-

Babinsky

: -/-

Chaddok

: -/-

Gordon

: -/-

Schaefer

: -/-

Klonus patella

: -/-

Klonus achilles

: -/-

Fungsi cerebellar dan koordinasi

Ataxia
: tidak valid dinilai
Tes Rhomberg
: tidak valid dinilai
Disdiadokinesia
: tidak valid dinilai
Jari-jari
: tidak valid dinilai
Jari-hidung
: tidak valid dinilai
Tumit-lutut
: tidak valid dinilai
Rebound phenomenon: tidak valid dinilai
Hipotoni
: tidak valid dinilai

Keadaan Psikis

Intelegensia

: Tidak valid dinilai

Demensia

:-

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN EKG

19 Desember 2016
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

11.44
Hemoglobin

13,7 g/dl

11,7 15,5 g/dl

Eritrosit

4, 41 juta/uL

4,6 6,2

Hematokrit

39 %

33 45 %

Lekosit

13.100/ul

5.000 10.000

Trombosit

218.000/ul

150 440 ribu/ul

GDS

112 mg/dL

Analisa Gas Darah

pH

7,401 mmHg

7, 35 7, 45

PCO2

41, 6 mmHg

32 - 48

PO2

110.2 mmo/L

83 - 108

HCO3 act

25, 4 mmo/L

21- 28

HCO3 std

24, 8 mmo/L

21 - 28

BE

0,4 mmo/L

-2 - 3
9

SBE

0,3 mmo/L

-3 - 3

ct CO2

26,7 mmo/L

23 - 27

AnGap

23,3 mmol/L

23 - 27

O2Sat

98,1 %

95 98

O2 Ct

19,0 ml/dl

Elektrolit
Na

138 mmol/L

134 - 146

4, 13 mmol/L

3,4 4,5

Cl

93 mmol/L

96 - 108

EKG : Normal
VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK
CT scan kepala 19 Desember 2016 :

10

11

Hemisferium cerebri baik, tidak tampak lesi hipodens maupun hiperdens

Tidak tampak massa,tidak tampak efek desakan massa/shifting mid line
Sistem ventrikel dan sisterna baik
Cerebellum dan struktur infra teritoral baik
Ruang subdurall dan lapisan meningeal baik
Tulang tulang baik
Kesan
: Tidak tampak kelainan
Rontgen Thorax :

12

Kesan
Kardiomegali
Paru normal
VII. RESUME
Pasien datang ke rumah sakit karena mengeluh kelemahan terjadi mendadak saat
pasien bangun dari tidur siang (pukul 15.00 WIB). Mulainya keluhan lemah
terasa bersamaan di seluruh bagian lengan dan tungkai, dengan intensitas sama di
lengan maupun tungkai, dan terasa makin memberat. .Keluhan lemah ini
merupakan keluhan pertama kali. Pasien juga mengeluh mulut menjadi miring,
bicara pelo (+) namun pasien masih dapat mengerti dan merespon bila diajak
berkomunikasi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan gizi

kesan gizi

cukup. Tekanan darah : 165/120 mmHg kanan, 165/120 mmHg kiri = Hipertensi
grade II (JNC VII), dan pada pemeriksaan neurologis didapatkan parese N VII
dextra sentral parese N. XII dextra sentral , hemiparese dextra. Pada Pemeriksaan
CT scan kepala: Kesan : infark di periventrikel lateral kornu anterior kanan,
Lakunar infark di basal ganglia kiri dan periventrikel lateralis kornu anterior kiri
.

13

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Diagonis Neurologis
Diagnosis klinis
Diagnosis patologis

: parese N VII sinistra sentral dan N XII sinistra

sentral, hemiparese sinistra
: infark di periventrikel lateral kornu anterior
kanan, Lakunar infark di basal ganglia kiri dan

Diagnosis etiologis
Diagnosis topis

periventrikel lateralis kornu anterior kiri

: trombus
: subkorteks

IX. PENATALAKSANAAN
Rawat Ruang Biasa
Elevasi kepala 300
IVFD NaCl 0,9 % 500 cc / 12 jam
Captopril 2 x 12,5 mg
Aspilet 1x 80 mg
Citicolin 2x 500 mg iv
Simvastatin 1 x 10 mg
Ranitidin 2 x 1 gr iv
Konsul Rehab Medik (Fisioterapi)
Diit rendah garam dan rendah lemak
X. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad functionam
Ad sanationam
XI. Follow Up

: ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

20/2/16 (H-2)
S: Penurunan Kesadaran (+)
O: Tampak sakit berat
GCS: E2M4V2
Tanda Vital: TD 120/80 HR 96x/m RR16x/m Suhu 36,5oC
Status generalis : Dalam batas normal
Status neurologis: Nervus kranialis
Parese NVII sentral sinistra, Parese NXII sentral sinistra
Refleks Fisiologis B +2/+2 A +2/+2 T +2/+2 P +2/+2
Refleks Patologis Negatif
Tanda Rangsang meningeal : Negatif
A:
P:
-

Nicardipin 1 mg/jam
14

Omeprazol 2 amp drip/24 jam

Sucralfat 4x15 cc

Manitol 4x125 cc

Transamin 3x50 mg

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.

DEFINISI
Cerebro Vascular Disease ( CVD) atau stroke adalah setiap kelainan
otak akibat proses patologi pada system pembulh darah otak. Menurut
WHO MONICA Stroke merupakan gangguan fungsional otak fokal
maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran
darah otak dan bukan di- sebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun
infek. Proses yang terjadi bisa berupa penyumbatan lumen pembuluh
darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah
otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan
viskositas maupun kualitas darah sendiri.
Menurut Panduan Pelayanan Medis Departemen Neurologi RSCM
Tahun 2007, Stroke iskemik adalah manifestasi klinis akibat gangguan
fungsi otak baik fokal maupun global yang disebabkan oleh
berkurangnya atau hilangnya aliran darah pada perenkim otak yang
dapat disebabkan oleh penyumbatan, kekentalan darah; cepatnya
proses pembekuan darah gangguan aliran akibat adanya gangguan
fungsi jantung dan kelainan pembuluh darah besar lainnya yang
timbulnya mendadak maupun bertahap.
15

II.

EPIDEMIOLOGI
Di Ameriksa Serikat, stroke menempati urutan ketiga sebagai
penyebab kematian utama setelah penyakit jantung dan kanker,
sedangkan di Indonesia data pasti mengenai epidemiologi stroke
sendeiri belum ada. Namun data sporadic mengenai stroke di
Indonesia, di beberapa rumah sakit terlihat adanya tre kenaikan angka
morbiditas stroke yang seiring dengan makin panjangnya life
expentancy dan gaya hidup yang berubah. Karakteristik penderita
stroke lebih sering menyerang laki-laki dan usia bergantung pada jenis
stroke nya (> 60 tahun)
Berikut merupakan table data pasien penderita stroke di Unit Stroke
RSUP Dr. Sardjito pada tahun 2009 (data dari 2004-2009)

III.

KLASIFIKASI
Pada praktis klinis, klasifikasi yang digunakan adalah klasifikasi
modifikasi Marshall, yaitu :
1. Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya
a. Stroke Iskemik
i. Transient Ischemic Attack ( TIA)

16

ii. Trombosis serebri

iii. Embolia serebri
b. Stroke Hemoragik
i. Perdarahan intraserebral
ii. Perdarahan subarachnoid
2. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu
a. TIA
b. Stroke-in-evolution
c. Completed Stroke
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah
a. Sistem karotis
b. Sistem vertebro-basilar
IV.

PATOFISIOLOGI
Berkurangnya aliran darah akibat sumbatan atau sebab lain akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di
daerah sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa
vasodilatsi, memungkinkan terjadinya keadaan berikut :
1. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu
singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan
vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul adalah TIA,
yang timbul dapat ebrupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum
sepintas, yaitu selama 24 jam.
2. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia menjadi lebih luas.
Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme
kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam
waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada
pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis
disebut Reversible Ischemic Neurologic Deficit. (RIND)
3. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang
luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat
17

mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang

berlanjut.
Pada iskemia otak yang luas , tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia; yang terdiri dari 3 lapisan area yang berbeda :
1. Lapisan inti yang sangat iskemik ( ischemic-core ) terlihat sangat
pucat karena CBF nya paling rendah. Terlihat degenerasi neuron,
peleberan pembuluh darah tanpai disertai aliran darah. Kadar asam
laktat di daerah ini tinggi dengan PO 2 yang rendah. Daerah ini akan
mengalami nekrosis.
2. Daerah ini di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah,
tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core . Walaupun
sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti, dan terjadi
functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah , PCO2 tinggi dan
asam laktat meningkat. tentu saja terdapat kerusakan neuron dalam
berbagai tingkat, edem jaringan akibat bendungan dengan dilatasi
pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat ( ischemic
penumbra). Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan
resusitasi dan manajemen yang tepat.
3. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan
edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO 2. Dan
PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat
meninggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi
berlebihan (Luxury perfusion).

18

Terjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak (ADO) regional yang
tidak mencukupi. Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100
gram otak/ menit. Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan
autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan ADO menurun antara 20-50
ml/100 gram/ menit, maka terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh
jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. Bila penurunan ADO
mencapai 10-20 ml/100 gram/menit, terjadi kegagalam aktivitas listrik
neuronal dan sebagian struktur intrasel berada dalam proses desintegrasi dan
terjadi edema intraseluler. Pada keadaan ini timbul defisit neurologik.
Kematian sel otak terjadi bila ADO kurang dari 10 ml/100 gram/menit
diakibatkan oleh kegagalan energi sehingga K+ keluar dan Ca2+ masuk ke
dalam sel. Berkurangnya ADO oleh trombosis, emboli atau hemodinamik
akan menyebabkan keadaan iskemik di suatu bagian otak. Adanya
kontralateral dari pembuluh darah di sekitarnya dan adanya mekanisme
vasodilatasi memungkinkan terjadinya beberapa hal berikut ini
a. Sumbatan yang kecil dan dapat dikompensasi oleh sistem kolateral
atau vasodilatasi lokal. Secara klinis dikenal sebagai TIA
b. Sumbatan lebih besar, daerah iskemia lebih luas, tetapi masih dapat
dikompensasi

dengan

mekanisme

seperti

di

atas

walaupun

membutuhkan waktu > 24 jam sehingga dikenal sebagai RIND

c. Bila sumbatan cukup besar sehingga mekanisme di atas tidak dapat
mengkompensasi maka akan terdapat gejala klinis yang lebih menetap

19

Pada daerah iskemia otak yang luas biasanya terdapat inti yang sangat
iskemik dan mengalami nekrosis, diluarnya terdapat daerah iskemik yang
sudah tidak dapat berfungsi tetapi belum mati, daerah ini dikenal dengan
nama daerah penumbra yang masih dapat diselamatkan dengan resusitasi
dan penatalaksanaan yang tepat.

Edema otak akan timbul bila ADO < 20 ml/100 gram/menit. Teerdapat 2
macam edema otak :
a. Pada fase dini terjadi edema otak sitogenik dimana terdapat
pengeluaran K+ intraseluler secara besar-besaran disertai
masuknya Na+ dan Ca2+ sehingga sel menjadi bengkak dan
ruangan ekstraseluler mengecil.
b. Pada fase lanjut diikuti oleh edema vasogenik akibat
peningkatan permeabilitas endotel kapiler sehingga cairan
keluar ke ruang ekstravaskuler.

20

V.

DIAGNOSIS STROKE

Beberapa sifat klinik yang spesifik pada proses penyumbatan pembuluh darah
adalah :
1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala-gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh
darah yang tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh otak
sistim karotis dan perlu penelitian lagi pada sistem vertebrobasilar.
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.
Sedang pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.
Diagnosis bisa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan neurologik,
dan penunjang.
A. Anamesis
Anamnesis sangat penting dalam menentukan diagnosis stroke dan
jenis patologi stroke. Pada anamnesis dapat ditemukan kelumpuhan
anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan
tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat
21

mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, mau solat , selesai solat,

sedang bekerja atau istirahat.
Riwayat penyakit kencing manis, darah tinggi dan penyakit
jantung, obat yang sedang dipakai, riwayat keluarga dan penyakit
lainnya.
B. Pemeriksaan Fisik
Pada prinsipnya, tentukan keadaan umum , kesadaran pasien, dan
tanda vital pasien seperti tekanan darah kanan dan kiri, nadi,
pernapasan (Hemodinamik di usahakan stabil). Jika kesadaran
menurun, tentukan skor dengan Skala Koma Glasgow agar
pemantauan selanjutnya lebih mudah. Pada pasien dengan
kesadaran menurun, lakukan pemeriksaan refleks-refleks batang
otak yaitu :
-

Reaksi pupil terhadap cahaya

Refleks kornea

Refleks okulosefalik

Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernapasan

cheyne-stokes, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik
dan ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi
pada saraf-saraf otak dan anggota gerak.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, kita dapat mengarahkan jenis troke
yang terjadi, apakah jenis penyumbatan (iskemik) ataupun perdarahan
(hemoragik) dengan mengguunakan beberapa metode, diantaranya adalah
skor stroke siriraj, algoritma gajah mada dan skor junaidi.
Skor stroke siriraj
(2,5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0,1D) (3 x A) 12
S : Kesadaran ( 0: Koma, 1: Somnolen 2: Compos Mentis)
M : Muntah (0: tidak ada muntah, 1: ada muntah)
N: Nyeri kepala (0: tidak ada, 1: ada)
D: tekanan darah diastole
A: factor atheroma, yaitu DM dan penyakit jantung (0: tidak ada, 1: ada)
22

Skor > 1

: Stroke perdarahan

Skor <-1

: Stroke iskemik

Skor-1 s/d 1

: meragukan

C. Gejala Klinik
Manifestasi klinis stroke sangat tergantung kepada daerah otak yang
terganggu aliran darahnya dan fungsi daerah otak yang menderita iskemia
tersebut. Berdasarkan vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat
dibagi atas 2 golongan besar yaitu :
Stroke pada sistem karotis atau stroke hemisferik
-

Daerah otak yang mendapat darah dari a.karotis interna

terutama lobus frontalis, parietalis, basal ganglia dan
lobus temporalis. Gejala yang timbul sangat mendadak
berupa hemiparesis, hemihipestesi, bicara pelo dan lainlain.

Kesadaran penderita stroke iskemik jarang mengalami

gangguan atau penurunan kesadaran kecuali pada stroke
yang luas. Hal ini disebabkan karena formatio reticularis
digaris tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa
posterior.

Tekanan darah biasanya tinggi

Tanda vital umumnya baik. Jantung harus diperiksa teliti

untuk mengetahui kelainan yang menyebabkan emboli.

Pemeriksaan neurovaskuler : langkah pemeriksaan yang

khusus

ditujukan

pada

keadaan

pembuluh

darah

ekstrakranial yang mempunyai hubungan dengan aliran

darah otak yaitu: pemeriksaan tekanan darah pada lengan
kiri dan kanan, palpasi nadi karotis pada leher kiri dan
kanan, a. Temporalis kiri dan kanan dan auskultasi nadi
pada bifurcatio karotis komunis dan karotis interna di
leher, dilakukan juga auskultasi nadi karotis interna pada
23

orbita, dengan tujuan mencari kemungkinan kelainan

pembuluh ekstrakranial.
-

Pemeriksaan neurologi : pemeriksaan saraf otak : pada

stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah :
1. Gangguan n. fasialis dan n.hipoglosus
Tampak paresis n.fasialis tipe sentral (mulut
mencong) dan paresis n.hipoglosus tipe sentral
(pelo) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari
mulut.
2. gangguan konjugat pergerakan bola mata antara
lain deviatio-konyugae, gaze paresis ke kiri atau
kekanan
ditemukan

dan

hemianopia.

sindroma

horner

Kadang-

kadang

pada

penyakit

pembuluh karotis.
Gangguan lapangan pandang tergantung pada letak
lesi dalam jaras perjalanan visual, hemianopia
kongruen

atau

tidak.

Adanya

hemianopia

merupakan salah satu faktor prognostik yang kurang

baik pada penderita stroke.
-

Pemeriksaan Motorik
Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan
(hemiparesis). Jika ada perbedaan kelumpuhan yang jelas
antara lengan dan tungkai hampir bisa dipastikan kelainan
aliran darah otak berasal dari daerah hemisferik
(kortikal), sedangkan jika kelumpuhan sama , gangguan
aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah
vertebrobasilar.

Pemeriksaan sensorik dapat terjadi hemisensorik tubuh.

Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis : pada fase

akut refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan
24

menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan

muncul kembali didahului dengan refleks patologis.
-

Kelainan fungsi luhur : manifestasi gangguan fungsi luhur

pada stroke iskemik berupa disfungsi parietal baik sisi
dominan maupun nondominan. Disfasi campuran adalah
kelainan yang paling sering. Selain itu dapat juga terjadi
agnosia,apraxia dan sebagainya.

Stroke pada sistem vertebro-basilar atau stroke fossa posterior

-

Bila gangguan vaskularisasi terjadi pada cabang-cabang

panjang misalnya a.serebelar inferior posterior akan
memberikan gejala sindroma wallenberg yaitu infark di
daerah bagian dorso-lateral tegmentum medulla oblongata

Cabang paramedian : sumbatan cabang yang lebih pendek

memberikan gejala klinis berupa sindroma weber,
hemiparesis alternans dari berbagai saraf kranial dari
mesensefalon atau pons.

Cabang perforated (menembus) : memberikan gejala

yang sangat fokal seperti Internuclear Ophtalmoplegie .

Diagnostik kelainan sistem vertebrobasilar adalah:

1. Penurunan kesadaran yang cukup berat
2. Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu
disertai vertigo, dipoplia dan gangguan bulbar
3. Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan
gangguan long-tract sign pada kedua sisi : vertigo
+ parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung
distal)
Jika ditemukan long tracts signs pada kedua sisi
maka penyakit vertebrobasilar hampir pasti.
4. Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan
karena stroke vertebrobasilar . beberapa ciri khusus
lain adalah : parestesia perioral, hemianopia
25

altitudinal, dan skew deviation merupakan ciri

disfungsi vaskuler sistem vertebrobasilar.
D. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
-

Pemeriksaan darah rutin

Pemeriksaan kimia darah lengkap

1. Gula darah sewaktu
a. Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia
reaktif. Gula darah dapat mencapai 250 mg
dalam serum dan kemudian berangsurangsur turun.
2. Cholesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi
hati, enzym SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid
( trigliserida, LDH-HDL cholesterol serta total lipid)
3. Pemeriksaan hemostasis ( darah lengkap)
a. Waktu protrombin
b. APTT
c. Kadar fibrinogen
d. D-dimer
e. INR
f. Viskositas plasma
4. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi
a. Protein S
b. Protein C
c. ACA
d. Homosistein
5. Pemeriksaan Neurokardiologi
6. Pemeriksaan Radiologi
a. CT-Scan otak :
Pemeriksaan ini sangat penting karena
perbedaan manajemen perdarahn otak dan
26

infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan

CT Scan otak mungkin tidak menunjukan
gambran jelas jika dikerjakan pada hari-hari
pertama, biasanya tampak setelah 72 jam
serangan. Jika ukuran cukup besar dan
hemisferik , perdarahan/infark di batang otak
sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu
perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk
memastikan proses patologik di batang otak.
b. Pemeriksaan foto thoraks

VI.

MANAJEMEN STROKE ISKEMIK FASE AKUT

Pedoman umum dapat menggunakan pedoman 5B, yaitu:

1. Breathing : jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk
mencegah kekurangan oksigen dengan segala akibat buruknya. Oksigenasi
dan ventilasi dijaga baik. Apabila ada gigi palsu, segera dibuka agar
mencegah aspirasi. Intubasi dilakukan pada pasien dengan GCS < 8. Pada
kira-kira 10% penderita pneumonia merupakan penyebab utama kematian
pada minggu ke 2-4 setelah serangan otak.
2. Blood : tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan ,
akrena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada stroke iskemik terdapat
tekanan darah sistolik >220 mmHg atau diastolik >120 mmHg. Penurunan
tekanan darah maksimal 20%
Obat-obat yang dapat digunakan nicardipin (0,5-6 mcg/kg/menit infus
kontinu) ; Diltiazem (5-40 g/kg/menit drip), nitroprusid (0,25 -10
g/kg/menit infus kontinu), nitrogliserin (5-10 g/kg/menit infus kontinu),
labetolol 20-80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25-25 mg
oral/sublingual.
Kesimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
27

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome
pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan sliding scale dengan
GD>150-200 mg/dl 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dl dinaikan dosis 2 unit
insulin sampai dengan kadar GD>400 mg/dl dosis insulin 12 unit.
3. Brain : bila didaptkan peningkata tekanan intrakranial dengan tanda nyeri
kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus ditatalaksana. Obat
yang bisa dipakai adalah manitol 20% 1-1,5 gr/kgBB dilanjutkan 6x100 cc
(0,5 gr/kgbb), dalam 15 -20 menit dalam pemantauan osmolalitas antara
300-320 mOsm.
Peningkatan suhu tubuh juga harus dihindari karena memperbanyak
pelepasam neurotransmitter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan
merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi
terhadap protein kinase. Bila terjadi kejang berikan diazepam i.v karena
akan memperburuk perfusi darah ke jaringan otak.
4. Bladder

: hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urin .

sebaikmya dipasang kateter intermitten

5. Bowel

: kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan , hindari

obstipasi, jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan

kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan
karena dapat memperberat edema otak.
VII.

TERAPI MEDIK STROKE ISKEMIK AKUT

Terapi medik stroke iskemik akut dapat dibagi menjadi 2 bagian seperti pada
penderita dengan kedaruratan medik. Perlu ditekankan bahwa penanganan
stroke akut , harus disamakan dengan keadaan darurat pada jantung, karena
baik pada kedaruratan kardiologik maupun neurologik, faktor waktu sangat
penting. Terapi medik stroke merupakan intervensi medik dengan tujuan
mencegah meluasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron
di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurogenik yang hilang.
Pengobatan medik yang spesifik dilakukan dengan dua prinsip dasar, yaitu :
28

1. Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang

terkena stroke, kalau mungkin sampai ke keadaan sebelum sakit. Tindakan
pemulihan sirkulasi dan perfusi jaringan otak disebut sebagai terapi
reperfusi. Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan
upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang
diakui FDA sebagai standart ini adalah r-TPA yang diberikan pada
penderita stroke akut dengan syarat-syarat tertentu baik i.v maupun
intraarterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke. Dosis
yang diberikan adalah 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10 % diberikan
bolus dan sisanya infus kontinu dalam 60 menit). Cara lain memperbaiki
aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperi obat
pentoxifilin yang mengurngi viskositas darah dengan meningkatkan
deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgbb/hari. Obat lain
yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftridrofuril .
Prevensi terjadinya trombus lebih lanjut terdapat 2 kelas pengobatan yang
tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit. Anti koagulan
diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko terjadi emboli otak
seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular,
trombus mural dalam ventrikel kiri , infark miokard baru. Obat yang dapat
diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1000 u/jam cek APTT 6 ajm
kemudian sampai dicapai 1,5-2,5 kali kontrol lalu hari ke tiga diganti anti
koagulan oral, heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2x 0,4 cc
subkutan monitor trombosit hari ke 1&3 (jika jumlah <100.000 tidak
diberikan). Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari ke II= 6 mg, hari III
penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berisiko terjadi
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin
2x 5000 unit subkutan atau LMWH 2x 0,3 cc selama 7-10 hari.

29

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin
dosis 80-1200 mg/hari . Mekanisme kerja obat ini dengan menghambat
jalur siklooksigenase.

2. penggunaan neuroprotektor pada pasien stroke iskemik akut masih dalam

penelitian lebih lanjut. Pemberian neuroprotektor diharapkan dapat
memotong kaskade iskemik sehinngga dapat mencegah kerusakan lebih
lanjut neuron. Obat obat yang bisa diberikan antara lain :
a. CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal
bebas dan juga menaikan sintesis asetilkolin suatu neurotransmitter untuk
fungsi kognitif.
b. Piracetam , diperkirakan memperbaiki integritas sel, meperbaiki fluiditas
membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gram IV
dilanjutkan 4x3 gr iv sampai hari ke 4, hari ke 5 dilanjutkan 3x4 peroral
sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan
2x 2,4 gram per oral.
c. Statin, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke.
Mempunyai efek antioksidan downstream dan mengurangi pelepasan
plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek upstream adalah
memperbaiki

pengaturan

eNOS,

mempunyai

sifat

anti

trombus,

vasodilatasi dan anti inflamasi, menghambat iNOS, anti inflamasi dan anti
oksidan.
d. Cerebrolisin, suatu protein bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 3-5 cc selama 21 hari
menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

30

DAFTAR PUSTAKA
1. Kolegium Neurologi Indonesia (KNI) PERDOSSI. Buku Acuan Modul
Neurovaskular. 2009
2. Adam RD, Victor M, Eds: 5: Disease of the spinal cord, peripheral nerve,
and muscle In: Pronciples of Neurology, 5th ed. New York: McGraw-Hill:
1993
3. POKDI Stroke PERDOSSI. Guideline Stroke. PERDOSSI.2011
4. Lumbantombing, SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2004
5. Adams, R., Del, Z.G., et al., 2005. Guidelines for the early management of
patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific
statement

from

the

Stroke

Council

of

the

American

Heart

Association/American Stroke Association.

6. Misbach, J. Stroke: aspek diagnostik, patofisiologi, dan manajemen.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1999
7. Richard S.S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed.
EGC: Jakarta, 2007

31