Cirrosis
Dr.Sebastin Marciano
Hepatologa
Sobrevida en cirrosis
Cirrosis
compensada
Cirrosis descompensada
meses
Evaluacin clnica
Cundo se considera DESCOMPENSADA a la
cirrosis?
1.
2.
3.
4.
Ascitis
Ictericia
Hemorragia Digestiva por Hipertensin Portal
Encefalopata
12
10
5-7% anual
Sobrevida media
(aos)
6
4
2
*Cirrosis compensada
** Cirrosis descompensada
C C*
DAmico et al. J Hepatology 2006;44:217-231
C D**
Scores: Child
Criterio
1 punto
2 puntos
3 puntos
Bilirrubina
(mg/dl)
1-2
2.1-3
>3
Protrombina (%)
> 50
30-50
< 30
Albmina (g/dl)
> 3.5
3.5-2.8
< 2.8
Ascitis
No
Leve-moderada
Severa
Encefalopata
No
Grado I-II
Grado III-IV
Clase
Puntaje
Sobrevida 1 ao
Sobrevida 2 aos
5-6
100
85
7-9
80
60
10-15
45
35
Scores: Child
Criterio
1 punto
2 puntos
3 puntos
Bilirrubina (mg/dl)
1-2
2-3
>3
Protrombina (%)
50
30-50
30
Albmina (g/dl)
> 3.5
3.5-2.8
< 2.8
Ascitis
No
Leve-moderada
Severa
EPS
No
Grado I-II
Grado III-IV
Pte 1
Puntos
Pte 2
BT 3.5 mg/dl
BT 18 mg/dl
TP 30 %
TP 18 %
Ascitis severa
Ascitis severa
EPS III
EPS III
C-15
Desventajas
Variables subjetivas
Tiene pocas categoras
(11)
Scores
1. Child > 7
Hepatology. 1987
Meses
Hipertensin Portal
Presin =
Resistencia x
Flujo
VASODILATACIN
COMPONENTE
FIJO: ESPLCNICA:
-Elevada
produccin
de ON en endotelio mesentrico
-Ndulos
de regeneracin
-Otros vasodilatadores:
Prostaciclinas
COMPONENTE
DINMICO:
Glucagon de clulas estrelladas
-Contraccin
Endocanabinoides
-Disfuncin
endotelial intraheptica
-Endotoxemia
(LPS)
-Disbalance
vasoconstrictores/vasodilatadores intrahepticos
ASCITIS
SME
HEPATORENAL
HIPONATREMIA
Definicin
Tratamiento
1
(leve)
-No tratar
2
(moderada)
-Restriccin de Na+
-diurticos
Abdomen a tensin
-Paracentesis
-Restriccin de Na+
-Diurticos
3
(severa)
Paracentesis vs Diurticos
No inducir circulatoria
perdidas de post
pesoparacentesis:
mayores a:
Prevenir la disfuncin
- Mas efectiva en remover la ascitis (96.5% vs 73%)
en pacientes
sin edemas
-Albmina 8-0,5
gr/Lkg/d
de ascitis
removida,
en caso de drenar > 5 Lt.
- Menor incidencia de hiponatremia, IRA y encefalopata
kg/d coloides
en pacientes
con edemasde menor volumen.
-Albmina u-1otros
en paracentesis
- Menor duracin de la hospitalizacin y menor costos
Gastroenterology1996
1987
Gastroenterology
COMPLICACIONES DE LA ASCITIS
FUNCIONALES
PERITOINITIS BACTERIANA
ESPONTANEA
(PBE)
MECANICAS
HIDROTORAX HEPATICO
HERNIAS
SINDROME HEPATOTENAL
(SHR)
70
60
50
40
30
20
10
0
45
11
E
B
P
U
T
I
N
m
eu
ia
n
o
t
c
Ba
em
r
e
ia
1a
as
r
t
PERITONITIS
SECUNDARIA
Alteraciones del
laboratorio
Sintomtico
Puncin
de lquido asctico a
20
todo
paciente que se interna
15
-Leucocitosis
-IRA
10
-Hiponatremia
5
-Hiperbilirrubinemia
0
-Alteracion del TP
Cirrosis
No Cirrosis
Fiebre
PCR (mg/dl)
Leucocitos x10 9/L
Dolor
abdominal
Encefalopatia
Ascitis
Shock sptico
Park. Diagnostic Microbiol and Infect Dis. 2005
PBE
Translocacin
Bacteriana
Sobrecrecimiento bacteriano
Alteracin de la motilidad
Inmunodeficiencia
sistmica
Aumento de la permeabilidad
+
Alteraciones del
lquido asctico
PBE
Translocacin
Bacteriana
+
-Reduccin de la masa
total de C. Kupffer
-Hipocomplementemia
Inmunodeficiencia
sistmica
Bacterias y endotoxinas
+
Alteraciones del
lquido asctico
PBE
Translocacin
Bacteriana
+
Inmunodeficiencia
sistmica
+
Alteraciones del
lquido asctico
PBE. Mortalidad
Conn (1971)
100%
Correia (1975)
100%
Hoefs (1985)
75%
Tito (1988)
54%
Runyon (1991)
37%
Toledo (1993)
38%
Terg (2000)
27%
PBE
Citoquinas
Gasto Cardiaco
ASCITIS
SME
HEPATORENAL
HIPONATREMIA
Autor
Incidencia
de SHR
Mortalidad
Hospitalaria
Follo, 1994
44/231 (19%)
26 (59%)
Navasa 1998
13/52 (25%)
10 (77%)
Sort 1999
21/63 (33%)
18 (85%)
TOTAL
75/346 (22%)
54 (72%)
PBE
Citoquinas
Albmina
Gasto Cardiaco
ASCITIS
SME
HEPATORENAL
HIPONATREMIA
33 %
10 %
Cefotaxima
Cefotaxima + Alb
35
30
25
20
15
10
5
0
29 %
10%
Cefotaxima
Cefotaxima + Alb
Tratamiento antibitico
Antibiotico
Resolucion
de la PBE
Sobrevida
hospitalaria
Cefotaxime
95%
70-90%
Ceftriaxona
90-95%
70-90%
AmoxicilinaClavulanico
85/95%
63-80%
SI
5 das de tratamietno
NO
Descartar peritonitis 2ria
Recurrencia de PBE
Profilaxis primaria
Profilaxis secundaria a todos los
pacientes:
- Durante episodios de hemorragia
digestiva: Norfloxacina 400 mg c 12/hs
Norfloxacina 400 mg/d
-Pacientes con protenas totales en
lquid asctico < 1-1,5 gr/dl (??)
> 300
214-375
200 - 300
89-214
200
89
<2
2- < 2.5
2.5
Heptica
Bilirrubina (mg/dl)
<6
6 - 12
> 12
Cardiovascular
PAM (mmHg)
70
<70
Vasopresores
Neurolgica
(grado de EPS**)
I-II
III-IV
Renal
(creatinina mg/dl)
<2
2 - < 3,5
3,5
(o dilisis)
Coagulacin
RIN
Es muy exigente..
1,2 mg/dL
No Insuficiencia Renal Aguda
Segn criterio convencional
Criterios Diagnsticos
Algoritmo Teraputico
AKI Estado 1
AKI Estados 2 o 3
Control estricto
Remover factores de riesgo (drogas nefrotxicas,
AINEs, disminuir/suspender diureticos, tratamiento
de infecciones). Expandir?
Progresin ?
NO
Respuesta ?
SI
SI
NO
Control
NO
Tratamiento de otros
fenotipos de AKI
SI
Terlipresina y
albumina
Sndrome Hepato-Renal
Hepatitis alcohlica
Infecciones
Hepatitis aguda
Hemorragia
Cirugas
ASCITIS
SME
HEPATO-RENAL
HIPONATREMIA
Sndrome Hepato-Renal
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Cirrosis + ascitis
Creatinina > 1,5 mg/dl
Sin mejora luego de retirar diurticos y expandir (albmina)
Ausencia de shock
Ausencia de nefrotxicos
Ausencia de enfermedad renal intrnseca
Estado
Criterios Diagnsticos
Sndrome Hepato-Renal
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Cirrosis + ascitis
AKI 2 o 3
Creatinina > 1,5 mg/dl
Sin mejora luego de retirar diurticos y expandir (albmina)
Ausencia de shock
Ausencia de nefrotxicos
Ausencia de enfermedad renal intrnseca
SHR I
SHR II
Sndrome Hepato-Renal
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Cirrosis + ascitis
AKI 2 o 3
Creatinina > 1,5 mg/dl
Sin mejora luego de retirar diurticos y expandir (albmina)
Ausencia de shock
Ausencia de nefrotxicos
Ausencia de enfermedad renal intrnseca
SHR I
Club Internacional de la Ascitis
Ascitis Refractaria
Habitualmente sin desencadenante
SHR II
6 Meses
14 das
Sndrome Hepato-Renal
48 hs
Julio/2014
Agosto/2014
Agosto/2015
Hto
28%
Hto
32%
Hto
30%
Plaq
78.000 mm/3
Plaq
93.000 mm/3
Plaq
87.000 mm/3
Urea
32 mg/dl
Urea
110 mg/dl
Urea
130 mg/dl
Crea
0.5 mg/dl
Crea
2,2 mg/dl
Crea
2,5 mg/dl
Na/K
132/3,7 mEq/L
Na/K
123/4 mEq/L
Na/K
118/4,5 mEq/L
BT
3 mg/dl
BT
3,2 mg/dl
BT
3,6 mg/dl
TP
55%
TP
50%
TP
47%
Internacin.
Paracentesis: Sin neutrascitis. Sin otro foco infeccioso
Suspende diurticos
-Sedimento urinario normal
No expuesto a otros nefrotxicos
-Sin proteinuria
-Ecografa renal normal
Expansin con albmina
SHR I
Sndrome Hepato-Renal
Sndrome Hepato-Renal
Enero/2015
Oct/2014
Octubre/2015
Hto
28%
Hto
27%
Hto
25%
Plaq
55.000 mm/3
Plaq
70.000 mm/3
Plaq
50.000 mm/3
Urea
32 mg/dl
Urea
56 mg/dl
Urea
82 mg/dl
Crea
0.5 mg/dl
Crea
1.1 mg/dl
Crea
1.6 mg/dl
Na/K
132/3,7 mEq/L
Na/K
131/4 mEq/L
Na/K
126/4 mEq/L
BT
2,1 mg/dl
BT
3,2 mg/dl
BT
3,5 mg/dl
TP
55%
TP
50%
TP
47%
Sin nefrotxicos.
Sin episodios de infeccin o hemorragia en este periodo
Orina 24 hs:
Sin proteinuria
Clearance 45 ml/min
SHR II
6 Meses
14 das
Tipo 1
Tipo 2
Vasocontrictores
+
Albmina
Tratamiento de
la ascitis
refractaria
Infecciones
Diurticos
Paracentesis
Hemorragia
AINEs
ASCITIS
SME
HEPATO-RENAL
HIPONATREMIA
Randomizados a Noradrenalina
0.5 mg/hour IV continua vs.
Terlipresina 0.5 mg IV bolus cada
6 horas por 15 dias. Ambos
grupos recibian albumina 20 g/d .
Sobrevida 47.8% vs. 39.1%.
Reversin del SHR (creatinine <
1.5 mg/dL) en 43.4% vs. 39.1%.
Creat media 1.55 mg/dL vs. 1.67
mg/dL.
Conclusiones I
Los pacientes con cirrosis son heterogneos
Evaluacin continua de complicaciones:
Compensado vs descompensado?
Trasplante?
Otros tratamientos y/o medidas profilcticas?
La clave:
Prevenir y tratar causas de cirrosis tempranamente
Diagnosticar cirrosis en fase compensada
Derivar oportunamente para trasplante
Conclusiones II
La insuficiencia renal aguda en pacientes con cirrosis es una
entidad clnicamente relevante, asociada a un mal pronstico
La propuesta es:
Definir IRA segn criterios KDIGO (AKI)
Pero valorar la severidad y pronstico mediante los
criterios convencionales (creatinina 1,5 mg/dl).
El SHR continua siendo una causa prevalente y reversible de
IRA con una alta mortalidad sin tratamiento.
La prevencin del SHR es la estrategia ms costo-efectiva en
el paciente cirrtico.
Muchas Gracias!
Dr.Sebastin Marciano
Hepatologa