PRESENTASI KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun Oleh:
Fajar Megasari
20110310194
Pembimbing:
dr. Ardiansyah, Sp. S
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
RSUD KOTA SALATIGA
2016

HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui dan disahkan presentasi kasus dengan judul

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun oleh:
Nama: Fajar Megasari
No. Mahasiswa: 20110310194

Telah dipresentasikan
Hari/Tanggal : 15 Juni 2016

Disahkan oleh:
Dosen Pembimbing,

dr. Ardiansyah, Sp. S

BAB I
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. M

Umur

: 53 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Jl. Perum Gunungsari

Pekerjaan

: Swasta

Status PerniKahan

: Menikah

ANAMNESA
Keluhan Utama
Tidak bisa bicara
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan sulit bicara dan kaki kanan kiri terasa lemas dan nyeri
sejak 3 hari yang lalu. Awalnya bicara hanya pelo sedikit sehingga tidak dibawa kerumah
sakit tetapi dihari ke 3 pasien merasa kemampuan bicaranya semakin berkurang dan semakin
sulit. Tidak ada riwayat terjatuh dan kepala terbentur sebelumnya. Keluhan pusing, mual dan
muntah disangkal. Sekarang pasien juga mengeluhkan hidung mampet, nyeri dada sampai ke
punggung serta perut bagian atas sehingga

napas menjadi sesak. Kaki kanan dan kiri

sekarang terasa tebal-tebal. Tidak ada riwayat pengobatan sebelumnya . BAB dan BAK tidak
ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan serupa sebelumnya disangkal. Riwayat infeksi (-). Riwayat kejang (-),
trauma kepala (-), riwayat jatuh (-), Riwayat DM (-), HT (+), Riwayat penyakit jantung dan
penyakit ginjal disangkal. Riwayat mondok di RS disangkal, riwayat tindakan bedah (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Riw. Keluarga dengan keluhan serupa disangkal. Riwayat DM, HT, penyakit ginjal dan

penyakit jantung juga disangkal.

Riwayat Personal Sosial
Kebiasaan merokok (-). Konflik dalam keluarga (-) konflik lingkunagna sekitar (-)
konflik lingkungan pekerjaan/ beban pekerjaan (-). Riwayat angkat junjung barang berat (-).
Anamnesis Sistem
Sistem Serebrospinal

: Compos mentis, GCS : E4V- (disatria)M6

Sistem Kardiovaskular

: Hipertensi (244/127 mmHg saat di UGD)

Sistem Respirasi

: Hidung mampet, sesak nafas

Sistem Gastrointestinal

: Tidak ada keluhan.

Sistem Urinaria

: Tidak ada keluhan.

Sistem Muskuloskeletal

: Kaki kanan dan kiri terasa sakit dan terasa tebal

Sistem Hormonal

: Tidak ada keluhan

Sistem Integumentum

: Tidak ada keluhan

Pemeriksaan Fisik Umum

KU : Compos mentis, GCS: E4V5M6
Tanda Vital :

TD
Nadi
RR
Suhu

: 244/127 mmhg
: 76x/m
: 18x/m
: 36,5 C

Kepala dan Leher : CA -/- SI -/- pupil isokor, perbesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)
Cor : S1 -S2 regular bising/ suara tambahan (-)
Pulmo : vesikuler (+/+) rhonki (-/-) wheezing (-/-)
Abdomen : Supel (+) BU (+) dbn NT (-) pembesaran organ (-)
Ekstremitas : oedem (-) akral dingin (-)
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

GCS

: E4V5M6

Orientasi

: Orang (baik), Waktu (baik), Tempat (baik)

Kemampuan bicara

: Lancar, baik

Daya ingat

: Lama (baik) baru (baik)

Tanda rangsang meningeal :

Kaku kuduk (-)
Brudzinsky I (-)
Brudzinsky II (-)
Brudzinsky III (-)
Brudzinsky IV (-)
Kernig(-)
Syaraf Kranialis
N. cranialis
N. I (Olfaktorius)
Daya penghidu
N. II ( Optikus )
Daya Penglihatan

Kanan

Kiri

N
N

N
N

(-)
N
N
N
N, 2mm

(-)
N
N
N
N, 2mm

N
(-)

N
(-)

N
N
N
N
N
Tidak

N
N
N
N
N
Tidak

dilakukan

dilakukan

Pengenalan warna
N. III ( Okulomotorius )
Ptosis
Gerak bola mata ke superior
Gerak bola mata ke medial
Gerak bola mata ke inferior
Reflek cahaya direct
N. IV ( Troklearis )
Gerak bola mata ke lateral bawah
Diplopia
N. V ( Trigeminus )
Menggigit
Membuka mulut
Sensibilitas wajah atas
Sensibilitas wajah tengah
Sensibilitas wajah bawah
Reflek zigomatik

Reflek masseter
Trismus
N. VI ( Abdusens )
Gerak mata ke lateral
Diplopia
N. VII ( Facialis )
Kerutan kulit dahi
Kedipan mata
Lipatan nasolabial
Sudut mulut
Mengerutkan dahi
Mengangkat alis

N
-

N
-

N
N
N
N
N
N
N
N
N

N
N
N
N
N
N
N
N
N

N
N

N
N

(-)
(-)

(-)
(-)

Menutup mata
Meringis
Menggembungkan pipi
N. VIII ( Akustikus )
Tes bisik
Dengan detik arloji
N. IX ( Glosofaringeus )
Sengau
Tersedak
N. X ( Vagus )
76x/menit
N
N

Denyut Nadi
Bersuara
Menelan
N. XI ( Assesorius )
Memalingkan muka
Sikap Bahu
Mengangkat Bahu
Trofi otot bahu

N
N
N
(-)

N
N
N
(-)

N. XII ( Hipoglossus )
Tidak jelas
N
(-)
N
Eutrofi

Artikulasio
Sikap Lidah
Tremor Lidah

Tidak jelas
N
(-)
N
Eutrofi

Menjulurkan Lidah
Trofi otot lidah
Pemeriksaan ekstremitas:
Anggota Gerak
Pemeriksaan
Gerakan
Sensibilitas
Kekuatan
Tonus
Klonus
Trofi

Ekstremitas
Superior (D/S)
N/N
N/N
5/4
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Eutrofi

Ekstremitas
Inferior (D/S)
N/N
N/N
5/4
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Eutrofi

Fungsi Otonom
Miksi

: Normal

Defekasi

: Normal

Sekresi keringat

: Normal

Reflek fisiologis
Refleks
Biseps
Triseps
Brachioradialis
Patella
Achiles

Dextra/Sinistra
+ N / +N
+ N / +N
+ N / +N
+ N / +N
+ N / +N

Reflek Patologis
Refleks
Babinski
Chaddock
Openheim
Gordon

Ekstremitas Dextra
-

Ekstremitas Sinistra
-

Schaeffer
Gonda

Pemeriksaan rangsang kenaikan tekanan intratekal:

Pemeriksaan Valsava: tidak dilakukan
Pemeriksaan Nafziger: tidak dilakukan
Pemeriksaan Lermit : tdak dilakukan
Pemeriksaan cedera N. ischiadicus
Tes lasegue (-)
Tes Patrick (-)
Tes Kontrapatrick (-)
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium tanggal 22 September 2015
HEMATOLOGI
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit
Laju Endap Darah I
Laju Endap Darah II
Golongan Darah ABO
HITUNG JENIS
Eosinofil
Basofil
Limfosit
Monosit
Neutrofil
KIMIA
Ureum
Creatinin
Cholesterol Total
Tligiserida
HDL Cholesterol

10.16
4.37
13.7
41.6
95.3
31.4
32.9
333
52
94
AB

4.5-11
4-5
12-16
38.00-47.00
86-108
28-31
30-35
150-450
6-11
6-20

2.6
0.4
24.7
2.4
69.9

1-5
0.0-1.0
22-40
4-8

29
0.7
342
251
101

10-50
0.6-1.1
<200
<150
>45

LDL Cholesterol
Asam Urat
SGOT
SGPT

204
8.2
31
27

<100
2.4-5.7
<31
<32

Pemeriksaan CT Scan Kepala

Hasil :
-

Tak tampak soft tissue swelling extracranial

Sistema tulang yang tervisualisasi tampak intact
Gyri dan sulci tak tampak prominent
Batas grey matter dan white matter tampak tegas
Tampak lesi hipodens (13 HU) di thalamus dextra (tampak jelas pada layar monitor)
Tampak kalsifikasi pada ganglia basalis bilateral dan pineal body
Sistema ventrikel dan cysterna relatif lebar
Tak tampak deviasi struktur mediana
Air cellulae mastoidea dalam batas normal

Kesan :
-

Gambaran lacunar infark di thalamus dextra dengan gambaran ventrikulomegali

ringan
Tak tampak gambaran intracerebral hemorrhage

DIAGNOSIS
Skor Siriraj ={ (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)
+ (0,1 x tekanan diastolik) } (3 x petanda ateroma) 12
= {(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0 ) + (0,1 x 127)}- (3 x 1) 12
= -2,3 Strok Non Hemoragik
Algoritma Gajah Mada :
Penurunan kesadaran (-), Nyeri Kepala (-), Refleks Babinski (-) = Stroke Iskemik
CT- SCAN Kepala:
Kesan :
-

Gambanar lacunar infark di thalamus dextra dengan gambaran ventrikulomegali

ringan
Tak tampak gambaran intracerebral hemorrhage

DIAGNOSIS
Diagnosis klinis

: Afasia motorik et causa SNH dengan hipertensi dan obesitas

Diagnosis topik

: Di thalamus dextra dan sistema ventrikel

Diagnosis etiologi

: Stroke Non Hemoragik

PENATALAKSANAAN
Di IGD :

Di Bangsal :

Inf Asering 20 tpm + drip NB 1

Inf Asering 20 tpm + drip NB 1

Inf Manitol 75 cc

Inj Pirasetam 4 x 3 gr

Inj Pirasetam 4 x 3 gr

Inj Citicolin 2 x 500 mg

Inj Citicolin 2 x 500 mg

Inj Ranitidin 2 x 1 Amp

Inj Ketorolac 1 Amp

PO. Nopres 2 x 1
Amlodipin 5mg 0-0-1/2
Atorvastain 20 mg 1 x 1
Gabapentin 2 x 150 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg

PROGNOSIS
Ad Vitam

: Bonam

Ad Functionam

: Dubia ad bonam

Ad Sanationam

: Dubia ad bonam

FOLLOW UP
21 September 2015
S : Pasien datang dengan keluhan sulit bicara sejak 3 hari yang lalu. Riwayat HT (+).
O : KU : CM, GCS : E4V-(disatria)M6, TD : 244/127, SPO@ : 96%
KO : 5/5 4/4
A : Obs. Disatria + Susp. SNH
P : Inf. Asering + NB, Inj. Citicolin 500mg x 2, Inj. Piracetam 12 gr (4x3gr), Inj Ketorolac 1
amp, Inf. Manitol

22 September 2015
S : hidung mampet, sesak 3 hari yang lalu, tidak bisa bicara. Kedua kaki terasa tebal, nyeri
dada (+) sampai ke punggung, perut bagian atas nyeri (+).
O : KU : CM, GCS : E4V(disatria)M6, TD : 240/140, KO : 5-/5- 4/4, RF : ++/++ ++/++
A : Obs. Disatria : Susp. SNH
P : Terapi lanjut, ranitidin 2x1, PO : Nopres 1-0-0, Lisinopril 1-0-0, Amlodipin 0-0-1,
Atorvastatin 0-0-1, Gapbapentin 1-0-1

23 Septtember2015
S : Belum bisa bicara (+) keluhan masih sama dengan kemarin, nyeri dada (-), kaki kanan
nyeri (+)
O : KU : CM , GCS : E4 V(Disatria) M6, TD 190/140, KO : 5-/5 4/5, RF : ++/++ ++/++,
RP : -/- -/A : Obs. Disatria : Susp. SNH
P : Terapi lanjut, ditambah Clopidogrel 2 x 1, Konsul Sp.PD

25 September 2015
S : Pusing (+)sesak (+), nyeri perut atas (+), mata kiri gatal (+), bicara (-)
O : KU : CM, GCS : E4V(disatria)M6, TD : 130//80, KO : 5/5 4/5, RF : ++/++ ++/++, RP :
-/- -/A : SNH
P : Terapi Lanjut

26 September 2015
S : Pusing (-), sesak nafas (+), hidung tersumbat (+), tidak bisa bicara (+), BAK (+), BAB (-)
O : KU : CM, GCS : E4V(disatria)M6, TD : 130/80, Lidah : deviasi ke kanan, KO : 5-/55-/5-, RF : ++/++ ++/++, RP : -/- -/A : SNH
P : Inf. Asering 20 tpm + NB drip2 x 1 Amp, Inj. Piracetam 4x3 gr, Inj. Citicolin 2 x 500 mg,
Inj. Ranitidin 2x1 Amp, PO : Nopres 20 mg 1-0-0, Amlodipin 5mg 0-0-1, Atorvastatin 20 mg
0-0-1, Gapbapentin 150 mg 1-0-1, Clopidogrel 1 x 75 mg

28 September 2015
S : Pusing (+), Sesak (+), Hidung tersumbat (+), tidak bisa bicara (+), BAK (N), BAB (N)
O : KU : CM , GCS : E4V(disatria)M6, TD : 140/90, Lidah : deviasi ke kanan, KO : 5-/5
5-/5-, RF : ++/++ ++/++, RP : -/- -/A : SNH
P : Terapi lanjut

29 September 2015
S : Pusing (+), Sesak (+), Hidung tersumbat (+), tidak bisa bicara (+), BAK (N), BAB (N),
tangan kanan kemeng
O : KU : CM , GCS : E4V(disatria)M6, TD : 130/90, HR : 60, Lidah : deviasi ke kanan, KO :
5-/5 5-/5-, RF : ++/++ ++/++, RP : -/- -/A : SNH
P : Terapi lanjut
30 September 2015
S : Pusing (+), Sesak (+), Hidung tersumbat (+), tidak bisa bicara (+), BAK (N), BAB (N)
O : KU : CM , GCS : E4V(disatria)M6, TD : 140/100, Lidah : deviasi ke kanan, KO : 5-/5
5-/5-, RF : ++/++ ++/++, RP : -/- -/A : SNH
P : Terapi lanjut

1 Oktober 2015
S : Pusing (+), Sesak (+), Hidung tersumbat (+), tidak bisa bicara (+), BAK (N), BAB sulit,
telapak dan ujung jari kaki kaku dan kesemutan.
O : KU : CM , GCS : E4V(disatria)M6, TD : 160/90, Lidah : deviasi ke kanan, KO : 5-/5
5-/5-, RF : ++/++ ++/++, RP : -/- -/A : SNH
P : Terapi lanjut

2 Oktober 2015
S : Pusing (+), Sesak (+), bicara celat (+), susah tidur, telapak dan ujung jari kaki kaku

O : KU : CM , GCS : E4V(disatria)M6, TD : 160/90, Lidah : deviasi ke kanan, KO : 5-/5

5-/5-, RF : ++/++ ++/++, RP : -/- -/A : SNH
P : Terapi lanjut (Amlodipin 5mg 0-0-1/2)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A Definisi
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah sindrom klinis
yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau
global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan
semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik.
B Epidemiologi
Di dunia barat, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah
penyakit jantung dan kanker, serta merupakan 10% kematian di dunia. Sama halnya
dengan di Indonesia, stroke terdapat di urutan ke tiga setelah penyakit jantung dan
kanker. Pada tahun 2004, stroke merupakan penyebab kematian terbanyak di rumah sakit
pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.
Di Indonesia diperkirakan 500.000 penduduk terkena stroke. Dari jumlah tersebut
sepertiga dapat pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan
sampai sedang, dan sepertiga sisanya mengalami gangguan berat hingga mengharuskan
penderita terus menerus di tempat tidur.
Insidensi stroke cenderung meningkat ketika melewati umur 30 tahun. 95% penderita
stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita stroke berumur di atas 65 tahun.
Stroke terjadi lebih banyak pada pria daripada wanita, namun 60% kematian terjadi pada
wanita. Hal ini terjadi karena wanita hidup lebih lama daripada pria, sehingga kejadian
stroke terjadi pada usia yang sudah tua dan banyak menyebabkan kematian pada wanita.
C Anatomi Vaskularisasi Otak
Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem vertebral.
1 Sistem karotis
Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari a. Karotis komunis
dextra dan A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis komunis dextra berasal dari
percabangan A. Subklavia dextra, sedangkan A. Karotis komunis sinistra berasal dari
arkus aorta.
Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis, naik
dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus
kavernosus, mempercabangkan A. opthalmika untuk nervus opticus dan retina,
akhirnya bercabang dua : A. serebri anterior dan A. serebri media. Untuk otak sistem
ini memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus

temporalis.
Sistem vertebralis
Sistem vertebral dibentuk oleh A. Vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal
di A. Subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna
vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu
mempercabangkan masing-masing sepasang A. serebelli inferior. Pada batas medula
oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi A. basilaris, dan setelah
mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, A. basilaris
berakhir sebagai sepasang cabang A. serebri posterior, yang melayani daerah lobus
oksipital dan bagian medial lobus temporalis.
Ke 3 pasang arteri cerebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media, dan A.
serebri posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis
satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke dalam
jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya.
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem
kolateral antara sistem karotis dan vetebral, yaitu:
1 Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri
media kanan dan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a.
serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikans posterior
(yang menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
2

Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita,

masing-masing melaui a.optalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.

Hubungan antara sistem vetebral dengan a. karotis eksterna.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna
yang yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus
sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena
jugularis, dicurahkan menuju jantung.
D Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
1

Berdasarkan kelainan patologis

a

Stroke hemoragik

Perdarahan intra serebral

Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b

Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Stroke akibat trombosis serebri

Emboli serebri

Hipoperfusi sistemik

Berdasarkan waktu terjadinya

1

Transient Ischemic Attack (TIA)

Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke

Completed stroke

Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1

Sistem karotis

a Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

b Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
d Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2

Sistem vertebrobasiler

a Motorik : hemiparese alternans, disartria

b Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Stroke Hemoragik
Merupakan stroke karena perdarahan. Pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis
disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan
serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang
menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada
gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2
berdasarkan etiologinya stroke hemoragik dibagi menjadi :
a

Perdarahan intraserebral ( PIS )

Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau hematoma

intrakranial yang bukan disebabkan oleh trauma. Stroke jenis ini terjadi karena
pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak dan menekan
bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba-tiba menyebabkan
kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika jumlah darah yang bocor
meningkat dengan cepat, maka tekanan otak meningkat drastis. Hal ini
menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian.
Penyebab perdarahan intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan
aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif yang disebabkan oleh
penyakit ini biasanya dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah.
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri
dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.
Gejala klinis :
Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat
didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala,
mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.
Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat
disertai kejang fokal / umum.
Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata
menghilang dan deserebrasi
Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan
perdarahan subhialoid.
b

Perdarahan subarakhnoid (PSA)

Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak
mengalami ruptur dan masuk ke dalam ruangan subarachoid. Hal ini menyebabkan
daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi darah. Seorang
dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang muncul secara tiba-tiba
dan berat, sakit pada leher, serta mual dan muntah. Peningkatan tekanan yang
mendadak di luar otak dapat menyebabkan hilangnya kesadaran dengan cepat
bahkan kematian.

Gejala klinis :

Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung
dalam 1 2 detik sampai 1 menit.

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan
kejang.

Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit
sampai beberapa jam.

Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahan subarakhnoid.
Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi
atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan
pernafasan.
Stroke Non Hemoragik
Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :
a

Trombosis serebri
Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses
aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak
cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang melengkung. Pembuluh
darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna dan arteri
vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit akan menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan
dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang
mengawali proses koagulasi.
Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan
makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga
melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot
polos dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial.

Emboli serebri
Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda, kebanyakan
emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang
dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli
juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap
bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri
serebri media bagian atas.
Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :
1

Transient Ischemic Attack (TIA)

Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam,
dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan
penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA
adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria
vertebrabasalis.

Stroke In Evolution (SIE)

Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.

Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)

Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24
jam tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami
pemulihan sempurna.

Complete Stroke Ischemic

Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :

-

Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau
tersumbat oleh trombus/ embolus.

Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat

(polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat; anemia yang berat
menyebabkan oksigenasi otak menurun.

Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. Otoregulasi otak
yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap
konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi.

Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain fibrilasi

dan lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

E Faktor Resiko
Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi
(modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko stroke
yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium),
diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan
stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain
usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.
F Gambaran Klinis
Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :
1 Sistem karotis
Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak)
Gangguan bicara (afasia atau disfasia)
Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral)
Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh
2

Sistem vertebrobasiler
Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur)
Gangguan nervi kraniales

 Gangguan motorik
Gangguan sensorik
Koordinasi
Gangguan kesadaran
G Diagnosis
1

Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal

Melakukan pemeriksaan fisik neurologik

Skoring untuk membedakan jenis stroke :

Skor Siriraj :
( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan
diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12 = ...
Keterangan :

Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)

Nyeri kepala
: tidak ada (0), ada (1)
Vomitus
: tidak ada (0), ada(1)
Ateroma
: DM, angina, penyakit pembuluh darah perifer

Hasil :
SS > 1
= Stroke Hemoragik
1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )
SS < -1
= Stroke Non Hemoragik

Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNH

SH

Gejala Klinis
PIS

SNH
PSA

1. Gejala defisit fokal

Berat

Ringan

Berat/ringan

2. Permulaan (onset)

Menit/jam

1-2 menit

Pelan (jam/hari)

3. Nyeri Kepala

Hebat

Sangat hebat

Ringan/tidak ada

4. Muntah pada awalnya

Sering

Sering

Tidak,kecuali lesi
di batang otak

5. Hipertensi

Hampir selalu

Biasanya tidak

Selalu

6. Kesadaran

Bisa hilang

Bisa hilang sebentar

Bisa hilang/ tidak

7. Hemiparesis

Sering

Permulaan tidak ada

Sering dari awal

awal

sejak

Area Broca
Bahasa merupakan salah satu hal penting dan aktifitas komplek dari otak manusia. Pada
sebahagian besar individu (95%), area yang berhubungan dengan ber-bahasa berlokasi di
korteks asosiasi frontal dan temporoparietal dari hemisfer kiri, yang mana biasanya
kontralateral dengan tangan yang dominan (kanan). Pusat utama berbecara terletak pada
region basal dari lobus frontalis kiri (area Broca / area 44) dan bagian posterior dari lobus
temporal (pada daerah yang berhubungan dengan lobus parietal) (area Wernicke / area 22).

Afasia motorik (Broca aphasia)

Temuan klinis yang penting paling penting pada afasia Broca adalah berkurangnya
ataupun tidak dapat sama sekali untuk memproduksi bahasa. Pasien masih dapat mengerti
katakata, namun memproduksi kalimat yang salah dan mengganti atau menukar bunyi dari
kata-kata, seperti apple menjadi ackle dan carpet menjadi parket.6
H Pemeriksaan Penunjang
1

Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan

perdarahan terutama pada fase akut.

Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantu membedakan

gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tidak
jelas.

Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT, Protrombin
Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan Kreatinin.

EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia

(terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA.

5
I

Foto Rongten Thorax

Prognosis
Sebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat ketidakmampuan
tubuhnya. 30-50% penderita stoke mengalami depresi post-stroke yang ditandai oleh
letargi, sulit tidur, rendah diri, dan menarik diri dari masyarakat.
Emosi yang labil dapat terjadi sebanyak 20% pada penderita stroke.

Penatalaksanaan
a

Terapi Umum
Dengan 5 B
Breath

: Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar

Blood

: Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan

pengontrolan tekanan darah pasien.

Brain

: Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema

serebri.

Bladder

: Dengan pemasangan DC

Bowel

: Saluran pencernaan dan pembuangan

Terapi Khusus
-

Stroke Non Hemoragik

Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal
Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin
Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin
Anti udema otak : Deksametason, Manitol

 Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin).

-

Stroke Hemoragik
Anti udema otak : Deksametason, Manitol
Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam
Obat hemostatikum : Kalnex
Neurotropik : Neurodex

BAB III
PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesa pasien mengeluh datang ke IGD dengan keluhan utam tidak
dapat bicara sejak 3 hari yang lalu disertai kelemahan anggota gerak bawah yang diakui
pasien terasa tebal-tebal dan sakit. Keluhan nyeri kepala, pingsan, mual dan muntah
disangkal. BAK dan BAB tidak ada keluhan. Riwayat DM (+) HT (+). Dari pemeriksaan fisik
didapatkan vital sign pasien menunjukkan angka tekanan darah yang tinggi yaitu 244/127,
suhu, nadi dan frekuensi napas dalam batas normal. Kepala, leher, cor, pulmo dan absomen
dalam batas normal. Pada ekstremitas ditemukan kelemahan anggota gerak bawah, sedangkan
untuk reflek fisiologis DBN dan reflek patologis (-) dalam batas normal.

Skor Gadjah Mada :

Penurunan kesadaran (-)
Nyeri Kepala (-)

Stroke Iskemik

Refleks Babinski (-)

Stroke Iskemik

Skor Sriraj :
{ (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)

+ (0,1 x tekanan

diastolik) } (3 x petanda ateroma) 12

{(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0 ) + (0,1 x 127)}- (3 x 1) 12 = -2,3
Strok Non Hemoragik ( SS<-1)

Berdasarkan skor stroke, pasien ini mengalami stroke non hemoragik (SNH). Dari geja
klinis pasien, defisit neurologis berupa tidak bisa bicara, anggota gerak bawah terasa tebaltebal dialami pasien lebih dari 24 jam. Maka stroke ini bukan termasuk TIA.dan perlu
evaluasi lebih lanjut untuk menentukan aakah stroke ini termasuk Stroke in Evolution,
Reversible Ischemic Neurology Deficit (RIND) atau kah complete stroke.
Pemeriksaan penunjang didapatkan

hasil pasien mengalami dislipidemia dimana

profil lipid basien nilainya diatas normal (tinggi). Serta pasien juga asam uratnya tinggi.
Akumulasi lemak yang tinggi didalam darah dapat menimbulkan plak berlemak di pembuluh
darah sehingga terjadi arterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada
tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang
melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna dan arteri
vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit
akan menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar.
Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi maka
terjadilah trombosis. Trombosis ini menybabkan oklusi pada pembuluh darah sehingga suplai
oksigen dan glukosa menjadi turun hal ini dapat menyebabkan hipoksia jadingan hingga
anoksia pada salah satu pembuluh darah otak. Hal tersebut menguatkan diagnosa pasien ini
mengarah pada stroke non hemoragik et causa trombosis.
Pemeriksaan CT scan menunjukkan infark di thalamus dextra dengan gambaran
ventrikulomegali ringan. Pemeriksaan ini menunjukan terjadinya infark di bagian otak. Infark
terjadi karena oklusi pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah terganggu dengan kata
lain suplai oksigen dan glukosa serta nutrisi otak terganggu atau turun yang lama-kelamaan
akan berdampak pada kematian sel jaringan diotak (infark).
Penatalaksanaan pada pasien ini yaitu dengan 5B Breath (oksigenasi) Blood
(memasksimalkan aliran darah keotak), Brain (menurunkan tekanan intrakranial/mengurangi
udem), Bladder (pemasangan DC), Bowel (Saluran pencetnaan dan pembuangan), serta terapi
khusus baik dengan farmakologik ataupun non farmakologik sesuai dengan keadaan pasien.

BAB IV
KESIMPULAN
Ny. M mengalami Stroke Non Hemoragik, diaman terjadi defisit neurologis yang
timbulnya mendadak, progresif dan cepat yang berlangsung lebih dari 24 jam yang
disebabkan oleh ganggguan peredarahan darah di otak. Hal ini tampak pada anamnesa pasien
mengeluh tidak bisa bicara serta kedua kaki terasa tebal-tebal. Anamnesa tersebutt juga
ditunjang oleh pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium dan CT scan yang
menunjukkan ada peningkatan profil lipid pasien yang dapat menjadi faktor resiko terjadinya
SNH serta didapatka hasil gambaran CT scan yang mengarah pada gambaran infark ditalamus
dextra disertai dengan ventrikulomegali ringan.
Penatalaksanaannya dengan 5B Breath , Blood, Brain, Bladder, Bowel. Dan juga
penatalaksanaan khusus pada stroke non hemoragik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin
Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
2. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical
Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.
3. Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung Periode
1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang
Ilmu Penyakit Saraf. 1986.
4. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victors Priciples
of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.
5. Widiastuti P, dan Nuartha AABN. 2015. Sistem Skoring Diagnostik untuk Stroke :
Skor Sriraj. Bali. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Denpasar. Kalbe Med.
6. Setyopranoto I. 2011. Stroke Gejala dan Penatalaksanaan. Yogyakarta. Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada. Kalbe Med