Anda di halaman 1dari 40

REFERAT

KELAINAN TIROID

Disusun Oleh :
TRI AYU OCTAVIYANI
(1102011285)

Pembimbing :
Dr. Aunurrafieq, Sp.B

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH


PERIODE 5 DESEMBER 11 FEBRUARI 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN YARSI RSUD PASAR REBO
JAKARTA
1

BAB 1
PENDAHULUAN
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar endokrin yang paling besar pada tubuh manusia. Pada
kelenjar tiroid cukup sering ditemukan nodul didalamnya. Sekitar 4-8% nodul tiroid bisa
ditemukan saat pemeriksaan fisik (palpasi daerah leher) dan sekitar 13-67% bisa ditemukan saat
pemeriksaan ultrasonografi, umumnya lebih banyak ditemukan pada wanita. Nodul tiroid pada
orang dewasa umumnya adalah nodul jinak dan hanya sekitar 5% yang ganas. Nodul tiroid yang
ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda, insidensnya hanya sekitar 1,5%. Nodul pada anakanak dan dewasa muda lebih sering ditemukan ganas sekitar 26%.
Secara klinis, antara nodul tiroid yang ganas dengan yang jinak sering sulit dibedakan,
bahkan baru dapat dibedakan setelah didapatkan hasil evaluasi sitologi preparat biopsi jarum
halus atau histopatologi dari jaringan kelenjar tiroid yang diambil saat operasi. Karsinoma tiroid
merupakan neoplasma yang berasal dari kelenjar yang terletak didepan leher yang secara normal
memproduksi hormon tiroid yang penting untuk metabolisme tubuh. Kanker tiroid menempati
urutan ke-9 dari sepuluh keganasan tersering di Indonesia. Lebih banyak pada wanita dari pada
laki-laki dengan distribusi berkisar antara 2:1 sampai 3:1. Insidennnya berkisar antara 5,4-30%.
Berdasarkan jenis histopatologi, sebarannya adalah kanker tiroid jenis papilar (71,4%); kanker
tiroid jenis folikular (16,7%); kanker tiroid jenis anaplastik (8,4%); dan kanker tiroid jenis
medular (1,4%). Berdasarkan usia kanker tiroid jenis papilar biasanya pada pasien yang berusia
kurang dari 40 tahun, berbeda dengan kanker tiroid folikular yang banyak padausia diatas itu.
sedangkan kanker jenis medular sering ditemukan pada usia tua (50-60tahun).
American Cancer Society memperkirakan bahwa kurang lebih sekitar 17.000 kasus baru
muncul setiap tahunnya di Amerika Serikat dan mengakibatkan kematian diantaranya sekitar
1.300. Tetapi dengan pengobatan yang adekuat, sekitar 190.000 penderita tetap dapat hidup
normal dan beberapa dapat bertahan lebih dari 40 tahun. Diantara kelenjar endokrin pada tubuh,
karsinoma tiroid merupakan keganasan kelenjar endokrin yang paling sering ditemukan.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Kelenjar Tiroid

2.1.1

Anatomi
Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan fasia
prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah
besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrakealis dan
melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar
paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi letak dan
jumlah kelenjar ini dapat bervariasi. Arteri karotis komunis, vena jugularis interna dan
nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung tertutup di latero dorsal tiroid. Nervus
rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus
simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis.

Gambar 1. Anatomi kelenjar tiroid

Gambar 2. Anatomi kelenjar tyroid tampak depan.

Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber antara lain arteri karotis
superior kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri
tiroidea inferior kanan dan kiri, cabang arteri brakhialis. Kadang kala dijumpai arteri
tiroidea ima, cabang dari trunkus brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena tiroidea
superior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea media di sebelah lateral dan vena
tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf yang mensarafi laring dengan pita suara (plica
vocalis) yaitu nervus rekurens dan cabang dari nervus laringeus superior.

Gambar 3. Vaskularisasi kelenjar tiroid

Perdarahan :
A.thyroidea superior
cabang a.carotis externa
A.thyroidea inferior
cabang truncus thyrocervicalis
A.thyroidea ima
cabang a.brachiocephalica atau arcus aorta
V. thyroidea superior dan vv.thyroidea mediae mencurahkan isinya ke v.jugularis
interna
V.thyroidea inferior
- Menampung cabang2 dari isthmus & polus bawah kelenjar
- Kedua sisi akan beranastomose saat berjalan turun di depan trachea
- Bermuara ke v.brachiocephalicasinistra

2.1.2

Histologi
Kelenjar tiroid terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh isthmus. Jaringan
tiroid terdiri atas folikel yang berisi koloid. Kelenjar dibungkus oleh simpai jaringan ikat
longgar yang menjulurkan septa ke dalam parenkim.

Gambar 4. Gambaran histologi dari kelenjar tiroid.


5

Koloid terdiri atas tiroglobulin yaitu suatu glikoprotein yang mengandung suatu
asam amino teriodinisasi. Hormon kelenjar tiroid disimpan dalam folikel sebagai koloid.
Selain sel folikel, sel-sel parafolikel yang lebih besar juga terdapat di kelenjar tiroid. Selsel ini terdapat di dalam epitel folikel atau diantara folikel. Adanya banyak pembuluh
darah di sekitar folikel, memudahkan mencurahkan hormon ke dalam aliran darah.
Unit struktural daripada tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan
bentuk bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus sampai kolumnar.
Konfigurasi dan besarnya sel-sel folikel tiroid ini dipengaruhi oleh aktivitas fungsional
daripada kelenjar tiroid itu sendiri. Bila kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel
menjadi gepeng dan akan menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan
aktif. Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya
terdiri dari vakuol-vakuol yang mengandung koloid.
Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen eosinofilik.
Variasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan gambaran fungsional yang
signifikan; koloid eosinofilik yang tipis berhubungan dengan aktivitas fungsional,
sedangkan koloid eosinofilik yang tebal dan banyak dijumpai pada folikel dalam keadaan
inaktif dan beberapa kasus keganasan. Pada keadaan yang belum jelas diketahui
penyebabnya, sel-sel folikel ini akan berubah menjadi sel-sel yang besar dengan
sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadangkadang dengan inti hiperkromatik, yang
dikenal sebagai oncocytes (bulky cells) atau Hrthle cells.

2.1.3 Fisiologi
Kelenjar tiroid berperan mempertahankan derajat metabolisme dalam jaringan
pada titik optimal. Hormon tiroid merangsang penggunaan O2 pada kebanyakan sel
tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan hidrat arang, dan sangat diperlukan
untuk pertumbuhan serta maturasi normal. Apabila tidak terdapat kelenjar tiroid, orang
tidak akan tahan dingin, akan timbul kelambanan mental dan fisik, dan pada anak-anak
terjadi retardasi mental dan dwarfisme. Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan

meninbulkan penyusutan tubuh, gugup, takikardi, tremor, dan terjadi produksi panas yang
berlebihan.
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang
kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Iodium nonorganik
yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat ini dipekatkan
kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam
jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk
koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi
sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. Di
sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid Thyroid
Binding Globulin (TBG) atau prealbumin pengikat albumin Thyroxine Binding
Prealbumine (TBPA).
Hormon stimulator tiroid (thyroid stimulating hormone, TSH) memegang peranan
terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior
kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam
proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi. Dengan demikian, sekresi tiroid dapat
mengadakan penyesuaian terhadap perubahan-perubahan di dalam maupun di luar tubuh.
Juga dijumpai adanya sel parafolikuler yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi
untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu menurunkan kadar kalsium serum terhadap
tulang.
Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid yaitu
Thyroid Stimulating Hormone (TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior hipofisis.
Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan diatur aktifitasnya oleh kadar hormon tiroid
dalam sirkulasi yang bertindak sebagai umpan balik negatif terhadap lobus anterior
hipofisis dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin yaitu Thyrotropin Releasing
Hormone (TRH) dari hipotalamus.
Pengukuran TSH menjadi hasil test yang jelas dari fungsi tiroid pada banyak
keadaan. Nilai TSH berkisar antara rentang luar mayor dari kasus primer penyakit tiroid.

Jika TSH tidak normal, lihat nilai dari T4 bebas/ free T4 (fT4). Ketika ada faktor resiko,
lihat free T3 (fT3) ketika fT4 normal dan diduga ada tirotoksikosis.

Gambar 5. Diagram pengaturan sekresi tiroid

Free Thyroxine (fT4) and Free Triiodothyronine (fT3)


Pengukuran fT4 dan fT3 mengganti pengukuran T3 dan T4. hasil laboratorium
yang dilakukan untuk mensubstitusi hormon free ketika T3 dan T4 telah dilakukan.
Pengukuran fT3 pada pasien dengan gejala hipotiroid kadangkadang dapat diindikasikan.
Pemeriksaan ini dilakukan pada keadaan bila secara klinis diduga hipertiroid dengan
kadar TSH rendah, tetapi fT4 tidak termasuk. Pengukuran fT3 bukan indikasi pada
hipotiroid.
Banyak frekuensi pengukuran dari fungsi tiroid yang mungkin digunakan ketika
ada perbedaan antara hasil dari tes fungsi tiroid inisial dan penemuan klinis. Pada banyak
kasus, mengulangi test yang sama kurang berguna dibandingkan dengan melakukan test
yang berbeda. (contoh. jika hasil TSH tidak menunjukkan hubungan dengan status klinis
pasien, maka lebih baik diikuti dengan pengukuran fT4). Konsultasi dengan ahli
laboratorium dapat lebih dipertanggungjawabkan ketika hasil test yang dilakukan tidak
menunjukkan hubungan dengan status klinis yang ditemukan.
Sebenarnya hampir semua sel di tubuh dipengaruhi secara langsung atau tidak
langsung oleh hormon tiroid. Efek T3 dan T4 dapat dikelompokkan menjadi beberapa
kategori yaitu :
a) Efek pada laju metabolism
8

Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal tubuh secara keseluruhan.


Hormon ini adalah regulator terpenting bagi tingkat konsumsi O2 dan pengeluaran
energi tubuh pada keadaan istirahat.
b) Efek kalorigenik
Peningkatan laju metabolisme menyebabkan peningkatan produksi panas.
c) Efek pada metabolisme perantara
Hormon tiroid memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang terlibat dalam
metabolisme bahan bakar. Efek hormon tiroid pada bahan bakar metabolik bersifat
multifaset, hormon ini tidak saja mempengaruhi sintesis dan penguraian karbohidrat,
lemak dan protein, tetapi banyak sedikitnya jumlah hormon juga dapat menginduksi
efek yang bertentangan.
d) Efek simpatomimetik
Hormon tiroid meningkatkan ketanggapan sel sasaran terhadap katekolamin (epinefrin
dan norepinefrin), zat perantara kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf simpatis dan
hormon dari medula adrenal.
e) Efek pada sistem kardiovaskuler
Hormon tiroid meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung
sehingga curah jantung meningkat.
f) Efek pada pertumbuhan
Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi hormone pertumbuhan, tetapi juga
mendorong efek hormon pertumbuhan (somatomedin) pada sintesis protein struktural
baru dan pertumbuhan rangka.
g) Efek pada sistem saraf
Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf terutama
Sistem Saraf Pusat (SSP). Hormon tiroid juga sangat penting untuk aktivitas normal
SSP pada orang dewasa.

Gangguan Fungsi Tiroid


Faktor risiko gangguan tiroid adalah:
- Riwayat penyakit tiroid
- Riwayat keluarga dengan penyakit tiroid
- Diagnosa penyakit autoimmune
- Riwayat radiasi leher
- Terapi obat seperti lithium dan amiodaron
- Perempuan di atas usia 50 tahun
9

- Pasien lanjut usia


- Perempuan post pasrtum 6 minggu sampai 6 bulan

2.2

PENYAKIT KELENJAR TIROID


Di luar kelainan bawaan, kelainan kelenjar tiroid dapat digolongkan menjadi dua
kelompok besar, yaitu penyakit yang menyebabkan perubahan fungsi, seperti
hipertiroidisme dan penyakit yang menyebabkan perubahan jaringan dan bentuk kelenjar,
seperti struma noduler. Fungsi tiroid dapat berkurang, normal atau bertambah.
Pengurangan fungsi atau hipotiroidisme dapat disebabkan oleh penyakit hipotalamus,
kerusakan kelenjar hipofisis, defisiensi yodium, obat antitiroid, dan tiroiditis. Juga
terdapat keadaan yang dikenal dengan hipotiroidisme iatrogenik, yang terjadi sesudah
tiroidektomi atau setelah terapi dengan yodium radioaktif. Hipertiroid dapat terjadi pada
struma toksik difus (penyakit Graves), struma nodosa toksik, pengobatan berlebihan
dengan tiroksin, tiroiditis, struma ovarium (jarang), dan metastasis luas karsinoma tiroid
terdeferensiasi. Gangguan autoimun dengan atau tanpa reaksi radang dapat menyebabkan
struma Graves yang bergejala hipertiroid dan struma Hashimoto yang akhirnya
mengakibatkan hipotiroid. Contoh kelainan hyperplasia ialah struma koloid dan struma
endemik. Keganasan terutama disebabkan oleh adeniokarsinoma. Tumor ganas kelenjar
tiroid dapat dibagi sesuai tingkat keganasannya.

2.2.1 Hipotiroid
A. Definisi
Hipotiroid adalah suatu penyakit akibat penurunan fungsi hormon tiroid yang
dikikuti tanda dan gejala yang mempengaruhi sistem metabolisme tubuh. Faktor
penyebabnya akibat penurunan fungsi kelanjar tiroid, yang dapat terjadi kongenital atau
seiring perkembangan usia. Pada kondisi hipotiroid ini dilihat dari adanya penurunan
konsentrasi hormon tiroid dalam darah disebabkan peningkatan kadar TSH (Tyroid
Stimulating Hormon)
Hipotiroidisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormontiroid,
yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi
dan anak-anak berakibat pertambahan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan
10

akibat yang menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan
pada usia dewasa menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi
glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama pada otot dan kulit,yang
menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa
kebanyakan reversibel dengan terapi (Anwar R, 2005).
B. Insiden
Hipotiroid merupakan kelainan endokrin kedua yang paling banyak dijumpai di
Amerika Serikat setelah diabetes mellitus. Hipotiroid lebih banyak terjadi pada wanita
dibandingkan pria dan insidensinya meningkat dengan pertambahan umur. Hipotiroid
primer lebih sering di jumpai dibanding hipotiroid sekunder dengan perbandingan 1000 :
1. Pada suatu survei komunitas di Inggris yang dikenal sebagai the Whickham study,
tercatat peningkatan kadar hormon tirotropin (TSH) pada 7,5 % wanita dan 2,8 % pria
(Tunbridge et al,1977). Pada survey NHANES III ( National Health and Nutritional
Examination Survey III) di Amerika Serikat, terdapat peningkatan kadar tirotropin pada
4,6% responden, 0,3% diantaranya menderita hipotiroid klinis. Pada mereka yang
berumur di atas 65 tahun hipotiroid klinis dijumpai pada 1,7 % populasi, sedangkan
hipotiroid subklinis dijumpai pada 13,7 % populasi (Hollowell et al , 2002). Pada
penelitian terhadap wanita berusia 60tahun keatas di Birmingham, hipotiroid klinis
ditemukan pada 2,0% kasus sedangkan hipotiroid subklinis ditemukan pada 9,6% kasus.
C. Etiologi

Hashimoto's thyroiditis
Lymphocytic thyroiditis (yang mungkin terjadi setelah hipertiroid)
Penghancuran tiroid (dari yodium ber-radioaktif atau operasi)
Penyakit pituitari atau hypothalamus
Obat-obatan : methimazole (Tapazole) dan propylthiouracil (PTU), lithium
(Eskalith,Lithobid), amiodarone (Cordarone), potassium iodide (SSKI, Pima), dan

Lugol'ssolution
Kekurangan yodium yang berat

D. Patofisiologi
Pada Penyakit Tiroiditis Auto Imun
11

Walaupun etiologi pasti respon imun tersebut masih belum diketahui, berdasarkan
data epidemiologik diketahui bahwa faktor genetik sangat berperan dalam patogenesis
PTAI. Selanjutnya diketahui pula pada Penyakit Tiroiditis Auto Imun terjadi kerusakan
seluler dan perubahan fungsi tiroid melalui mekanisme imun humoral dan seluler yang
bekerja secara bersamaan.
Kerusakan seluler terjadi karena limfosit T tersensitisasi (sensitized Tlymphocyte) dan/atau antibodi antitiroid berikatan dengan membran sel tiroid,
mengakibatkan lisis sel dan reaksi inflamasi. Sedangkan gangguan fungsi terjadi karena
interaksi antara antibodi antitiroid yang bersifat stimulator atau blocking dengan reseptor
di membran sel tiroid yang bertindak sebagai autoantigen.
Mekanisme patogen yang mungkin dari Tiroiditis Hashimoto. Faktor genetik
predisposed individu dapat dipengaruhi oleh faktor lingkungan (contoh: diet iodine,
infeksi, kehamilan, terapi sitokin) yang termasuk respon autoimun melawan antigen
spesifik tiroid dengan infiltrasi sel imun. Proses autoimun menghasilkan T helper tipe 1
(Th1) respon imun mediate dan induksi apoptosis dari sel tiroid yang mengakibatkan
hipotiroid.
E. Klasifikasi
Hipotiroid dapat diklasifikasikan berdasar waktu kejadian (kongenital atau
akuisital), disfungsi organ yang terjadi (primer atau sekunder/ sentral), jangka waktu
(transien atau permanen) atau gejala yang terjadi (bergejala/ klinis atau tanpa gejala/
subklinis). Hipotiroid kongenital biasa dijumpai di daerah dengan defisiensi asupan
yodium endemis. Pada daerah dengan asupan yodium yang mencukupi, hipotiroid
kongenital terjadi pada 1 dari 4000 kelahiran hidup, dan lebih banyak dijumpai pada bayi
perempuan.
Pada anak-anak ini hipotiroid kongenital disebabkan oleh agenesis atau disgenesis
kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid. Disgenesis kelenjar tiroid
berhubungan dengan mutasi pada gen PAX8 dan thyroid transcription factor 1 dan 2.
Hipotiroid akuisital disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang paling sering
dijumpai adalah tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto. Peran auto
imun pada penyakit ini didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid
12

dan adanya antibodi tiroid dalam sirkulasi darah. Operasi atau radiasi (mis: radioterapi
eksternal pada penderita head and neck cancer, terapi yodium radioaktif pada
tirotoksikosis, paparan yodium radioaktif yang tidak disengaja, infiltrasi besi di kelanjar
tiroid pada hemokromatosis. Beberapa bahan kimia maupun obat (misal: amiodarone,
lithium, interferon) juga dapat menyebabkan hipotiroid dengan cara mempengaruhi
produksi hormon tiroid atau mempengaruhi autoimunitas kelenjar tiroid.
Berdasarkan disfungsi organ yang terkena, hipotiroid dibagi dua yaitu hipotiroid
primer dan hipotiroid sentral.. Hipotiroid primer berhubungan dengan defek pada kelenjar
tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi hormon tiroid,
sedangkanhipotiroid sentral berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi
produksi hormon thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi
tirotropin (TSH) oleh hipofisis.

Hipotiroid berdasarkan kadar TSH dibagi beberapa kelompok yaitu:


1. TSH < 5,5 IU/L normal
2. 5,5 IU/L TSH < 7 IU/L Hipotiroid ringan
3. 7 IU/L TSH < 15 IU/L Hipotiroid sedang
4. TSH 15 IU/L

Hipotiroid berat

Hipotiroid
biokimia

Selain itu pasien dinyakan hipotiroid klinis jika dijumpai peninggian kadar TSH
(TSH 5,5 IU/L) disertai adanya simptom seperti fatique,peningkatan BB, ggn.siklus
haid,konstipasi,intoleransi dingin,rambut dan kuku rapuh.

F. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala hipotiroid seringkali tak kentara, dan tidak spesifik (yang berarti
mereka dapat meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan seringkali
dihubungkan pada penuaan. Pasien-pasien dengan hipotiroid ringan mungkin tidak
mempunyai tanda atau gejala-gejala. Gejala-gejala umumnya menjadi lebih nyata ketika

13

kondisinya memburuk dan mayoritas dari keluhan-keluhan ini berhubungan dengan suatu
perlambatan metabolisme tubuh. Gejala-gejala umum didaftar dibawah :
-

Kelelahan

Depresi

Kenaikkan berat badan yang sedang

Ketidaktoleranan dingin

Ngantuk yang berlebihan

Rambut yang kering dan kasar

Sembelit

Kulit kering

Kejang-kejang otot

Tingkat-tingkat kolesterol yang meningkat

Konsentrasi menurun

Sakit dan nyeri yang samar-samar

Udem pada kaki

G. Penegakkan Diagnosis
Pada tiroiditis Hashimoto, pemeriksaan goiter yang terbentuk dapat diidentifikasi
melalui pemeriksaan fisik, dan keadaan hipotiroid diketahui dengan identifikasi gejala
dan tanda fisik yang khas, serta melalui hasil pemeriksaan laboratorium. Peningkatan
antibodi antitiroid merupakan bukti laboratorik paling spesifik pada tiroiditis Hashimoto,
namun tidak semuanya dijumpai pada kasus. Pemeriksaan hormon tiroid biasanya
diperiksa kadar TSH. Dikatakan hipotiroid apabila terjadi peningkatan kadar TSH.
Diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan secara histopatologis melalui biopsi.
Kelainan histopatologisnya dapat bermacam macam yaitu antara lain infiltrasi limfosit
yang difus, obliterasi folikel tiroid, dan fibrosis. Aspirasi jarum halus biasanya tidak
dibutuhkan pada penderita tiroiditis ini, namun dapat dijadikan langkah terbaik untuk
diagnosis pada kasus yang sulit dan merupakan prosedur yang dibutuhkan jika nodul
tiroid terbentuk.
Fungsi tiroid dinilai secara prospektif dengan mengukur kadar TSH sesuai
algoritme yang telah ditetapkan. Waktu pengukuran kadar TSH untuk mendeteksi dan

14

memberikan terapi hipotiroid post operasi adalah 1. preoperasi 2. fase awal post operasi (
6 minggu) 3. fase lanjut post operasi (12 bln).
Hipotiroid merupakan akibat yang sering terjadi setelah lobektomi yang sangat
mempengaruhi hasil akhir operasi dan kualitas hidup pasien. Hampir 100% mengalami
peningkatan kadar TSH. Tetapi peningkatan kadar TSH tidak selalu menjadi patokan
untuk memulai terapi hormon. Semakin awal

dideteksi dapat mencegah terjadinya

keluhan dan komplikasinya.

Gambar.6 Algoritma untuk mendeteksi dan terapi hormon pada hipotiroid post operasi.

Suatu diagnosis hipotiroid dapat dicurigai pada pasien-pasien dengan kelelahan,


tidak toleran terhadap dingin, sembelit, dan kulit yang kering dan mengeripik. Suatu
tesdarah diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.

Pemeriksaan laboratorium
15

TSH
TRH : dapat membantu membedakan apakah penyakitnya disebabkan oleh
suatu kerusakkan dipituitari atau di hipothalamus. Tes ini memerlukan
suntikan hormon TRH dan dilakukan oleh seorang endocrinologist (spesialis

hormon).
Thyroid scan dapat membantu mendiagnosis persoalan yang mendasari tiroid
yang lebih jelas.

H. Terapi/ Tatalaksana Hipotiroid :


Dengan pengecualian dari kondisi-kondisi tertentu, perawatan hipotiroid
memerlukan terapi seumur hidup. Sebelum synthetic levothyroxine (T4) tersedia, tablettablet tiroid yang dikeringkan dipakai. Tiroid yang dikeringkan didapat dari kelenjar tiroid
hewan. Sekarang ini, suatu sintetik T4 yang murni tersedia secara luas. Oleh karenanya,
tidak ada alasan untuk menggunakan ekstrak tiroid yang dikeringkan. Dengan ketentuan
sebagai berikut :

Dosis rata-rata T4 pada orang-orang dewasa adalah kira-kira 1.6 mikrogram per

kilogram perhari. Ini kira-kira 100 sampai 150 mickograms per hari.
Anak-anak memerlukan dosis-dosis yang lebih besar.
Pada pasien yang muda dan sehat, pemakaian hormon pengganti T4 secara penuh
dimulai dari awal terapi. Pada pasien dengan penyakit jantung yang sebelumnya,

metode pengganti hormon ini mungkin dapat memperburuk kondisi jantung


Pada pasien yang lebih tua tanpa penyakit jantung, memulai dengan dosis penuh
pengganti tiroid mungkin berakibat pada nyeri dada atau serangan jantung. Untuk
halini, pasien dengan sejarah penyakit jantung atau mereka yang dicurigai
beresikotinggi, terapi hormon dimulai dengan 25 mikogram atau kurang, dengan

kenaikkandosis yg berangsur-angsur dalam 6 minggu.


Idealnya, pengganti T4 sintetik hrs dikonsumsi pada pagi hari, 30 menit sebelum
makan. Obat-obat yang mengandung zat besi atau antasid harus dihindari, karena
dapat mengganggu penyerapan.

2.2.2

Hipertiroid (Tirotoksikosis)
A. Definisi
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan jumlah produksi
jumlah hormon tiroid dalam tubuh.dengan katalain kelenjar tiroid bekerja lebih
16

aktif,dinamakan dengan thyrotoksikosis,dimana berarti terjadi peningkatan level hormon


tiroid yang ekstrim dalam darah.

B. Patofisiologi
Hormon tiroid mempunyai banyak peran yang sigmifikan di dalam proses di
dalam tubuh, proses-proses ini yang kita sebut metabolisme. Jika terdapat banyak hormon
tiroid, setiap fungsi dari tubuh akan diatur untuk bekerja lebih cepat. Karena selama
hipertiroid terjadi peningkatan metabolisme, maka setiap pasien akan mengalami
kehilangan banyak energi.
C. Etiologi
a. Penyakit Graves
Hiperthiroid terjadi pada penyakit Graves, yang umumnya yang ditandai
biasanya mata akan kelihatan lebih besar karena kelopak mata atas akan
membesar, kadang-kadang satu atau dua mata akan tampak melotot. Beberapa
pasien tampak terjadi pembesaran kelenjar thiroid (goiter) pada leher.
Penyebab umum yang paling banyak (>70%) adalah produksi berlebihan
hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. kondisi ini juga disebut penyakit Graves.
Graves disebabkan oleh antibodi dalam darah yang ada pada tiroid menyebabkan
banyak sekresi hormon tiroid ,dipengaruhi oleh riwayat keluarga dan sering
terjadi pada wanita.
b. Tiroiditis
Penyebab lain dari hipertiroid adalah ditandai dengan adanya satu atau lebih
nodul atau benjolan pada tiroid yang tumbuh dan membesar yang menggangu
pasien, sehngga total output hormon tiroid dalam darah meningkat dibanding
normal, kondisi ini di ketahui sebagai toxic nodular atau multi nodular goiter juga
disebut sebagai tiroiditis, kondisi ini disebabkan oleh masalah sistem hormon atau
infeksi virus yang menyababkan kelenjar menghasilkan hormon tiroid.
17

D. Gejala Klinis
Pada penderita hipertiroidism dapat ditemukan gejala-gejala:
-

Takikardia
Gelisah
Suhu tubuh meningkat
BB menurun
Kelelahan
Pandangan berkunang-kunang
Muka yang memerah
Kulit terasa hangat
Berkeringat banyak.

Pada graves disease dapat ditemukan:


-

Exophthalmos
pretibial mixedema
vitiligo.

18

Biasanya tanda tersebut tidak terlihat pada single atau multinodular toxic
goiter. Reflek achiles akan memanjang pada hipotiroid dan memendek pada
hipertiroid.
Pada pasien dengan hipertiroid yang hebat biasanya dijumpai gejala:
-

Hiperpireksia
Takikardi
Gagal jantung
Eksitasi neuromuscular
Delirium
Ikterik.

E. Diagnosis

Diagnosa utama :
- BB menurun

- kelemahan otot

- nafsu makan menurun

- poliuri

- berkeringat

- siklus menstruasi terganggu

- suhu tubuh meningkat

- infertilitas

- gelisah

- murmur

- gynecomastia

- exophthalmus, berkunang-kunang

- iodine uptake, T3,T4, T3RU

- TSH tidak ada

- T3 suppression test abnormal

- goiter

Anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik, dan penilaian klinik mempunyai


peran yang penting dalam menentukan diagnosis penyakit tiroid.

Pemeriksaan laboratorium :
Disini dilakukan pengukuran konsentrasi T3, T4, T3RU dan TSH RIA.
Sejarah pengobatan pada pasien sangat penting untuk diketahui karena banyak
obat dan campuran bahan organic lainnya yang dapat memberikan efek pada
serangkaian tes fungsi tiroid.Pada pemeriksaan lab penderita hipertiroid ringan
terdapat

kelainan

yang

sedikit,karena

itu

dapat

menyulitkan

dalam
19

mendiagnosanya, pada keadaan ini ada 2 pemeriksaanyang dapat membantu yaitu


T3 suppression test dan TRH test, pada T3 suppression test pasien dengan
hipertiroid mengalami kegagalan dalam penekanan ambilan tiroid dariradioiodin
pada waktu diberikan T3 exogen. Pada tes TRH, serum TSH tidak
meningkatsebagai respon pemberian TSH pada pasien hipertiroid.
Pada hipertiroidism ditemukan juga keadaan rendahnya colesterol serum,
limfositosis,dan biasanya hiperkalsemia, dan glukosuria.

Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan laboratorium terdiri dari pemeriksaan biokimia untuk
menetapkan fungsi kelenjar tiroid, penginderaan visual untuk menetapkan kelainan
morfologi kelenjar tiroid, dan pemeriksaan sitologi atau histologi untuk
menetapkan perubahan patologis.
Pemeriksaan biokimia secara radioimunoasay yang dapat memberi
gambaran fungsi tiroid, yaitu dengan mengukur kadar T4, T3, TBG, dan TSH
dalam plasma. Kadar T4 total di dalam serum adalah refleksi tepat fungsi kelenjar
tiroid. Kadar T3total di dalam serum selalu tinggi pada penderita tirotoksikosis.
Penentuan kadar TBGdiperlukan untuk interpretasi kadar T4 dan sampai tingkat
tertentu berlaku untuk kadar T3.Kadar TBG dapat berubah pada kehamilan atau
pengobatan dengan sediaan estrogen. Kadar TSH di dalam serum merupakan
pemeriksaan penyaring yang peka untuk hipotiroidisme,oleh karena kadar ini
meningkat sebelum ada pengurangan kadar T4.
Antibodi mikrosom danantibodi tiroglobulin umumnya meningkat pada
penderita dengan tiroiditis autoimun.Imunoglobulin perangsang tiroid (thyroid
stimulating immunoglobulins, TSI) dapatditemukan pada penderita penyakit
Graves. TSI juga berperan pada patogenesis penyakit ini.Tiroglobulin dapat
dideteksi di dalam serum orang normal, dan penetapan kadarnya dapatdigunakan
untuk mengetahui kekambuhan karsinoma tiroid sesudah tireoidektomi total.Sidik
radioaktif menggunakan unsur teknetium (Tc99m) atau yodium (I 131) dapat
memperlihatkan gambaran jaringan tiroid yang berfungsi. Cara ini berguna untuk
20

menetapkan apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi, hipofungsi,


atau normalyang umumnya disebut berturut-turut nodul panas, nodul dingin, atau
nodul normal.Kemungkinan keganasan ternyata lebih besar pada nodul yang
menunjukkan hipofungsi,meskipun karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada
nodul yang berfungsi normal.

Pemeriksaan kelenjar tiroid :


- Morfologi
Besar, bentuk, batasnya
Konsistensi, hubungan dengan struktur sekitarnya
USG, foto Rontgen
-

Fungsi
Uji metabolism
Uji fungsi tiroid, kadar hormone
Antibodi tiroid

Lokasi (dan fungsi)


Sidik radioaktif/tes yodium radioaktif

Diagnostik patologik
Fungsi jarum halus untuk pemeriksaan sitology
Biopsi insisi/eksisi untuk pemeriksaan histologi
Teknik ultrasonografi digunakan untuk menentukan apakah nodul tiroid

yang teraba pada palpasi adalah nodul tunggal atau multipel, dan berkonsistensi
padat atau kistik. Pemeriksaan ultrasonografi ini terbatas nilainya dalam
menyingkirkan kemungkinan keganasan dan hanyadapat mengenal kelainan di atas
penampang setengah sentimeter.

Pemeriksaan sitologi:
Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus. Cara
pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan diagnosis karsinoma tiroid, tiroiditis,
ataulimfoma. Cara ini cara baik untuk menduga kemungkinan keganasan dalam nodul
tiroid, dan mulai menggeser kegunaan pemeriksaan radioaktif atau ultrasonografi
sebagai pemeriksaan penunjang diagnosis.

21

F. Diagnosa banding
Ansietas neurosis
gangguan jantung
anemia
penyakit saluran pencernaan
tuberculosis
myasthenia
kelainan muscular
sindroma menopause
pheocromositoma
Primary

ophthalmophaty

sangatlah

sulit

dibadakan

dengan

penyakit

hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal,
pasien dapat merasakan nyeri padasaat tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi
ini dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan
tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklahdiperlukan.Ansietas neurosis merupakan
gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid.
Pada ansietas biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan
berkeringat, denyut jantung pada waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.
Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak
tanganhangat dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid
abnormal. Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism,
harusdibedakan secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system
organ yang terlibat, dan juga dengan tes fungsi tiroid. Gejala-gejala seperti
exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa olehophthalmologic, USG, CT
scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

G. Tatalaksana
Pada hipertiroid dapat diterapi secara aktif dengan obat anti tiroid, radioaktif
iodine, dantiroidektomi. Terapi tergantung dari umur, keadaan umum, besarnya kelenjar,
beratnyakeadaan patologis, dan kemampuan pasien dalam melakukan perawatan yang
optimal.
22

1. Obat anti tiroid.


- Propylthiouracil (PTU) 300 1000mg/hari peroral
- Methimazol 30 100mg/hari peroral
Obat ini menginterfensi ikatan iodine dan mencegah penggabungannya dengan
iodotirosin di dalam kelenjar tiroid. Salah satu keuntungan dari terapi ini dari pada
dengan terapi radio iodine dan tiroidektomi adalah dapat mengobati tanpa harus merusak
jaringan,dan jarang terjadi keadaan hipotiroidism setelah terapi. Obat anti tiroid juga
dapat digunakan sebagai terapi definitive atau sebagai terapi persiapan menuju operasi
atau terapi radio aktif iodine. Hasil akhir yang diharapkan adalah membuat penderita
sampai pada keadaan eutiroid state dan hilangnya gejala remisi. Pasien dengan kelenjar
tiroid yang kecil mempunyai prognosis yang baik, gejala remisi yang memanjang sampai
18 bulan dari pengobatan dapat sembuh pada 30% dari pasien yang ada. Beberapa pasien
dapat terjadi hipotiroidism karena terapi ini. Efek samping yang dapat terjadi adalah
rashes, demam dan agranulositosis. Pengobatan harus dihentikan jika terjadi sakit
tenggorokan dan demam.
2. Radiologi Iodin (I131).
Dapat digunakan secara aman pada pasien yang sudah diterapi sebelumnya
dengan obat anti tiroid dan sudah pada keadaan eutiroid. Indikasi terapi ini adalah untuk
orang-orang yang sudah berusia 40 tahun keatas yang mempunyai resiko pembedahan,
dan pada pasien dengan recurrent hipertiroidism.
Terapi ini lebih murah dibandingkan dengan terapi dengan pembedahan. Terapi
ini tidak boleh dilakukan pada pasien dengan leukemia, kanker tiroid, kelainan
congenital, tetapi dapat disarankan untuk terapi tumor jinak tiroid. Pada pasien yang
masih muda bahaya radiasi harus diperhatikan dan dapat menjadi keadaan hipotiroid.
Anak-anak dan wanita hamil tidak boleh diterapi dengan radio iodine.

3. Pembedahan Tiroid

23

Jenis:

Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis


Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis
Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves), struma nodosa benigna
Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan unilteral (adenoma)
Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar limfe
Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan kemungkinan
metastasiske kelenjar limfe regional

Subtotal tiroidektomi
Keuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan keluhan,
danmenurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa didapat oleh terapi radio
iodine.Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi apa bila :
-

Pada kelenjar tiroid yang sudah membesar.


Keganasan.-Terapi untuk anak dan wanita hamil.
Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang.
Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar paratiroid dan

N.laryngeal. Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah, kurang dari 0,1%.
Subtotaltiroidektomi adalah cara teraman dan tercepat dalam mengkoreksi keadaan
tirotoksikosis,frekuensi timbulnya kembali hipertiroidism dan hipotiroidism tergantung
dari jumlah tiroidyang diambil. Pada pembedahan yang berhasil dan persiapan preoperasi
yang baik, cidera pada nervus laryngeal dan kel paratiroid didapatkan kurang dari 2%
kasus
Persiapan operasi
Resiko dari tindakan tiroidektomi untuk toxic goiter menjadi tidak berarti,sejak
ditemukan kombinasi praoperasi menggunakan kombinasi dari iodides dan obat anti
tiroid.PTU atau obat anti tiroid lainnya dapat digunakan untuk menekan kadar hormon
sehinggadalam keadaan eutiroid keadaan ini dipertahankan sampai dilakukannya operasi.
2-5 potassium iodide atau lugols iodine dapat diberikan 10-15 hari sebelum pembedahan
yang digabungkan dengan PTU untuk menurunkan vaskularisasi dari kelenjar tiroid.

24

Thyroid Storm atau krisis hipertiroid memerlukan penanganan yang segera


padakasus trauma dan tindakan bedah. Maka jika terjadi keadaan ini adalah ; mencegah
keluarnyahormon tiroid dengan memberikan lugol iodine, atau ipodate sodium. Berikan
juga obat penghambat adrenergik (propanolol) untuk melawan keadaan yang
diakibatkan olehtirotoksikosis, atau menurunkan produksi hormon tiroid dan perubahan
extratiroid T3 dan T4dengan memberikan PTU. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah
mengkoreksi tanda-tanda vital, dengan pemberian oksigen, sedatif, cairan IV,
kortikosteroid, dan penghilang panas,tergantung dari gejala yang timbul. Reserpin dapat
diberikan pada pasien yang mengalami kegelisahan yang hebat.

2.2.3. Struma
A. Definisi
Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena
pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan
fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya.

B. Etiologi
Umumnya multifaktor. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda
dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Struma multinodosa biasanya
terjadi pada wanita berusia lanjut, dan perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa
hiperplasia sampai bentuk involusi. Kebanyakan struma multinodosa dapat dihambat oleh
tiroksin.
C. Patogenesis
Struma terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan
hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam
pembentukan TSH oleh

hipofisis

anterior. Hal tersebut memungkinkan hipofisis

mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH kemudian menyebabkan sel25

sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam jumlah yang besar (kolid) ke dalam
folikel,

dan

kelenjar

tumbuh

makin

lama

makin bertambah

besar.

Akibat

kekurangan yodium maka tidak terjadi peningkatan pembentukan T4 dan T3, ukur
an folikel menjadi lebih besar dan kelenjar tiroid dapat bertambah berat sekitar 300500 gram.
Selain itu struma dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital yang
menghambat sintesa hormon tiroid, penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia
(goitrogenic agent), proses peradangan atau gangguan autoimun seperti penyakit
Graves.

Pembesaran

yang

didasari

oleh

suatu

tumor

atau

neoplasma

dan

penghambatan sintesa hormon tiroid oleh obat-obatan misalnya thiocarbamide,


sulfonylurea dan litium, gangguan metabolik misalnya struma ko lid dan struma
non toksik (struma endemik).
C. Klasifikasi Struma

Berdasarkan Fisiologisnya
Berdasakan fisiologisnya struma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

a. Eutiroidisme
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang
disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan
kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter
atau struma

semacm

ini

biasanya

tidak

menimbulkan

gejala

kecuali

pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat mengakibatkan
kompresi trakea.
b. Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah kelainan structural atau fungsional kelenjar tiroid
sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari
kelenjar untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon.
26

Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau


tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop atau
akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi.
Gejala hipotiroidisme adalah penambaha berat badan, sensitif terhadap
udara dingin, dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit
kasar, rambut rontok, mensturasi berlebihan, pendengaran terganggu dan
penurunan kemampuan bicara.
Gambar penderita hipotiroidisme dapat terlihat di bawah ini.

c. Hipertiroidisme
Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan
sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon
tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis
antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya
produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar.
Gejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan
meningkat, keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak
napas. Selain itu juga terdapat gejala jantung berdebar-debar, tremor pada
tungkai bagian atas, mata melotot (eksoftalamus), diare, haid tidak teratur,
rambut rontok, dan atrofi otot.
27

Gambar penderita hipertiroidisme dapat terlihat di bawah ini.

Berdasarkan Klinisnya
Secara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan menjadi sebagai
berikut :
a. Struma Toksik
Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik
dan struma nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada
perubahan bentuk anatomi dimana struma diffusa toksik akan menyebar luas ke
jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis sementara nodusa akan
memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih benjolan
(struma mult inodu ler toksik) .
Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena
jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah.
Penyebab tersering adalah penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic
goiter),

bentuk

tiroktosikosis

yang

paling

banyak

ditemukan

diantara

hipertiroidisme lainnya. Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien


meskipun telah diiidap selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk
reseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor tersebut
dan menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif. Meningkatnya kadar hormon
28

tiroid cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi sedangkan


turunnya konsentrasi hormon tereebut sebagai hasil pengobatan penyakit ini
cenderung untuk menurunkan antibody tetapi bukan mencegah pembentuknya.
Apabila gejala-gejala hipertiroidisme bertambah berat dan mengancam
jiwa penderita maka akan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya rasa
khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan
menelan, koma dan dapat meninggal.
c. Struma Non Toksik
Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi
struma diffusa non toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik
disebabkan oleh kekurangan yodium yang kronik. Struma ini disebut
sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter koloid yang sering ditemukan
di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium dan goitrogen
yang menghambat sintesa hormon oleh zat kimia.
Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka
pembesaran ini disebut struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai tandatanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik.
Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi
multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan penderita tidak mengalami keluhan
karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme, penderita datang berobat
karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun sebagian pasien
mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada esofagus (disfagia)
atau trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila
timbul perdarahan di dalam nodul.
Struma non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat
ringannya endemisitas dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium urin.
Dalam keadaan seimbang maka yodium yang masuk ke dalam tubuh hampir
sama dengan yang diekskresi lewat urin. Kriteria daerah endemis gondok

29

yang dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi gondok di atas


10 % -< 20 %, endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik berat di atas 30 %
Struma nodosa atau struma adenomatosa, terutama ditemukan di daerah
pergunungan karena defisiensi yodium. Struma endemik ini dapat dicegah dengan
substitusi yodium. Diluar daerah endemik, struma nodosa karena insufisien
yodium struma nodosa ditemukan secara insidental atau pada keluarga tertentu.

D. Diagnosis
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita
yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher
sedikit terbuk. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan
beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau
noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada
permukaan pembengkakan.

Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk
duduk, leher dalam posisi fleksi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan
meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.

Pemeriksaan Penunjang

Tes Fungsi Hormon


Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes
fungsi tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin
dan triyodotiroin serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum
mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH
plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik.Kadar TSH plasma sensitif
dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar

tinggi

pada

pasien

hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di bawah normal pada pasien


30

peningkatan

autoimun

(hipert iroidisme). Uji

ini

dapat

digunakan pada

awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid. Tes ambilan
yodium radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar
tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida.

Foto Rontgen Leher


Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau
menyumbat trakea (jalan nafas).

Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan
tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan
kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu
pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG antara
lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.

Sidikan (Scan) tiroid


Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama
technetium -99m dan yodium 125/ yodium 131 ke dalam pembuluh darah.
Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu kamera canggih tertentu
selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan
ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian tiroid.

Biopsi Aspirasi Jarum Halus


Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.
Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri, hamper tidak menyebabkan bahaya penyebaran
sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif
palsu karena lokasi biopsi kurang tepat. Selain itu teknik biopsi kurang
benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena
salah intrepertasi oleh ahli sitology

E. Tatalaksana
Operasi/ Pembedahan

31

Pembedahan menghasilkan hipotiroidisme permanen yang kurang


sering dibandingkan dengan yodium radioaktif. Terapi ini tepat untuk para
pasien hipotiroidisme yang tidak mau mempertimbangkan yodium radioaktif
dan tidak dapat diterapi dengan obat-obat anti tiroid. Reaksi-reaksi yang
merugikan yang dialami dan untuk pasien hamil dengan tirotoksikosis parah
atau kekambuhan.
Pada wanita hamil atau wanita yang menggunakan kontrasepsi
hormonal (suntik atau pil KB), kadar hormon tiroid total tampak meningkat.
Hal ini disebabkan makin banyak tiroid yang terikat oleh protein maka perlu
dilakukan pemeriksaan kadar T4 sehingga dapat diketahui keadaan fungsi tiroid.
Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar kelenjar tiroid,
sebelum pembedahan tidak perlu pengobatan dan sesudah pembedahan akan
dirawat sekitar 3 hari. Kemudian diberikan obat tiroksin karena jaringan tiroid
yang tersisa mungkin tidak cukup memproduksi hormon dalam jumlah yang
adekuat dan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan struma dilakukan
3-4 minggu setelah tindakan pembedahan.

Yodium Radioaktif
Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada
kelenjar tiroid sehingga menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang tidak mau
dioperasi maka pemberian yodium radioaktif dapat mengurangi gondok sekitar 50
%. Yodium radioaktif tersebut berkumpul dalam kelenjar tiroid sehingga
memperkecil penyinaran terhadap jaringan tubuh lainnya. Terapi ini
tidak meningkatkan resiko kanker, leukimia, atau kelainan genetic.
Yodium radioaktif diberikan dalam bentuk kapsul atau cairan yang
Harus diminum di rumah sakit, obat ini ini biasanya diberikan empat minggu
setelah operasi, sebelum pemberian obat tiroksin

Pemberian Tiroksin dan obat Anti-Tiroid


Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama ini
diyakini bahwa pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon TSH. Oleh
karena itu untuk menekan TSH serendah mungkin diberikan hormon tiroksin (T4)
ini juga diberikan untuk mengatasi hipotiroidisme yang terjadi sesudah
operasi pengangkatan kelenjar tiroid.
F. Pencegahan
32

Pencegahan primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk
menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang
dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku
makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium
setelah

dimasak,

tidak

dianjurkan

memberikan

garam

sebelum

memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan


d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini
memberikan

keuntungan

yang

lebih

dibandingkan

dengan

garam

karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil. Iodisasi dilakukan


dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang
diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam
sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di
daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah
semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil
dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang.
Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipodol 40%) diberikan 3 tahun
sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan
untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc

Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit,
mengupa yakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas
penyakit.

2.2.4. PENYAKIT INFLAMASI TIROID


A. Acute Suppurative thyroiditis.
33

Jarang sekali terjadi, mempunyai gejala sakit leher sebagian dengan onsetyang
tiba-tiba, diikuti dengan disfagia, demam, menggigil, dan biasanya diikutidengan ISPA
yang diterapi dengan drainase, mikro organisme yang sering ditemukanadalah
streptococcus, staphylococcus, pneumococcus, coliform.

B. Subacute Thyroiditis.
Merupakan noninfection disorder, ditandai dengan pembengkakan tiroid, sakit
pada kepala dan dada, demam, lemas, malaise, hilangnya BB, pada beberapa pasientidak
ada nyeri. Harus dibedakan dengan graves disease. Pada subakut tiroiditis LEDdan serum
gamma globulin meningkat. Radioiodin uptake sangat rendah dan bisatidak ada, dengan
peningkatan kadar hormon tiroid. Nyeri biasanya hilang sendiri,aspirin dan kortikosteroid
diberikan tergantung pada keluhan.
C. Hashimotos thyroiditis.
Merupakan jenis tiroiditis yang paling sering terjadi, biasanya ditandai dengan
pembesaran tiroid tidak atau dengan nyeri dan nyeri lepas. Pada umunya lebih
seringterjadi pada wanita dan terkadang menyebabkan disfagia.
Tiroiditis hashimoto dipercaya sebagai penyakit autoimun, pada beberapa pasien
sensitive terhadap jaringan tiroidnya sendiri dan antibody anti tiroidnya, titer serum anti
mikrosomal, antitiroglobulin antibody yang tinggi sangat membantu dalam menentukan
diagnosa. Diberikan hormon tiroid dengan dosis yang rendah sebagai terapi, operasi
diindikasikan pada keadaan dimana terjadi penekanan organ Karena pembesaran yang
terjadi, curiga malignancy, dan untuk alasan kosmetik. Untuk pasien dengan choking
symptoms pembedahan pada ismus dapat memberikan rasalega. Jika tiroid membesar
tidak simetris dan gagal untuk mengecil pada pemberian hormon tiroid eksogen, atau
mengandung nodul discrete, maka tiroidektomi dapat direkomendasika, needle biopsy
dapat juga membantu dalam menegakan diagnosa.

34

D. Kiedels thyroiditis.
Kondisi yang jarang sekali terjadi, tiroid mengeras seprti kayu dengan fibrosis,dan
inflamasi yang kronik di dalam dan disekitar kelenjar. Proses inflamasimenginfiltrasi otot
dan menyebabkan gejala kompresi pada trachea, hipotiroidism biasanya timbul dan
tindakan bedah diperlukan untuk mengurangi obstruksi padatrachea atau esophagus.

E. Tumor jinak tiroid


Tumor jinak tiroid adalah adenomas, involutionary nodules, cysts ataulocalized
tiroiditis. Hampir semua adenomas adalah type follicular. Adenomas biasanya solitary
dan encapsulated. Alasan utama dilakukannya pengangkatan jika dicurigai malignancy,
over aktifitas fungsional dari produksi hipertiroid dan alas an kosmetik.

F. Tumor ganas tiroid.

Papillary adenokarsinoma.
Papillary adenokarsinoma terjadi 85% dari seluruh Ca tiroid, tumor initimbul

pada awal masa remaja sebagai solitary nodul, kemudian menyebar melalui kelenjar
limfa dari kelenjar tiroid menuju ke subscapular dan periscapular limfonodulus, 80%
anak-anak dan 20% orang dewasa didapat pembesaran limfonodulus.
Tumor dapat bermetatase secara mikroskopik ke paru dan tulang, psammoma
bodies tampak pada 60% kasus, mixed papillary-follicular atau papillary, follicular
karsinoma terkadang ditemukan. Tumor ini tumbuh karenastimulasi dari TSH

Follicular adenokarsinoma.
Follicular adenokarsinoma terjadi 10% dari seluruh Ca tiroid, timbul lebih lebih

lama dari papillary form, pada palpasi teraba masa yang elastik, kenyal, danlembut.
terdapat dalam bentuk encapsulated yang mengandung koloid.

35

Secara mikroskopik follicular karsinoma susah dibedakan dengan jaringan tiroid.


Kapsul dan vaskularisasi invasi dapat digunakan untuk membedakan follicular adenoma
dengan follicular karsinoma. Meskipun dapat menyabar melalui kelenjar limfa,tetapi
cenderung menyebar lebih hebat melalui darah dapat menyebar ke paru, hati, dan tulang.
Metastase ke tulang dapat timbul 10-20 tahun setelah lesi primer terjadi. Tumor ini
mempunyai prognosis yang buruk sama dengan papillary form.

Medullary karsinoma.
Medullary karsinoma mempunyai angka kejadian 2-5% dari Ca tiroid.

Mengandung amiloid, solid, dan keras. Dapat mensekresi kalsitonin. Riwayat medullary
karsinoma pada keluarga dengan pheochromocytoma bilateral dan hiperparatiroid dikenal
dengan Sipple sindrom atau type II multiple endokrin adenomatosus.
Pada sipple sindrom, hiperplasi parafollicular cell dan medullary cancer yang
kecil daqpat di diagnosa dengan menemukan serum kalsitonin setelah distimulasi dengan
pentagastrin dan kalsium.

Undifferentiated Karsinoma.
Tumor yang dapat cepat tumbuh ini sering terjadi pada wanita dengan usia muda

dan angka kejadiannya 3% dari semua Ca tiroid. Lesi ini terjadi dari papillary atau
follicular neoplasm. Mempunyai sifat solid, sepat membesar, keras, masa yang difus
irregular melibatkan kelenjar dan menginfasi trachea, otot, dan neurovaskular.dapat
menyebabkan laringeal atau esophageal obstruksi.
Pada pemeriksaan mikroskopik terdapat 3 jenis sel yang khas yaitu; giant cell,
spindle cell, dan small cell. Mitosis sering terjadi pada metastase di paru-paru dancervical
lymphadenopathy, dapat timbul kembali pasca operasi. Terapi eksternalradiasi dan
kemoterapi bisa dijadikan terapi palliatif pada beberapa pasien, radio iodin tidak effektif
untuk dijadikan terapi, prognosisnya buruk.

36

Pembedahan pada tumor tiroid :


Terapi pada ca differentiated tiroid adalah pengangkatan melalui tindakan operasi,untuk
papillary ca total lobektomy, atau total lobektomi dengan isthmectomy, dan totaltiroidektomi
dapat dilakukan. Subtotal tiroidektomi dijadikan kontraindikasi karenadapat rekurent sedangkan
angka kehidupan menurun. Total tiroidektomi disarankan pada papillary form ( 1,5cm),
follicular dan medullary ca.
Pada tumor yang sudah bermetastase dapat diterapi dengan iodine 131 setelahdilakukan
tiroidektomi atau trioid ablasi dengan radioaktif, untuk follow up dapatdilakukan pemeriksaan
kadar tiroglobulin. Untuk mencegah terjadinya residu tumor maka total tiroidektomi pada
undifferentiated ca, malignant lhympoma, atau sarcomatumor harus di eksisi komplit dan
diberikan terapi tambahan dengan radioterapi dankemoterapi.
Doxorubin (adriamicin), vincristin, cloramburasil merupakan obat yang efektiv, caginjal,
payudara, paru, biasanya dapat bermetastase ke tiroid, tetapi jarang terjadi bentuk solitary
nodule.

Penanganan Kanker Tiroid :

Operasi
Pada Kanker Tiroid yang masih berdeferensiasi baik, tindakan tiroidektomi (operasi

pengambilan tiroid) total merupakan pilihan untuk mengangkat sebasnyak mungkin jaringan
tumor. Pertimbangan dari tindakan ini antara lain 60-85% pasien dengan kanker jenis papilare
ditemukan di kedua lobus. 5-10% kekambuhan terjadi pada lobus kontralateral, sesudah operasi
unilateral. Terapi ablasi iodium radioaktif menjadi lebih efektif.

Terapi Ablasi Iodium Radioaktif


Radiasi internal yang disebut sebagai radioiodablatio. Isotop ini diserap oleh usus halus

dan masuk ke sirkulasi darah, kemudian sebagian isotop akan terikat pada folikel tiroid dan
sisanyaakan keluar bersama urin. Didalam folikel, isotop tersebut akan memancarkan radiasi
beta yang akan merusak kelenjar tiroid. Radiasi eksternal diberikan pada karsinomatiroid dengan
37

residu besar dan tidak mungkin dilakukan operasi lagi. Radiasi eksternalini menggunakan
Cobalt-60 sebagai terapi paliatif khususnya pada metatasis tulang. Terapi ini diberikan pada
pasien yang sudah menjalani tiroidektomi total dengan maksudmematikan sisa sel kanker post
operasi dan meningkatkan spesifisitas sidik tiroid untuk deteksi kekambuhan atau penyebaran
kanker. Terapi ablasi tidak dianjurkan pada pasien dengan tumor soliter berdiameter kurang
1mm, kecuali ditemukan adanya penyebaran.

Terapi Supresi L-Tiroksin


Supresi terhadap TSH pada kanker tiroid pasca operasi dipertimbangkan. Karena adanya

reseptor TSH di sel kanker tiroid bila tidak ditekanakan merangsang pertumbuhan sel-sel ganas
yang tertinggal. Harus juga dipertimbangkan segi untung ruginya dengan terapi ini. Karena pada
jangka panjang (7-15 tahun) bisa menyebabkan gangguan metabolisme tulang dan bisa
meningkatkan risiko patah tulang.

Evaluasi
Keberhasilan terapi yang dilakukan memerlukan evaluasi secara berkala, agar dapat
segera diketahui adanya kekambuhan atau penyebaran. Monitor standar untuk halini adalah
sintigrafi seluruh tubuh dan pemeriksaan tiroglobulin serum. Pemeriksaan USG dan pencitraan
lain seperti CT scan, rontgen dada dan MRI tidak secara rutin diindikasikan.
Sintigrafi seluruh tubuh dilakukan 6-12 bulan setelah terapi ablasi pertama.Bila tidak
ditemukan abnormalitas, angka bebas kekambuhan dalam 10 tahun sebesar 90%. Sensitifitas
pemeriksaan tiroglobulin untuk mendeteksi kekambuhan atau penyebaran sebesar 85-95%.

38

Krisis tirotoksikosis disebabkan pendarahan berlebihan hormon tiroid ke dalam darah


karena pembedahan dan manipulasi kelenjar tiroid pada penderita bedah yang tidak diduga
hipertiroidi. Karena itu setiap penderita struma harus menjalani pemeriksaan yang seksama
prabedah untuk menentukan terdapat hipertiroidi yang tidak nyata secara klinik. Sebaiknya
pembedahan baru dilakukan setelah hipertiroid diobati sehingga penderita sewaktu pembedahan
berada dalam keadaan eutiroidi.
Penyulit hipoparatiroidi terjadi karena kelenjar paratiroid turut terangkat pada
strumektomi. Cedera n.laringeus superior dan atau n.laringeus inferior juga dapat terjadi.

39

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong, W.F. 1999, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta.


2. Sherwood, L, 2001, Fisiologi Manusia dari sel ke system, ECG, Jakarta.
3. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam, Interna Publishing, Jakarta, Edisi 5, Jilid III
4. Hazzard, R.W. 1990, Principles of Geriatric Medicine and Gerontology, 2nd ed.McGraw-Hill,
New York.
5. Sjamsuhidayat R, Wim de Jong : 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC, Jakarta, EdisiRevisi,
926-9356.MD.Lawrence W Way : Current Surgical Diagnosis & Treatment, Edisi 9, 267-272

40